» Bài 111 – Xét nghiệm chức năng gan tổn thương (LFTs) có thể phản ánh sự tổn thương của cơ chứ không phải là gan; do đó, kiểm tra creatine kinase rất quan trọng Bài 111 – Xét nghiệm chức năng gan tổn thương (LFTs) có thể phản ánh sự tổn thương của cơ chứ không phải là gan; do đó, kiểm tra creatine kinase rất quan trọng – Y học online

Lỗi cấp cứu nhi

Bài 111 – Xét nghiệm chức năng gan tổn thương (LFTs) có thể phản ánh sự tổn thương của cơ chứ không phải là gan; do đó, kiểm tra creatine kinase rất quan trọng



Caroline Rassbach MD

Phải làm gì – Giải thích dữ liệu

Khi kiểm tra LFTs, điều quan trọng là biết rằng những bất thường có thể phản ánh một vấn đề của một hệ thống cơ quan khác. “Chức năng gan” thực sự là một sự nhầm lẫn, chỉ vì thời gian prothrombin (PT) và albumin là những thước đo thực sự về chức năng tổng hợp của gan. Các thông số khác là các biện pháp gián tiếp về chức năng gan. LFTs tổn thương có thể là đại diện của tổn thương cơ hơn là tổn thương gan, và kiểm tra mức CK là cần thiết để xác định nguyên nhân chính xác.

Các aminotransferases bao gồm aspartate transaminase (AST) và alanine transaminase (ALT). Các enzyme này được tìm thấy trong tế bào gan, được giải phóng trong quá trình hoại tử tế bào, và là những xét nghiệm nhạy cảm nhất đối với tổn thương tế bào thần kinh. Sự nhầm tưởng phổ biến bao gồm có viêm gan virut, nhiễm độc (tức là nhiễm độc acetaminophen) và chứng thiếu máu cục bộ. Mức độ tăng aminotransferases không nhất thiết tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh gan. Các aminotransferases có thể tăng nhẹ do vàng da cholesta vì mật gây độc cho gan.

Ngoài việc có mặt trong gan, AST cũng được tìm thấy trong cơ tim và xương, hồng cầu, và mô thận và tụy. Nồng độ cao của AST và ALT có thể là tổn thương cơ, với AST tăng cao hơn ALT. Ngay cả khi tập thể dục vất vả cũng có thể làm tăng men transaminase nhẹ.

Mức CK có thể hữu ích để giúp phân biệt bệnh cơ với bệnh gan khi nồng độ aminotransferase tăng lên. CK là một dấu hiệu nhạy cảm của chấn thương cơ, vì nó được tìm thấy chủ yếu trong xương và cơ tim. CK bao gồm ba loại dimers: MM được tìm thấy chủ yếu ở cơ xương, MB trong cơ tim, và BB là chủ yếu ở não và ruột. Mức CK nâng cao rất nhạy cảm với tổn thương cơ.

 Các enzyme khác cũng có thể hữu ích khi giải thích LFTs. Lactate dehydrogenase (LDH) hiện diện trong tế bào máu và sẽ tăng lên khi có tan huyết. Nó cũng được giải phóng khỏi gan trong thời gian đầu của viêm gan virus, và các tổn thương ở vùng gan rộng. Ngoài ra, LDH được tìm thấy trong phổi, thận, não, xương và cơ tim.

Alkaline phosphatase (AP) hiện diện trong màng tế bào của tế bào gan và có biểu hiện vàng da tắc nghẽn. Nó tăng lên ở mức độ thấp hơn do tổn thương gan. Nó cũng có trong xương, thận và ruột non. Trong giai đoạn tăng trưởng nhanh, AP sẽ được nâng cao; do đó phạm vi tham chiếu cụ thể theo tuổi là quan trọng.

Bilirubin không liên hợp được tạo ra do sự suy thoái của tế bào hồng cầu và được liên hợp với gan. Bilirubin không gắn kết huyết thanh có thể tăng lên do sản xuất thừa, chẳng hạn như vàng da, hoặc vàng da sinh lý, vàng da cho con bú, hội chứng Crigler-Najjar, và chứng suy giáp.

Thông thường, bilirubin được liên hợp với glucuronyl transferase trong gan và được bài tiết qua đường mật. Nồng độ bilirubin liên hợp tăng với tắc nghẽn đường mật hoặc nhiễm trùng.

Gamma-glutamyl transferase (GGT) là một enzyme có trong gan và đường mật tăng lên để đáp ứng với bệnh cholestasis. Mức này cũng có thể tăng nhẹ trong phản ứng với tổn thương tế bào gan và các thuốc chống co giật. Nó có mặt ở nồng độ thấp hơn trong tụy, lá lách, não, vú, ruột non và thận. Vì enzym GGT rất hoạt động ở trẻ nhỏ do đó nên sử dụng các chuẩn bình thường phụ thuộc vào tuổi tác để tham khảo.

 Hai biện pháp trực tiếp nhất về chức năng tổng hợp gan là albumin và PT. Albumin được tổng hợp bởi tế bào gan, và sẽ giảm khi chức năng gan giảm. Mức albumin giảm thường xuất hiện muộn trong quá trình bệnh gan.

PT đo thời gian cần thiết cho prothrombin (yếu tố II) để chuyển thành thrombin. Vì sự chuyển đổi này xảy ra ở gan nên bệnh hepatocellular sẽ dẫn đến PT kéo dài. Sự chuyển đổi prothrombin thành thrombin là phụ thuộc vitamin K; do đó, bất kỳ quá trình nào làm giảm khả năng hấp thu vitamin K, như tắc nghẽn mật, nơi muối mật không đến ruột, cũng sẽ dẫn đến PT kéo dài.

Cuối cùng, mức amoniac có thể được sử dụng để đánh giá chức năng gan. Amoniac được tạo ra trong đại tràng là kết quả của sự phân hủy protein. Nó được loại bỏ bởi gan trong những hoàn cảnh bình thường. Mức ammonia tăng cao biểu hiện gan hoạt động kém. Đánh giá chức năng gan đòi hỏi phải giải thích các enzyme có trong một số mô. Điều quan trọng là biết mô nào giải phóng từng enzyme để giải thích chính xác kết quả. Cụ thể, khi mức aminotransferase tăng, mức CK sẽ phân biệt bệnh cơ với bệnh gan.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn