» Bài 83- Có Kiến Thức Về Những Bệnh Nhân Vàng Da Không Đau Bài 83- Có Kiến Thức Về Những Bệnh Nhân Vàng Da Không Đau – Y học online

Lỗi cần tránh trong cấp cứu

Bài 83- Có Kiến Thức Về Những Bệnh Nhân Vàng Da Không Đau



Vàng da được định nghĩa là sự đổi màu vàng của da và niêm mạc. Đó là biểu hiện lâm sàng của tăng bilirubin huyết thanh, phần lớn là sản phẩm của thoái hóa hồng cầu. Tăng bilirubin máu có thể là bilirubin gián tiếp trước khi nó được liên hợp glucoronic ở gan, hoặc bilirubin liên hợp sau khi nó được liên hợp glucuronic và được bài xuất qua phân (stercobilin) hoặc nước tiểu (urobilinogen).

Tiền sử quan trọng ở một bệnh nhân vàng da không đau gồm tiền sử nghề nghiệp, tiền sử tiếp xúc độc chất, du lịch nước ngoài, tiền sử gia đình, tiền sử lạm dụng rượu hoặc tiêm chích ma túy, hoạt động tình dục nguy cơ cao. Sút cân đáng kể, sốt, đổ mồ hôi đêm, và tăng vòng bụng có thể dẫn bác sĩ đến các chẩn đoạn cụ thể chẳng hạn nhiễm ký sinh trùng, bệnh tự miễn, hoặc khối u. Các dấu hiệu và triệu chứng của thiếu máu, tiền sử đi ngoài phân đen, và bất kỳ gợi ý nào khác về tình trạng chảy máu đường tiêu hóa là rất quan trọng và nên được tìm kiếm trong tiền sử.

 Trên thăm khám, có những phát hiện chắc chắn rằng, cùng chung với vàng da, là mối liên quan về tình trạng tiềm ẩn. Bao gồm bất kỳ bất thường nào về dấu hiệu sinh tồn và thiếu máu, xác định dễ bằng kiểm tra tại giường. Tránh bị lôi cuốn vào việc gắn các bất thường dấu hiệu sinh tồn vào một bệnh mạn tính tiềm ẩn. Nếu có tụt huyết áp nên tìm kiếm nguồn chảy máu hoặc nhiễm khuẩn

Các xét nghiệm ban đầu nên gồm có glucose máu, tổng phân tích tế bào máu (CBC), điện giải đồ, các xét nghiệm chức năng gan (LFTs), nhóm máu và xét nghiệm máu trong phân. Nếu bilirubin bất thường, phải phân biệt giữa bilirubin liên hợp (trực tiếp) và chưa liên hợp (gián tiếp). Chảy máu đường tiêu hóa là một cân nhắc then chốt và nên được nhận ra càng sớm càng tốt; tăng áp lực tĩnh mạch cửa do rối loạn chức năng gan làm tăng nguy cơ giãn tĩnh mạch dạ dày thực quản và các vết loét có thể thể hiện ban đầu bằng triệu chứng chảy máu (cấp hoặc mạn).

Vàng da tăng bilirubin gián tiếp có các enzym transaminase và phosphatase kiềm bình thường sẽ làm tăng nghi ngờ về tan máu. Điều này có thể do thuốc, tự miễn, hoặc rối loạn di truyền (xem Bảng 98.1). Nếu nghi ngờ thiếu máu huyết tán, cần làm tiêu bản máu ngoại vi cũng như hồng cầu lưới, haptoglobin, và lactate dehydrogenase (LDH). Nên tham vấn bác sĩ chuyên khoa huyết học, và nhập viện

BẢNG 98.1 CÁC NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG CỦA THIẾU MÁU TAN MÁU
NHIỄM KHUẨN NGOẠI LAI PHỤ THUỘC MÔ KHIẾM KHUYẾT HỒNG CẦU NỘI SINH VI MẠCH MÁU
Sốt rét Bartonella Babesia Nhiễm Clostridial Phản ứng truyền (ABO)  Chì Đồng Các tác nhân oxy hóa Suy gan Cường lách Thiếu G6PD Thiếu hụt pyruvat kynase Bệnh hemoglobin Khiếm khuyết màng Hội chứng tan máu  tăng urê huyết Xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối  Hẹp ĐM chủ
Phỏng theo Phương pháp tiếp cận đến chẩn đoán thiếu máu tan huyết ở người lớn.Cập nhật, năm 2015.

Khi tăng bilirubin máu kèm rối loạn công thức máu, men gan và thời gian prothrombin (PT) sẽ giúp xác định sự có mặt của suy gan nguyên phát, bệnh đường mật, hoặc sự có mặt của bệnh lý tắc nghẽn đường mật. Vàng da không đau với nguồn tắc sau gan sẽ thúc đẩy tìm kiếm khối u ác tính nguyên phát hoặc di căn ở gan, túi mật, hoặc tụy. Sự có mặt của tăng bạch cầu ái toan sẽ làm tăng mối hoài nghi về tình trạng nhiễm ký sinh trùng.

Viêm gan virus thường sẽ gây tăng bilirubin trực tiếp cùng với men gan (kèm hoặc không kèm tăng phosphatase kiềm). Nếu nghi ngờ nguyên nhân virus, nên làm xét nghiệm máu.

Tiếp xúc độc chất, đều có thể dẫn đến suy gan cấp, mạn hoặc bán cấp. Tiền sử nghề nghiệp có thể bộc lộ việc tiếp xúc hóa chất ở nơi làm việc (arsenic, carbon tetrachloride, vinyl chloride). Uống lượng lớn hoặc lâu dài các thuốc không kê đơn (acetaminophen, NSAIDs), các thuốc thường kê đơn (isoniazid, amoxicillin–clavulanic acid, TMP-SMX, valproic acid, nitrofurantoin, vv), và các thuốc thảo dược (quả ackee, long não, lá kava, vv) đều có thể gây suy gan. Ăn một số các loại thực vật hoặc nấm (nấm amanita) cũng có thể dẫn đến suy gan.

Có một số phương pháp chẩn đoán hình ảnh được sử dụng để đánh giá gan, túi mật, và đường mật. Siêu âm (US) là một công cụ tuyệt vời để đánh giá sự có mặt của sỏi mật và giãn đường mật trong gan, nhưng nó phụ thuộc người làm và kém nhạy và đặc hiệu so với nội soi chụp mật tụy ngược dòng (ERCP) trong việc đánh giá các nguyên nhân ngoài gan và ống mật chủ. Tuy vậy, US rẻ tiền và khá phổ biến và là biện pháp chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn đầu tiên. Cắt lớp vi tính (CT) không xác định sỏi mật như US hay ERCP; tuy nhiên,  nó có độ nhạy và độ đặc hiệu tốt hơn trong áp xe gan, các khối u gan (nguyên phát hay thứ phát), và các khối u đầu tụy và các khối u khác. CT nên được cân nhắc là biện pháp lựa chọn khi nghi ngờ có khối u ác tính trong bệnh tắc nghẽn.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

·           Vàng da không đau có thể do chảy máu tiêu hóa đang diễn ra.

·           Đánh giá ban đầu nên xác định bệnh nhân với nguy cơ chảy máu do giãn tĩnh mạch và loét.

·           Thiếu máu tan máu là nguyên nhân đe dọa tính mạng khác. Nó biểu hiện tăng bilirubin gián tiếp.

·           Khi các nghiên cứu gợi ý có quá trình bệnh gan, chẩn đoán phân biệt nên gồm có các khối u nguyên phát hoặc thứ phát cũng như các bệnh nhiễm ký sinh trùng (các manh mối: tiền sử du lịch hoặc tăng bạch cầu ái toan).

·           Nhiễm độc (thông thường hay không thông thường) có thể gây ra suy gan với vàng da. Hỏi về việc uống acetaminophen; sử dụng các biện pháp điều trị thay thế, trà, các loại thuốc từ thực vật; và tiếp xúc hóa chất nơi làm việc và thường bị bỏ qua.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn