» CHƯƠNG XVII: MỘT SỐ BỆNH TIM MẠCH KHÁC DO NHIỄM TRÙNG HOẶC RỐI LOẠN DINH DƯỠNG CHƯƠNG XVII: MỘT SỐ BỆNH TIM MẠCH KHÁC DO NHIỄM TRÙNG HOẶC RỐI LOẠN DINH DƯỠNG – Y học online

Lâm sàng tim mạch học 2019

CHƯƠNG XVII: MỘT SỐ BỆNH TIM MẠCH KHÁC DO NHIỄM TRÙNG HOẶC RỐI LOẠN DINH DƯỠNG



1. GÁNH NẶNG BỆNH TIM MẠCH Ở CÁC QUỐC GIA ĐANG PHÁT TRIỂN

Bệnh lý tim mạch xuất hiện ở khắp nơi trên thế giới nhưng mô hình và gánh nặng của các bệnh lý này thay đổi phụ thuộc vào sự phát triển kinh tế của mỗi quốc gia. Ở các nước đang phát triển, các mô hình bệnh tật thường liên quan tới các bệnh truyền nhiễm, bệnh lý chu sản và dinh dưỡng. Trong quá trình phát triển, mô hình bệnh tật có xu hướng dịch chuyển sang các bệnh không lây nhiễm, đặc biệt là các bệnh tim mạch.

Bốn giai đoạn của quá trình chuyển đổi mô hình bệnh tật được thể hiện trong bảng sau:

Bảng 17.1 : Tử vong do bệnh tim mạch ở các giai đoạn phát triển khác nhau

Các giai đoạn phát triển của mỗi quốc gia

Tử vong do tim mạch (% trên tổng số)

Các bệnh tim mạch chiếm ưu thế

Các khu vực điển hình

Giai đoạn dịch bệnh và đói kém

5 – 10

Thấp tim, viêm màng ngoài tim do lao, bệnh cơ tim do nhiễm trùng và do dinh dưỡng.

Khu vực Châu phi cận Saharan, vùng nông thôn Ấn độ và Nam Mỹ.

Giai đoạn dịch bệnh thoái trào

10 – 35

Như trên. Nhưng chủ yếu gặp là bệnh tim do tăng huyết áp, xuất huyết não, suy thận.

Trung Quốc, khu vực thành thị Nam Phi.

Giai đoạn bệnh do thoái hoá và do con người

35 – 55

Tất cả các dạng đột quỵ, bệnh tim thiếu máu cục bộ ở người trẻ.

Ấn Độ, các nước kinh tế xã hội chủ nghĩa trước đây.

Giai đoạn bệnh do lão hoá muộn

< 50

Đột quỵ và bệnh tim thiếu máu cục bộ ở người già.

Tây Âu, Bắc Mỹ, Úc, New Zealand.

Thống kê năm 2016 cho thấy có 17,9 triệu ca tử vong do bệnh tim mạch, số lượng tử vong này chiếm 31% tử vong toàn cầu. Bệnh mạch vành và đột quỵ chiếm 85% tử vong trong các bệnh tim mạch. Trong đó 3/4 tử vong do tim mạch ở các quốc gia thu nhập thấp và trung bình. Tỷ lệ tử vong cao của bệnh mạch vành và đột quỵ khác nhau giữa các vùng và quốc gia, trong đó tỷ lệ tử vong do đột quỵ ở nước đang phát triển cao hơn 2 lần so với các nước phát triển.

So với các nước phát triển thì các nước đang phát triển có độ tuổi tử vong do nguyên nhân tim mạch thấp hơn. Năm 1990, tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch dưới 70 tuổi là 26,5% ở các nước phát triển, so với 46,7% ở các nước đang phát triển.

Thấp tim là bệnh tim mạch phổ biến nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên ở các nước đang phát triển. Ít nhất 15,6 triệu người bị ảnh hưởng bởi thấp tim trên toàn cầu. Hơn 2 triệu người cần nhập viện nhiều lần và 1 triệu người sẽ phải phẫu thuật tim trong 20 năm tới. Hàng năm, có 233.000 trường hợp tử vong do thấp tim. Nhiều người nghèo bị ảnh hưởng nếu không được tiếp cận với dịch vụ chăm sóc y tế để điều trị bệnh. Tỷ lệ mắc thấp tim ở các nước đang phát triển dao động 13-374/100.000 người.

Quản lý bệnh tim mạch với nguồn lực hạn chế

Việc quản lý bệnh tim mạch thường là công việc chuyên sâu và tốn kém. Các biện pháp chẩn đoán, điều trị và tư vấn thường xuyên với các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe đều góp phần làm tăng chi phí quản lý bệnh tim mạch. Chi phí chăm sóc y tế cao ở hầu hết các nước đang phát triển, có lẽ một phần từ bệnh tim mạch. Do đó, nhu cầu cấp thiết cần có các chiến lược phòng ngừa và phương pháp xử lý hiệu quả về chi phí cho bệnh tật dựa trên hoàn cảnh của mỗi quốc gia đang phát triển.

Bệnh truyền nhiễm và ảnh hưởng trên tim mạch

Nhiều bệnh truyền nhiễm có thể liên quan đến nội tâm mạc, cơ tim và màng ngoài tim. Chương này đề cập đến một số nhóm bệnh truyền nhiễm có tổn thương tim mạch xuất hiện ở các nước đang phát triển như nhiễm HIV, bệnh Chagas, bệnh bạch hầu, giang mai và uốn ván.

2. BỆNH BẠCH HẦU

Ở Việt Nam, thời kỳ chưa thực hiện tiêm vắc xin bạch hầu trong Chương trình tiêm chủng mở rộng thì bệnh bạch hầu thường xảy ra và gây dịch ở hầu hết các tỉnh, đặc biệt là ở các thành phố có mật độ dân cư cao. Bệnh xuất hiện nhiều vào các tháng 8, 9, 10 trong năm. Nhờ việc thực hiện tốt việc tiêm vắc xin bạch hầu nên tỷ lệ mắc bạch hầu ở Việt Nam đã giảm dần từ 3,95/100.000 dân (năm 1985) xuống 0,013/100.000 dân (năm 2018).

Cơ chế tổn thương tim trong bệnh bạch hầu là do một ngoại độc tố lưu hành ức chế tổng hợp protein ở các mô đích, có ái lực cao với hệ thống dẫn truyền. Viêm cơ tim xảy ra ở 25% trường hợp mắc bệnh bạch hầu với tỷ lệ tử vong khoảng 60%.

Giải phẫu bệnh: Cơ tim giãn nhợt nhạt với sự xuất hiện các “‘vệt”’. Giải phẫu vi thể thấy thâm nhiễm mỡ đặc trưng của tế bào cơ kèm thêm các đặc điểm khác của viêm cơ tim.

Chẩn đoán:

Triệu chứng lâm sàng:

Đau họng, mệt mỏi khó chịu, sốt nhẹ và nổi hạch vùng cổ. Bệnh nhân có nổi ban đỏ vùng hầu họng và tiến triển điển hình thành các mảng giả mạc trắng, bóc ra sẽ gây chảy máu.

Nhịp tim nhanh, tiếng ngựa phi, và tụt huyết áp, phì đại cơ tim thường xuất hiện trong tuần thứ hai của bệnh.

Cận lâm sàng:

Nuôi cấy: bệnh phẩm lấy từ vùng mũi và họng bao gồm cả giả mạc và tổ chức bên dưới. Sau khi lấy bệnh phẩm cần nhanh chóng đưa vào môi trường nuôi cấy đã chuẩn bị sẵn.

Xác định độc tố bạch hầu bằng phản ứng Elek, PCR, ELISA.

Các bất thường điện tâm đồ rất hữu ích trong chẩn đoán và thuộc hai nhóm:

Các bằng chứng về tổn thương cơ tim lan tỏa: điện thế thấp, khoảng QT k éo dài và s óng T dẹt hoặc T đảo ngược.

Các bằng chứng tổn thương hệ thống dẫn truyền với block nhĩ thất ở t ất cả các mức độ . Sự tiến triển của block nhánh hoặc ngừng tim là một biểu hiện rất nặng, tỷ lệ tử vong được báo cáo dao động t ừ 54 – 100% mặc dù có cấy máy tạo  nhịp hỗ trợ. Biểu hiện tổn thương cơ tim được đánh giá qua sự tăng đáng kể của nồng độ troponin T trong huyết thanh , tăng càng cao tiên lượng càng nặng.

Điện tâm đồ có thể trở lại bình thường sớm nhưng bất thường dẫn truyền có thể tồn tại trong nhiều năm.

Điều trị:

Điều trị bao gồm các biện pháp hỗ trợ trong điều trị suy tim, kháng sinh (Procaine penicillin G 600.000UI tiêm bắp mỗi 12 giờ trong 10 ngày hoặc Erythromycin 250 – 500mg uống mỗi 6 giờ trong 7 ngày) để ngăn ngừa nhiễm trùng thứ phát và loại bỏ vi khuẩn ở họng.

Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu có block nhĩ thất.

Huyết thanh kháng bạch hầu không nên dùng trong giai đoạn này vì độc tố đã được cố định, hơn nữa còn có nguy cơ phản ứng huyết thanh dẫn đến tử vong.

Đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp. Hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO) được tiến hành trong trường hợp suy tuần hoàn.

3. HIV VÀ BỆNH LÝ TIM MẠCH

Các biểu hiện lâm sàng của HIV (human immunodeficiency virus) trên tim mạch tương đối hiếm gặp. Các biểu hiện của HIV chủ yếu trên phổi, đường tiêu hóa, hệ thần kinh trung ương và da. Các triệu chứng trên hệ tim mạch có thể là tràn dịch màng ngoài tim, bệnh cơ tim, tăng áp lực động mạch phổi, phình mạch máu lớn và các biến chứng chuyển hóa liên quan đến sử dụng thuốc kháng retrovirus.

3.1.      Tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng ngoài tim là một trong những biểu hiện sớm ở những bệnh nhân HIV. Tràn dịch màng tim có thể do lao (gặp ở 80% người châu Phi có HIV) hoặc tự phát ở bệnh nhân có suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS, chủ yếu ở các nước phương Tây). Viêm mủ màng ngoài tim cũng có thể gặp, hiếm khi liên quan đến sarcoma Kaposi và u lympho tế bào B. Điều trị viêm màng ngoài tim do lao bằng phác đồ tiêu chuẩn tương tự như ở bệnh nhân HIV âm tính. Vai trò của steroid trong điều trị tràn dịch màng ngoài tim ở những đối tượng này chưa rõ ràng.

3.2.      Bệnh cơ tim

Bệnh cơ tim được thấy ở 50% bệnh nhân HIV nhập viện cấp cứu và 15% bệnh nhân HIV không có biểu hiện triệu chứng. Sinh bệnh học thường không rõ ràng, có lẽ do sự tác động của đa yếu tố. Một số bệnh nhân có suy chức năng thất trái không triệu chứng thường gặp một số nguyên nhân như bệnh lý động mạch vành, sử dụng chất gây nghiện, lạm dụng rượu, các thuốc gây độc hay từ những nhiễm trùng cơ hội.

Viêm cơ tim

Ở phương Tây, viêm cơ tim trên bệnh nhân HIV thường có liên quan đến virus; trong khi đó ở Châu Phi, dữ liệu sơ bộ cho thấy viêm cơ tim có liên quan đến các bệnh nhiễm trùng cơ hội không phải virus như Toxoplasmosis, Cryptococcosis và Mycobacterium avium intracellulare. Khoảng 80-85% các trường hợp viêm cơ tim trên bệnh nhân HIV không xác định rõ nguyên nhân. Mặc dù HIV có thể được xác định qua sinh thiết cơ tim nhưng các virus cũng có thể xuất hiện trong máu, tế bào nội mạc hơn là trong các tế bào cơ tim. Ngoài ra, các virus khác cũng không thể trực tiếp các định được như cytomegalo, coxsackie hay Epstein-Barr. Nếu không tìm thấy nguyên nhân thì điều trị theo nguyên tắc điều trị suy tim. Tiên lượng xấu, với thời gian sống trung bình là 100 ngày nếu không dùng thuốc kháng retrovirus.

Thiếu máu cơ tim

Sự gia tăng tỷ lệ các vấn đề tim mạch trên bệnh nhân nhiễm HIV dẫn đến sự xuất hiện của bệnh lý thiếu máu cơ tim. Thường do tác động của đa yếu tố bao gồm các nguy cơ của bệnh động mạch vành nói chung, rối loạn lipid máu liên quan đến thuốc kháng virus, sự đề kháng insulin và suy chức năng nội mạc tế bào cơ tim. Tình trạng viêm mạn tính và các đáp ứng miễn dịch cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành.

3.3.      Tăng áp lực động mạch phổi

Tỷ lệ tăng áp lực ĐMP ở bệnh nhân HIV ước tính là 1/200, cao hơn nhiều so với 1/200.000 được tìm thấy trong dân số nói chung. Tăng áp lực ĐMP nguyên phát được tìm thấy ở 0,5% bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) nhập viện, là nguyên nhân gây ra các bệnh tâm phế mạn và tử vong. Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được biết rõ.

3.4.      Phình động mạch

Phình động mạch ở người bị HIV là thể lâm sàng và bệnh lý riêng biệt có liên quan sự tiến triển của HIV. Phình động mạch do HIV thường gặp ở độ tuổi 30 (tuổi trung bình là 30 tuổi) không có yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch, xảy ra chủ yếu ở các động mạch ngoại biên (mạch cảnh, đoạn xa động mạch đùi nông và động mạch khoeo), thường có nhiều ổ phình và thường gặp ở những người da đen hơn người da trắng. Quá trình viêm mạch liên quan đến mạch máu nuôi mạch ở lớp áo ngoài với sự bảo tồn của lớp áo giữa và áo trong.

Biểu hiện lâm sàng thường gặp là một khối tăng kích thước gây đau nhiều. Chẩn đoán bằng siêu âm hoặc chụp CLVT hoặc chụp động mạch đánh giá kích thước khối phình. Các xét nghiệm huyết thanh được chỉ định để chẩn đoán bệnh giang mai, thương hàn, HIV và bệnh tự miễn.

Điều trị bằng can thiệp hoặc phẫu thuật đối với phình động mạch có triệu chứng ở bệnh nhân mà nguy cơ phẫu thuật có thể chấp nhận được và kỳ vọng sống còn dài.

3.5.      Rối loạn chuyển hóa

Việc sử dụng các chất ức chế protease và các chất ức chế men sao chép ngược nucleoside có liên quan đến các rối loạn về chuyển hóa như: Loạn dưỡng mỡ, tăng cholesterol toàn phần và triglyceride, giảm lipoprotein trọng lượng cao (HDL), rối loạn dung nạp glucose, tăng tích mỡ bụng. Những thay đổi này làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim khi sử dụng lâu dài các thuốc kháng retrovirus. Cần điều chỉnh một cách thận trọng các yếu tố nguy cơ tim mạch và các rối loạn chuyển hoá mắc phải khi  dùng các thuốc kháng virus.

4. BỆNH CHAGAS VÀ CÁC TỔN THƯƠNG TIM

Bệnh Chagas gây ra bởi ký sinh trùng Trypanosoma cruzi, gây bệnh trong cộng đồng ở Nam và Trung Mỹ. Bệnh Chagas lây truyền qua trung gian là loài bọ xít Reduviidae. Bọ xít đốt người bệnh, hút máu có mầm bệnh. Khi ký sinh trùng vào đến ruột của bọ xít thì sinh sản tích cực (vô tính), cuối cùng tụ lại trong phần cuối của ruột dưới dạng gây nhiễm. Khi bọ xít đốt người nó thải phân ra da hoặc niêm mạc. Ký sinh trùng xâm nhập vào cơ thể vật chủ qua vết đốt, niêm mạc mắt hoặc vết thương do ngứa gãi.

4.1.      Tiến triển tự nhiên của bệnh

Tiến trình tự nhiên của bệnh Chagas, được đặc trưng bởi ba giai đoạn: Cấp tính, tiềm tàng và mạn tính.

Bệnh Chagas cấp tính xuất hiện chủ yếu ở trẻ em (dưới 10% trường hợp nhiễm bệnh), tỷ lệ tử vong khoảng 10%. Bệnh được đặc trưng bởi sốt, nổi hạch, gan lách to và phù mặt. Viêm cơ tim cấp là biểu hiện phổ biến và có thể gây tử vong. Hiếm hơn là viêm não màng não hoặc co giật, để lại các di chứng về thể chất hoặc tâm thần hoặc gây tử vong.

Tuy nhiên, đợt cấp thường phục hồi và đi vào giai đoạn tiềm tàng trong vòng 10 đến 15 năm tiếp theo (bệnh Chagas tiềm tàng).

Bệnh Chagas mạn tính có thể không có hoặc có triệu chứng nhẹ, hoặc có kèm theo bệnh cơ tim, phình thực quản và phình đại tràng gây tử vong. Các biểu hiện muộn này có lẽ là kết quả của sự phá hủy qua trung gian tế bào lympho ở các mô cơ và hệ thần kinh trong giai đoạn cấp của bệnh. Trypanosoma cruzi có thể được tìm thấy trong các tế bào cơ tim bị thoái hóa, đặc biệt là ở tâm nhĩ phải.

Trên lâm sàng, bệnh được đặc trưng bởi đau thắt ngực, bệnh hệ thống dẫn truyền có triệu chứng; suy tim sung huyết nặng, kéo dài, thường ưu thế suy tim phải trong các đợt tiến triển. Block hai phân nhánh biểu hiện trong hơn 80% trường hợp và thường gây tử vong do ngừng tim hoặc rối loạn nhịp tim. Rối loạn chức năng thần kinh tự động cũng thường gặp. Phình mỏm tim và giãn thất trái làm tăng nguy cơ huyết khối và rối loạn nhịp tim.

4.2.      Chẩn đoán

Bệnh Chagas được xác định bởi bằng chứng có trypanosomes trong máu ngoại vi hoặc dạng đơn bào leishmania trong sinh thiết hạch, hoặc gây nhiễm động vật thực nghiệm hay nuôi cấy, hoặc các xét nghiệm huyết thanh học (ví dụ: Xét nghiệm cố định bổ thể Machado-Guerreiro).

X-quang ngực có hình ảnh tim to. Điện tâm đồ biến đổi trong giai đoạn muộn của bệnh. Các đặc điểm siêu âm tim trong các đợt tiến triển với hình ảnh bệnh cơ tim giãn; giảm vận động thành sau thất trái trong khi vận động của vách liên thất tương đối bảo tồn, phình mỏm tim.

Xạ hình cơ tim có thể cho thấy sự bất thường vận động của thành tâm thất mà không có sự suy giảm của toàn bộ chức năng tâm thất. Xạ hình tưới máu bằng Thallium-201 có thể thấy các tổn thương cố định (tương ứng với các khu vực bị xơ hóa) cũng như bằng chứng của thiếu máu cục bộ có thể hồi phục. Chụp cộng hưởng từ tương phản Gadolinium có thể xác định những bệnh nhân có tổn thương cơ tim.

4.3.      Điều trị

Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh Chagas. Sử dụng Nifurtimox kéo dài, một dẫn xuất nitrofurazone, có tác dụng diệt ký sinh trùng, nhưng không thể đảo ngược các tổn thương cơ quan mạn tính. Suy tim, rối loạn nhịp tim và huyết khối được điều trị theo các nguyên tắc thông thường.

4.4.      Phòng bệnh

Bọ xít Reduviidae, véc-tơ truyền bệnh bệnh Chagas, thường gặp ở những vùng có nhiều nhà lá, vách đất – là nơi trung gian truyền bệnh dễ trú ẩn. Vì vậy, ở các nước có lưu hành bệnh, người dân sống ở khu vực nông thôn có nguy cơ mắc cao. Chế phẩm Hexachloride 5% G – benzen có hiệu quả nhất trong việc kiểm soát véc-tơ gây bệnh.

Tại các khu vực lưu hành bệnh: Vệ sinh, cải tạo, nâng cấp nhà ở và phun thuốc diệt bọ xít hút máu bên trong nhà, xét nghiệm tìm kháng thể đặc hiệu ở người hiến máu. Phát hiện và xử lý các ca mắc mới, bao gồm cả từ mẹ sang con (bẩm sinh).

Tại các khu vực không có lưu hành bệnh Chagas nhưng có phát hiện ca bệnh thì chiến lược kiểm soát là tập trung vào việc ngăn ngừa lây truyền từ truyền máu, ghép tạng và từ mẹ sang con.

5. BỆNH TIM MẠCH DO GIANG MAI

Bệnh giang mai gây ra phình động mạch chủ ngực, hở van động mạch chủ, hẹp gốc động mạch vành, thường xuất hiện 10 đến 25 năm sau nhiễm trùng khởi phát. Hiếm thấy có tổn thương cơ tim kèm theo. Sự ra đời của Penicillin đã giúp kiểm soát bệnh, nhưng giang mai vẫn là một nguyên nhân quan trọng gây ra bệnh tim mạch ở các nước đang phát triển.

5.1.      Bệnh mạch vành do giang mai

Tổn thương tại gốc động mạch vành do giang mai có thể gây đau thắt ngực, phình thành tim hoặc đột tử, hiếm khi nhồi máu cơ tim.

Cần nghĩ đến nguyên nhân giang mai khi bệnh nhân nam giới trẻ tuổi có cơn đau thắt ngực kèm theo hở van ĐM chủ nhẹ (mức độ hở không tương xứng với mức độ đau). Glyceryl trinitrate thường ít hiệu quả để giảm triệu chứng.

Chẩn đoán bệnh bằng huyết thanh giang mai dương tính và chụp ĐMV. Điều trị phẫu thuật bằng phương pháp phẫu thuật tạo hình gốc ĐMV hoặc bắc cầu chủ vành.

5.2.      Hở van động mạch chủ do giang mai

Các triệu chứng có liên quan đến suy vành hoặc suy tim trái. Triệu chứng thực thể giống như các dấu hiệu của bệnh van ĐM chủ do thấp. Tổn thương chỉ có hở chủ đơn thuần, không kèm theo hẹp giúp chẩn đoán phân biệt. Do sự mở ra và giãn của ĐM chủ, tiếng thổi thường nghe rõ hơn ở bên phải xương ức. Đôi khi, tiếng thổi tâm trương nghe như tiếng chim gù do sa hoặc rách của một lá van ĐM chủ.

5.3.      Phình động mạch chủ do giang mai

Phình đoạn lên và quai ĐM chủ có thể gặp với tỷ lệ tương đương. Phình đoạn xuống ít gặp hơn và hiếm gặp nhất là phình ĐM chủ bụng. Không phải hiếm gặp phình nhiều vị trí trên cùng một bệnh nhân. Phình ĐM chủ do giang mai thường là phình hình túi (khác với phình hình thoi ĐM chủ do xơ vữa động mạch). Phình ĐM chủ do giang mai có thể vỡ nhưng không bao giờ kèm tách thành ĐM chủ. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu do chèn ép của khối phình lên các cấu trúc xung quanh, do đó triệu chứng thay đổi theo phần ĐM chủ liên quan.

a.         Phình ĐM chủ lên

Chèn ép tĩnh mạch chủ trên: Xuất hiện nhiều tĩnh mạch bàng hệ và phù ở khu vực dẫn lưu của tĩnh mạch (nửa đầu mặt cổ và chi trên cùng bên).

Chèn ép nhánh phế quản chính phải.

Chèn ép đường ra thất phải: Triệu chứng của hẹp phổi.

Dấu hiệu ăn mòn xương ức – khối đập theo nhịp tim ở bề mặt.

b.         Phình quai ĐM chủ

Chèn ép đường thở gây ho khan, khó thở.

Chèn ép dây thần kinh thanh quản quặt ngược gây khàn tiếng. Chèn ép thực quản gây khó nuốt.

Chèn ép chuỗi hạch giao cảm – Hội chứng Horner.

Bào mòn các đốt sống và chèn ép các dây thần kinh gây ra cảm giác đau xương và đau rễ thần kinh dai dẳng.

Cần nghĩ đến phình ĐM chủ khi trên lâm sàng độ nảy của mạch và chỉ số huyết áp chênh lệch giữa hai tay hoặc có biểu hiện của co kéo khí quản. Đôi khi, phình ĐM chủ được phát hiện trên X-quang ngực và cần được chẩn đoán phân biệt với các tổn thương khác. Vôi hóa thành túi phình động mạch và khối đập lớn trên màn huỳnh quang là những dấu hiệu hữu ích. Chẩn đoán xác định dựa trên kết quả chụp cắt lớp vi tính ĐM chủ.

5.4.      Điều trị

Benzathine Penicillin G với liều 2,4 triệu đơn vị mỗi tuần trong ba tuần liên tiếp. Nếu dị ứng với Penicillin, thay thế bằng Tetracycline 500 mg, 4 lần mỗi ngày trong 1 tháng.

6. BỆNH BERI-BERI

Các coenzyme thiamine pyrophosphate (TPP) tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate thông qua khử carboxyl của alpha-keto acid. Thiamine cũng hoạt động như một coenzyme với apoenzyme transketolase trong con đường monophosphate của pentose. Thiếu thiamine có thể gây bệnh Beri-beri thể khô hoặc thể ướt. Beri-beri thể khô biểu hiện chủ yếu các rối loạn thần kinh ngoại vi và trung ương. Beri-beri thể ướt biểu hiện các triệu chứng tim mạch.

6.1.      Bệnh sinh

Thiếu thiamine nguyên phát

Ăn uống không đầy đủ, đặc biệt ở những người sống bằng gạo có độ bóng cao (ví dụ: Khu vực Viễn Đông). Việc xay giã gạo quá kỹ đã loại bỏ lớp vỏ ngoài, chứa hầu hết thiamine.

Thiếu thiamine thứ phát

(1)       Tăng nhu cầu thiamine, như trong cường giáp, sốt, phụ nữ mang thai, cho con bú; (2) giảm hấp thu, như trong tiêu chảy kéo dài; (3) giảm tổng hợp thiamine, như trong bệnh lý gan nặng và (4) tăng bài tiết qua nước tiểu, như điều trị furosemide dài ngày. Sự kết hợp của việc giảm lượng đưa vào, giảm hấp thu và tổng hợp, tăng nhu cầu và có thể có khiếm khuyết apoenzyme xảy ra trong hội chứng nghiện rượu. Truyền dịch dextrose, kết hợp với thiamine liều thấp, có thể giúp giảm thiếu hụt thiamine.

6.2.      Bệnh tim mạch Beri-beri (thể ướt)

Bệnh tim mạch Beri-beri có 2 hình thái: Tình trạng tăng cung lượng là phổ biến; hiếm gặp hơn là tình trạng giảm cung lượng (Bệnh Shoshin).

Ở hình thái tăng cung lượng tim

Trước khi suy tim, bệnh nhân có biểu hiện nhịp tim nhanh, huyết áp hiệu số lớn, hay vã mồ hôi và da ấm. Khi có suy tim, biểu hiện khó thở khi nằm, phù phổi và phù ngoại biên, co mạch ngoại vi gây ra lạnh và tím đầu chi.

Ở hình thái giảm cung lượng tim

Hạ huyết áp nặng, nhiễm toan axit lactic, sức cản mạch hệ thống rất thấp và không phù đặc trưng cho tình trạng giảm cung lượng (bệnh Shoshin). Bệnh nhân có thể tử vong sau vài giờ hoặc vài ngày, nếu không được điều trị thích hợp. Hiếm khi có tổn thương cơ tim vĩnh viễn sau các đợt bệnh beri-beri.

6.3.      Beri-beri ở trẻ sơ sinh

Beri-beri ở trẻ sơ sinh xảy ra ở trẻ sơ sinh còn bú mà các bà mẹ này bị thiếu thiamine, thường xuất hiện từ tháng thứ 2 đến tháng thứ 4. Suy tim, mất tiếng và mất phản xạ gân xương là các đặc trưng của bệnh.

6.4.      Chẩn đoán bệnh Beri-beri

Chẩn đoán Beri-beri phải luôn được đặt ra trong trường hợp suy tim ở người nghiện rượu mà chưa tìm được nguyên nhân rõ ràng khác. Các triệu chứng thần kinh như dị cảm và yếu cơ do bệnh lý thần kinh ngoại biên và bệnh não Wernicke đôi khi xuất hiện.

Dấu hiệu lâm sàng của tình trạng tăng động hệ tuần hoàn được biểu hiện bằng bàn tay ấm, nhịp tim nhanh, mạch xẹp và tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Huyết áp hiệu số lớn và tăng huyết áp tâm thu đôi khi kèm theo tăng huyết áp tâm trương. Hầu hết các trường hợp có tim to, với tiếng ngựa phi. Có thể nghe thấy tiếng thổi do hở van nhĩ thất, thường là van ba lá. Đôi khi, suy tim phải chiếm ưu thế với phù chi dưới và gan to. Trong bệnh Shoshin Beri-beri, có tình trạng suy tim nặng với cung lượng tim thấp, khó thở khi nằm, ứ huyết hệ thống và thiểu niệu.

Điện tâm đồ: Có giá trị nhất định trong chẩn đoán. Điện tâm đồ có thể bình thường hoặc trục lệch phải khi bệnh nhân bị nặng. Ít phổ biến hơn, đảo ngược sóng T ở các chuyển đạo trước thất phải hoặc trái. Trong cả hai trường hợp, thay đổi trên điện tâm đồ có thể biểu hiện hàng ngày, trên tâm thất phải hoặc tâm thất trái hoặc cả hai. Dù bệnh nhân đã hồi phục hoàn toàn, điện tâm đồ có thể vẫn biểu hiện sóng T đảo ngược, sâu rộng. Những thay đổi bất thường này tồn tại trong 24 giờ, vài ngày hoặc thậm chí vài tuần sau khi phục hồi, nhưng sau đó có thể trở về bình thường.

X-quang tim phổi: Bóng tim to với đường ra thất phải nổi và tình trạng ứ huyết ở rốn phổi có thể hồi phục trong vòng một hoặc hai tuần sau điều trị.

Xét nghiệm: Hoạt tính transketolase của hồng cầu bị giảm trước và tăng lên sau khi bổ sung thiamine pyrophosphate (hiệu ứng TPP); hiệu ứng TPP > 15% cho thấy thiếu thiamine. Mẫu máu phải được lấy trong ống chứa heparin, trước khi dùng thiamine và bảo quản lạnh khi gửi xét nghiệm. Pyruvate máu và lactate tăng cao, và thiamine trong nước tiểu giảm (< 50 μg/24h).

6.5.      Điều trị

Điều trị hàng ngày bằng thiamine 50 – 100 mg tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch hằng ngày trong 1 – 2 tuần. Đáp ứng với điều trị thiamine thường nhanh và hoàn toàn. Tiểu nhiều, giảm nhịp tim và kích thước tim, giảm ứ huyết phổi có thể thấy trong vòng 12

– 48 giờ. Cần cân nhắc điều trị bằng digitalis và thuốc lợi tiểu từ đầu để giảm nguy cơ tử vong do phù phổi.

7. BỆNH UỐN VÁN

Bệnh uốn ván gây ra bởi nội độc tố tetanospasmin do vi khuẩn kỵ khí Clostridium tetani sinh ra. Đường vào thường từ một vết thương, vết bỏng hoặc đôi khi từ nhiễm trùng sau nạo phá thai không được điều trị hợp lý. Một số trường hợp (15 – 30%) không tìm thấy đường vào vi khuẩn. Các chương trình tiêm chủng phòng uốn ván ở cộng đồng đã làm giảm tỷ lệ mắc uốn ván sơ sinh, nhưng vẫn còn tỷ lệ mắc đáng kể ở người lớn.

Điều quan trọng trong khai thác bệnh sử là khoảng thời gian từ khi bị thương đến khi xuất hiện triệu chứng và khoảng thời gian từ lúc xuất hiện cứng cơ đến khi bắt đầu co thắt. Khoảng thời gian từ lúc bị thương đến khi xuất hiện các triệu chứng càng ngắn và sự tiến triển nhanh các triệu chứng thì bệnh tiên lượng càng nặng.

Phân loại uốn ván theo thực hành lâm sàng:

Nhẹ: Cứng cơ nhẹ và co thắt nhẹ.

Trung bình: Cứng cơ vừa phải và/hoặc co thắt với triệu chứng khó nuốt.

Nặng: Co thắt tái phát nặng và khó nuốt, kèm theo hoạt động quá mức của thần kinh tự động.

Hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân uốn ván, ngoại trừ tử vong sớm do tắc nghẽn đường thở. Hội chứng cường giao cảm biểu hiện nhịp tim nhanh, dao động huyết áp nhiều (hạ huyết áp và tăng huyết áp), tăng tiết nước bọt và mồ hôi, dẫn đến mất nước và điện giải. Tác động trên tim có thể làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim.

Điều trị:

Phương pháp điều trị bao gồm thuốc an thần liều cao và thông khí áp lực dương ngắt quãng đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong của bệnh.

8. BỆNH KESHAN

Selen tham gia khử oxy hóa trong quá trình giáng hóa glutathione và có mối liên quan mật thiết với chuyển hoá vitamin E. Đây là một phần của enzyme glutathione peroxidase, có tác dụng phá huỷ peroxit có nguồn gốc từ các axit béo không bão hòa.

Thiếu hụt Selen thường xuất hiện ở những bệnh nhân phải nuôi dưỡng tĩnh mạch dài ngày. Một số trường hợp tử vong do tổn thương cơ tim mà nguyên nhân được cho là do thiếu hụt Selen. Ở Trung Quốc bệnh cơ tim do thiếu hụt Selen ở trẻ em được gọi là bệnh Keshan và dự phòng bằng bổ sung 150 μg selenium/24h (selenomethionine). Nồng độ Selen thấp cũng thấy ở một số bệnh nhân mắc bệnh cơ tim liên quan đến HIV, đáp ứng với điều trị bổ sung Selen.

9. BỆNH CƠ TIM HẠN CHẾ

(Xem thêm Chương 9 Bệnh cơ tim, Mục 4. Bệnh cơ tim hạn chế)

Bệnh cơ tim hạn chế là bệnh lý hiếm gặp, chiếm khoảng 5% trong số tất cả các bệnh cơ tim. Đặc trưng bởi rối loạn chức năng tâm trương liên quan đến giảm khả năng co giãn và giảm đổ đầy thất trái. Nguyên nhân có thể vô căn (nguyên phát) hoặc thứ phát.

Bệnh cơ tim hạn chế thứ phát từ các bệnh lý ban đầu khác (amyloidosis, sarcoidosis, bệnh ứ sắt, xơ cứng bì tiến triển, bệnh rối loạn dự trữ glycogen, ung thư di căn,…).

Bệnh cơ tim hạn chế nguyên phát bao gồm xơ hóa nội mạc cơ tim và bệnh nội mạc cơ tim tăng bạch cầu ái toan (viêm nội tâm mạc Loeffler). Có ý kiến cho rằng cả hai đều là các giai đoạn khác nhau trong sự tiến triển của cùng một bệnh, bắt đầu với sự thâm nhiễm bạch cầu ái toan do bất kỳ nguyên nhân nào, dẫn đến tổn thương cơ tim trong ba giai đoạn: (1) Giai đoạn hoại tử bao gồm viêm cơ tim thâm nhiễm bạch cầu ái toan và viêm động mạch (viêm nội tâm mạc Loeffler) trong vài tháng đầu của bệnh;

(2)       giai đoạn huyết khối với sự dày lên của cơ tim và huyết khối buồng tim sau khoảng 1 năm bị bệnh; (3) giai đoạn cuối là xơ hóa nội tâm mạc.

9.1.      Xơ hóa nội mạc

a.         Sinh lý bệnh

Mô sợi và dây chằng bám vào thành tâm thất có thể liên kết với các cơ nhú. Trong giai đoạn nặng, khi có bệnh cơ tim tắc nghẽn, buồng tâm thất chứa nhiều mô xơ và huyết khối. Bệnh có thể ảnh hưởng đến một hoặc cả hai tâm thất và biến chứng viêm màng ngoài tim, với tràn dịch màng ngoài tim và áp lực tâm trương cao dẫn đến ứ huyết ở tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch hệ thống, hở van nhĩ thất.

b.         Lâm sàng

Thông thường, các triệu chứng giống với suy tim sung huyết nhưng cũng có dấu hiệu giống viêm màng ngoài tim co thắt. Giống suy tim sung huyết, bệnh nhân có triệu chứng khó thở, khó thở khi nằm và phù ngoại biên. Triệu chứng giống viêm màng ngoài tim co thắt như mạch nghịch thường, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh với dốc “x’’ và “y” nhanh, tiếng T3 đến sớm, gan to và cổ trướng. Tuy nhiên, trái ngược với viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh xơ hóa nội tâm mạc thường có tiếng thổi hở ba lá và/hoặc hở hai lá. Hở ba lá nặng, mạn tính thường thấy trong xơ hóa nội tâm mạc tim phải.

c.         Chẩn đoán

Điện tâm đồ thường có bất thường không đặc hiệu, cho thấy QRS điện thế thấp và bất thường ST-T, phì đại nhĩ phải với P cao nhọn. Có thể gặp dày thất phải đơn độc hoặc bloc nhĩ – thất. Các rối loạn nhịp có thể gặp là ngoại tâm thu nhĩ và rung nhĩ.

X-quang tim phổi có thể thấy bóng tim to tương tự như tràn dịch màng ngoài tim.

Siêu âm tim thấy dày nội mạc thất phải, thất trái hoặc cả hai thất thường gặp ở vùng mỏm nhưng cũng có thể gặp ở đường ra của thất gây tắc nghẽn. Nhĩ giãn lớn. Có thể tràn dịch màng tim lượng ít. Giai đoạn muộn xuất hiện huyết khối trong các buồng tim. Hở van nhĩ thất. Trên Doppler dòng chảy qua van hai lá có thể gặp dấu hiệu hạn chế đổ đầy.

Thông tim cho thấy sự phối hợp giữa hạn chế đổ đầy và suy chức năng các van nhĩ thất. Áp lực nhĩ phải tăng cao, với ưu thế sóng tâm thu và sự dốc xuống của các đoạn “x” và “y’’. Trong các trường hợp tắc nghẽn nặng, áp lực ở tâm nhĩ phải, tâm thất phải và động mạch phổi có thể bằng nhau; cần có điện tâm đồ nội mạc để xác định vị trí của van ba lá và van động mạch phổi. Hình ảnh bổ nhào cao nguyên ( dip – plateau, hình dấu căn) của xung áp lực thườ ng xuất hiện ở cả hai tâm thất.

Chụp cộng hưởng từ: hình ảnh xơ hóa trong cơ tim, hay gặp ở vùng mỏm.

Chụp buồng tim cho thấy nhĩ phải giãn nhiều và mất đỉnh thất phải.

Sinh thiết nội mạc cơ tim thất phải  có thể hữu ích, nếu thấy hình ảnh mô bệnh học mô xơ tăng sinh quá mức gợi ý bệnh  xơ hóa nội tâm mạc.

Các đặc điểm lâm sàng, siêu âm tim và thăm dò huyết động học bệnh cơ tim hạn chế và viêm màng ngoài tim được trình bày trong phần về viêm màng ngoài tim co thắt. Tuy nhiên, trong những dạng của hội chứng này khi tim to không đáng kể, việc phân biệt với viêm màng ngoài tim co thắt có nhiều khó khăn. Phương pháp duy nhất để chẩn đoán là mở ngực thăm dò.

d.         Tiên lượng và điều trị

Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh xơ hóa nội tâm mạc và tiên lượng xấu (35 – 50% tử vong trong vòng 2 năm).

Thuốc lợi tiểu cần thận trọng vì khả năng làm giảm tiền gánh mà tâm thất lại không giãn ra được để duy trì cung lượng tim. Digitalis rất hữu ích ở bệnh nhân có rung nhĩ. Các thuốc giảm hậu gánh có thể gây tụt huyết áp và thường không có giá trị.

Phẫu thuật cắt bỏ phần nội mạc xơ hoá và thay một hoặc cả hai van nhĩ thất có thể cải thiện triệu chứng nhưng tỷ lệ tử vong chu phẫu cao (15 – 25%).

Ghép tim là phương pháp điều trị cuối cùng đối với xơ hóa nội tâm mạc.

9.2.      Viêm nội tâm mạc Loeffler

Tăng bạch cầu ái toan do bất kỳ nguyên nhân nào cũng có thể liên quan đến bệnh lý nội tâm mạc. Tuy nhiên, nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan ở hầu hết bệnh nhân viêm nội tâm mạc Loeffler vẫn chưa được biết rõ. Bệnh hay gặp ở nam giới từ 40 – 50 tuổi sống ở vùng ôn đới và mắc hội chứng tăng bạch cầu ái toan (1500 bạch cầu ái toan/mm3 trong ít nhất 6 tháng hoặc tới khi tử vong, cùng với tổn thương cơ quan). Gen

Ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam, viêm nội tâm mạc tăng bạch cầu ái toan thường liên quan tới ký sinh trùng, đặc biệt do các loại giun.

a.         Bệnh sinh

Bệnh tổn thương nhiều cơ quan như tim, phổi, tủy xương và não. Tổn thương tim thường gặp ở cả hai thất với sự dày lên của nội tâm mạc. Các đặc trưng khác của viêm cơ tim tăng bạch cầu ái toan gồm huyết khối bám thành và dày xơ hoá của nội tâm mạc.

b.         Lâm sàng

Các triệu chứng hay gặp gồm sốt, gầy sút cân, ho và phát ban. Các triệu chứng nặng và dấu hiệu của suy tim sung huyết thấy ở 50% bệnh nhân. Tim to và tiếng thổi của hở van hai lá có thể gặp ngay cả ở những bệnh nhân không có triệu chứng suy tim. Thuyên tắc mạch hệ thống thường gặp. Tử vong thường do suy tim, hoặc kết hợp với suy thận, suy gan hoặc suy hô hấp.

c.         Chẩn đoán

Điện tâm đồ thường thấy những thay đổi không đặc hiệu của đoạn ST – T, rung nhĩ và block nhánh phải. Có thể thấy hình ảnh thiếu máu thành sau thất trái.

X-quang tim phổi : tim to và ứ huyết phổi hoặc thâm nhiễm phổi.

Siêu âm tim cho thấy sự dày lên cục bộ của thành sau bên thất trái kèm giảm di động hoặc không di động của lá sau van hai lá, giãn nhĩ, hở van nhĩ thất; chức năng tâm thu thất trái thường bảo tồn.

Thông tim cho thấy các đặc điểm huyết động của bệnh cơ tim hạn chế. Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết cơ tim.

d.         Điều trị

Điều trị nội khoa trong giai đoạn viêm và điều trị phẫu thuật trong các giai đoạn xơ hóa làm giảm triệu chứng và tăng tỷ lệ sống còn.

Corticosteroid được chỉ định cho viêm cơ tim cấp, phối hợp với hydroxyurea có thể cải thiện tỷ lệ sống còn. Một số trường hợp không đáp ứng với điều trị trên có thể điều trị với interferon.

Các biện pháp thường quy bao gồm thuốc lợi tiểu, digitalis, giảm hậu gánh và thuốc chống đông máu cần cân nhắc khi có chỉ định.

Mã ICD-10: Một số bệnh tim mạch do nhiễm trùng hoặc thiếu hụt dinh dưỡng

B57.0

Bệnh Chagas cấp ảnh hưởng đến tim

B57.2

Bệnh Chagas mạn tính ảnh hưởng đến tim

A52.0

Giang mai tim mạch

E51.8

Các biểu hiện khác của thiếu thiamine

Tài liệu tham khảo

Ramrakha P.S., Hill J., and Ramrakha P.S., eds. (2012), Oxford handbook of cardiology , Oxford University Press, Oxford ; New York .

Bae C. and Bourget D. (2019). Tetanus. StatPearls . StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).

Bhatti K. and Lopez-Mattei J. (2019). Endomyocardial Fibrosis. StatPearls . StatPearls Publishing, Treasure Island (FL). Mubarik A. and Iqbal A.M. (2019). Loeffler Endocarditis. StatPearls . StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).

Diseases A.C. on I. (2018), Red Book (2018) , American Academy of Pediatrics.

Celermajer D.S., Chow C.K., Marijon E., et al (2012). Cardiovascular Disease in the Developing World: Prevalences, Patterns, and the Potential of Early Disease Detection. Journal of the American College of Cardiology , 60 ( 14 ), 1207–1216.

Machado F.S., Jelicks L.A., Kirchhoff L.V., et al (2012). Chagas Heart Disease: Report on Recent Developments. Cardiol Rev , 20 ( 2 ), 53–65.

Morphet J. (2008). Cardiovascular Syphilis. Can J Cardiol , 24 ( 12 ), 886–887.

Freiberg M.S. and So‐Armah K. (2016). HIV and Cardiovascular Disease: We Need a Mechanism, and We Need a Plan. J Am Heart Assoc , 5 ( 3 ).

Lei Y., Zheng M.-H., Huang W., et al (2018). Wet beriberi with multiple organ failure remarkably reversed by thiamine administration. Medicine (Baltimore) , 97 ( 9 ).

Cardiac involvement in diphtheria: Study from a tertiary referral infectious disease hospital


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn