» CHƯƠNG XVIII: RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP CHƯƠNG XVIII: RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP – Y học online

Lâm sàng tim mạch học 2019

CHƯƠNG XVIII: RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP



1. HỆ THỐNG DẪN TRUYỀN CỦA TIM

1.1.      Nút xoang nhĩ

Nút xoang nhĩ nằm ở vùng cao phần thành bên của nhĩ phải ngay dưới tĩnh mạch chủ trên, dài 1 – 2 cm, rộng 2 – 3 mm, cách màng ngoài tim gần 1mm. Đây là vị trí tạo nhịp chính của tim, xung điện được dẫn truyền ra khỏi nút xoang để khử cực tâm nhĩ. Nút xoang được phân bố rất nhiều các sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm, làm thay đổi tốc độ khử cực từ đó điều khiển nhịp tim. Hoạt động điện từ nút xoang lan tỏa ra phần còn lại của nhĩ phải và nhĩ trái thông qua hệ thống dẫn truyền đặc biệt, bao gồm cả bó Bachmann (Hình 18.1)

1.2.      Nút nhĩ thất

Nằm ở nhĩ phải phía trước lỗ đổ vào của xoang vành, nằm ngay trên lá vách của van ba lá. Là con đường dẫn truyền xung động duy nhất xuống tâm thất, thông qua bó His. Giống như nút xoang, nút nhĩ thất được phân bố rất nhiều các sợi giao cảm và phó giao cảm.

1.3.      Hệ thống His-Purkinje

Xung điện được dẫn truyền tới phần trên của vách liên thất thông qua bó His, sau đó sẽ được chia thành 2 nhánh: Nhánh phải, tiếp tục đi xuống ở mặt phải của vách liên thất tới mỏm thất phải và chân của cơ nhú trước. Nhánh trái chia thành 2 phân nhánh trước và sau. Các bó nhánh trái và phải sẽ tận cùng bằng các sợi Purkinje, hình thành mạng lưới ở bề mặt nội tâm mạc, như vậy xung động có thể được truyền gần như cùng lúc tới cả thất trái và thất phải, đảm bảo sự đồng bộ cơ học của hai thất.

Hình 18.1: Giải phẫu hệ thống dẫn truyền của tim

2. MỘT SỐ TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG LIÊN QUAN RỐI LOẠN NHỊP

2.1.      Hồi hộp đánh trống ngực

a.         Tiếp cận chung

Bệnh nhân thường tự có sự nhận biết về nhịp tim của bản thân, dù là bình thường, quá chậm, quá nhanh hoặc không đều.

b.         Nguyên nhân

Hồi hộp đánh trống ngực thường là một tình trạng lành tính, hầu hết các bệnh nhân đến khám chủ yếu là do có các nhịp ngoại tâm thu hoặc thậm chí không có rối loạn nhịp bất thường nào cả. Hồi hộp đánh trống ngực gây ra bởi rối loạn nhịp thất hoặc nhịp tim chậm hiếm gặp nhưng cần được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Hồi hộp đánh trống ngực cũng thường gặp ở các bệnh nhân rối loạn lo âu hoặc trầm cảm.

Bảng 18.1 : Các nguyên nhân gây hồi hộp đánh trống ngực

Rối loạn nhịp

Tự cảm nhận nhịp tim

Không liên

quan đến bệnh tim mạch

Ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất

Bình thường

Trầm cảm

Rung nhĩ kịch phát hoặc dai dẳng

Tăng lưu lượng tuần hoàn: Có thai, cường giáp, thiếu máu, sốt …

Lo lắng

Các cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất khác

Nhịp nhanh sinh lý: tập thể dục, lo lắng, caffein …

 

Nhịp nhanh thất

 

 

Nhịp tim chậm: Bệnh lý nút xoang hoặc block nhĩ thất

 

 

c.         Đánh giá ban đầu

Thận trọng với các cơn thỉu, ngất hoặc đau ngực, các triệu chứng này gợi ý đến các nguyên nhân nguy hiểm hơn: rối loạn nhịp thất hoặc nhịp tim chậm.

Xem xét các loại thuốc đang dùng? Các chất kích thích khác: Caffein, rượu?

Tìm các dấu hiệu tổn thương cấu trúc của tim (nhồi máu cơ tim cũ, các tiếng thổi bất thường, các dấu hiệu của suy tim, điện tâm đồ bất thường); các yếu tố này gợi ý nhiều khả năng nguyên nhân gây ra triệu chứng là các rối loạn nhịp thất.

Khám phát hiện các dấu hiệu của nhiễm độc giáp.

d.        Thăm dò cận lâm sàng

Bảng 18.2 : Các thăm dò cận lâm sàng trong rối loạn nhịp

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo

Tìm các cơn nhịp tim nhanh/nhịp tim chậm (xem trước đó) Bằng chứng của nhồi máu cơ tim cũ

Xét nghiệm máu

Công thức máu, sinh hóa, chức năng tuyến giáp

Ca2+, Mg2+ (đặc biệt nếu bệnh nhân đang dùng lợi tiểu). Các dấu ấn sinh học gợi ý tổn thương tim.

Siêu âm tim

Đặc biệt có ích kể cả khi chỉ để trấn an bệnh nhân. Tìm các dấu hiệu tổn thương cơ tim, nhồi máu cơ tim cũ, bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại… Nếu kết quả siêu âm bình thường thì tiên lượng tốt hơn kể cả khi có rối loạn nhịp.

Holter điện tâm đồ

Ghi theo dõi liên tục nhịp tim của bệnh nhân trong 24 – 48 giờ hoặc 7 ngày. Ghi lại các  triệu chứng bất thường trong ngày để tìm rối loạn nhịp tim tương ứng. Cần đảm bảo là thời gian ghi phải phù hợp. Ví dụ: Đeo Holter điện tâm đồ 24 giờ không có ý nghĩa khi một tháng triệu chứng chỉ xảy ra 1 lần.

Máy ghi sự kiện

Máy theo dõi nhịp tim ghi liên tục mỗi 5 – 10 phút nhưng chỉ được lưu trong bộ nhớ chỉ khi được kích hoạt bởi bệnh nhân khi có triệu chứng hoặc khi phát hiện rối loạn nhịp có tần số tim được cài đặt sẵn (Ví dụ: Trên 160 nhịp/phút hoặc dưới 40 nhịp/phút). Có thể được đeo trong khoảng 2 – 4 tuần.

Cấy máy theo dõi nhịp tim

Nếu hồi hộp đánh trống ngực đi kèm với ngất.

Nghiệm pháp

gắng sức

Nếu hồi hộp đánh trống ngực khởi phát do gắng sức hoặc đi kèm với đau ngực.

Thăm dò điện

sinh lý

Tiến hành khi không thể chẩn đoán xác định bằng các phương pháp khác nhưng vẫn còn nghi ngờ có các cơn rối loạn nhịp tim nhanh.

e.         Điều trị

Cần chẩn đoán xác định loại rối loạn nhịp để có phương pháp điều trị đặc hiệu. Ở hầu hết các bệnh nhân, thường không có bất thường hoặc có một vài ngoại tâm thu, có thể trấn an động viên bệnh nhân và không cần điều trị thuốc.

2.2.      Ngất

a.         Tiếp cận chung

Ngất là sự mất tri giác thoáng qua do rối loạn của hệ tuần hoàn. Đây là một bệnh cảnh cấp cứu vì nó có thể là biểu hiện ban đầu của một bệnh lý nguy hiểm đe dọa tính mạng mà chưa được chẩn đoán trước đó. Các nguyên nhân được liệt kê ở Bảng 18.4 và các nhóm nguyên nhân này cần được phân biệt với các nguyên nhân thần kinh hiếm gặp khác cũng gây mất tri giác thoáng qua, ví dụ: Động kinh.

b.         Đánh giá ban đầu

Đánh giá một cách có hệ thống là rất cần thiết để tìm ra nguyên nhân, các nguy cơ trong tương lai và phương pháp điều trị thích hợp. Khoảng 10 – 15% không tìm được nguyên nhân. Bệnh nhân không nên được cho ra viện cho đến khi tìm được chẩn đoán.

Khai thác bệnh sử là rất quan trọng, đặc biệt là từ người chứng kiến. Tiền triệu, cắn lưỡi, rung giật, đại tiểu tiện không tự chủ (đại tiện thường đặc hiệu hơn), mất phương hướng kéo dài sau đó đều gợi ý đến cơn động kinh . Không có tiền triệu hoặc có nhưng không đáng kể, biểu hiện trước đó như hồi hộp đánh trống ngực hoặc đau ngực, hoặc suy sụp nhanh chóng đều gợi ý đến rối loạn nhịp . Ngất xuất hiện sau các biến cố, ví dụ: Đau hoặc xúc động mạnh, cảm thấy dần mơ hồ và sắp ngất đều gợi ý đến ngất phản xạ (reflex syncope). Cần hỏi kĩ các thuốc làm hạ huyết áp và kéo dài khoảng QT.

Các thăm dò có thể phát hiện các tổn thương tim quan trọng. Cần kiểm tra huyết áp tư thế nằm và đứng.

c.         Các thăm dò

Bảng 18.3: Các thăm dò cận lâm sàng trong chẩn đoán ngất

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo

Biểu hiện của một số dạng rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền có thể giúp chẩn đoán. QT kéo dài, WPW, Brugada (sau tiêm flecainide) đều là các nguyên nhân hiếm nhưng có thể gặp. Sóng Q, mất sóng R, bất thường sóng T, block nhánh, phì đại thất trái tất cả đều gợi ý có bệnh tim cấu trúc. Nghiệm pháp gắng sức được chỉ định khi các triệu chứng liên quan tới gắng sức hoặc nghi ngờ có bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Siêu âm tim

Xác định các bệnh tim cấu trúc là điểm mấu chốt để kiểm soát điều trị ngất không giải thích được. Chức năng thất trái giảm là yếu tố chỉ điểm nghĩ đến rối loạn nhịp nguy hiểm và khả năng đột tử. Các thăm dò thêm như nghiệm pháp gắng sức, siêu âm tim qua thực quản, CHT, chụp mạch vành có thể được chỉ định để chẩn đoán xác định.

Nghiệm pháp xoa xoang cảnh

Dễ thực hiện và có thể chẩn đoán ở người cao tuổi. Có thể thấy nhịp tim chậm hoặc vô tâm thu. Không nên làm trên bệnh nhân có tiền sử hoặc nghi ngờ có bệnh lý mạch cảnh.

Holter điện tâm đồ

Điện tâm đồ 24h có ít giá trị trong chẩn đoán rối loạn nhịp. Kết quả âm tính cũng không loại trừ được các rối loạn nhịp. Với các bệnh nhân có chức năng thất trái tồi, không thể loại trừ nhịp nhanh thất bằng phương pháp này. Các máy ghi hiện đại có thể ghi liên tục trong 2 tuần, tăng thêm giá trị chẩn đoán.

Cấy máy theo dõi nhịp tim

Với các rối loạn nhịp không thường xuyên xảy ra (dưới 1 lần mỗi tháng). Bệnh nhân được gây tê và cấy thiết bị dưới xương đòn trái. Thiết bị liên tục ghi nhịp tim mỗi 5 – 10 phút nhưng chỉ ghi vào bộ nhớ khi được bệnh nhân kích hoạt (ví dụ sau cơn ngất).

Nghiệm pháp bàn nghiêng

Khi ngất phản xạ được nghi ngờ, nghiệm pháp này này được thực hiện. Bệnh nhân được cố định vào bàn và chỉnh độ nghiêng khoảng 60 – 80O trong 45 phút, sau đó nếu không có triệu chứng có thể kích thích bằng glycerin nitrat hoặc isoprenaline. Nghiệm pháp này sẽ khởi phát cơn ngất ở 95% bệnh nhân nhạy cảm. Tiếp tục theo dõi nhịp tim và huyết áp cho phép xác định chính xác có phải do tăng hay giảm nhịp tim dẫn đến tụt huyết áp.

Thăm dò điện sinh lý tim

Hiệu quả ở các bệnh nhân chưa được chẩn đoán nhưng nghi ngờ nhiều đến rối loạn nhịp. Thất bại trong việc khởi phát cơn nhanh thất chỉ ra nguy cơ thấp nhưng không có khả năng loại trừ hoàn toàn các nguy cơ đột tử trong tương lai, do đó giá trị không cao trong việc xác định nguy cơ đột tử và quyết định chỉ định cấy máy ICD.

Bảng 18.4: Các nguyên nhân cơ bản gây mất tri giác thoáng qua

Nguyên nhân tim mạch

Ngất phản xạ (do các phản xạ thần kinh trung gian chi phối) có rất nhiều tên: Cường phế vị (ngất đơn thuần), ngất thần kinh tim, ngất do phản xạ xoang cảnh, ngất liên quan tới tình huống (ho, nuốt,..).

Rối loạn nhịp tim chậm (bệnh lý nút xoang hoặc nút nhĩ thất), nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh (hội chứng QT kéo dài), WPW, nhịp nhanh kịch phát trên thất (hiếm khi).

Hạ huyết áp tư thế: Người già, dùng thuốc hạ áp đặc biệt là các thuốc lợi tiểu và chẹn beta giao cảm.

Các nguyên nhân cơ học: Hẹp van nặng, bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn đường ra thất trái, thuyên tắc động mạch phổi, tăng áp động mạch phổi, tách thành động mạch chủ

Nguyên nhân thần kinh

Động kinh, hội chứng cướp máu vùng sống nền, đau nửa đầu.

Tâm thần

Rối loạn phân ly, rối loạn hoảng sợ, hoang tưởng.

Nguyên nhân khác

Hạ đường máu, thiếu oxy.

Hình 18.2: Hướng dẫn tiếp cận bệnh nhân ngất

(Nguồn: Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ngất European Heart Journal 2001)

d.         Điều trị

Điều trị theo nguyên nhân cụ thể một khi đã xác định được. Một số điểm sau cần lưu ý:

Bệnh tim cấu trúc: Bệnh nhân có ngất và chức năng thất trái tồi cần đến ngay chuyên khoa tim mạch xem xét chỉ định đặt máy phá rung tự động (ICD) vì nguy cơ đột tử.

Ngất phản xạ qua trung gian thần kinh: Điều trị ngất phản xạ là một thách thức. Thay đổi lối sống để hạn chế những yếu tố khởi phát (như đứng lâu kéo dài) và uống đủ nước có thể mang lại hiệu quả. Cấy máy tạo nhịp (máy tạo nhịp hai buồng với thuật toán phát hiện giảm nhịp đặc hiệu) vẫn còn đang bàn cãi. Các khoảng ngừng tim hoặc nhịp tim chậm kéo dài được phát hiện bằng thiết bị theo dõi cấy dưới da phù hợp với chỉ định cấy máy tạo nhịp tim hơn so với các triệu chứng nhịp tim chậm xuất hiện trong nghiệm pháp bàn nghiêng. Các thuốc có thể được sử dụng gồm fludrocortisone (tăng thể tích lòng mạch) và midodrine (đồng vận thụ thể alpha adrenergic); tuy nhiên bằng chứng của các thuốc trên còn chưa đầy đủ.

3. NHỊP TIM CHẬM

3.1.      Tiếp cận chung

Hỏi bệnh: T iền sử bệnh tim mạch, đánh trống ngực, chóng mặt, đau ngực, triệu chứng của suy tim, thuốc đang dùng. Khám: Đ o huyết áp, nghe tim, dấu hiệu của suy tim.

3.2.      Cận lâm sàng

Điện tâm đồ: T ìm mối liên hệ giữa sóng P và phức bộ QRS. Ghi 1 chuyển đạo kéo dài đôi khi cần thiết để xác định block  nhĩ thất hoàn toàn nếu nhịp nhĩ và thất gần bằng nhau.

Siêu âm tim: Đánh giá chức năng tim, van tim, vận động các thành tim.

Xét nghiệm máu: Công thức máu, glucose, điện giải đồ, Ca 2+ , Mg 2+ ( đặc biệt trong trường hợp đang sử dụng lợi tiểu), dấu ấn sinh h ọc tổn thương cơ tim.

X-quang ngực: Kích thước tim, dấu hiệu ứ huyết phổi.

Ngoài ra: C ấy máu, CRP, t ốc độ máu lắng, chức năng tuyến giáp, nồng độ thuốc, khí máu.

3.3.      Xử trí cấp cứu

a.         Huyết động không ổn định

Ảnh hưởng đến huyết động nghiêm trọng (ngừng tim, vô tâm thu, HA tâm thu < 90 mmHg, giảm tưới máu não, đau ngực tiến triển) cần xử trí cấp cứu.

Thở oxy mask nếu giảm oxy máu. Đảm bảo đường truyền tĩnh mạch ngoại vi.

Nhịn ăn cho tới khi bắt đầu điều trị để giảm nguy cơ hít phải trong trường hợp ngừng tim hoặc khi bệnh nhân nằm ngửa trong lúc đặt máy tạo nhịp.

Tiêm bolus tĩnh mạch 1mg atropine, nhắc lại nếu cần thiết tới liều tối đa là 3 mg.

Tiêm tĩnh mạch 0,02 – 0,06 mg isoprenaline nếu chưa tạo nhịp tạm thời được ngay và bệnh nhân vẫn tiếp tục không ổn định. Bắt đầu truyền tĩnh mạch liều 5 μg/min, có thể chỉnh liều từ 2 – 20 μg/min tùy theo đáp ứng nhịp tim.

Đặt máy tạo nhịp tạm thời. Nếu không thực hiện được ngay lập tức thì phải tạo nhịp tạm thời qua da sau đó chuyển đến phòng thủ thuật để tạo nhịp qua đường tĩnh mạch.

Tìm kiếm và điều trị các nguyên nhân gây nhịp tim chậm: Quá liều thuốc (chẹn beta giao cảm, verapamil, diltiazem, digoxin), suy giáp, hạ thân nhiệt, nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc nh iễm khuẩn .

Tạo nhịp ngoài tim qua da

Trong trường hợp cấp cứu, tạo nhịp ngoài (thông qua máy khử rung có khả năng tạo nhịp) có thể sử dụng trước tiên, nhưng đây chỉ là tạm thời cho tới khi đặt được tạo nhịp qua đường tĩnh mạch.

Dán miếng patch khử rung ở vị trí trước – sau thành ngực. Vặn hoặc ấn nút chuyển sang chế độ tạo nhịp ngoài. Chọn chế độ tạo nhịp cố định hay tạo nhịp theo nhu cầu. Chỉnh mức cường độ dòng điện tăng dần (thường tới ít nhất 80 mA) cho đến khi quan sát được các nhát spike kèm phức bộ tạo nhịp thất trên màn hình điện tâm đồ của máy. Khi đó, cần bắt thêm mạch quay và mạch bẹn để xác định mạch có nảy tương ứng với các nhát tạo nhịp trên điện tâm đồ hay không. Việc này có thể gây kích thích và giật cơ thành ngực rất mạnh, vì vậy bệnh nhân nên được an thần với diazepam.

Hình 18.3: Tạo nhịp ngoài tim qua da

Tạo nhịp ngoài tim hữu ích trong trường hợp dự phòng ở một số bệnh nhân: Sau nhồi máu cơ tim, nguy cơ cao nếu tạo nhịp đường tĩnh mạch ở bệnh nhân sau tiêu sợi huyết.

Bệnh nhân huyết động ổn định với nhồi máu cơ tim thành trước và block hai phân nhánh có thể được dự phòng với các điện cực tạo nhịp ngoài để tạo nhịp khi cần thiết.

b.         Huyết động ổn định

N hập viện và theo dõi điện tâm đồ liên tục Atropine luôn phải sẵn có trong phòng cấp cứu

Tránh đ ặt máy tạo nhịp tạm thời trừ khi có bi ểu hiện huyết độn g tồi đi.

3.4.      Điều trị dài hạn

Đảm bảo loại bỏ hết các các nguyên nhân có thể xác định được.

Bất kể nguyên nhân là gì, nếu vẫn còn triệu chứng liên quan nhịp tim chậm thì có thể cân nhắc chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Block nhĩ thất hoàn toàn không hồi phục nên đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, bất kể có triệu chứng hay k hông.

4. MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP CHẬM THƯỜNG GẶP

4.1.      Nhịp chậm xoang

Nhịp chậm xoang là khi nút xoang phát nhịp với tần số < 60 nhịp/phút. Sóng P có đặc điểm như bình thường, đây có thể là nhịp sinh lý bình thường (ví dụ: ngủ, khi nghỉ ngơi ở người khỏe mạnh).

Nguyên nhân:

Sinh lý: Vận động viên thể thao, khi ngủ, thoái hóa mãn tính của nút xoang hoặc nút nhĩ thất.

Tim mạch: Nhồi máu cơ tim hoặc thiếu máu nút xoang, đang sử dụng thuốc: Chẹn beta giao cảm, morphin, amiodarone, thuốc chẹn kênh canxi, lithium, propafenone, clonidin.

Cường phế vị: Nôn, buồn nôn, hội chứng quá nhạy cảm xoang cảnh.

Các bệnh nội khoa khác như: Suy giáp, vàng da tắc mật, tăng áp lực nội sọ.

Hình 18.4: Nhịp chậm xoang

4.2.      Ngừng xoang (Sinus pause)

Nút xoang không có khả năng phát xung (ngừng xoang) hoặc các xung động do nút xoang phát ra không được dẫn truyền đến tâm nhĩ (block xoang nhĩ). Biểu hiện điện tâm đồ là mất một sóng P và khoảng PP là bội số của khoảng PP cơ bản gợi ý block xoang nhĩ. Một đoạn mất hoàn toàn các sóng P trên điện tâm đồ thường gợi ý ngừng xoang. Nguyên nhân bao gồm cường phế vị, viêm cơ tim cấp, nhồi máu cơ tim, lão hóa (xơ hóa), đột quỵ, ngộ độc digoxin và do các thuốc chống loạn nhịp tim.

Hình 18.5 : Ngừng xoang

4.3.      Hội chứng suy nút xoang

Suy nút xoang là tình trạng nút xoang không thể tạo nhịp thích hợp để duy trì và đáp ứng với nhu cầu của cơ thể. Trên điện tâm đồ có thể biểu hiện bằng nhịp chậm xoang, những đoạn block xoang nhĩ, hay những đoạn ngừng xoang dài, các đoạn nhịp thoát bộ nối, cơn nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ, cơn rung nhĩ xen kẽ những đoạn nhịp tim chậm, hoặc thậm chí biểu hiện đơn thuần bằng cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ mạn tính.

Dưới đây là các biểu hiện suy nút xoang thường gặp: Nhịp chậm xoang, block xoang nhĩ, ngừng xoang Đã đề cập ở phần trên.

Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm

Khi nút xoang suy yếu và giảm khả năng phát nhịp sẽ xuất hiện những nhịp thoát khởi phát từ dưới nút xoang như nhịp nhĩ, nhịp bộ nối hoặc nhịp thất. Các nhịp thoát này có thể tiến triển thành các rối loạn nhịp khác nhau như cơn nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ. Trên điện tâm đồ (đặc biệt là trên holter điện tâm đồ) có thể thấy hiện tượng những đoạn nhịp tim nhanh xen kẽ những thời điểm nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối hoặc ngừng xoang.

Hình 18.6: Suy nút xoang và hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm với những cơn nhịp nhanh nhĩ xen kẽ những khoảng ngừng xoang dài

Holter điện tâm đồ đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán hội chứng suy nút xoang. Nó giúp bác sĩ lâm sàng có cái nhìn toàn cảnh về các rối loạn nhịp trong ngày, tổng thời gian nhịp tim chậm cũng như mối tương quan giữa nhịp tim chậm và triệu chứng của bệnh nhân.

Điều trị: Bệnh nhân suy nút xoang có triệu chứng liên quan đến nhịp tim chậm có thể cần được cấy máy tạo nhịp tim  vĩnh viễn. Các bằng chứng lâm sàng cho đến nay chưa cho thấy lợi ích của việc cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn ở bệnh nhân suy nút xoang không có triệu chứng. ( Xem thêm Mục 9. Máy tạo nhịp vĩnh viễn ).

4.4.      Block nhĩ thất

Block nhĩ thất là tình trạng tổn thương ở vị trí nút nhĩ thất hoặc hệ thống His-Purkinje (dưới nút) làm chậm trễ hay tắc nghẽn hoàn toàn sự dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất.

a.         Phân loại

Block nhĩ thất được chia thành:

Block nhĩ thất cấp I

Mọi xung động từ tâm nhĩ đều được dẫn truyền đến tâm thất nhưng thời gian dẫn truyền bị kéo dài. Trên điện tâm đồ, mỗi sóng  P đều dẫn một phức bộ QRS nhưng với khoảng PR kéo dài (> 200 ms). Nếu phức bộ QRS thanh mảnh thì vị trí block tại nút nhĩ thất (AVN), nếu phức bộ QRS có hình dạng bất thường (dạng block nhánh phải (RBBB) hoặc block nhánh trái (LBBB)) thì block có thể ở nút nhĩ thất hoặc hệ thống His-Purkinje.

Hình 18.7 : Block nhĩ thất cấp I

Block nhĩ thất cấp II

Mobitz 1 (Wenckebach): Điện tâm đồ có hình ảnh khoảng PR kéo dài dần ra cho đến khi một sóng P không dẫn được phức bộ QRS nữa. Khoảng PR ngay sau sóng P không có phức bộ QRS là ngắn nhất. Khoảng RR không đều. Vị trí block thường tại nút nhĩ thất.

Mobitz 2: Điện tâm đồ có hình ảnh tỷ lệ sóng P/QRS cố định 2:1, 3:1 hoặc 4:1. Vị trí block thường tại bó His và phức bộ QRS thường có dạng block nhánh.

Hình 18.8: Block nhĩ thất cấp II Mobitz 1

Block nhĩ thất cao độ (3:1)

Hình 18.9: Block nhĩ thất cấp II Mobitz 2

Block nhĩ thất cấp III (Block nhĩ thất hoàn toàn)

Hoàn toàn không có sự dẫn truyền từ tâm nhĩ xuống tâm thất hay phân ly nhĩ thất. Điện tâm đồ cho thấy sự phân ly giữa sóng P và phức bộ QRS. Các nhịp thoát sẽ thay thế nhịp chính. Nhịp thoát với phức bộ QRS thanh mảnh cho thấy block tại nút nhĩ thất và bó His là ổ phát nhịp mới. Phức bộ QRS giãn rộng chỉ ra block tại vị trí dưới nút nhĩ thất và nhịp thoát này khởi phát từ các bó nhánh hoặc hệ thống Purkinje. Block nhĩ thất cấp III có thể xảy ra vô tâm thu, do đó tiên lượng sẽ xấu hơn. Block nhĩ thất cấp III không do các nguyên nhân có thể điều chỉnh được luôn cần được cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn dù có triệu chứng hay không.

Hình 18.10 : Block nhĩ thất cấp III (Block nhĩ thất hoàn toàn)

b.         Nguyên nhân block nhĩ thất

Nguyên nhân thường gặp là bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim, thoái hóa hệ thống dẫn truyền, hẹp van ĐM chủ canxi hóa, một số tình trạng bệnh nội khoa như hạ thân nhiệt, suy giáp, nhiễm trùng, do thuốc và các nguyên nhân bẩm sinh khác.

c.         Điều trị

Cần tìm nguyên nhân gây block nhĩ thất, điều chỉnh nguyên nhân và dẫn truyền nhĩ thất có thể phục hồi lại bình thường (Ví dụ: Rối loạn điện giải, block nhĩ thất do thuốc…).

Trong quá trình theo dõi và điều chỉnh nguyên nhân gây block nhĩ thất, đặc biệt đối với những trường hợp block nhĩ thất cấp II Mobitz 2 hoặc block nhĩ thất cấp III , có thể cần đặt máy tạo nhịp tạm thời đường tĩnh mạch để đảm bảo nhịp tim duy trì > 60 nhịp/phút, dự phòng các rối loạn nhịp thứ phát do nhịp tim chậm, đảm bảo huyết động ổn định cho bệnh nhân.

Những trường hợp block nhĩ thất không hồi phục, cân nhắc cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn tùy thuộc mức độ block. Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn (Theo Guidelines ESC 2013 – Cấy máy tạo nhịp tim):

Block nhĩ thất cấp II Mobitz 2 và block nhĩ thất cấp III bất kể có triệu chứng liên quan đến nhịp tim chậm hay không.

Cân nhắc cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn đối với bệnh nhân block nhĩ thất cấp II Mobitz 1 có triệu chứng do nhịp tim chậm hoặc có bằng chứng mức vị trí tổn thương nằm tại hoặc dưới bó His khi thăm dò điện sinh lý tim.

Chỉ định cấy máy tạo nhịp đối với những bệnh nhân block nhĩ thất cấp III hoặc cấp II từng lúc (Bao gồm cả những bệnh nhân rung nhĩ với đáp ứng tần số thất chậm).

Chống chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn ở những bệnh nhân block nhĩ thất do các nguyên nhân có thể điều chỉnh được.

4.5.      Block nhánh

Block nhánh là bệnh của hệ thống His-Purkinje gây ra rối loạn dẫn truyền trong thất, biểu thị trên điện tâm đồ là QRS giãn rộng, kéo dài > 120 ms.

a.         Phân loại

Block nhánh được chia thành:

Block nhánh trái (LBBB) (Hình 18.11): Quá trình khử cực thất trái bị trì hoãn khiến cho phức bộ QRS giãn rộng, sóng R rộng, có móc tại chuyển đạo DI, V6, và sóng S sâu (có thể có sóng R nhỏ đi trước) ở V1. Block nếu chỉ giới hạn ở phân nhánh trái trước hoặc phân nhánh trái sau sẽ tạo ra hình ảnh trục trái hoặc trục phải tương ứng trên điện tâm đồ. Block nhánh dẫn đến sự co bóp không đồng bộ của 2 tâm thất làm giảm cung lượng tim.

Hình 18.11: Điện tâm đồ block nhánh trái, có phức bộ QRS giãn rộng với sóng R rộng, có móc ở đỉnh ở DI, V6 và sóng S sâu ở V1

Block nhánh phải (RBBB) : Quá trình khử cực thất phải bị trì hoãn khiến phức bộ QRS giãn rộng, có dạng RSR (dạng tai thỏ) ở V1 và sóng S sâu rộng ở DI, V6. Block nhánh phải có thể là sinh lý bình thường.

Hình 18.12 : Block nhánh phải (RBBB)

Block 2 phân nhánh = Block nhánh phải + Block phân nhánh trái trước (trục trái bất thường trên điện tâm đồ), Block nhánh phải + Block phân nhánh trái sau (trục phải bất thường trên điện tâm đồ). Tất cả những trường hợp này có thể dẫn đến block nhĩ thất hoàn toàn.

Block 3 phân nhánh = Block 2 phân nhánh + Block nhĩ thất cấp I/cấp II (Hình 18.13)

Hình 18.13: Điện tâm đồ thể hiện block 3 phân nhánh

b.         Điều trị

Block nhánh trái thường là bệnh lý và đòi hỏi phải tìm căn nguyên (siêu âm tim, MRI tim, chụp mạch vành); tuy nhiên, đôi khi không tìm được nguyên nhân. Trái lại, block nhánh phải thường gặp ở người khỏe mạnh.

Block nhánh trái hoặc nhánh phải đơn độc thường không cần cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn trong những trường hợp sau (theo khuyến cáo của ESC 2018):

. Block ba phân nhánh

. Block hai phân nhánh trên bệnh nhân EF < 35% có ngất

. Block 2 phân nhánh ở bệnh nhân có EF > 35% trên thăm dò điện sinh lý có HV > 70 ms

. Có khoảng vô tâm thu trên 3s có triệu chứng.

. Có khoảng vô tâm thu > 6s dù có hay không có triệu chứng

c.         Nguyên nhân thường gặp của block nhánh

Tổn thương cơ tim: Tăng huyết áp, bệnh mạch vành,viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, bệnh cơ tim, tăng áp mạch phổi… Bệnh van tim (đặc biệt là hẹp van ĐM chủ).

Tổn thương đường dẫn truyền do thoái hóa, do phẫu thuật, ở các bệnh nhân loạn dưỡng cơ…

5. NHỊP TIM NHANH

5.1.      Phân loại các rối loạn nhịp tim nhanh

Thường là theo vị trí giải phẫu:

a.         Rối loạn nhịp nhanh trên thất

Các rối loạn nhịp này khởi phát từ trên chỗ chia đôi của bó His. Bao gồm:

Nhịp nhanh xoang:

Nhịp nhanh xoang sinh lý

Nhịp nhanh xoang không thích hợp

Nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang (SNRT) Rung nhĩ (AF)

Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

Nhịp nhanh nhĩ với vòng vào lại lớn (Cuồng nhĩ)

Cuồng nhĩ điển hình (Cuồng nhĩ phụ thuộc eo van ba lá)

Cuồng nhĩ không điển hình (Không phụ thuộc eo van ba lá)

Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) Cơn AVRT chiều xuôi (Orthodromic) Cơn AVRT chiều ngược (Antidromic)

Nhịp nhanh tại vùng bộ nối

Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)

Nhịp nhanh bộ nối

b.        Rối loạn nhịp nhanh thất

Rối loạn nhịp có nguồn gốc dưới chỗ chia đôi của bó His được gọi là các cơn nhịp nhanh thất.

Nhịp nhanh thất (VT) Nhanh thất đơn dạng

Nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh)

Rung thất (VF)

c.         Các đặc điểm của cơn nhịp tim nhanh phức bộ QRS giãn rộng (QRS > 120 ms) gợi ý nguồn gốc khởi phát từ tâm thất

Phân ly nhĩ thất (Chú ý trường hợp có thể có dẫn truyền ngược thất nhĩ) Tần suất sóng P độc lập với phức bộ QRS

Nhát bắt được thất và nhát bóp hỗn hợp

Phức bộ QRS > 140 ms (nếu xuất hiện block nhánh phải) hoặc > 160 ms (nếu xuất hiện block nhánh trái) Trục điện tâm đồ vô định.

Phức bộ QRS ở các chuyển đạo trước tim có dạng đồng hướng âm hoặc đồng hướng dương.

Không có dạng RS hoặc thời gian RS > 100 ms trong các chuyển đạo trước tim

d.        Các cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng có nguồn gốc khởi phát từ trên thất

Nhịp nhanh trên thất + dẫn truyền lệch hướng (Block nhánh)

Nhịp nhanh nhĩ + hội chứng tiền kích thích (Xung điện đi qua đường dẫn truyền phụ xuống khử cực thất) Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất chiều ngược.

5.2.      Chẩn đoán rối loạn nhịp tim nhanh

Những điểm chính cần phân biệt:

Phức bộ QRS thanh mảnh (≤ 120 ms) hay giãn rộng (> 120 ms) Nhịp tim đều hay không đều

Trong đó thời gian QRS đóng vai trò quan trọng trong phân loại chẩn đoán cơn nhịp tim nhanh.

a.         Chẩn đoán phân biệt cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng (QRS > 120 ms)

Đối với cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng, cơn nhịp nhanh thất chiếm khoảng 80%, 20% còn lại là các cơn nhịp nhanh trên thất kèm theo block nhánh từ trước, hoặc dẫn truyền lệch hướng, hoặc các cơn nhịp nhanh nhĩ trên nền bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích (Hội chứng WPW) trước đó.

Bước quan trọng đầu tiên là đánh giá nhịp tim có đều hay không:

Cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng và không đều : Cơn nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ kèm theo block nhánh hoặc trên nền hội chứng tiền kích thích (hội chứng WPW)

Hình 18.14: Rung nhĩ trên nền Hội chứng WPW type A

Đối với cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng và đều , có thể dựa vào một số đặc điểm điện tâm đồ để chẩn đoán cơ chế cơn nhịp tim nhanh. Ngoài các tiêu chuẩn đã kể đến ở phần 5.1.c, còn có thể sử dụng một số tiêu chuẩn sau:

Thời gian đỉnh sóng R ở DII ≥ 50 ms (Tiêu chuẩn của PAVA) Chẩn đoán phân biệt dựa vào phác đồ: Brugada, Vereckei

Hình 18.15: Tiêu chuẩn Brugada trong chẩn đoán cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng

b.        Chẩn đoán phân biệt cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh (QRS < 120 ms) Chẩn đoán dựa trên điện tâm đồ ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim nhanh

Phân tích điện tâm đồ đồng thời trong lúc cơn nhịp tim nhanh và cả lúc bình thường của bệnh nhân giúp cho chẩn đoán (ví dụ: Điện tâm đồ dạng WPW khi nhịp xoang). Đối với các cơn nhịp tim nhanh phức bộ QRS thanh mảnh, sử dụng nghiệm pháp xoa xoang cảnh hoặc adenosine giúp cắt cơn hoặc bộc lộ rõ hơn nhịp nhĩ cơ bản.

Hình 18.16: Điện tâm đồ trong chẩn đoán cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh AVRT: Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ – thất, AVNRT: Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ – thất

Các bước tiếp cận như sau:

Cơn nhịp tim nhanh có đều không?

Khoảng RR không đều thường gặp trong rung nhĩ (hoặc rung thất nếu bệnh nhân mất ý thức). Ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất số lượng nhiều, hoặc nhịp nhanh nhĩ với block nhĩ thất thay đổi có thể gây ra khoảng RR không đều.

Xác định sóng P, hình thái sóng P và tỷ lệ P/R

P/R có tỷ lệ 1/1, hình thái sóng P bình thường: Nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh nhĩ đơn ổ bắt nguồn gần vị trí nút xoang (phần cao của mào tận cùng hoặc tĩnh mạch phổi trên bên phải) hoặc hiếm gặp hơn là nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang.

P/R có tỷ lệ 1/1, hình thái sóng P bất thường: Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ, AVRT hoặc AVNRT (nếu dẫn truyền chậm từ thất đến nhĩ => cơn nhịp nhanh khoảng RP dài).

Không thấy sóng P: AVRT hoặc AVNRT (với dẫn truyền nhanh từ thất đến nhĩ). So sánh hình thái QRS trong cơn nhịp tim nhanh với khi nhịp xoang, nếu có một sự biến dạng nhẹ ở phức bộ QRS thì đó là do sóng P phối hợp vào.

P/R có tỷ lệ: 2/1, 3/1 hoặc lớn hơn: Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ hoặc cơn nhanh nhĩ do vòng vào lại lớn có kèm theo block nhĩ thất.

Tần số sóng P > 250 nhịp/phút: Cuồng nhĩ. Thường tỷ lệ P/R là 2/1 hoặc 4/1. Ở cuồng nhĩ điển hình sẽ thấy các sóng răng cưa ở các chuyển đạo thành dưới.

Chẩn đoán phân biệt dựa vào các test chẩn đoán bằng thuốc adenosine hoặc nghiệm pháp cường phế vị

Adenosine hoặc các nghiệm pháp cường phế vị (xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu, nghiệm pháp Valsava…) gây ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất, do đó đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán cơ chế cơn nhịp tim nhanh trên lâm sàng.

Hình 18.17: Test Adenosine trong chẩn đoán cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh và đều (ESC 2019)

Ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất có thể giúp cắt các cơn nhịp tim nhanh có cơ chế do vòng vào lại mà nút nhĩ thất đóng vai trò một mắt xích trong vòng vào lại đó (Cơn AVRT, cơn AVNRT), hoặc các cơn nhịp tim nhanh mà bị chi phối nhiều bởi hệ thần kinh phó giao cảm (Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang, cơn nhịp nhanh nhĩ đơn ổ).

Đối với các trường hợp cơn nhịp nhanh nhĩ, cơn cuồng nhĩ, ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất có thể làm giảm tần số thất, qua đó bộc lộ rõ hơn các hoạt động điện của tâm nhĩ thể hiện qua hình thái sóng P trên điện tâm đồ.

5.3.      Hướng dẫn xử trí cơn nhịp tim nhanh

a.         Tiền sử

Tiền sử bệnh tim mạch, trống ngực, chóng mặt, đau ngực, triệu chứng suy tim và các thuốc đang dùng. Xác định yếu tố nguy cơ liên quan đến rối loạn nhịp (ví dụ: Yếu tố nguy cơ của rung nhĩ là nghiện rượu, nhiễm độc giáp, bệnh van hai lá, bệnh động mạch vành; yếu tố nguy cơ của nhanh thất: tiền sử nhồi máu cơ tim, phình thất trái)

b.         Khám đánh giá bệnh nhân

Đo huyết áp, nghe tim, bắt mạch cảnh, mạch bẹn, phát hiện các tiếng thổi ở tim, dấu hiệu suy tim, tiếng thổi động mạch cảnh.

c.         Điều trị

Bệnh nhân huyết động không ổn định

Rối loạn nhịp tim nhanh gây ra rối loạn huyết động nặng cần được xử trí cấp cứu bằng sốc điện chuyển nhịp.

Trường hợp ngoại lệ duy nhất là đối với bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không kiểm soát được tần số thất, sốc điện khử rung không chắc chắn sẽ chuyển được về nhịp xoang. Điều trị ưu tiên là kiểm soát tần số thất và điều trị các yếu tố nguyên nhân thúc đẩy.

An thần bằng midazolam (2,5 – 10 mg tiêm tĩnh mạch) ± (diamorphine 2,5 – 5 mg tiêm tĩnh mạch + metoclopramide 10 mg tiêm tĩnh mạch) để giảm đau. Vì có thể gây suy hô hấp nên cần thận trọng và chuẩn bị sẵn flumazenil và naloxone.

Ưu tiên gây mê bằng propofol, có thể cân nhắc đặt ống nội khí quản chủ động để tránh nguy cơ sặc cho bệnh nhân. Bắt đầu bằng sốc điện đồng bộ 200 J và tăng lên nếu cần thiết.

Nếu các cơn nhịp tim nhanh tái phát hoặc không đáp ứng, cố gắng điều chỉnh tình trạng giảm PaO 2 , tăng PaCO 2 , toan hóa hoặc giảm K + . Thêm Mg 2+ (8 mmol tiêm tĩnh mạch) ngay lập tức và sốc lại. Có thể dùng Amiodarone 150 – 300 mg bolus tĩnh mạch.

Nếu nhịp nhanh thất vẫn tiếp diễn trong hoàn cảnh ngừng tim hoặc nhanh thất tái phát gây rối loạn huyết động cần lặp lại sốc điện chuyển nhịp và cho thêm amiodarone đường tĩnh mạch (bolus tĩnh mạch 300 mg, lặp lại 150 mg tĩnh mạch khi sốc điện không thành công thêm 5 lần nữa). Thực hiện theo hướng dẫn xử trí rối loạn nhịp của hội hồi sức.

Bệnh nhân có huyết động ổn định

Đối với cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh

Tiếp cận xử trí bệnh nhân cơn nhịp tim nhanh trên thất theo phác đồ (Hình 18.18) Một số thuốc có thể sử dụng để cắt cơn nhịp tim nhanh (Bảng 18.5)

Hình 18.18: Phác đồ xử trí cơn nhịp nhanh trên thất (Khuyến cáo xử trí cơn nhịp nhanh trên thất – AHA 2015)

Bảng 18.5: Một số thuốc có thể sử dụng để cắt cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh theo Guideline AHA/ACC 2015

Tên thuốc

Liều lượng, cách dùng

Adenosine

Tiêm bolus tĩnh mạch nhanh 6 mg, sau đó xả truyền dịch nhanh. Nếu không hiệu quả sau 1 – 2 phút, có thể nhắc lại với liều 12 mg.

Digoxin

Tiêm bolus tĩnh mạch 0,25 – 0,5 mg, có thể nhắc lại 0,25 mg tiêm bolus tĩnh mạch sau 6 – 8h, không dùng quá 1 mg/24h.

Propranolol

Truyền tĩnh mạch 1mg trong 1 phút, nhắc lại mỗi 2 phút, tối đa 3 liều.

 

 

Verapamil

Bolus tĩnh mạch 5 – 10 mg (0,075 – 0,15 mg/kg) trong hơn 2 phút. Nếu không đáp ứng, có thể thêm 10mg (0,15 mg/kg) 30 phút sau liều đầu. Sau dó truyền 0,005 mg/kg/min.

Diltiazem

0,25 mg/kg tiêm bolus tĩnh mạch trong hơn 2 phút, truyền tĩnh mạch duy trì 5 – 10 mg/h, tối đa 15 mg/h.

Amiodarone

150 mg truyền t’i nh mạch trong 10 phút. Sau đó duy trì 1 mg/min truyền t’i nh mạch trong 6 giờ, sau đó duy trì 0,5 mg/min trong 18 giờ.

Điều trị dài hạn:

Đối với các cơn nhịp nhanh trên thất điều trị bằng phương pháp thăm dò điện sinh lý và triệt đốt bằng sóng có tần số radio (RF) cho thấy hiệu quả cao, tỷ lệ triệt đốt khỏi hoàn toàn có thể lên tới > 90% đối với một số cơ chế rối loạn nhịp.

Nếu bệnh nhân không sẵn sàng làm thủ thuật, có thể lựa chọn điều trị nội khoa bằng các thuốc chống rối loạn nhịp giúp hạn chế tái phát cơn nhịp tim nhanh.

Một số nhóm thuốc có thể sử dụng:

Bảng 18.6: Một số thuốc có thể sử dụng để kiểm soát nhịp lâu dài theo Guidelines AHA/ACC 2015

Tên thuốc

Liều lượng, cách dùng

Metoprolol tartrate

Khởi đầu: 25 mg, 2 lần/24h

Tổng liều duy trì hằng ngày tối đa: có thể lên tới 200 mg, 2 lần/24h.

Digoxin

Liều khởi đầu: 0,5 mg, có thể tăng 0,125 – 0,25 mg mỗi 6 – 8h (liều tối đa 8 – 12μg/kg/24h)

Tổng liều duy trì hằng ngày tối đa: 0,125 – 0,25 mg hàng ngày, với liều dựa trên tuổi, trọng lượng cơ thể, chức năng thận, tương tác thuốc. Cân nhắc giảm xuống 0,0625 mg trong trường hợp suy thận ( nồng độ digoxin trong huyết thanh 0,5 – 1 ng/ml)

Propranolol

Liều khởi đầu: 30 – 60 mg/24h chia liều hoặc liều duy nhất với thuốc tác dụng kéo dài.

Tổng liều duy trì hằng ngày tối đa: 40 – 160 mg/24h chia liều hoặc liều duy nhất với thuốc tác dụng kéo dài.

Verapamil

Liều khởi đầu: 120 mg/24h chia liều hoặc liều duy nhất với thuốc tác dụng kéo dài

Tổng liều duy trì hằng ngày tối đa: Có thể tới 480 mg/24h chia liều hoặc liều duy nhất với thuốc tác dụng kéo dài.

Diltiazem

Liều khởi đầu: 120 mg/24h chia liều hoặc liều duy nhất với thuốc tác dụng kéo dài.

Tổng liều duy trì hằng ngày tối đa: Có thể tới 360 mg/24h chia liều hoặc liều duy nhất với thuốc tác dụng kéo dài.

Amiodarone

Liều khởi đầu: 400 – 600 mg trong 2 – 4 tuần đầu. Tối đa 1200mg/24h ở bệnh nhân nội trú theo dõi liên tục.

Liều duy trì: 100 – 200 mg/24h.

Đối với cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng

Đối với cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng luôn cần được coi như cơn nhịp nhanh thất và xử trí theo hướng cơn nhịp nhanh thất. Trong các bệnh cảnh cấp cứu, đôi khi không cần thiết phải chẩn đoán chính xác cơ chế cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng.

Cân nhắc dùng các thuốc chống rối loạn nhịp đường tĩnh mạch:

Amiodarone: Liều khởi đầu: 150 mg truyền bolus tĩnh mạch trong 10 phút. Sau đó duy trì 1mg/min truyền tĩnh mạch

Adenosine: Tiêm bolus tĩnh mạch nhanh 6 mg, sau đó xả truyền dịch nhanh. Nếu không hiệu quả sau 1 – 2 phút, có thể nhắc lại với liều 12 mg.

Hình 18.19 : Xử trí cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng Hội chứng WPW: Hội chứng Wolff Parkinson White

Cân nhắc sốc điện có đồng bộ chuyển nhịp nếu điều trị nội khoa không hiệu quả hoặc có biểu hiện rối loạn huyết động tiến triển.

Điều trị dài hạn:

Các thuốc chống rối loạn nhịp giúp hạn chế tái phát cơn nhịp nhanh thất: Amiodarone, chẹn beta giao cảm (Bisoprolol, Metoprolol, …), …

Thăm dò điện sinh lý giúp chẩn đoán chính xác cơ chế cơn, kết hợp điều trị triệt đốt bằng RF.

Đối với cơn nhịp nhanh thất, cân nhắc cấy máy phá rung tự động (ICD) trong một số trường hợp nhằm dự phòng đột tử và tái phát cơn:

Chỉ định cấy ICD trong những trường hợp cơn nhịp nhanh thất gây rối loạn huyết động hoặc cơn rung thất không do những nguyên nhân có thể điều chỉnh được hoặc sau nhồi máu cơ tim 48 giờ, đã được điều trị nội khoa tối ưu kèm theo kì vọng sống > 1 năm. (Chỉ định loại I)

Chỉ định cấy ICD ở những bệnh nhân nhịp nhanh thất tái phát nhiều lần (không phải xuất hiện trong vòng 48 giờ sau nhồi máu cơ tim) đã được điều trị nội khoa tối ưu,có chức năng tim bình thường kèm theo kì vọng sống > 1 năm. (Chỉ định loại IIa).

Đối với những nhóm bệnh nhân đặc thù (suy tim với phân suất tống máu giảm, hội chứng Brugada, hội chứng QT dài, bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp…) chỉ định cấy máy phá rung tự động ICD tùy thuộc theo từng mặt bệnh cụ thể.

6. MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM NHANH THƯỜNG GẶP

6.1.      Nhịp nhanh xoang

Được định nghĩa khi nhịp xoang trên 100 nhịp/phút. Hiện tượng này có thể là sinh lý (sau gắng sức, cảm xúc mạnh,,) hoặc bệnh lý. Cần tìm và điều trị những nguyên nhân như: thiếu máu, do thuốc (cafein, cocain, salbutamol…), cường giáp, đau, thiếu oxy, sốt, giảm thể tích tuần hoàn. Nếu không tìm thấy nguyên nhân nào, cần cân nhắc khả năng nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang hoặc cơn nhịp nhanh nhĩ. Những trường hợp này, cơn nhịp tim nhanh thường có tính kịch phát (khởi phát và kết thúc đột ngột) và có thể cắt cơn bằng adenosine tiêm tĩnh mạch. Nếu loại trừ hết các nguyên nhân kể trên, thì có thể gọi là nhịp nhanh xoang không thích hợp. Thuốc chẹn beta và ivabradine rất hữu ích cho những bệnh nhân nhịp nhanh xoang không thích hợp có triệu chứng và đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát tần số nhịp xoang trong cường giáp, suy tim hoặc sau nhồi máu cơ tim.

6.2.      Nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang

Hiếm gặp. Cơ chế do một vòng vào lại nhỏ bên trong nút xoang. Điện tâm đồ có hình ảnh rất giống với nhịp nhanh xoang nên việc chẩn đoán khá khó khăn. Thuốc chẹn beta và chẹn kênh canxi là lựa chọn đầu tay. Triệt đốt nút xoang bằng năng lượng sóng có tần số radio được dành cho những trường hợp kháng trị với thuốc hoặc không muốn dùng thuốc.

6.3.      Nhịp nhanh nhĩ

Thuật ngữ nhịp nhanh nhĩ mô tả tất cả các rối loạn nhịp đều khởi phát từ nhĩ với tần số sóng P > 100 nhịp/phút, bất kể cơ chế nào, và nên được phân vào 2 dạng là nhịp nhĩ đơn ổ hoặc cuồng nhĩ, trừ khi cơ chế không rõ.

a.         Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ

Do sự phát xung tự động của một số tế bào cơ tâm nhĩ nhanh hơn nút xoang. Hình thái và trục của sóng P trong cơn nhịp tim nhanh có thể sử dụng để dự đoán vị trí ổ khởi phát. Thường là những cơn nhịp tim nhanh kịch phát với tần số khoảng 150 – 250 nhịp/phút, nhưng cũng có thể kéo dài dai dẳng và là nguy cơ gây ra bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh. Cơn nhịp nhanh nhĩ có thể gặp trong trường hợp có bệnh tim thực tổn hoặc không. Có thể cắt cơn bằng adenosine đường tĩnh mạch.

Điều trị cần thiết khi bệnh nhân có triệu chứng hoặc cơn nhịp tim nhanh dai dẳng. Thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi (Verapamil hoặc Diltiazem) có thể được dùng để làm chậm nhịp nhĩ và đáp ứng thất do làm giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC (flecainide và propafenone) hoặc nhóm 3 (amiodarone và sotalol) có thể cắt cơn nhưng bị hạn chế dùng do lo ngại độc tính. Triệt đốt bằng năng lượng có tần số Radio (RF) là phương pháp hiệu quả.

b.         Cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ được định nghĩa khi điện tâm đồ có tần số sóng P > 240 nhịp/phút và không có đường đẳng điện giữa các sóng nhĩ. Cuồng nhĩ được gây ra bởi một vòng vào lại lớn ở nhĩ trái hoặc nhĩ phải. Các nghiệm pháp gây block dẫn truyền qua nút nhĩ thất giúp làm lộ rõ các sóng cuồng nhĩ. Cuồng nhĩ thường liên quan đến các bệnh tim cấu trúc. Cuồng nhĩ làm trầm trọng thêm triệu chứng suy tim.

Chống đông ở bệnh nhân cuồng nhĩ tương tự như ở bệnh nhân rung nhĩ.

Kiểm soát tần số thất bằng các thuốc ức chế nút nhĩ thất như thuốc chẹn beta, chẹn kênh canxi (nhóm Verapamil hoạc Diltiazem) và digoxin. Đôi khi phải sử dụng liều cao để đạt mục tiêu điều trị. Cân nhắc sử dụng amiodarone nếu các nhóm thuốc trên không hiệu quả.

Cần chuyển nhịp bằng sốc điện đồng bộ ở bệnh nhân cuồng nhĩ gây huyết động không ổn định hoặc không kiểm soát được tần  số thất bằng điều trị nội khoa. Các thuốc có thể được lựa chọn như Ibutilide hoặc Amiodarone truyền tĩnh mạch. Tuy nhiên, cơn cuồng nhĩ thường tái phát sau một thời gian theo dõi, ngay cả khi đã duy trì các thuốc chống rối loạn nhịp. Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC như propafenone và flecainide lại có thể làm tăng đáp ứng thất một cách bất thường trong cuồng nhĩ do làm tốc độ phát nhịp giảm xuống, cho phép dẫn truyền qua nút nhĩ thất với tỷ lệ 1:1, hiện nay không khuyến cáo sử dụng thuốc nhóm IC để chuyển nhịp (Chỉ định loại III).

Triệt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio là phương pháp hiệu quả để duy trì nhịp xoang và có khả năng điều trị khỏi hoàn toàn cuồng nhĩ kể cả các trường hợp khó như cơn cuồng nhĩ không điển hình.

Nếu việc triệt đốt cơn cuồng nhĩ khó khăn, và không thể kiểm soát nhịp thất bằng thuốc, có thể cân nhắc triệt đốt nút nhĩ thất và đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

6.4.      Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)

Đây là nguyên nhân phổ biến gây ra cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh ở bệnh nhân với tim khỏe mạnh, thường gặp ở người trẻ tuổi, phổ biến hơn ở nữ giới. Thường gây những cơn đánh trống ngực kịch phát, có thể kèm theo dấu hiệu “cổ ếch” (frog sign) do máu trào ngược vào tĩnh mạch cảnh do sự co bóp đồng thời của thất và nhĩ. Rối loạn nhịp này có tiên lượng lành tính và có thể không cần điều trị. Điện tâm đồ khi nhịp xoang thường không có biến đổi đặc hiệu.

Có thể cắt cơn AVNRT bằng adenosine đường tĩnh mạch hoặc nghiệm pháp cường phế vị. Vòng vào lại này nằm hoàn toàn trong nút nhĩ thất và do đó có thể kiểm soát lâu dài với thuốc chẹn beta, verapamil hoặc diltiazem. Một số lựa chọn thay thế có hiệu

quả là flecainide, propafenone hoặc sotalol. Lựa chọn đầu tay ở những bệnh nhân có các cơn tái phát gây ra triệu chứng là triệt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio. Nếu triệu chứng không thường xuyên, thì phương pháp “thuốc bỏ túi” (pill in the pocket) có thể hữu ích, chẳng hạn như khi bệnh nhân xuất hiện cơn nhịp tim nhanh, có thể cắt cơn nhịp tim nhanh bằng cách uống verapamil liều cao.

6.5.      Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT)

a.         Hội chứng Wolff – Parkinson – White (WPW) – Hội chứng tiền kích thích

Hội chứng WPW hay hội chứng tiền kích thích xảy ra do tồn tại một đường dẫn truyền phụ dẫn truyền từ nhĩ xuống thất với tốc độ dẫn truyền nhanh hơn và thời kì trơ ngắn hơn so với nút nhĩ thất. Do đó, trong nhịp xoang,tâm thất sẽ được khử cực không  chỉ thông qua hệ thống nút nhĩ thất mà còn thông qua đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất.

Hội chứng WPW là tiền đề để hình thành cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất do vòng vào lại nhĩ thất (Cơn AVRT).

Hình 18.20 : Cơ chế hội chứng Wolff – Parkinson – White

Tiêu chuẩn điện tâm đồ:

Khoảng PR ngắn < 0,12 giây Sóng Delta

Phức bộ QRS giãn rộng Đoạn ST – T đảo chiều

Phân loại:

Hội chứng WPW type A: Đường dẫn truyền phụ nằm phía vòng van hai lá, dẫn truyền từ nhĩ trái xuống thất trái. Biểu hiện trên điện tâm đồ là sóng Delta dương ở V1.

Hội chứng WPW type B: Đường dẫn truyền phụ nằm bên phía vòng van ba lá, dẫn truyền từ nhĩ phải xuống thất phải. Biểu hiện trên điện tâm đồ là sóng Delta âm ở V1.

Hình 18.21:  Hội chứng WPW type A

Hình 18.22:  Hội chứng WPW type B

b.         Cơn nhịp nhanh do vòng vào lại nhĩ thất (Cơn AVRT)

Cơn nhịp tim nhanh hình thành do tồn tại đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất

Cơn AVRT chiều xuôi (Orthodromic): Xung dẫn truyền đi từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất sau đó đi ngược lên qua đường phụ để khử cực nhĩ, tạo thành một vòng vào lại gây ra cơn nhịp tim nhanh. Cơn này chiếm tỷ lệ hơn 90%.

Cơn AVRT chiều ngược (Antidromic): Xung dẫn truyền đi từ nhĩ xuống thất qua đường phụ sau đó dẫn truyền ngược lên qua nút nhĩ thất để khử cực nhĩ, tạo thành một vòng vào lại gây ra cơn nhịp tim nhanh.

Hình 18.23:  Cơ chế hình thành cơn AVRT

Biểu hiện điện tâm đồ

Tần số thường dao động 160 – 220 nhịp/phút

Phức bộ QRS thường thanh mảnh với cơn AVRT chiều xuôi và giãn rỗng với cơn AVRT chiều ngược.

Khởi phát cơn có thể từ một ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất.

Có thể nhìn thấy sóng P’ trên điện tâm đồ. Khoảng R – P’ thường > 90 ms. Không có hiện tượng dẫn truyền nhĩ thất kiểu 2:1.

Rối loạn nhịp thường xảy ra ở lứa tuổi trẻ hơn so với cơn AVNRT (< 1 tuổi hoặc trẻ nhỏ). Cơn hồi hộp trống ngực kịch phát là triệu chứng phổ biến.

Phác đồ xử trí cơn AVRT tương tự như đối với xử trí cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh. Trong bối cảnh đã có điện tâm đồ  hội chứng WPW ngoài cơn trước đó, giúp chẩn đoán chính xác và dễ dàng hơn cơ chế cơn. Trong trường hợp cơn AVRT chiều xuôi, Adenosine là lựa chọn đầu tay để cắt cơn, có thể cân nhắc nhóm chẹn Beta giao cảm hoặc chẹn kênh canxi (Verapamil hoặc Diltiazem). Đối với cơn AVRT chiều ngược, Ibutilide, Procainamide, hoặc Flecainide đường tĩnh mạch là những lựa chọn đầu tay. Cân nhắc sốc điện chuyển nhịp nếu điều trị nội khoa không cắt được cơn.

Trong bệnh cảnh rung nhĩ kèm theo hội chứng WPW, do tính chất dẫn truyền nhanh và thời kì trơ ngắn của đường phụ, khiến cho đáp ứng thất trở nên rất nhanh, có thể lên tới > 200 nhịp/phút, QRS giãn rộng, có thể nhanh chóng thoái triển thành cơn rung thất dẫn tới tử vong. Cần sẵn sàng các thiết bị cấp cứu, máy theo dõi cũng như máy sốc điện. Chỉ định sốc điện ngay khi có biểu hiện rối loạn huyết động trên lâm sàng. Trong trường hợp bệnh nhân còn dung nạp được, cân nhắc sử dụng Ibutilide hoặc Procainamide đường tĩnh mạch để chuyển nhịp. Flecainide hoặc Propafenone có thể cân nhắc sử dụng thay thế.

Hiện nay kĩ thuật thăm dò điện sinh lý và triệt đốt bằng sóng cao tần dần trở nên thường quy và đạt hiệu quả cao trong điều trị triệt để các trường hợp hội chứng WPW hoặc cơn AVRT với tỷ lệ biến chứng rất thấp.

Chỉ định triệt đốt: Hội chứng tiền kích thích đã gây cơn nhịp tim nhanh tái phát nhiều lần hoặc đối với những bệnh nhân đã có triệu chứng nhưng không có nguyện vọng uống thuốc chống rối loạn nhịp kéo dài.

Thăm dò điện sinh lý giúp phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân hội chứng WPW không triệu chứng. Quá trình thăm dò điện sinh lý sẽ chẩn đoán được vị trí đường phụ, cũng như tính chất dẫn truyền của đường phụ. Đối với những đường dẫn truyền phụ với thời kì trơ ngắn < 250 ms hoặc có khoảng dẫn truyền R-R liên tiếp qua đường phụ với chu kì < 250 ms được phân loại nguy cơ cao, chỉ định triệt đốt ở những bệnh nhân này giúp dự phòng xuất hiện các cơn nhịp tim nhanh trong tương lai, đặc biệt là các cơn rung nhĩ xuất hiện trên nền hội chứng tiền kích thích.

6.6.      Nhịp nhanh bộ nối

Thuật ngữ này chỉ nên được dùng cho rối loạn nhịp tim nhanh có nguồn gốc từ mô nút nhĩ thất, trong thực tế nó rất ít gặp ở người lớn. Chỉ có thể phân biệt với các dạng rối loạn nhịp khác trong nhịp tim nhanh phức bộ hẹp khi thăm dò điện sinh lý tim. Triệt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio có nguy cơ cao vì nút nhĩ thất dễ bị tổn thương. Thuốc chẹn beta và flecainide rất hiệu quả trong điều trị.

Hình 18.24 : Điện tâm đồ cơn nhịp nhanh trên thất với phức bộ QRS thanh mảnh – Cơn AVNRT hoặc AVRT

Hình 18.25 : Cơ chế của AVNRT và AVRT. Cả AVNRT và AVRT đều là cơ chế vòng vào lại. Cơn AVRT vòng vào lại nhĩ thất qua đường dẫn truyền phụ điển hình bên trái (AP).

6.7.      Rung nhĩ

Rung nhĩ là dạng rối loạn nhịp bền bỉ thường gặp nhất, với tỷ lệ 0,5 – 1% trong dân số nói chung nhưng tỷ lệ tăng gấp 10 lần ở nhóm trên 65 tuổi. Rung nhĩ là rối loạn nhịp xuất phát từ tâm nhĩ khi các hoạt động điện đồng bộ bị thay thế bằng các hoạt động điện hỗn loạn, dẫn đến sự co bóp không đồng bộ và giãn tâm nhĩ. Rung nhĩ có đặc điểm điện tâm đồ là không có sóng P, thay vào đó là các sóng f nhỏ, kèm theo đáp ứng thất thường nhanh và không đều.

Hình 18.26 : Rung nhĩ

a.         Phân loại

Trước đây, có rất nhiều thuật ngữ đã được sử dụng để phân loại rung nhĩ, tuy nhiên hiện tại trên thế giới đã đạt được sự đồng thuận về danh pháp cho rung nhĩ. Điều này cho phép chúng ta có được sự lựa chọn thích hợp chiến lược điều trị cho các bệnh nhân. Tất cả các cơn rung nhĩ kéo dài hơn 30 giây và được phân loại theo ESC 2016:

Rung nhĩ phát hiện lần đầu hay rung nhĩ tái phát

Rung nhĩ cơn kịch phát (thường tự hết trong 48 tiếng, có thể kéo dài tới 7 ngày)

Rung nhĩ dai dẳng (nếu được chuyển nhịp về nhịp xoang bằng bất cứ phương pháp chuyển nhịp nào hoặc kéo dài trên 7 ngày bất kể cách kết thúc như thế nào)

Rung nhĩ mạn tính (khi việc chuyển nhịp là không khả thi hoặc không được tính đến)

Rung nhĩ đơn độc (khi không có bệnh tim cấu trúc kèm theo), hoặc rung nhĩ vô căn (khi không có bất cứ bệnh lý nào kèm theo)

Ngày nay, trên lâm sàng, rung nhĩ còn được phân chia thành rung nhĩ do bệnh van tim và rung nhĩ không do bệnh van tim. Cách phân chia này giúp bác sĩ lâm sàng có chiến lược quyết định sử dụng thuốc chống đông để dự phòng đột quỵ (Xem thêm phần e Rung nhĩ: Chiến lược điều trị). Rung nhĩ có bệnh van tim được định nghĩa là rung nhĩ có kèm hẹp van hai lá từ mức độ vừa trở lên hoặc đã phẫu thuật thay van tim cơ học.

b.         Nguyên nhân

Rung nhĩ là kết cục cuối cùng của rất nhiều các bệnh tim mạch khác nhau khi các tế bào cơ tâm nhĩ bị tổn thương hoặc chịu tác động dưới tình trạng thiếu máu, thiếu oxy hoặc tăng áp lực trong khoang màng ngoài tim. Những thay đổi này đã làm mất đi tính dẫn truyền ổn định của tế bào cơ nhĩ, dẫn đến khởi phát rung nhĩ (Xem bảng 18.7).

Bảng 18.7:  Các nguyên nhân gây rung nhĩ

Nguyên nhân

thường gặp

Nguyên nhân

có khả năng hồi phục

Nguyên nhân

hiếm gặp

–       Tăng huyết áp

–       Suy thất trái (bất cứ nguyên nhân gì)

–       Bệnh mạch vành

–       Bệnh van hai hai lá hoặc ba lá

–       Bệnh cơ tim phì đại

–    Nghiện rượu

–    Viêm phổi

–    Cường giáp

–    Viêm màng ngoài tim cấp

–    Bệnh phổi trầm trọng

–    Phẫu thuật tim mạch

–    Bệnh tim bẩm sinh

–    Tăng hoạt tính hệ giao cảm

–    Tràn dịch màng ngoài tim

–    Di căn tim

–    Bệnh lý tổn thương cơ tim

–    U nhày nhĩ

c.         Các triệu chứng cơ năng và dấu hiệu thực thể

Thường gặp hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, mệt mỏi, thỉu, ngất và đau ngực. Tuy nhiên cũng có những cơn rung nhĩ thầm lặng không triệu chứng.

Thăm khám lâm sàng thường phát hiện nhịp không đều (khi nghe tim sẽ thấy rõ tần số tim nhanh hơn so với bắt mạch quay), cường độ tiếng T1 thay đổi.

d.         Các xét nghiệm thăm dò rung nhĩ

Nếu rung nhĩ do nguyên nhân có thể hồi phục được thì cần được phát hiện sớm để hoạch định chiến lược điều trị phù hợp. Các thăm dò quan trọng nhất là:

Điện tâm đồ: Nhịp thất không đều và mất sóng P. Tần số đáp ứng thất phụ thuộc vào khả năng dẫn truyền của nút nhĩ thất. Trong trường hợp block dẫn truyền nhĩ thất hoàn toàn, sẽ biểu hiện bằng một nhịp thoát thất chậm và đều. Nếu có dẫn truyền lệch hướng, phức bộ QRS sẽ giãn rộng. Có thể gặp biến đổi ST – T do tần số tim nhanh, do tác động của digoxin hoặc do bệnh tim mạch nền.

Siêu âm tim qua thành ngực và qua thực quản: để đánh giá chức năng của thất trái, tổn thương van tim, và để loại trừ  huyết khối buồng tim trước khi chuyển nhịp về nhịp xoang . Kích thước nhĩ trái là một yếu tố quan trọng để tiên lượng khả năng duy trì nhịp xoang sau chuyển nhịp của bệnh nhân.

Chức năng tuyến giáp: Nhiễm độc giáp hoặc cường giáp.

Chụp X-quang ngực: bóng tim to, phù phổi, khối trong lồng ngực, vôi hóa van (ví dụ trong hẹp van hai lá).

Ure và điện giải đồ: Tăng kali máu, suy thận.

Troponin hoặc men tim: Nhồi máu cơ tim. Có thể tăng nhẹ sau sốc điện chuyển nhịp. Troponin có thể tăng với bất cứ nhịp tim nhanh kéo dài nào mà không có bệnh mạch vành kèm theo.

Xét nghiệm nồng độ thuốc trong máu: Đặc biệt nếu đang sử dụng digoxin. Các thăm dò khác phụ thuộc vào định hướng nguyên nhân rung nhĩ.

Các thăm dò khác khi bệnh nhân ổn định

Holter điện tâm đồ 24 giờ để đánh giá kiểm soát tần số thất và phát hiện các cơn nhịp tim chậm có triệu chứng. Nghiệm pháp gắng sức (hoặc các thăm dò gắng sức khác nhằm phát hiện thiếu máu cơ tim), chụp mạch vành, cộng hưởng từ tim.

e.         Rung nhĩ: Chiến lược điều trị

Những khía cạnh quan trọng nhất của điều trị rung nhĩ là dự phòng huyết khối và kiểm soát nhịp thất của bệnh nhân chứ không phải là phục hồi nhịp xoang. Các thuốc chống loạn nhịp nhằm duy trì nhịp xoang bị hạn chế do độc tính và tính hiệu quả của chúng. Các chiến lược điều trị không dùng thuốc (đốt điện) cùng với các thuốc chống loạn nhịp mới và an toàn hơn có thể thay đổi chiến lược kiểm soát rung nhĩ trong tương lai.

Điều trị cấp cứu

Nếu bệnh nhân rung nhĩ nhanh kèm huyết động không ổn định, cần được sốc điện chuyển nhịp cấp cứu có sử dụng an thần hoặc gây mê toàn thân.

Hình 18.27 : Tóm tắt chiến lược điều trị rung nhĩ hiện tại.

Tuy nhiên kiểm soát tần số thất bằng thuốc thường là đủ để kiểm soát triệu chứng. Nếu triệu chứng vẫn dai dẳng dù đã kiểm soát tần số, có thể chuyển nhịp bằng thuốc với flecainide (1,5 – 2 mg/kg, tối đa 150 mg, truyền qua đường tĩnh mạch ngoại vi trong  10 phút), hoặc nếu nghi ngờ rối loạn chức năng thất trái, có thể dùng amiodarone (5 – 7 mg/kg, truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm trong 1 – 2 giờ, sau đó duy trì 50 mg/h tới tối đa 1g/24h). Các bệnh nhân phải được theo dõi cẩn thận do có nguy cơ bị rối loạn nhịp thất hoặc tụt huyết áp. Nếu rung nhĩ đã xuất hiện trên 48 giờ, cần phải làm siêu âm qua thực quản để loại trừ huyết khối trong buồng nhĩ trước khi chuyển nhịp. Tất cả các bệnh nhân cần phải được dùng thuốc chống đông ít nhất 4 tuần sau khi chuyển nhịp xoang.

Kiểm soát tần số thất

Thuốc : Nhóm thuốc hàng đầu kiểm soát tần số là nhóm chẹn beta giao cảm hoặc thuốc chẹn kênh canxi loại nondihyropyridine (verapamil hoặc dilitiazem), các nhóm này rất hiệu quả cả khi gắng sức và nghỉ ngơi. Digoxin chỉ có tác dụng kiểm soát tần số thất khi nghỉ ngơi, và nên được xem là lựa chọn số hai. Có thể dùng Holter điện tâm đồ 24 giờ để đánh giá khả năng kiểm soát tần số thất: mục tiêu kiểm soát tần số thất khi nghỉ ngơi dưới 80 – 110 nhịp/phút, khi gắng sức mức độ trung bình là dưới 110 nhịp/phút.

Triệt đốt nút nhĩ thất và đặt máy tạo nhịp : Chỉ định ở các bệnh nhân có triệu chứng tái diễn dù đã thực hiện kiểm soát nhịp hoặc kiểm soát tần số với liều thuốc tối ưu. Đầu tiên, bệnh nhân sẽ được cấy máy tạo nhịp tim và khoảng 6 tuần sau đó, bệnh nhân sẽ được triệt đốt nút nhĩ thất bằng năng lượng sóng có tần số radio để gây block nhĩ thất hoàn toàn. Phương pháp này có thể cải thiện triệu chứng nhanh chóng nhưng bệnh nhân hoàn toàn phụ thuộc máy tạo nhịp.

Kiểm soát nhịp

Nếu không cải thiện được triệu chứng dù đã kiểm soát tần số thất tối ưu, khi đó cần cân nhắc kiểm soát nhịp. Các bệnh nhân trẻ dưới 65 tuổi có thể đề ra chiến lược kiểm soát nhịp tích cực cho dù có triệu chứng hay không. Đối với rung nhĩ dai dẳng, có thể cần phải sốc điện chuyển nhịp để hồi phục nhịp xoang. Để duy trì nhịp xoang lâu dài, cần dùng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các phương pháp không dùng thuốc khác.

Hình 18.28 : Lựa chọn thuốc kiểm soát tần số ở bệnh nhân rung nhĩ (Hướng dẫn điều trị Rung nhĩ – VNHA 2016)

Thuốc :

. Flecainide, propafenone, sotalol, disopyramide và quinidine. Các thuốc này đều có thể gây ra rung thất/nhanh thất do làm kéo dài khoảng QT và đều có chống chỉ định trên các bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc.

. Amiodarone là nhóm thuốc hiệu quả nhất, tuy nhiên lại có nhiều hạn chế do các tác dụng phụ ngoài tim, số bệnh nhân không dung nạp có thể lên đến 25%.

. Nếu chức năng nút nhĩ thất và khoảng QT bình thường, các thuốc này có thể được khởi trị an toàn đối với các bệnh nhân ngoại trú. QRS và khoảng QT cần được kiểm tra theo dõi hàng tuần cho đến khi đạt liều duy trì.

Triệt đốt qua đường ống thông hoặc phẫu thuật: Đây là phương pháp hiệu quả nhất trong duy trì nhịp xoang nhưng có tỷ lệ rủi ro nhỏ liên quan đến thủ thuật ( Xem thêm Chương 21 Thăm dò điện sinh lý và điều trị rối loạn nhịp tim qua đường ống thông, Mục 11. Triệt đốt rung nhĩ ).

Đặt máy tạo nhịp : Với các bệnh nhân có hội chứng nút suy nút xoang, các mode tạo nhịp tại tâm nhĩ (Mode AAI hoặc DDD) là bắt buộc vì chúng giảm gánh nặng rung nhĩ:

“Cơn rung nhĩ liên quan đến phế vị” có thể dự phòng bằng tạo nhịp.


Hội chứng nút xoang bệnh lý được điều trị bằng phương pháp đặt máy tạo nhịp để chống nhịp tim chậm và sau đó dùng thuốc chống loạn nhịp để ngăn chặn các cơn rung nhĩ. Một số kết quả nghiên cứu cho thấy sau cấy máy tạo nhịp làm giảm tần suất xuất hiện trở lại của cơn rung nhĩ.

Hình 18.29 : Lựa chọn phương pháp kiểm soát nhịp ở bệnh nhân rung nhĩ

(Theo khuyến cáo Điều trị rung nhĩ – ESC guideline 2016)

Dự phòng huyết khối

Thuốc chống đông kháng vitamin K (Warfarin): (Mục tiêu duy trì PT-INR 2 – 3) làm giảm 60% nguy cơ đột quỵ trên bệnh nhân rung nhĩ bất kể các yếu tố nguy cơ nền và hiện tại đang là tiêu chuẩn dùng để so sánh hiệu quả các thuốc chống đông khác. Một số vấn đề khi dùng thuốc là có thể không đạt được hiệu quả điều trị (do PT-INR quá thấp) hoặc có thể gây biến chứng chảy máu (do PT-INR quá cao). Quyết định có nên sử dụng warfarin kéo dài hay không phụ thuộc vào nguy cơ đột

quỵ của bệnh nhân và không có sự khác biệt giữa rung nhĩ cơn kịch phát, dai dẳng hay mạn tính . Thang điểm CHAD 2 VS  2 -VASc là một thang điểm tính nguy cơ đột quỵ rất đơn giản ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim (cần dùng warfarin nếu điểm ≥ 1 ở nam và ≥ 2 ở nữ). Nếu bệnh nhân có kế hoạch chuyển nhịp xoang, cần điều trị chống đông bằng Warfarin ít nhất 3 tuần trước khi chuyển nhịp (trừ khi được siêu âm qua thực quản loại trừ huyết khối trong buồng nhĩ trái)  và ít nhất 4 tuần sau khi chuyển nhịp.

Aspirin hiện không được khuyến cáo trong điều trị dự phòng đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ.

Các thuốc chống đông thế hệ mới (Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban): Các nhóm thuốc thế hệ mới đã được chứng minh giảm rõ rệt tỷ lệ đột quỵ do rung nhĩ ở bệnh nhân không do bệnh van tim. Ví dụ: Rivaroxaban liều 20 mg/1 lần mỗi ngày  cho thấy hiệu quả tương đương warfarin và nguy cơ chảy máu như nhau. Trường hợp suy thận mức lọc cầu thận  <

50 ml/min, liều dùng giảm 15 mg, 1 lần mỗi ngày. Dabigatran 150 mg/hai lần mỗi ngày có hiệu quả vượt trội so với  warfarin trong việc làm giảm các biến cố đột quỵ/thuyên tắc hệ thống và tương đương về tỷ lệ chảy máu. Dabigatran 110 mg hai lần mỗi ngày có hiệu quả tương đương so với warfarin trong việc làm giảm các biến cố đột quỵ/thuyên tắc hệ thống nhưng giảm có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ chảy máu. Khi dùng các thuốc chống đông thế hệ mới này, không cần thiết theo dõi PT-INR. Hiện tại, đã có các thuốc đối kháng để trung hòa tác động chống đông trong trường hợp bệnh nhân chảy máu không

kiểm soát được hoặc cần phẫu thuật cấp cứu/thủ thuật khẩn cấp. Hiện tại, idarucizumab (Praxbind ® ), thuốc hóa giải đặc hiệu của dabigatran, đã có mặt tại Việt Nam.

Bảng 18.8 : Thang điểm CHA 2 DS 2 -VASc đánh giá nguy cơ đột quỵ trong rung nhĩ không do bệnh van tim

Nguy cơ

Điểm

Suy tim sung huyết (hoặc suy giảm chức năng thất trái)

1

Tăng huyết áp

1

Tuổi ≥ 75

2

Đái tháo đường

1

Tiền sử đột quỵ hoặc TBMN thoáng qua

2

Bệnh mạch máu (Bệnh mạch máu ngoại biên, nhồi máu cơ tim, xơ vữa động mạch chủ)

1

Tuổi 65 – 74

1

Giới nữ

1

Khuyến cáo nên sử dụng thuốc chống đông đường uống ở bệnh nhân có điểm CHA2DS2-VASc ≥ 1 ở nam và ≥ 2 ở nữ

(Bệnh nhân nữ nếu không kèm theo yếu tố nguy cơ nào khác tính tương đương 0 điểm)

Hình 18.30 : Phác đồ sử dụng thuốc chống đông ở bệnh nhân Rung nhĩ (Theo khuyến cáo điều trị Rung nhĩ – ESC guideline 2016)

Bít tiểu nhĩ trái : hầu hết biến cố đột quỵ trong rung nhĩ là do huyết khối từ tiểu nhĩ trái. Dụng cụ Watchman có cấu tạo dạng lưới làm từ Nitinol được đưa theo đường tĩnh mạch đùi, qua vách liên nhĩ tới tiểu nhĩ trái. Sau khi dụng cụ được nội mạc hóa, nó sẽ bít tiểu nhĩ trái và ngăn cản huyết khối bắn ra từ tiểu nhĩ gây đột quỵ. Hiệu quả được đánh giá tương đương với warfarin tuy nhiên có một tỷ lệ nhỏ rủi ro liên quan tới thủ thuật như đột quỵ và tràn dịch màng ngoài tim.

6.8.      Ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất

Trong chương này, chúng ta tập trung chủ yếu về vấn đề chẩn đoán và điều trị nội khoa. Cơ chế và các phương pháp triệt đốt sẽ được bàn chi tiết hơn tại Chương 21: Thăm dò điện sinh lý và điều trị rối loạn nhịp tim qua đường ống thông. Đặc điểm quan trọng nhất là sự có mặt của bệnh tim cấu trúc. Suy giảm chức năng thất trái là dấu hiệu tiên lượng xấu nhất.

a.         Ngoại tâm thu thất

Các ngoại tâm thu thất khởi phát từ các ổ phát nhịp dễ bị kích thích tại các buồng thất, có thể khởi phát từ thất phải hoặc thất trái. Các ngoại tâm thu thất có thể đơn dạng (cùng một dạng) hay đa dạng (các dạng khác nhau). Sau một ngoại tâm thu thất có thể là một khoảng nghỉ bù hoàn toàn (Thời gian RR’R bằng 2 lần khoảng RR cơ sở) hoặc cũng có thể là một khoảng nghỉ bù không hoàn toàn (Thời gian RR’R nhỏ hơn 2 lần khoảng RR cơ sở).

Hình 18.31 : Ngoại tâm thu thất

Biểu hiện điện tâm đồ:

Nhịp đến sớm so với nhịp cơ sở. Thường không có sóng P đi trước.

Phức bộ QRS giãn rộng (QRS > 120 ms). Đoạn ST – T chênh đảo chiều.

Dựa vào hình dạng phức bộ QRS trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo có thể chẩn đoán được vị trí khởi phát của ổ ngoại tâm thu thất.

Hình 18.32 : Ngoại tâm thu thất khởi phát từ thất phải với QRS dạng block nhánh trái tại V1

Hình 18.33:  Ngoại tâm thu thất khởi phát từ thất trái với QRS dạng block nhánh phải tại V1

Ngoại tâm thu thất đơn dạng: chỉ có 1 hình dạng phức bộ QRS ngoại tâm thu thất duy nhất.

Hình 18.34: Ngoại tâm thu thất đơn dạng với 1 hình dạng phức bộ QRS duy nhất

Ngoại tâm thu thất đa dạng: có nhiều hơn 1 hình dạng phức bộ QRS khác nhau trên điện tâm đồ. Những ngoại tâm thu với phức bộ QRS khác nhau do có vị trí khởi phát khác nhau từ trong buồng tâm thất.

Hình 18.35: Ngoại tâm thu thất đa dạng với 2 hình dạng phức bộ QRS khác nhau

Ngoại tâm thu thất nhịp đôi: Mỗi nhịp ngoại tâm thu xuất hiện cùng mỗi một nhịp cơ bản

  Hình 18.36 : Ngoại tâm thu thất nhịp đôi. Mỗi một nhịp xoang bình thường xen kẽ một nhịp ngoại tâm thu thất

Ngoại tâm thu thất nhịp ba: cứ mỗi hai nhịp xoang cơ bản thì xuất hiện một nhịp ngoại tâm thu thất.

Hình 18.37 : Ngoại tâm thu thất nhịp ba với 2 nhịp xoang bình thường đi kèm 1 nhịp ngoại tâm thu thất

Ngoại tâm thu thất chùm đôi: ngoại tâm thu xuất hiện thành cặp.

Hình 18.38: Ngoại tâm thu thất chùm đôi: 2 ngoại tâm thu thất đi liền nhau

Ngoại tâm thu thất dạng R trên T

Ngoại tâm thu thất xuất hiện sớm đến mức chúng nằm chồng lên sóng T của nhịp tiếp theo, đây là giai đoạn nhạy cảm khi các tế bào cơ tim chưa tái cực hoàn toàn. Hậu quả có thể gây ra những cơn nhanh thất hay xoắn đỉnh.

Hình 18.39: Ngoại tâm thu thất dạng R/T. Ngoại tâm thu thất đến sớm rơi vào sóng T của phức bộ đi trước gây cơn xoắn đỉnh

b.         Nhịp nhanh thất không kèm bệnh tim cấu trúc (Nhanh thất lành tính) Nhịp nhanh thất khởi phát từ đường ra thất phải

Cơn nhịp tim nhanh này xuất hiện do tăng tính tự động của các tế bào cơ tim ở đường ra thất phải, hình ảnh điển hình trên điện tâm đồ là dạng block nhánh trái với trục điện tâm đồ hướng xuống dưới (Hình 18.40). Cơn hồi hộp trống ngực thường khởi phát đột ngột khi gắng sức. Loại nhịp tim nhanh này nhạy cảm với adenosine. Các triệu chứng có thể được kiểm soát tốt bằng verapamil hoặc các nhóm thuốc chẹn beta giao cảm, tuy nhiên phương pháp điều trị bằng RF là phương pháp điều trị triệt để. Cần phải chú trọng khi chẩn đoán để loại trừ bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (AVRC), đặc biệt khi kết quả điện tâm đồ và siêu âm không điển hình. Cũng có thể gặp các trường hợp nhịp nhanh thất khởi phát từ đường ra thất trái (với điện tâm đồ có block nhánh phải + trục điện tâm đồ hướng xuống dưới).

Nhịp nhanh thất do vòng vào lại bó nhánh (Fascicular VT)

Cơ chế của loại nhịp nhanh thất này chưa được chứng minh rõ ràng, tuy nhiên cơ chế cơn do vòng vào lại thường liên quan tới phân nhánh trái sau. Điện tâm đồ điển hình là hình ảnh block nhánh phải với trục trái (Hình 18.41). Loại rối loạn nhịp này rất nhạy cảm với verapamil đường tĩnh mạch (thường sẽ làm chậm và cắt cơn nhịp tim nhanh) nhưng không đáp ứng với adenosine. Verapamil đường uống có thể giúp cải thiện triệu chứng tốt. Bên cạnh đó, điều trị triệt đốt bằng RF là một phương pháp điều trị triệt để với hiệu quả cao.

Hình 18.40 : Nhịp nhanh thất từ đường ra thất phải. QRS trong cơn nhịp tim nhanh có dạng block nhánh trái và dương ở DII, III, aVF

Hình 18.41 : Cơn nhịp nhanh thất do vòng vào lại phân nhánh trái sau với dạng block nhánh phải và trục trái

c.         Nhịp nhanh thất kèm suy giảm chức năng thất trái Triệu chứng

Biểu hiện đa dạng gồm: Hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực, thỉu, ngất, khó thở, phù phổi và đột tử. Khả năng dung nạp của bệnh nhân phụ thuộc vào chức năng thất trái và tần số của cơn nhịp tim nhanh.

Sinh lý bệnh

Tất cả các nguyên nhân gây suy giảm chức năng thất trái đều có thể gây ra cơn nhịp nhanh thất. Các nguyên nhân thường gặp nhất là bệnh mạch vành, bệnh cơ tim giãn và bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn. Nhịp nhanh thất khởi phát do các vòng vào lại xung quanh vùng sẹo và cơ tim bị tổn thương. Nhịp nhanh thất có thể nhanh chóng chuyển thành rung thất và tử vong nhanh chóng.

Nguyên tắc điều trị chung

Điều trị suy tim và nguyên nhân gây suy tim đóng vai trò quan trọng (sử dụng các nhóm thuốc ƯCMC, ƯCTT, chẹn beta giao cảm, lợi tiểu, nitrat, statin). Điều này không chỉ cải thiện triệu chứng của suy tim mà còn làm giảm nguy cơ xuất hiện các cơn rối loạn nhịp.

Cần lưu ý một số nguyên nhân thường gặp gây rối loạn nhịp thất, ví dụ như rối loạn điện giải, quá liều thuốc Digoxin,.. Bổ sung điện giải phù hợp, đặc biệt là Kali và Magie. Bổ sung Kali, Magnesi tăng 50% so với chế độ ăn tối thiểu có thể làm giảm ngoại tâm thu thất 2,4 lần so với giả dược. Các chế phẩm bổ sung Kali, Magnesi ở dạng muối hữu cơ tương đồng với các thành phần nội sinh như dạng muối aspartate có ái lực mạnh với tế bào; ít phân ly và dễ thấm vào tế bào dưới dạng phức chất, giúp kali và magie dễ hấp thu hơn vào nội bào.

Điều trị chống loạn nhịp lâu dài

Chẹn beta giao cảm giúp giảm tỷ lệ xuất hiện rối loạn nhịp và đột tử. Các nhóm thuốc khác thường ít hiệu quả hơn và có nhiều tác dụng phụ. Flecainide, propafenone và sotalol đều làm tăng tỷ lệ tử vong do đó không nên sử dụng, trừ các bệnh nhân đã được cấy máy khử rung tự động (ICD) dưới sự theo dõi sát sao của một chuyên gia điện sinh lý học. Amiodarone và mexiletine có tác dụng trung gian trong cải thiện tiên lượng nhưng có thể làm giảm tần số cơn nhanh thất ở các bệnh nhân có nhiều triệu chứng. Triệt đốt bằng sóng có tần số radio có thể tiến hành thuận lợi nhất khi cơn nhanh thất có tần số chậm và huyết động ổn định. Bên cạnh đó có thể tiến hành triệt đốt cơ chất gây rối loạn nhịp dựa vào phương pháp lập bản đồ điện học với hệ thống không gian ba chiều, giúp tăng tỷ lệ triệt đốt thành công ở nhóm bệnh nhân này.

Dự phòng đột tử

Máy khử rung tự động (ICD) cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong đối với các bệnh nhân này.

7. CÁC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN NHỊP DI TRUYỀN

Nhóm bệnh không phổ biến này ngày càng được chú ý vì gây ra đột tử ở những người khỏe mạnh, trẻ tuổi, không có yếu tố nguy cơ. Việc chăm sóc người bệnh và gia đình liên quan đến nhiều chuyên ngành bao gồm tim mạch, di truyền và sinh lý bệnh. Có sự chồng chéo với những rối loạn bẩm sinh khác của cơ tim như bệnh cơ tim phì đại. Phần này tập trung vào những vấn đề liên quan đến các rối loạn điện học, chủ yếu là các bất thường về gen liên quan tới các kênh ion.

7.1.      Hội chứng QT kéo dài

Hội chứng QT dài là một di truyền trội nhiễm sắc thể thường đặc trưng bởi sự kéo dài khoảng QT trên điện tâm đồ bề mặt, có  thể dẫn đến các rối loạn nhịp thất nghiêm trọng, ngất và đột tử. Bệnh có thể biểu hiện ngay từ trong bào thai, nhưng cũng có thể người bị mắc không có triệu chứng gì trong suốt cuộc đời. Người ta ước tính hội chứng này có tỷ lệ mắc là 1:2500 dân. Đột biến gây ảnh hưởng đến gen mã hóa kênh natri hoặc kali, từ đó kéo dài thời gian tái cực thất, biểu hiện khoảng QT kéo dài trên điện tâm đồ.

a.         Bệnh học ở mức độ tế bào

Pha ban đầu (pha 0) của điện thế hoạt động là sự khử cực tế bào bởi dòng Na+ vào trong tế bào qua kênh Na+ nhanh; trong khi đó sự đi ra ngoài tế bào của K+ tạo ra sự tái cực, được chia thành hai giai đoạn: Chậm và nhanh, qua đó lần lượt tạo nên pha 2 và 3 của sự tái cực cơ tim. Đột biến kênh K+ dẫn đến mất chức năng của kênh này, từ đó trực tiếp làm trì hoãn sự tái cực và thiết lập lại điện thế nghỉ của cơ tim thông qua dòng K+ chậm. Đột biến của thành phần nhanh hay chậm đều có thể dẫn đến hội chứng QT kéo dài. Ngược lại, đột biến làm tăng chức năng của kênh Na làm kéo dài giai đoạn khử cực và trì hoãn tái cực. Tác động chung của sự hoạt động quá mức của kênh Na và sự giảm hoạt động của kênh K là sự kéo dài thời gian điện thế dương trong tế bào và sự tái cực tế bào, biểu hiện trên điện tâm đồ bởi sự kéo dài khoảng QT. Sự kéo dài khoảng QT kèm theo hậu khử cực trong giai đoạn quan trọng của sự tái cực thất tạo nên hình ảnh biến đổi ngắn – dài – ngắn trên điện tâm đồ, và có thể dẫn đến xoắn đỉnh (bản chất là cơn nhanh thất đa hình thái) là rối loạn nhịp đặc trưng của hội chứng QT dài.

b.         Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh

Đặc điểm lâm sàng

Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh ban đầu được chia thành 2 hội chứng: Hội chứng di truyền trội Romano – Ward, và hiếm hơn là hội chứng di truyền lặn Jervell – Lange – Nielsen, thường liên quan đến mất thính lực và bệnh tim mạch nặng. Cách phân loại này hiện nay đã được thay thế bởi phân loại dựa trên gen liên quan và kênh bị đột biến. QT kéo dài type 1 đặc trưng bởi ngất hoặc ngừng tim (do rối loạn nhịp thất) trong khi đang gắng sức, đặc biệt khi đang bơi; trong khi đó QT kéo dài type 2 liên quan đến sự kích thích đột ngột về cảm xúc hoặc thính giác, nhất là khi vừa thức giấc. Phụ nữ với QT kéo dài type 2 thường có các triệu chứng tăng lên trong 9 tháng đầu sau sinh. Ngược lại, QT kéo dài type 3 có các triệu chứng đặc hiệu là nhịp tim chậm khi nghỉ ngơi hoặc ngủ, và mặc dù tần suất triệu chứng ít gặp nhưng tỷ lệ đột tử lại cao hơn nhiều. Triệu chứng của hội chứng QT kéo dài thường bị chẩn đoán nhầm là động kinh, ngất do cường phế vị hoặc cơn ngưng thở, dẫn tới những hậu quả nghiêm trọng.

c.         Hội chứng QT kéo dài mắc phải

Khoảng QT kéo dài có thể là hậu quả của chấn thương sọ não, hạ thân nhiệt quá mức, rối loạn điện giải, nhịp tim chậm và tác dụng không mong muốn của nhiều loại thuốc. Những điều kiện này có thể gây ra biến đổi điện tâm đồ và làm xuất hiện triệu chứng ở những bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài bẩm sinh thầm lặng. Tất cả bệnh nhân mắc hội chứng QT kéo dài bẩm sinh đều phải được cung cấp danh sách những thuốc cần phải chủ động phòng tránh (Xem trang web www.azcert.org).

Chẩn đoán và phân tầng nguy cơ

Chẩn đoán hội chứng QT kéo dài dựa trên lâm sàng và điện tâm đồ. Khoảng QT nên được đánh giá trên chuyển đạo DII hoặc V5 và được hiệu chỉnh theo nhịp tim dựa trên công thức Bazzet: QTc=QT/√RR (xem Hình 18.42). Phân tầng nguy cơ dựa trên tuổi, giới, khoảng QT, triệu chứng và kiểu gen.

Hình 18.42 : Khoảng QT được đo trên chuyển đạo DII hoặc V5 từ điểm đầu phức bộ QRS đến hết sóng T

Bảng 18.9: Các đặc trưng của hội chứng QT kéo dài bẩm sinh

Kiểu

Đột biến

Kênh iona

Ảnh hưởng của đột biến

Đặc điểm lâm sàng

I

KVLQT1 (CW11)

Iks

Mất chức năng

Ngất liên quan gắng sức

II

HERG (CW7)

Ikr

Mất chức năng

Ngất liên quan đến xúc cảm đột ngột hoặc thính giác

III

SCN5A (CW3)

INa

Tăng chức năng

Triệu chứng xuất hiện khi nghỉ hơn là khi gắng sức. Thường ở người trẻ tuổi và đột  tử.

IV

Ankyrin-B (CW4)

Xem dưới

Mất chức năng

 

V

KCNE1 (CW21)

Iks

Mất chức năng

 

VI

KCNE2 (CW21)

Ikr

Mất chức năng

 

aKênh kali (Ik) gây tái cực còn kênh natri (INa) gây khử cực. Gen ankyrin-B không chỉ mã hóa cho kênh ion mà còn cho  protein cấu trúc của tế bào gắn với kênh natri

Các nguyên nhân thường gặp của hội chứng QT kéo dài mắc phải

Thuốc *

Chống loạn nhịp: quinidine, procainamide, disopyramide, flecainide, propafenone, sotalol, ibutilide, dofetilide, amiodarone (hiếm)

Kháng sinh: erythromycin, clarithromycin, trimethoprim, ketoconazole, itraconazole, chloroquine

Kháng histamin: terfenadine

Khác: amitriptyline, fluvoxamine, chlorpromazine, domperidone, cisapride, glibenclamide Rối loạn điện giải

Hạ kali máu, hạ magie máu, hạ canxi máu

Nhịp tim chậm nghiêm trọng

Block nhĩ thất hoàn toàn, bệnh lý suy nút xoang, suy giáp, hạ thân nhiệt

*Lưu ý đây không phải là danh sách đầy đủ và hội chứng QT kéo dài là lý do thường gặp nhất khiến các thuốc mới bị rút khỏi thị trường.

Hình 18.43 : Xoắn đỉnh. Ngoại tâm thu thất đến sớm khởi phát xoắn đỉnh và nhanh chóng thoái triển thành rung nhất

d.         Điều trị

Xoắn đỉnh thường tự kết thúc, mặc dù cơn có thể thoái triển thành rung thất. Khi cơn xoắn đỉnh kéo dài ảnh hưởng đến huyết động cần phải được sốc điện ngay lập tức.

Trong trường hợp cơn tái phát nhiều hoặc sau ngừng tim, phải dùng magnesium tiêm nhanh và truyền tĩnh mạch, sau đó có thể tạo nhịp tạm thời cấp cứu nếu cần thiết (tần số tạo nhịp 90 – 110 nhịp/phút)

Hội chứng QT kéo dài mắc phải

Phải tìm nguyên nhân gây bệnh và điều trị ngay lập tức. Ngừng sử dụng các thuốc gây QT kéo dài. Tiêm magnesium mà không cần đợi kết quả xét nghiệm máu. Kiểm tra K+ nhanh chóng qua phân tích khí máu, bù ngay nếu nồng độ K+ máu < 4 mmol/L, mục tiêu đạt mức bình thường cao. Có thể truyền isoprenaline trong lúc chờ đợi cấy máy tạo nhịp. Điều trị lâu dài thường không cần thiết. Tuy nhiên cần phải cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn nếu nguyên nhân gây ra là block nhĩ thất không hồi phục.

Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh

Hầu hết các biến cố đều khởi phát do sự tăng hoạt tính thần kinh giao cảm. Do vậy, chiến lược điều trị là giảm hoạt tính thần kinh giao cảm. Chẹn beta giao cảm là thuốc đầu tay và đặc biệt hiệu quả ở hội chứng QT kéo dài type 1, (ít hiệu quả hơn ở type 3).

Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn hiệu quả trong điều trị nhịp tim chậm gây ra bởi thuốc chẹn beta và khi đoạn ngừng tim được xác định là nguyên nhân gây ra triệu chứng (ở type 3). Cấy máy ICD nên được cân nhắc kĩ lưỡng, như ở bệnh nhân có nguy cơ đột  tử cao hoặc ở bệnh nhân sau cấp cứu ngừng tuần hoàn. Máy ICD ngăn ngừa đột tử nhưng không ngăn ngừa được xoắn đỉnh, và việc sốc điện liên tục cho những cơn xoắn đỉnh không bền bỉ có thể gây ảnh hưởng lớn đến cuộc sống của bệnh nhân. Việc lựa chọn bệnh nhân cẩn thận, kết hợp đồng thời với sử dụng thuốc chẹn beta, và lập trình máy hợp lý giúp giảm thiểu số lần sốc điện của máy ICD. Với những trường hợp kháng trị, hoặc chống chỉ định với ICD, phẫu thuật triệt bỏ thần kinh giao cảm tim trái là một lựa chọn có thể đạt hiệu quả cao.

Bệnh nhân không triệu chứng

Khi đã chẩn đoán xác định hội chứng QT kéo dài, mọi thành viên trong gia đình bệnh nhân cần được sàng lọc. Sàng lọc (lâm sàng và/hoặc gen) trong gia đình giúp ta xác định được những bệnh nhân chưa từng có triệu chứng và có thể có khoảng QT bình thường. Mỗi bệnh nhân cần được đánh giá và phân tầng nguy cơ. Hầu hết bệnh nhân không tử vong vì hội chứng này nhưng tất cả đều có nguy cơ (13% nguy cơ xuất hiện biến cố đe dọa tính mạng trong suốt cuộc đời nếu không được điều trị). Việc quyết định điều trị hay không dựa vào sự cân bằng giữa nguy cơ đột tử và tác dụng không mong muốn của việc điều trị suốt đời.

7.2.      Bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp (ARVC)

ARVC là một rối loạn di truyền trội nhiễm sắc thể thường đặc trưng bởi sự thâm nhiễm xơ mỡ vào cơ tâm thất, điển hình là thất phải nhưng cũng có thể ảnh hưởng đến cả hai thất. ARVC chủ yếu liên quan đến bất thường gen mã hóa desmosome, một cụm protein xuyên màng liên quan đến sự kết dính và dẫn truyền gian bào. Đây là một bệnh tiến triển và rất khó để chẩn đoán trong giai đoạn sớm.

Chẩn đoán dựa trên tiêu chuẩn quốc tế gồm điện tâm đồ, siêu âm tim, MRI tim, và mô bệnh học dựa vào Tiêu chuẩn Task Force 1994 và sửa đổi 2010 (Xem thêm Chương 9 Bệnh cơ tim, Mục 7. Bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp).

Rối loạn nhịp thất đặc trưng là hình ảnh block nhánh trái gợi ý đến nguồn gốc từ thất phải, thường liên quan đến vùng sẹo hóa

Thuốc điều trị bao gồm chẹn beta giao cảm, sotalol, amiodarone, và các thuốc nhóm I có tác dụng bảo tồn chức năng thất trái, tuy nhiên hầu hết các thuốc này ít có khả năng dự phòng đột tử, do vậy việc cấy máy ICD nên được chỉ định ở những bệnh nhân có nguy cơ cao.

Việc triệt đốt nhịp nhanh thất có thể thành công bước đầu, nhưng do bệnh tiến triển liên tục, tỷ lệ tái phát rất cao. Nên tiến hành phân tích gen đột biến ở 5 protein desmosome trên bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng hoặc có yếu tố gia đình của bệnh.

Hình 18.44 : Điện tâm đồ sóng Epsilon điển hình

7.3.      Hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là nguyên nhân gây đột tử được ghi nhận ngày một nhiều hơn, đặc trưng bởi sự chênh lên của điểm J trên 2 mm ở các chuyển đạo V1 – V3 trên điện tâm đồ ở bệnh nhân có tim bình thường về cấu trúc và chức năng. Khoảng 30% bệnh

nhân sẽ xác định được đột biến ở gen mã hóa kênh natri (SCN5A). Bệnh đặc biệt phổ biến ở người Đông Nam Á, thường gặp ở nam giới (tỷ lệ nam:nữ là 8:1) ở độ tuổi 30 – 40. Triệu chứng bao gồm ngất và rung thất dẫn đến ngừng tim, mặc dù điện tâm đồ có thể chỉ được phát hiện tình cờ.

Đặc điểm điện tâm đồ Brugada type 1 (ST chênh vòm > 2 mm và T âm) ở ≥ 1 chuyển đạo trước tim (V1 – V3) cho tới nay được coi là dạng duy nhất được công nhận để chẩn đoán hội chứng Brugada, mặc dù có nhiều biến thể. Chẩn đoán phân biệt gồm block nhánh phải không điển hình, NMCT cấp, viêm màng ngoài tim, bệnh cơ tim loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp, rối loạn điện giải hoặc thần kinh tự chủ. Type 2 (ST chênh ≥ 1 mm hình yên ngựa) và type 3 (ST chênh vòm/hình yên ngựa ≤ 1 mm) không phải chẩn đoán xác định nhưng có giá trị gợi ý hội chứng Brugada, và có thể biến đổi thành dạng type 1 khi sử dụng các thuốc chống loạn nhịp nhóm I như: ajmaline 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch đến tối đa 50 mg; flecainide 2 mg/kg tiêm tĩnh mạch, hoặc procainamide 10 mg/kg tiêm tĩnh mạch. Tương tự, một số tình trạng lâm sàng như: sốt và các loại thuốc khác nhau bao gồm thuốc chống loạn nhịp nhóm I, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống loạn thần và cocaine cũng có thể dẫn đến biểu hiện type 1 trên điện tâm đồ. Trong một số trường hợp, có thể làm điện tâm đồ với các điện cực V1 V2 cao lên 1 – 2 khoang liên sườn để có thể bộc lộ rõ hơn điện tâm đồ dạng Brugada.

Cần phân biệt rõ ràng 2 trường hợp Hội chứng Brugada (Điện tâm đồ Brugada type 1 kèm theo có triệu chứng) và Dạng Brugada (Chỉ có điện tâm đồ dạng Brugada type 1 mà không hề có bất kì triệu chứng nào liên quan đến rối loạn nhịp).

Bệnh nhân mắc Hội chứng Brugada có triệu chứng (ngất, nhanh thất, rung thất) thuộc nhóm bệnh nhân nguy cơ đột tử cao và không cần bất cứ phương pháp phân tầng nguy cơ nào khác. Nhóm bệnh nhân này cần chỉ định bắt buộc cấy máy ICD.

Trong một số trường hợp bệnh nhân có điện tâm đồ dạng Brugada, có thể dựa vào thăm dò điện sinh lý để phân tầng nguy cơ đột tử và dự báo khả năng rối loạn nhịp nguy hiểm trong tương lai. Đối với những bệnh nhân gây được cơn rối loạn nhịp thất nguy hiểm trong khi thăm dò điện sinh lý, cần cân nhắc cấy máy ICD dự phòng đột tử.

Cho tới nay, Quinidin được cho là thuốc chống rối loạn nhịp hiệu quả nhất để kiểm soát các rối loạn nhịp thất, dự phòng các cơn rối loạn nhịp thất tái phát trên nền bệnh nhân đã được cấy máy ICD. Phương pháp triệt đốt RF vùng cơ chất sinh rối loạn nhịp tại vùng ngoại mạc đường ra thất phải với hệ thống 3D là một bước tiếp cận mới giúp kiểm soát mạnh mẽ các rối loạn nhịp thất nguy hiểm, giúp ngăn ngừa xuất hiện cơn cũng như làm giảm số lần sốc điện của máy ICD.

Bảng 18.10: Đặc điểm điện tâm đồ các type của hội chứng Brugada

Đặc điểm

Type 1

Type 2

Type 3

Điểm J

Chênh lên ≥ 2 mm

Chênh lên ≥ 2 mm

Chênh lên ≥ 2 mm

Sóng T

Âm

Dương hoặc 2 pha

Dương

Hình dạng đoạn ST

Hình vòm

Yên ngựa

Yên ngực

Đoạn ST (Phần cuối)

Đi dốc xuống dần

Chênh ≥ 1 mm

Chênh < 1 mm

Hình 18.45: Điện tâm đồ Brugada

8. RỐI LOẠN NHỊP TIM TRONG NHỮNG TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT

8.1.      Bệnh nhân nhi

Chứng loạn nhịp tim có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào, từ thời kỳ thai nhi đến tuổi thiếu niên.

a.         Thai nhi và trẻ sơ sinh

AVRT và cuồng nhĩ là nguyên nhân chủ yếu của các cơn nhịp nhanh. Nếu xảy ra liên tục, có thể dẫn đến phù thai. Phần lớn cơn AVRT tự hết ngay trong thai kì hoặc trong vòng 1 năm tuổi, mặc dù cơn có thể tái phát về sau này. Triệt đốt hiếm khi cần thiết. Block tim bẩm sinh xảy ra bởi các kháng thể kháng Ro/SSA của mẹ. Block nhĩ thất có thể tổn tại tới sau khi sinh và thường cần cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn, mặc dù thời điểm tạo nhịp phụ thuộc vào sự ổn định của tế bào phát nhịp phụ trợ.

b.         Trẻ nhỏ

AVRT là nguyên nhân phổ biến (80%) của các cơn nhịp tim nhanh ở trẻ nhỏ. AVNRT rất hiếm ở trẻ nhỏ, nhưng ngày càng trở nên phổ biến trong những năm thiếu niên. Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ và cơn nhịp nhanh lặp lại bộ nối dai dẳng (persistent junctional reciprocating tachycardia) – một dạng đặc biệt của cơn AVRT với đường dẫn truyền phụ dẫn truyền chậm tại vùng vách liên nhĩ dẫn đến những cơn nhịp tim nhanh liên tục và có thể gây bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh. Dạng rối loạn nhịp này có thể điều trị triệt để bằng triệt đốt bằng sóng tần số radio ở cả trẻ lớn và ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ khi cần thiết.

8.2.      Bệnh tim bẩm sinh

Rối loạn nhịp tim liên quan đến tổn thương tim bẩm sinh thường dung nạp kém, và nếu không được kiểm soát, có thể dẫn đến suy giảm nhanh chóng chức năng tâm thất và cung lượng tim.

a.         Nhịp nhanh trên thất

Đây là một nguyên nhân chính gây tử vong trong bệnh tim bẩm sinh. Đường dẫn truyền phụ liên quan với bệnh Ebstein và chuyển vị đại động mạch đã được sửa chữa, và dẫn đến các cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT). Nhịp nhanh nhĩ do vòng vào lại lớn phổ biến, xảy ra muộn, sau thủ thuật Mustard hoặc Fontan. Dạng nhịp tim nhanh này rất khó kiểm soát bằng thuốc. Phương pháp triệt đốt bằng ống thông hoặc phẫu thuật thường thành công nhất thời nhưng dễ tái phát.

b.         Nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể gặp trong bệnh Ebstein hoặc sau mổ sửa chữa tứ chứng Fallot. Có thể điều trị bằng RF hoặc cấy ICD.

8.3.      Phụ nữ có thai

Sự thay đổi huyết động và nội tiết tố liên quan đến thời kì mang thai có thể làm bộc lộ các cơ chất gây rối loạn nhịp tim, hoặc làm trầm trọng thêm các tình trạng rối loạn nhịp tim đã có từ trước. Triệu chứng đánh trống ngực khi mang thai xảy ra khá phổ biến, và thường gặp nhất là do tăng tính nhạy cảm và khả năng nhận biết đối với các cơn nhịp tim nhanh sinh lý. Trong trường hợp có rối loạn nhịp thất mới khởi phát, cần loại trừ bệnh cơ tim chu sản.

9. MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄN

9.1       Giới thiệu

Máy tạo nhịp tim vĩnh viễn đóng vai trò trung tâm trong việc điều trị các rối loạn nhịp tim chậm. Ngoài ra, một số thiết bị có thể được sử dụng để điều trị nhịp nhanh nhĩ và nhịp nhanh thất (với ICD), cũng như để cải thiện chức năng của tâm thất và các triệu chứng trong suy tim (liệu pháp tái đồng bộ tim CRT). Chức năng tạo nhịp cơ bản bao gồm nhận cảm và tạo nhịp tại tâm nhĩ hoặc tâm thất hoặc cả hai.

a.         Mã quốc tế

Gồm ba chữ cái mô tả chức năng cơ bản của hệ thống tạo nhịp. Chữ cái đầu tiên thể hiện buồng tim được tạo nhịp và chữ cái thứ hai là buồng tim nhận cảm. V = Tâm thất, A = tâm nhĩ, D = Kép (tức là A + V). Chữ cái thứ ba là cách thiết bị đáp ứng với tín hiệu nhịp nội tại mà nó nhận cảm được. I = Ức chế, T = Kích hoạt, D = Kép (tức là I + T) và O = Không có gì. Thông thường, một chữ cái thứ tư được sử dụng để mô tả các tính năng bổ sung của thiết bị, ví dụ: R = Đáp ứng tần số.

b.         Cấy máy

Dự  phòng  bằng  kháng  sin  h:  Sử dụng một       loại thuốc có hiệu quả chống lại S taphylococci, ví dụ: F lucloxacillin (clarithromycin hoặc clindamycin nếu dị ứng penicillin).

Vị trí cấy máy : Dưới da hoặc dưới cơ ngực lớn vùng dưới xương đòn (bên phải hoặc bên trái); hiếm khi          bụng, nách, hoặc dưới vú .

Đường vào tĩnh mạch: Luồn trực tiếp sonde điện cực vào tĩnh mạch đầu trong rãnh delta ngực hoặc dùng phương pháp Seldinger vào tĩnh mạch dưới đòn. Chụp hệ tĩnh mạch bằng thuốc cản quang là cần thiết nếu đường vào khó khăn.

Điện cực: được cố định chủ động hoặc thụ động v ào cơ tim.

Vị trí đặt điện cực: M ỏm thất phải hoặc vách liên thất cho điện cực thất, tiểu nhĩ phải cho điện cực nhĩ. H ình 18.46 cho vị  trí điện cực và Bảng 18 . 11 để biết các thông số có thể chấp nhận.

Khâu: Bộ phận cố định của điện cực phải được khâu chắc chắn vào cơ bằng chỉ khâu không tiêu (chỉ lụa, chỉ phẫu thuật). Các túi được đóng trong các lớp với vicryl. Đóng da là bằng chỉ prolene hoặc keo Dermabond.

Theo dõi: Cắt chỉ và vết mổ liền tốt. Kiểm tra máy tạo nhịp trong vòng 1 tháng.

Hình 18.46 : X-quang ngực sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn cho thấy vị trí của các đầu điện cực vào tiểu nhĩ phải và vách liên thất. Máy tạo nhịp đã được đặt dưới da ở vị trí tiêu chuẩn dưới xương đòn trái

c.         Chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn (ESC guideline 2013)

Chỉ định tạo nhịp tim đối với bệnh nhân nhịp tim chậm dai dẳng

Bệnh nhân suy nút xoang có triệu chứng rõ ràng liên quan tới nhịp tim chậm (Chỉ định loại I)

Bệnh nhân suy nút xoang có triệu chứng được quy cho nhịp tim chậm, ngay cả khi chưa có bằng chứng hoàn toàn rõ ràng (Chỉ định loại IIb)

Chống chỉ định cấy máy tạo nhịp đối với bệnh nhân suy nút xoang không triệu chứng hoặc do những nguyên nhân có thể điều chỉnh được.

Block nhĩ thất cấp III hoặc cấp II Mobitz 2 bất kể triệu chứng hay không (Chỉ định loại I)

Block nhĩ thất cấp II Mobitz 1 gây triệu chứng hoặc có bằng chứng mức tổn thương nằm tại hoặc dưới vị trí bó His (Chỉ định loại IIa)

Chống chỉ định cấy máy tạo nhịp đối với bệnh nhân block nhĩ thất do các nguyên nhân có thể điều chỉnh được.

Chỉ định tạo nhịp tim đối với bệnh nhân nhịp tim chậm từng lúc

Suy nút xoang (bao gồm cả hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm): Chỉ định tạo nhịp đối với những bệnh nhân suy nút xoang đã ghi nhận được các triệu chứng liên quan rõ ràng tới các đoạn ngừng xoang hoặc block xoang nhĩ. (Chỉ định loại I)

Chỉ định tạo nhịp đối với các bệnh nhân block nhĩ thất cấp III hoặc cấp II Mobitz 2 từng lúc. (Chỉ định loại I)

Chỉ định tạo nhịp tim cân nhắc ở những bệnh nhân > 40 tuổi kèm theo các cơn ngất phản xạ tái phát nhiều lần, không dự đoán trước và các triệu chứng ghi nhận được liên quan tới các khoảng ngừng xoang hoặc block nhĩ thất hoặc cả 2. (Chỉ định loại IIa)

Chỉ định tạo nhịp tim cân nhắc ở những bệnh nhân có tiền sử ngất kèm theo ghi nhận được những đoạn ngừng tim không triệu chứng > 6s do ngừng xoang hoặc block nhĩ thất. (Chỉ định loại IIa)

Chống chỉ định tạo nhịp tim vĩnh viễn ở những bệnh nhân nhịp tim chậm do những nguyên nhân có thể điều chỉnh được.

Bảng 18.11: Các thông số tạo nhịp được chấp thuận với điện cực mới

 

Tâm nhĩ

Tâm thất

Ngưỡng

< 1,5 V

< 1,0 V

Nhận cảm

> 1,5 mV

> 4,0 mV

Tốc độ xoay

> 0,2 V/s

> 0,5 V/s

Trở kháng

400 – 1000 ohms

400 – 1000 ohms

9.2.      Lựa chọn phương thức tạo nhịp nào?

Đại đa số bệnh nhân nên được tạo nhịp tầng nhĩ (nghĩa là AAI hoặc DDD). Tạo nhịp chỉ ở tâm thất làm tăng tỷ lệ rung nhĩ và hội chứng máy tạo nhịp (xem Hình 18.47).

Hình 18.47 : Lựa chọn phương thức tạo nhịp

9.3.      Biến chứng của máy tạo nhịp

a.         Tại thời điểm cấy máy

Tỷ lệ biến chứng thủ thuật là 5%. Các biến chứng quan trọng là:

Tụ máu: Hầu hết có thể được điều trị bảo tồn, nhưng phải hút nếu khối máu tụ lớn hoặc gây tổn thương da nghiêm trọng (thường là do chảy máu động mạch). Chú ý cầm máu cẩn thận trong quá trình cấy máy và sử dụng dao điện cầm máu nếu cần thiết. Thường gặp bầm tím tại chỗ và tự tiêu đi.

Tràn khí màng phổi: Tràn khí màng phổi ở đỉnh phổi mức độ ít có thể theo dõi bằng X-quang. Có thể phải dẫn lưu màng phổi nếu tràn khí mức độ nhiều. Tràn máu có thể đồng thời xảy ra.

Tràn dịch màng ngoài tim: Phổ biến hơn khi dùng điện cực cố định xoắn, có thể xuyên thủng qua thành nhĩ phải hoặc thất phải. Nếu tràn máu có ép tim phải chọc hút dịch màng ngoài tim cấp cứu.

Nhiễm trùng: xảy ra tại thời điểm cấy máy nhưng thường xuất hiện muộn. Giảm thiểu bằng kỹ thuật vô trùng và điều trị dự phòng bằng kháng sinh.

Tắc động mạch phổi do khí: Phải cẩn thận khi sử dụng sheath, vì một thể tích không khí đáng kể có thể bị hút vào tĩnh mạch. Huyết khối tĩnh mạch nách: Hiếm gặp, triệu chứng với một cánh tay sưng và được điều trị bằng thuốc chống đông máu.

b.         Biến chứng muộn

Di lệch điện cực: Thường gặp và cần phải chỉnh lại vị trí điện cực

Nhiễm khuẩn: Các yếu tố nguy cơ bao gồm sốt trong vòng 24 giờ sau cấy máy, sử dụng dây điện cực tạm thời, thủ thuật kéo dài. Nhiễm khuẩn có thể biểu hiện tại ổ máy như áp xe/viêm mô tế bào, nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm nội tâm mạc với sùi ở điện cực. Về điều trị, cần khẩn trương rút toàn bộ hệ thống và sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch. Bệnh nhân phụ thuộc vào máy tạo nhịp cần phải đặt máy tạo nhịp tạm thời. Máy tạo nhịp mới sẽ được cấy lại ở bên đối diện khi không còn biểu hiện nhiễm trùng.

Hở thân máy hoặc điện cực: Khi cấy máy, cần tạo ổ máy đủ lớn cho thân máy và điện cực mà không gây căng da. Những nhiễm trùng chậm có thể gây hở ổ máy. Khi da bị tổn thương nhẹ, có thể đặt lại máy với ổ máy dưới lớp cơ, tuy nhiên nếu da bị tổn thương nặng cần phải lấy toàn bộ hệ thống máy ra.

Hỏng điện cực: nguyên nhân thường gặp là do bị kẹp giữa xương đòn và xương sườn số 1, hoặc ở trong ổ máy nếu điện cực bị cuốn quá chặt. Xơ hóa ở đầu điện cực dẫn tới ngưỡng tạo nhịp cao hơn và nhận cảm kém. Cần đưa thêm điện cực mới nếu điện cực bị hỏng.

Hỏng máy: Hiếm gặp

Tắc tĩnh mạch: Thường không có triệu chứng do có bàng hệ nhưng có thể gặp khó khăn khi sửa hệ thống máy.

c.         Các vấn đề khác

Hội chứng máy tạo nhịp: Điều này xảy ra ở những bệnh nhân còn chức năng nút xoang nhưng được cấy máy tạo nhịp VVI. Các triệu chứng bao gồm thỉu, ngất, chóng mặt, mệt mỏi, kém dung nạp khi gắng sức, khó chịu, thờ ơ và khó thở. Nguyên nhân là do sự mất đồng bộ co bóp giữa tâm nhĩ và tâm thất . Phương pháp điều trị là khôi phục đồng bộ nhĩ thất, bằng cách giảm tần số tạo nhịp hoặc thêm điện cực nhĩ.

Nhịp tim nhanh qua trung gian máy tạo nhịp: điều này xảy ra trong tạo nhịp hai buồng (VDD, DDD hoặc DDDR), do nhận cảm sóng P dẫn ngược sau tạo nhịp thất và do đó gây ra đáp ứng thất không phù hợp. Phương pháp điều trị là kéo dài khoảng thời gian trơ nhĩ sau tạo nhịp thất (PVARP) để không nhận cảm sóng P dẫn ngược.

Nhịp nhanh nhĩ có thể gây ra nhịp nhanh thất trong các hệ thống tạo nhịp 2 buồng nhận cảm ở nhĩ. Để khắc phục điều này, máy tạo nhịp tim có thể chuyển chế độ sang VVI hoặc được lập trình lại thành chế độ DDI.

Hình 18.48: Gãy điện cực nhĩ

Bệnh nhân được cấy máy ICD 2 buồng cách 3 năm trước khi chụp phim này. Theo dõi định kỳ, trở kháng tạo nhịp rất cao và không có nhận cảm nhĩ hoặc tạo nhịp nhĩ. Đầu điện cực nhĩ đã bị gãy (mũi tên). Hình nhỏ cho thấy hình ảnh của vết nứt (mũi tên).

9.4.      Theo dõi máy tạo nhịp tim

a.         Tương tác với từ trường

Tương tác điện từ có thể tạo ra các hoạt động điện tần số cao. Máy tạo nhịp nhận cảm được các hoạt động điện này và “hiểu nhầm” đó là nhịp nội tại của bệnh nhân. Do đó, máy sẽ không tiến hành phát xung tạo nhịp. Nếu bệnh nhân phụ thuộc hoàn toàn vào máy tạo nhịp (ví dụ: Bệnh nhân Block nhĩ thất cấp III), bệnh nhân sẽ bị block nhĩ thất cấp III đột ngột trở lại hoặc thậm chí vô tâm thu ngay sau khi máy ngừng phát xung tạo nhịp.

Các máy tạo nhịp tim đời trước đây không cho phép chụp cộng hưởng từ. Một số loại máy tạo nhịp sản xuất trong những năm gần đây cho phép chụp cộng hưởng từ. Đối với các loại máy tạo nhịp cho phép chụp cộng hưởng từ này, trước khi đi chụp, các bác sỹ cần lập trình máy sang chế độ hoạt động an toàn trong môi trường tương tác điện từ mạnh. Đó là chế độ tạo nhịp cố định,

DOO (hoặc AOO, VOO) tùy từng trường hợp cụ thể. Tần số được cài đặt vượt hẳn tần số nhịp nội tại của bệnh nhân để đạt được sự tạo nhịp hoàn toàn và cố định cho bệnh nhân, hạn chế tối đa nhịp nội tại xen kẽ vào nhịp của máy. Sau khi bệnh nhân chụp cộng hưởng từ xong, cần lập trình chuyển lại chế độ tạo nhịp ban đầu của máy. Một số máy đời mới nhất hiện nay của một hãng sản xuất máy tạo nhịp đến từ CHLB Đức có khả năng tự động chuyển sang chế độ cho phép chụp cộng hưởng từ khi bệnh nhân ở trong môi trường từ trường mạnh. Tuy nhiên, cần chủ động bật chức năng này trên máy và nó giá trị trong một số ngày hữu hạn (ví dụ: 14 ngày). Sau đó, máy sẽ tắt chức năng tự động này.

Bệnh nhân mang máy tạo nhịp cần phẫu thuật đòi hỏi sử dụng dao điện cũng sẽ gặp tình trạng tương tác điện từ giống như khi chụp cộng hưởng từ. Do đó, trước khi bệnh nhân phẫu thuật, cần lập trình máy tạo nhịp sang chế độ không bị ảnh hưởng bởi tương tác điện từ với dòng điện do dao điện gây ra (chế độ DOO, VOO, AOO tùy từng bệnh nhân cụ thể). Sau khi bệnh nhân phẫu thuật xong, cần lập trình chuyển về chế độ cài đặt ban đầu của máy.

b.         Kiểm tra định kỳ máy tạo nhịp

Máy tạo nhịp nên được kiểm tra mỗi 6 – 12 tháng. Tại các lần thăm khám này, chức năng của các điện cực được đánh giá bằng cách kiểm tra ngưỡng tạo nhịp, khả năng nhận cảm nhịp nội tại và trở kháng tạo nhịp. Bất kỳ thay đổi nào trong các thông số này có thể chỉ ra sự cố, ví dụ: Trở kháng thấp gợi ý lớp cách điện bên trong bị tổn hại, trong khi trở kháng cao có thể gợi ý gãy điện cực. Kiểm tra dung lượng của pin và khi dưới mức tới hạn sẽ tự thông báo thời điểm thay pin (elective replacement indicator – ERI). Có khoảng 6 tháng từ khi kích hoạt ERI cho tới khi hết hẳn pin (end of life – EOL). Kế hoạch thay máy thường được sắp xếp tại thời điểm kích hoạt ERI.

c.         Tình huống gây rối loạn hoạt động máy tạo nhịp

Chụp cộng hưởng từ (MRI): trước đây chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân có máy tạo nhịp tim hoặc ICD, vì nó có thể gây trục trặc thiết bị và gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Hiện nay đã có hệ thống máy tạo nhịp có thể chụp MRI an toàn.

Xạ trị: Có thể làm hỏng thiết bị điện tử của máy tạo nhịp tim hoặc gây hở máy tạo nhịp. Các thiết bị nên được bảo vệ trong vỏ bọc. Đôi khi thân máy có thể phải đổi vị trí nếu nó chồng lên một khối u (ví dụ: Ung thư phổi).

Khi dùng dao điện phẫu thuật: Có thể ức chế tạo nhịp . Thiết bị nên được lập trình lại ở chế độ không nhận cảm (DOO, AOO hoặc VOO) trước khi phẫu thuật hoặc sử dụng nam châm đặt trên máy trong quá trình phẫu thuật. Máy tạo nhịp tim cần được kiểm tra sau phẫu thuật để đảm bảo chức năng bình thường.

Cổng bảo mật: Chúng sẽ được kích hoạt bởi máy tạo nhịp. Bệnh nhân nên mang theo sổ máy có mã định dạng máy để đưa nhân viên y tế khi cần thiết.

10. LIỆU PHÁP TÁI ĐỒNG BỘ CƠ TIM

Bệnh nhân bị suy tim và có dạng block nhánh trái (LBBB) với phức bộ QRS giãn rộng trên điện tâm đồ sẽ rối loạn co bóp và giãn tâm thất do mất đồng bộ khử cực thất trái. Điều này được gọi là rối loạn mất đồng bộ cơ tim. Bằng cách tạo nhịp đồng thời thất phải và thất trái, liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) giúp cải thiện co bóp tâm thất, tăng cung lượng tim và giảm các triệu chứng suy tim.

10.1.    Rối loạn đồng bộ điện học hay cơ học?

Đánh giá chính xác về rối loạn đồng bộ cơ học bằng siêu âm, bao gồm Doppler mô, không cho dự đoán đáng tin cậy việc bệnh nhân sẽ đáp ứng với CRT hay không hay có rối loạn đồng bộ điện học. Mất đồng bộ điện học Block nhánh trái hoàn toàn trên điện tâm đồ vẫn là tiêu chuẩn quan trọng để chỉ định CRT. Chỉ định CRT ở những bệnh nhân có phức bộ QRS thanh mảnh ngay cả khi có bằng chứng về rối loạn đồng bộ cơ học vẫn còn tranh cãi.

10.2.    Cấy máy

Các điện cực tạo nhịp nhĩ phải và thất phải được đặt như thường quy. Điện cực thất phải thường đặt ở mỏm thất phải. Nếu cấy máy có đồng thời chức năng tái đồng bộ cơ tim và phá rung tự động (CRT-D) thì điện cực thất phải sẽ được thay thế bằng điện cực vừa có chức năng tạo nhịp và phá rung.

Thất trái được tạo nhịp từ ngoại mạc thông qua điện cực xoang vành (coronary sinus – CS). Sử dụng kỹ thuật Seldinger, một điện cực được đưa vào nhĩ phải qua đường tĩnh mạch dưới đòn. Đưa ống thông hình chữ J vào xoang vành và trước khi đặt điện cực xoang vành cần chụp tĩnh mạch để xác định một nhánh bên phù hợp. Sau đó, điện cực tạo nhịp thất trái sẽ được luồn qua ống thông vào nhánh tĩnh mạch được chọn. Kiểm tra ngưỡng tạo nhịp, trở kháng nằm trong giới hạn cho phép và đảm bảo không bị giật cơ hoành.

Trong trường hợp khó đưa điện cực thất trái vào nhánh tĩnh mạch vành hoặc khó cố định vị trí đầu điện cực, có một số công cụ giúp tạo thuận lợi cho thủ thuật, ví dụ: sheath phụ và các loại điện cực có cấu tạo khác nhau. Nếu giải phẫu không thuận lợi (tĩnh mạch nhỏ, gấp khúc) làm cho thủ thuật thất bại, có thể phối hợp bác sỹ ngoại khoa tim mạch để mở ngực hoặc nội soi đặt điện cực ở thượng tâm mạc thất trái.

10.3.    Hiệu quả của CRT

Một số bệnh nhân đáp ứng ngay lập tức, trong khi đa số đáp ứng trong một vài tuần. Lợi ích có thể rất lớn, với sự cải thiện lớn  về chất lượng cuộc sống, giảm nhập viện và cải thiện tiên lượng. Có sự cải thiện về chức năng thất trái và giảm kích thước tâm thất (tái cấu trúc ngược). Thật vậy, việc cấy các thiết bị ở bệnh nhân không có triệu chứng có thể trì hoãn khởi phát triệu chứng và giảm các đợt nhập viện trong tương lai cho bệnh suy tim.

10.4.    Bệnh nhân không đáp ứng

Có khoảng 30 – 40% bệnh nhân được cấy ghép CRT không đáp ứng. Lý do cho những trường hợp này có thể là do vị trí điện cực chưa đạt tối ưu, suy tim giai đoạn cuối (NYHA IV), triệu chứng gây ra bởi các nguyên nhân khác (ví dụ: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính – COPD). Có một số lựa chọn cho những bệnh nhân này:

Tối ưu hóa theo hướng dẫn của siêu âm tim: Cung lượng tim được đánh giá khi cài đặt các khoảng dẫn truyền A-V và RV-LV khác nhau, qua đó lựa chọn chế độ cài đặt tối ưu nhất.

Đặt lại vị trí điện cực: Đặt lại điện cực thất trái ở các vị trí khác hoặc phải di chuyển điện cực thất phải, chẳng hạn như từ vùng mỏm ra vùng vách.

Hình 18.49 : Hình ảnh chụp tim góc nghiêng phải ( RAO)

Một điện cực trong tiểu nhĩ phải (RAA) và một điện cực ở mỏm thất phải (RVA). Thuốc cản quang đã được bơm vào xoang vành để hiện hình các nhánh xoang tĩnh mạch vành, từ đó thử các đáp ứng kích thích thất trái.

Bảng 18.12 : Chỉ định cấy máy CRT (Khuyến cáo của ESC năm 2016)

Khuyến cáo

Loại khuyến cáo

Mức độ bằng chứng

Bệnh nhân suy tim có nhịp xoang với QRS ≥ 150 ms, QRS dạng block nhánh trái, LVEF ≤ 35%, đã điều trị nội khoa tối ưu.

I

A

Bệnh nhân suy tim có nhịp xoang với QRS ≥ 150 ms, QRS không phải dạng block nhánh trái, LVEF ≤ 35%, đã điều trị nội khoa tối ưu.

IIa

B

Bệnh nhân suy tim có triệu chứng còn nhịp xoang với QRS từ 130 – 149 ms, QRS dạng block nhánh trái, LVEF ≤ 35%, đã điều trị nội khoa tối ưu.

I

B

Bệnh nhân suy tim có triệu chứng còn nhịp xoang với QRS từ 130 – 149 ms, QRS không phải dạng block nhánh trái, LVEF ≤ 35%, đã điều trị nội khoa tối ưu.

IIb

B

CRT hiệu quả hơn tạo nhịp thất phải trong trường hợp suy tim EF giảm bất kể mức độ NYHA có chỉ định tạo nhịp thất và block nhĩ thất độ cao. Bao gồm cả các bệnh nhân rung nhĩ.

I

A

Bệnh nhân suy tim với NYHA III-IV: LVEF  ≤   35%, đã điều trị nội khoa tối       ưu, nếu bệnh nhân có rung nhĩ và QRS ≥ 130 ms cần có chiến lược đảm       bảo tạo nhịp hai thất hoặc bệnh nhân cần phải chuyển nhịp xoang.

IIa

B

Bệnh nhân suy tim EF giảm bị suy tim nặng lên dù đã điều trị nội khoa tối ưu sau khi được cấy máy tạo nhịp thông thường hoặc ICD với tần số tạo nhịp thất phải cao có thể cân nhắc nâng cấp máy CRT. Không áp dụng đối với bệnh nhân suy tim ổn định.

IIb

B

Chống chỉ định CRT cho các trường hợp phức bộ QRS < 130 ms.

III

A

Mã ICD-10: Một số rối loạn nhịp tim thường gặp

R00.1

Nhịp tim chậm, không đặc hiệu

I49.5

Hội chứng suy nút xoang

I44.0

Block nhĩ thất độ I

I44.1

Block nhĩ thất độ II

I44.2

Block nhĩ thất hoàn toàn

I44.4

Block nhánh trước trái

I44.5

Block nhánh sau trái

I44.6

Block nhánh khác và không xác định

I47.1

Nhịp nhanh trên thất

I47.2

Nhịp nhanh thất

I48.3

Rung nhĩ điển hình

I48.4

Cuồng nhĩ không điển hình

I48.9

Rung nhĩ và cuồng nhĩ, không đặc hiệu

I45.6

Hội chứng tiền kích thích

I49.1

Ngoại tâm thu nhĩ

I49.3

Ngoại tâm thu thất

Tài liệu tham khảo

Baltazar R.F. (2009), Basic and bedside electrocardiography , Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.

Surawicz B., Knilans T.K., Chou T.-C., et al (2008), Chou’s electrocardiography in clinical practice: adult and pediatric , Elsevier, Saunders, Philadelphia, Pa.

Alings Marco and Wilde Arthur (1999). “Brugada” Syndrome. Circulation , 99 ( 5 ), 666–673.

Authors/Task Force Members, Dickstein K., Vardas P.E., et al (2010). 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: An update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal , 31 ( 21 ), 2677–2687.

January C.T., Wann L.S., Alpert J.S., et al (2014). 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. Journal of the American College of Cardiology , 64 ( 21 ), e1–e76.

Page R.L., Joglar J.A., Caldwell M.A., et al (2016). 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia. Journal of the American College of Cardiology , 67 ( 13 ), e27–e118.

Priori S.G., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A., et al (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). European Heart Journal , 36 ( 41 ), 2793–2867.

Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D., et al (2016). 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal , 37 ( 38 ), 2893–2962.

Yancy C.W., Januzzi J.L., Allen L.A., et al (2018). 2017 ACC Expert Consensus Decision Pathway for Optimization of Heart Failure Treatment: Answers to 10 Pivotal Issues About Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. Journal of the American College of Cardiology , 71 ( 2 ), 201–230.

Al-Khatib S.M., Stevenson W.G., Ackerman M.J., et al (2018). 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Journal of the American College of Cardiology , 72 ( 14 ), e91–e220.

Brugada J., Katritsis D.G., Arbelo E., et al (2019). 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal .

Blomström-Lundqvist C., Scheinman M.M., et al (2003). ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias—Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation

, 108 ( 15 ), 1871–1909.

Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A., et al (2008). ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. Journal of the American College of Cardiology , 51 ( 21 ), e1–e62.

Miyamoto K., Yokokawa M., Tanaka K., et al (2007). Diagnostic and prognostic value of a type 1 Brugada electrocardiogram at higher (third or second) V1 to V2 recording in men with Brugada syndrome. Am J Cardiol , 99 ( 1 ), 53–57.

Roden D.M. (2004). Drug-Induced Prolongation of the QT Interval. New England Journal of Medicine , 350 ( 10 ), 1013– 1022.

Priori S.G., Wilde A.A., Horie M., et al (2013). Executive Summary: HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm , 10 ( 12 ), e85– e108.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn