» CHƯƠNG XIII: BỆNH MẠCH MÁU NGOẠI BIÊN CHƯƠNG XIII: BỆNH MẠCH MÁU NGOẠI BIÊN – Y học online

Lâm sàng tim mạch học 2019

CHƯƠNG XIII: BỆNH MẠCH MÁU NGOẠI BIÊN



1. KHÁM LÂM SÀNG HỆ MẠCH MÁU NGOẠI VI

Mạch máu đóng vai trò quan trọng trong hệ thống tuần hoàn, bao gồm hệ động mạch, tĩnh mạch, mao mạch và mạch bạch huyết. Động mạch, tĩnh mạch và bạch mạch có mặt ở khắp nơi trong cơ thể, vì vậy, bệnh mạch máu có thể xuất hiện ở bất kỳ một bộ phận nào.

1.1.      Hệ động mạch

a.         Hỏi bệnh

Trong tiền sử cần tập trung khai thác các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch.

Bệnh động mạch chi dưới: Triệu chứng ở chi dưới liên quan đến gắng sức (đau cách hồi điển hình hoặc không điển hình) hoặc đau khi nghỉ do giảm tưới máu. Khai thác vị trí đau đầu tiên: Vùng mông, chậu hông, đùi, bắp chân, bàn chân. Tính chất đau liên quan đến mức độ gắng sức và quãng đường đi được.

Bệnh lý động mạch cảnh: Tiền sử đột quỵ và/hoặc tai biến mạch máu não thoáng qua (triệu chứng xuất hiện và biến mất trong vòng 24 giờ).

Bệnh lý động mạch chủ bụng: Đa số bệnh nhân phình ĐM chủ không có triệu chứng lâm sàng. Đau bụng và/hoặc ngực, lưng là dấu hiệu đe dọa vỡ phình. Cần hỏi tiền sử gia đình có phình ĐM chủ bụng.

b.         Khám lâm sàng Quan sát

Độ lớn của chi: Chi có thể teo nhỏ trong trường hợp bệnh động mạch chi dưới mạn tính.

Màu sắc da ở chi: Bình thường màu vàng nhạt. Nếu da tím và nhợt, sờ vào thấy lạnh chứng tỏ tuần hoàn kém lưu thông, chi bị thiểu dưỡng.

Phát hiện các dấu hiệu thiểu dưỡng do bị thiếu máu tại chỗ, chủ yếu ở đầu chi: Móng khô dễ rụng, rụng lông, loét, hoại tử đầu chi, rụng ngón.

Sờ và bắt mạch

Nhiệt độ da ở chi: Nếu da lạnh là do tuần hoàn động mạch kém. Da có thể nóng trong trường hợp phình động mạch, chứng đỏ đau đầu chi, thông động tĩnh mạch.

Bắt mạch: Dùng đầu các ngón tay 2, 3, 4 đặt vào rãnh động mạch để bắt mạch, từ gốc đến ngọn chi, đối xứng hai bên. Động mạch chi trên gồm động mạch cảnh, mạch dưới đòn, nách, cánh tay, quay và trụ. Đối với các động mạch chi dưới, cần bắt mạch đùi (thường ở nếp lằn bẹn), khoeo, chày sau, mu chân, mác.

Nhận định khi bắt mạch: Tần số, nhịp, so sánh với nhịp tim; biên độ mạch đập và độ cứng của động mạch; loại mạch: Phản ánh tốc độ thay đổi áp suất mạch nhanh hay chậm.


Hình 13.1: Minh họa cách bắt một số động mạch chi trên

Hình 13.2: Minh họa cách bắt một số động mạch chi dưới

Khám động mạch chủ bụng: Sờ động mạch chủ bụng có thể phát hiện được phình động mạch chủ bụng, dưới dạng một khối phình lan rộng, ở vị trí dọc theo đường đi của động mạch chủ, không di động, đập theo nhịp tim, ấn nhẹ không đau. Không được ấn/nắn nếu người bệnh có khối phình kèm theo đau ở vùng bụng, thắt lưng.

Dấu hiệu De Bakey dương tính (còn đưa được bàn tay vào dưới sườn để thấy cực trên của khối phình) giúp gợi ý khối phình động mạch chủ ở vị trí dưới chỗ chia động mạch thận.

Nghe

Vị trí: Các động mạch có kích thước lớn như động mạch chủ, động mạch cảnh, dưới đòn, động mạch đùi, động mạch cánh tay.

Bình thường, đặt ống nghe lên động mạch và hơi đè nhẹ ống nghe có thể nghe được 1 tiếng nhỏ ở thì tâm thu, riêng ở các động mạch gần tim như các động mạch chủ, cảnh, dưới đòn còn nghe được tiếng thứ hai là tiếng lan của tiếng tim thứ hai (T2).

Sự xuất hiện tiếng thổi phản ánh sự tăng tốc của dòng chảy do hẹp động mạch. Nghe ĐM chủ bụng phía trên và xung quanh rốn, có thể phát hiện thấy thổi tâm thu.

Tiếng thổi là sinh lý nếu thành bụng bệnh nhân mỏng và/hoặc ấn mạnh ống nghe. Tiếng thổi bệnh lý gặp trong các trường hợp:

Phình động mạch chủ bụng có huyết khối gây hẹp.

Hẹp động mạch chủ bụng và/hoặc các nhánh do xơ vữa ở người lớn tuổi. Do viêm ở người trẻ tuổi (Takayasu, giang mai…).

Tăng cung lượng tim (Basedow, cường giao cảm…).

c.         Vẽ sơ đồ động mạch

Vẽ sơ đồ động mạch chi trên – chi dưới sau khi kết thúc khám động mạch, và đánh dấu vào các vị trí khám mạch theo quy ước.

1.2.      Hệ tĩnh mạch và mạch bạch huyết

a.         Hỏi bệnh

Khai thác các triệu chứng chính:

Phù chi dưới, nhất là một bên.

Đau chi dưới: Sưng đau cấp tính, hoặc đau, nặng chi dưới tăng lên vào cuối ngày. Loét chi dưới, viêm quầng, rối loạn sắc tố chi dưới.

Triệu chứng khác: Tê bì, kiến bò, chuột rút…

Bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Hỏi về các yếu tố thuận lợi (sau đẻ, sau mổ, bất động kéo dài, tiền sử dùng thuốc tránh thai với phụ nữ…), bệnh lý dẫn đến tình trạng tăng đông (hội chứng thận hư, bệnh hệ thống, ung thư…), tiền sử gia đình thuyên tắc huyết khối.

b.        Khám lâm sàng Quan sát

Phát hiện các dấu hiệu của suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới theo từng giai đoạn bệnh: Đám giãn tĩnh mạch mạng nhện, hoặc búi giãn tĩnh mạch nổi ngoằn ngoèo, viêm da sắc tố, thậm chí loét chi dưới (thường ở vị trí quanh mắt cá).

Phát hiện tuần hoàn bàng hệ do nhiều nguyên nhân khác nhau:

Tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ:      Gặp trong bệnh xơ gan, máu trong tĩnh mạch cửa ứ lại đi vào các nhánh phụ để đổ vào tĩnh mạch chủ trên hay chủ dưới.

Tuần hoàn bàng hệ chủ – chủ: Gặp trong các trường hợp chèn ép hoặc huyết khối tĩnh mạch chủ dưới, các nhánh tĩnh mạch nông xuất hiện ở bên bẹn, hai bên bụng dưới đi ngược lên trên.

Tuần hoàn bàng hệ chủ trên: Gặp trong hội chứng chèn ép trung thất, tĩnh mạch chủ trên bị đè ép, máu đổ vào tim phải qua các nhánh phụ. Tuần hoàn bàng hệ xuất hiện ở ngực, chủ yếu bên phải, có thể kèm theo phù áo khoác, tĩnh mạch cảnh nổi to.

Hình 13.3: Tuần hoàn bàng hệ tĩnh mạch chủ trên (a) và tuần hoàn bàng hệ chủ – chủ (b)

Sờ, bắt mạch

Phát hiện búi giãn tĩnh mạch nông: Giãn tĩnh mạch thừng tinh, suy tĩnh mạch nông chi dưới. Nếu sờ vào búi giãn tĩnh mạch thấy cứng, ấn đau, thì có khả năng đã hình thành huyết khối tĩnh mạch nông trong lòng búi.

Rung miu nếu có thông động tĩnh mạch.

Trường hợp bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới: Bên chi bị huyết khối to hơn bên lành, sờ thấy nóng, ấn đau, tăng trương lực cơ.

Đo đường kính chi dưới và so sánh hai bên: Thường đo ở 3 vị trí: Giữa đùi, giữa bắp chân (dưới lồi chày 10 cm) và cổ chân.

Nghe

Chỉ nghe khi nghi ngờ có thông động tĩnh mạch, phát hiện tiếng thổi liên tục ở gần chỗ thông.

Một số dấu hiệu và nghiệm pháp

Nghiệm pháp Schwartz hay Trendelenburg khám tĩnh mạch nông chi dưới để phát hiện dòng trào ngược bệnh lý: Hiện không còn khuyến cáo áp dụng trên lâm sàng.

Dấu hiệu Homans phát hiện sớm huyết khối tĩnh mạch sâu: Chân đau khi sờ, tăng lên khi gấp mặt mu của bàn chân vào cẳng chân.

Dấu hiệu Stemmer: Là biểu hiện đặc trưng của phù bạch mạch. Đó là dày nếp véo da ở gốc ngón tay hoặc ngón chân thứ hai.

1.3.      Một số hội chứng rối loạn vận mạch đầu chi

a.         Hiện tượng Raynaud

Hiện tượng Raynaud xảy ra khi người bệnh tiếp xúc với nhiệt độ lạnh, biểu hiện ở các ngón và bàn tay, đôi khi ở cả ngón chân, mũi và tai, diễn biến theo 3 giai đoạn:

Giai đoạn “ trắng nhợt ” : Do co thắt tiểu động mạch và cơ trơn tiền mao mạch. Các đầu ngón tay, đặc biệt là hai đốt xa trắng nhợt, lạnh và tê bì.

Giai đoạn      “ xanh tím ” : Do các tiểu tĩnh mạch bị ứ trệ vì không có lực đẩy từ máu tại các mao mạch, nên các đầu ngón xanh tím, đau tức.

Giai đoạn “ đỏ” : Do mở các cơ trơn tiền mao mạch và giãn các tiểu động mạch, máu đổ về mạng lưới mao mạch, các đầu ngón trở nên nóng đỏ.

Một số nguyên nhân gây ra hiện tượng Raynaud: Bệnh chất tạo keo (xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống…), bệnh máu (tăng hồng cầu, tăng tiểu cầu, rối loạn globulin máu…), một số thuốc (chẹn beta giao cảm, thuốc nhóm macrolides, nhóm cyclin…).

Gọi là bệnh Raynaud nếu không tìm thấy nguyên nhân.

b.        Hội chứng “Đỏ – Nóng – Đau” đầu chi

Ngược lại với hiện tượng Raynaud. Hội chứng này là do giãn tiểu động mạch, hậu tiểu động mạch và mao mạch, xảy ra do cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ cao. Thường thấy ở bàn chân hơn bàn tay và nặng lên khi chân buông thõng, bệnh bớt khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ thấp, khi dùng thuốc aspirin.

c.         Các hội chứng vận mạch trường diễn

Tím đầu chi: Hay gặp ở phụ nữ trẻ có rối loạn thần kinh thực vật. Các đầu ngón, nhất là ở tay thường xuyên xanh tím, lạnh, dính mồ hôi. Các mạch máu nội tạng đều bình thường.

Mạng lưới xanh tím (livedo reticularis): Hiện tượng xanh tím như ở đầu chi, nhưng xuất hiện ở dưới da. Thường gặp ở  phụ nữ, hay thấy ở chi dưới hơn chi trên, nặng lên khi tiếp xúc với lạnh và ở tư thế thõng chân. Hiện tượng này có thể là bình thường, nhưng cũng gặp trong một số bệnh lý viêm mạch máu, bệnh chất tạo keo, nhiễm trùng.

2. SIÊU ÂM HỆ MẠCH MÁU

Siêu âm Doppler là thăm dò cận lâm sàng được sử dụng phổ biến nhất trong chẩn đoán và điều trị các bệnh lý mạch máu. Phương pháp này cho phép phân tích về giải phẫu cũng như huyết động của tổn thương, góp phần phân loại và xác định mức độ nặng của bệnh lý.

2.1.      Siêu âm hệ động mạch

a.         Hình ảnh siêu âm động mạch bình thường

Siêu âm 2D : Động mạch được thăm dò có dạng hai đường thẳng song song nhau, đập theo nhịp tim. Thành động mạch đều, nhẵn, bao gồm ba lớp đi từ phía trong lòng động mạch ra: (1) Đường trong cùng mịn, mảnh, đậm âm, tương ứng với phản hồi của sóng siêu âm lên bề mặt nội mạc mạch máu. (2) Đường ở giữa giảm âm, tương ứng với bề dày lớp nội – trung mạc. (3) Đường ngoài cùng khá dày, đậm âm hơn lớp trong, tương ứng với lớp ngoại mạc.

Siêu âm Doppler màu : Cho thông tin về hướng dòng chảy và giá trị trung bình vận tốc dòng chảy, hình ảnh màu có sự biến thiên về dòng chảy theo nhịp đập.

Siêu âm Doppler xung : Dựa và o hình dạng, phổ Doppler xung được chia làm 3 loại chính: Dạng phổ Doppler có độ đập cao, trung bình và thấp tương ứng với sức cản ngoại vi của vùng mô mà động mạch chi phối.

Dạng phổ Doppler có độ đập cao: Các động mạch có dạng phổ Doppler có độ đập cao là: Đ ộng mạch chi dưới, động mạch chi trên, động mạch chủ bụng. Hình ảnh ba pha đặc trưng: (1) Một đỉnh tâm thu nét và hẹp, bao gồm thành phần tâm thu dốc lên và thành phần cuối tâm thu dốc xuống nhanh. (2) Một phổ âm đầu tâm trương, phản ánh sức cản ngoại vi lớn. (3) Một sóng dương phản hồi, không hằng định, với một vài dao động phía sau, phản ánh sức đàn hồi tốt của động mạch (ở người trẻ).

Dạng phổ Doppler có độ đập thấp: Gặp ở các động mạch nuôi tạng (động mạch thận, động mạch lách, động mạch gan, động mạch mạc treo tràng trên ở trạng thái no), động mạch cảnh trong và các động mạch não, các động mạch chi ngay  sau trạng thái vận động. Phổ Doppler có đỉnh tâm thu không cao, tròn, chân rộng, pha tâm trương cùng chiều với tâm thu.

Dạng phổ Doppler có độ đập trung bình: Gặp ở động mạch cảnh ngoài, động mạch mạc treo tràng trên khi đói.

Hình 13.4: Hình ảnh động mạch cảnh chung bình thường trên siêu âm 2D (a), siêu âm màu (b), và siêu âm Doppler xung (c).

b.        Hình ảnh siêu âm động mạch hẹp hoặc tắc

Siêu âm 2D:

Có 2 mặt cắt cơ bản dọc trục và ngang trục qua đoạn mạch bị tổn thương.

Siêu âm 2D giúp nhận định bản chất và đặc điểm tổn thương: Xơ vữa, huyết khối, viêm mạch… Siêu âm 2D giúp xác định mức độ hẹp/tắc thông qua chỉ số hẹp đo được trên diện tích hay bán kính.

Siêu âm Doppler màu:

Trong lòng động mạch tại vị trí hẹp: Phổ Doppler màu tăng sáng, với dấu hiệu alia sing ở nơi hẹp nhất, phản ánh sự tăng vận tốc của dòng máu (dòng rối). Hoặc không ghi được tín hiệu Doppler màu với tổn thương tắc hoàn toàn.

Ngay sau vị trí hẹp: Có thể quan sát thấy phổ Doppler màu có dạng khảm (mosaic) do dòng rối, có thể kèm theo hình ảnh artefact quanh mạch máu do dòng chảy bị hẹp gây rung các cấu trúc mô lân cận.

Siêu âm Doppler xung:

Sự tăng tốc và phân tán của phổ Doppler tại vị trí hẹp: Tăng vận tốc tâm thu tối đa là dấu hiệu đầu tiên của hẹp động mạch. Tín hiệu âm thanh tại vị trí hẹp có âm vực cao, nghe sắc, ngắn gọn và rõ nét. Khi động mạch hẹp khít, âm thanh là tiếng rít sắc nhọn.

Sự gia tăng vận tốc tối đa phụ thuộc vào mức độ hẹp của lòng mạch, tuy nhiên khi hẹp trên 90% lòng mạch thì có sự chuyển hướng theo chiều ngược lại do giảm lưu lượng tuần hoàn. Khi tổn thương tắc hoàn toàn, tốc độ tại tổn thương bằng 0, tức là không ghi được tín hiệu Doppler xung.

Dấu hiệu gián ti ếp: Phản ánh huyết động của tổn thương đối với động mạch sau vị trí hẹp. Dấu hiệu gián tiếp càng rõ ràng chứng tỏ hẹp càng trầm trọng. Tuy nhiên còn phụ thuộc vào tuần hoàn bàng hệ và mức độ giãn của động mạch phía hạ lưu. Đối với mức độ tổn thương thì có biểu hiện khác nhau:

Hẹp nhẹ đến vừa: Giảm tốc độ tâm thu tối đa do giảm lưu lượng tuần hoàn, chỉ số mạch đập giảm.

Hẹp khít hoặc tắc hoàn toàn: Phổ Doppler dạng một pha sau hẹp có dạng vòm, Vmax tâm trương rất giảm, thời gian tâm thu tối đa kéo dài, s óng phản hồi đầu tâm trương mất, hoặc thay thế bởi một phổ dương của sóng tâm trương.

Tín hiệu Doppler p hía trước vị trí hẹp/tắc được đặc trưng bởi sóng tâm thu – tâm trương do tăng sức cản ngoại vi: Chỉ số sức cản và chỉ số mạch đập tăng.

c.         Hình ảnh siêu âm của tổn thương phình động mạch

Siêu âm 2D

Phình động mạch là tình trạng giãn ra cục bộ của thành mạch làm mất tính song song của thành động mạch. Có 3 kiểu phình động mạch:

Phình hình túi không có cuống. Phình hình túi có cuống.

Phình hình thoi.

Siêu âm 2D với 2 mặt cắt cơ bản là dọc trục và ngang trục có thể cung cấp thông tin về hình thái và cấu trúc của khối phình:

Kích thước: Chiều dài, đường kính trước sau, đường kính ngang lớn nhất, đường kính cổ trên, cổ dưới. Liên quan của khối phình: Khối phình liên quan đến những cấu trúc giải phẫu nào, chèn ép mạch máu nào. Biến chứng: Huyết khối trong khối phình, có tách thành động mạch hay không.

Siêu âm Doppler:

Âm thanh: Phụ thuộc vị trí mạch khảo sát, nói chung âm thanh tần số không cao, nghe ngắn và gọn. Hình ảnh màu: Vòng xoáy âm – dương nửa xanh nửa đỏ, tượng trưng cho luồng xoay tốc độ không lớn. Phổ Doppler: Phụ thuộc vị trí khảo sát, có thể phần (-) hoặc phần (+) chiếm ưu thế hoặc chỉ một phía.

Hình 13.5: Hình ảnh phình hình thoi động mạch chủ bụng dưới thận trên siêu âm 2D cắt ngang, siêu âm màu cắt ngang, và 2D cắt dọc

d.        Hình ảnh siêu âm của rò động mạch – tĩnh mạch:

Rò động – tĩnh mạch là tình trạng thông thương giữa động mạch và tĩnh mạch, nghĩa là nối thông giữa nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp, do đó sẽ tạo ra sự chênh áp lớn.

Hình ảnh siêu âm trước lỗ rò (tại động mạch): Động mạch cấp máu cho lỗ rò sẽ có biểu hiện tăng gánh, tăng lưu lượng thể hiện ở tăng đường kính, tăng vận tốc và lưu lượng. Chỉ số mạch đập và chỉ số sức cản giảm hơn so với bình thường (tĩnh mạch hoá).

Hình ảnh siêu âm tại vị trí rò :

Siêu âm 2D: Có thể quan sát thấy nếu lỗ rò lớn, cần xác định đường kính hoặc diện tích. Siêu âm Doppler màu: Dòng màu loạn sắc

Siêu âm Doppler xung: Phổ Doppler có đường biên khá đều, vận tốc tâm thu và tâm trương đều cao, trị số sức cản rất thấp.

Hình ảnh siêu âm sau vị trí rò (tại tĩnh mạch): Siêu âm 2D: Giãn đường kính tĩnh mạch Siêu âm màu: Dòng màu loạn sắc

Siêu âm Doppler: P hổ tĩnh mạch bị động mạch hoá.

2.2.      Siêu âm hệ tĩnh mạch bình thường

Siêu âm 2D:

Trên mặt cắt ngang cho thấy tĩnh mạch có hình bầu dục với trục dài nằm ngang. Trên mặt cắt dọc, thành trước và thành sau không song song, thành mạch thường nằm rạp theo khuôn của các cấu trúc xung quanh. Cấu trúc 3 lớp của tĩnh mạch không nhìn rõ do thành quá mỏng. Đường kính tĩnh mạch thay đổi theo biến thiên dòng chảy, xẹp hoàn toàn khi ấn.

Cấu trúc van: Mặt cắt dọc thấy hình ảnh 2 lá van mảnh, gắn vào thành mạch, mép van xuôi theo chiều dòng chảy. Khi van mở, mép van áp sát thành mạch, khi van đóng, hai mép van chạm vào nhau và kín.

Máu tron g lòng tĩnh mạch là rỗng âm, tuy nhiên có thể nhìn thấy âm cuộn ở một số vị trí và thay đổi theo hô hấp hoặc khi làm các nghiệm pháp huyết động.

Siêu âm Doppler màu:

Các tĩnh mạch gần tim: Màu dòng chảy biến đổi

Các tĩnh mạch n goại vi: D òng chảy mang đặc tính của dòng chảy tới.

Siêu âm Doppler xung:

Âm thanh: Âm sắc trầm, biến đổi theo hô hấp và nhịp tim, nghe rì rào như sóng vỗ vào bờ Các tĩnh mạch gần tim: Màu dòng chảy biến đổi theo hô hấp và nhịp tim

Các tĩnh mạch xa tim (tĩnh mạch chủ dưới và chi dưới): Biến đổi theo hô hấp.

2.3.      Một số chỉ định siêu âm mạch máu phổ biến

a.         Chỉ định siêu âm hệ động mạch cảnh – đốt sống

Bệnh nhân tai biến mạch máu não hoặc tai biến mạch máu não thoáng qua. Nghi ngờ tách thành động mạch cảnh, tách thành động mạch đốt sống.

Bệnh nhân có tiếng thổi mạch cảnh.

Sàng lọc bệnh lý mạch cảnh cho bệnh nhân có bệnh động mạch chi dưới và/hoặc bệnh động mạch vành.

Bệnh nhân bị tắc động mạch trung tâm võng mạc.

Kiểm tra trước mổ đối với những phẫu thuật nguy cơ ảnh hưởng tới thần kinh – mạch máu. Bệnh nhân có huyết áp chênh lệch giữa hai tay.

Chóng mặt đơn độc.

Các triệu chứng ù tai kiểu mạch đập.

Đánh giá và theo dõi tiến triển hẹp mạch ở những bệnh lý xơ vữa và những bệnh lý không xơ vữa.

b.        Chỉ định siêu âm hệ tĩnh mạch cảnh – sống nền và hệ tĩnh mạch chi trên

Phát hiện huyết khối các tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu chi trên (sau đặt catheter, hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên). Xác định đường vào để đặt buồng tiêm truyền.

Phát hiện di chứng huyết khối tĩnh mạch. Kiểm tra trước mổ cầu nối động – tĩnh mạch.

c.         Chỉ định siêu âm hệ mạch máu thận Bệnh lý mạch máu thận:

Động mạch: Hẹp, tắc, phình, tách thành mạch máu . Tĩnh mạch: Dãn, huyết khối, dị dạng.

Động mạch và tĩnh mạch: Rò động tĩnh mạch thận (AVF), dị dạng động – tĩnh mạch thận (AVM).

Bệnh lý mạch máu toàn thân:

Hẹp eo động mạch chủ. Viêm động mạch (Takayasu). Xơ vữa động mạch.

Mọi nguyên nhân làm giảm tưới máu thận đều gây ảnh hưởng toàn thân do kích hoạt hệ thống Renin – Angiotensin. Sàng lọc ở người bệnh có các yếu tố nguy cơ cao.

Tuổi > 70.

Đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu. Hút thuốc lá.

Bệnh động mạch vành, bệnh động mạch não, bệnh động mạch ngoại biên. Khởi phát tăng huyết áp trước 30 tuổi.

Khởi phát tăng huyết áp nặng sau 55 tuổi.

Tăng huyết áp nhanh (xấu đi đột ngột và kéo dài trên nền bệnh tăng huyết áp được kiểm soát tốt trước đó). Tăng huyết áp kháng trị.

Tăng huyết áp ác tính (tăng huyết áp với tổn thương cơ quan kèm theo: Suy thận cấp, suy chức năng thất trái, tách thành động mạch chủ…).

Suy giảm chức năng thận sau khi dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể.

Teo thận không rõ nguyên nhân hoặc chênh lệch kích thước lớn hơn 1,5 cm giữa hai thận. Suy thận không giải thích được nguyên nhân.

Phù phổi cấp.

Kiểm tra trước ghép.

d.        Chỉ định siêu âm hệ động mạch chi trên

Chênh lệch huyết áp chi trên hai bên.

Đánh giá bệnh lý động mạch do xơ vữa và bệnh lý động mạch không do xơ vữa (bệnh lý Buerger). Bệnh lý đầu chi một bên.

Hội chứng ngực – cánh tay.

Không bắt được mạch ở chi trên một hoặc hai bên. Trước mổ cầu nối thông động – tĩnh mạch.

e.         Chỉ định siêu âm hệ động mạch chi dưới

ABI < 0,9.

Đau cách hồi chi dưới.

Chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới, xác định mức độ trầm trọng và góp phần đưa ra phương án điều trị. Theo dõi bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật mạch máu chi dưới.

Phát hiện tổn thương hẹp, tắc gây thay đổi huyết động.

Đánh giá bệnh lý phình, giả phình động mạch chủ bụng và động mạch chi dưới. Kiểm tra trước chụp động mạch vành, trước phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành. Kiểm tra trước ghép thận.

f.         Chỉ định siêu âm hệ tĩnh mạch chi dưới

Bệnh nhân có triệu chứng của suy tĩnh mạch chi dưới (C0-C6): Giãn tĩnh mạch nông, phù, rối loạn sắc tố da, loét đã liền hoặc chưa liền.

Phù chi dưới một hoặc hai bên chưa rõ nguyên nhân. Nghi ngờ có huyết khối tĩnh mạch.

Theo dõi điều trị và đánh giá biến chứng của huyết khối tĩnh mạch.

Nghi ngờ dị dạng mạch máu (dị dạng tĩnh mạch, thông động tĩnh mạch bẩm sinh…).

3. CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ HÌNH ẢNH MẠCH MÁU KHÁC

3.1.      Chụp cộng hưởng từ mạch máu (CHT)

a.         Ưu điểm

Chụp mạch cộng hưởng từ cho hình ảnh tổng quan về hệ thống mạch máu, xác định được vị trí, chiều dài và mức độ tổn thương, do cộng hưởng từ thu được hình ảnh tốt của nội mạc mạch máu và lòng mạch.

Chụp CHT có tiêm thuốc đối quang từ gadolinium (Gd) hiện hình các cấu trúc mạch với độ phân giải cao và đánh giá được lưu lượng dòng chảy.

Ngoài ra, chụp CHT còn cho phép đánh giá tốt tình trạng phần mềm xung quanh

Hệ thống chụp gradient hiệu suất cao kết hợp với chất đối quang từ cho phép chụp cộng hưởng từ 3D CE trong một lần nín thở.

CHT TR cho phép đánh giá giường mạch máu ở thì động mạch và tĩnh mạch. Chụp chuỗi xung “máu đen” cho phép đánh giá bệnh lý thành mạch.

CHT PC khi được sử dụng cùng các quy trình chụp CHT CE điển hình cung cấp các thông tin về dòng chảy và tổn thương hẹp gây thay đổi huyết động.

Trên lâm sàng, CHT được chỉ định nhiều nhất khi cần đánh giá tổn thương mạch máu kết hợp đánh giá các cấu trúc liên quan và các tổn thương phần mềm xung quanh.

b.        Nhược điểm

Hạn chế là máy CHT phải có từ lực cao (> 1,5 TESLA) Giá thành đắt

Dễ bị nhiễu ảnh, không chụp được khi có vật liệu kim loại trong người. Hạn chế đánh giá khi mảng xơ vữa lớn

Thời gian chụp kéo dài.

3.2.      Chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CLVT)

a.         Ưu điểm

Những tiến bộ gần đây cho phép chụp CLVT mạch máu đa đầu dò (MD CTA) với độ phân giải không gian và thời gian vượt trội và giảm thiểu nhiễm xạ đã trở thành một phương pháp hiệu quả và chính xác trong đánh giá bệnh mạch máu .

CLVT cho phép dựng hình ảnh 3D của tổn thương và toàn bộ cây mạch máu, cung cấp thông tin về vị trí, chiều dài và mức độ tổn thương từ đó hướng dẫn cho can thiệp qua da, cũng như đánh giá và theo dõi sau can thiệp.

CLVT mạch máu cho thông tin chi tiết về giải phẫu và bất thường giải phẫu động mạch, tĩnh mạch: Phình, giả phình, dị dạng mạch máu, rò động-tĩnh mạch, vị trí giải phẫu bất thường…

Đánh giá được tình trạng thành mạch, các thông tin về mô mềm.

b.        Hạn chế

Liên quan đến nhiễm tia xạ. Liên quan đến thuốc cản quang.

Liên quan đến các bệnh lý nội khoa đi kèm như suy tim, suy thận.

Về đánh giá tổn thương, CLVT hạn chế đánh giá trong những trường hợp sau: Thành động mạch có stent

Thành mạch vôi hóa nặng

Hạn chế đánh giá động mạch nhỏ (động mạch vùng cẳng chân)

Ngoài ra, tốc độ dòng chảy đến hạ lưu giảm khi có tình trạng hẹp, tắc phía trên cũng ảnh hưởng đến kết quả chẩn đoán.

 c.        Hình ảnh tổn thương

Động mạch: Hình ảnh giảm khẩu kính đột ngột do hẹp lòng động mạch hay mất liên tục do không ngấm thuốc của động mạch trong trường hợp tắc hoàn toàn.

Cách đánh giá mức độ hẹp lòng mạch

Dựa vào phần mềm được tích hợp sẵn trong máy chụp CLVT

Cách tính mức độ hẹp trên các lát cắt ngang: Trên cùng một đoạn mạch có vị trí tổn thương, sử dụng compa điện tử để tính chu vi lòng mạch vị trí tổn thương và chu vi lòng mạch vị trí không có tổn thương nhưng phải trên cùng đoạn mạch đó (tạm gọi là A), sử dụng công thức A = π x (D/2) 2 để tính D (là đường kính đoạn mạch tại vị trí có tổn thương), tương tự để tính D’ (là đường kính cùng đoạn mạch ở vị trí không có tổn thương hẹp, tắc). Sau đó, tính mức độ hẹp theo công thức (1-D)/D’ x 100%.

Cách đánh giá chiều dài đoạn tổn thương: Chiều dài tổn thương chỉ đo chiều dài của đoạn hẹp có ý nghĩa về lâm sàng và điều trị (hẹp ≥ 50%) hoặc tắc vì tổn thương xơ vữa thường là bệnh lý gây hẹp lan tỏa nhiều đoạn và nhiều vị trí.

Đánh giá mức độ vôi hóa trên các lát cắt ngang:

Có 3 mức độ vôi hóa: K hông vôi hóa, vôi hóa nhẹ (vôi hóa <50% chu vi lòng mạch) và vôi hóa nặng (> 50% chu vi lòng mạch).

Cách đánh giá vôi hóa: T rên một đoạn mạch bình thường không tổn thương, mức độ vôi hóa được đánh giá tại vị trí có vôi hóa nặng nhất, ngược lại trên một đoạn mạch có tổn thương (hẹp/tắc) thì sẽ đánh giá mức độ vôi hóa tại vị trí tổn thương này.

Nhờ việc sử dụng phần mềm xóa vôi hóa ( no calcif ) cũng như dựng hình 3D mạch máu, việc phân tích tổn thương trên CLVT khá dễ dàng và hiệu quả, đánh giá tương đối chính xác các tổn thương.

Tĩnh mạch: Chụp cắt lớp tĩnh mạch thường được chỉ định khi có bất thường về giải phẫu, thông động – tĩnh mạch, hẹp tĩnh mạch chậu cần can thiệp do đó hình ảnh tổn thương phụ thuộc vào từng trường hợp cụ thể.

d.        Lựa chọn chụp cộng hưởng từ hay chụp cắt lớp vi tính mạch máu:

Sự lựa chọn giữa MRI và CLVT phụ thuộc:

Bệnh nhân được khảo sát: M ức lọc cầu thận, được đặt stent trước đó, khả năng nằm trong khoảng thời gian kéo dài, hội chứng sợ buồng kín, mang vật kim loại trong cơ thể…

Kỹ thuật có sẵn tại bệnh viện Thói quen của các bác sĩ.

CLVT hạn chế đánh giá tổn thương vôi hoá nặng trong khi MRI đánh giá tốt tổn thương vôi hóa và các cấu trúc xương. MRI được ưu tiên hơn đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy thận từ nhẹ đến trung bình hoặc dị ứng thuốc cản quang chứa i-ốt. Đối với bệnh nhân suy thận, CLVT có chống chỉ định tương đối, trừ trường hợp các bệnh nhân đã được lọc máu.

3.3.      Chụp mạch máu qua da (DSA)

Chụp mạch máu qua da là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán bệnh lý mạch máu.

a.         Chỉ định

Để chẩn đoán: DSA giúp chẩn đoán chính xác loại tổn thương, hình thái, vị trí và mức độ tổn thương mạch máu. Khi mục tiêu của DSA đơn thuần là chẩn đoán nếu các phương pháp thăm dò hình ảnh khác không kết luận được hoặc có sự bất tương đồng giữa các kết quả.

Kết hợp điều trị ở những bệnh nhân có chỉ định can thiệp bệnh lý động mạch hoặc tĩnh mạch dựa trên lâm sàng và các phương pháp thăm dò hình ảnh không xâm lấn: N ong, đặt stent, bít coil, bít dù, đặt lưới lọc…

b.        Chống chỉ định tương đối

Tăng huyết áp nặng

Rối loạn đông máu nặng

Dị ứng với chất cản quang có chứa i-ốt

Suy thận nặng, suy tim sung huyết và thiếu máu nặng.

c.         Đánh giá tổn thương

Tổn thương hẹp/tắc động mạch: Đặc điểm của tổn thương trên phim chụp mạch số hóa xóa nền là hình khuyết thuốc cản quang làm giảm khẩu kính đột ngột tại vị trí hẹp hoặc không nhìn thấy hiện hình mạch máu do bị tắc hoàn toàn, tuần hoàn qua hệ thống thông bàng hệ.

Trong tổn thương hẹp, chênh áp qua chỗ hẹp trên 20 mmHg là một chỉ số đáng tin cậy về tổn thương có ý nghĩa về mặt  huyết động.

d.        Nhược điểm

Là phương pháp xâm lấn. Cần dùng thuốc cản quang. Liên quan đến nhiễm xạ.

Hình ảnh về tổn thương chỉ là hình ảnh 2D. Chi phí cao.

e.         Biến chứng

Tụ máu. Giả phình.

Rò động – tĩnh mạch.

Dị ứng thuốc cản quang. Suy thận.

Biến cố tim mạch trong lúc can thiệp: nhồi máu não, xuất huyết não, nhồi máu cơ tim, tắc mạch chi cấp do huyết khối, vỡ mạch máu, gãy stent.

Hình 13.6: Tổn thương động mạch chi dưới do xơ vữa trên CLVT mạch máu và DSA.

a, b. Hẹp nặng ĐM chậu chung và chậu ngoài bên phải (TASC B); c. Tắc hoàn toàn ĐM vùng cẳng chân (TASC D); d. Đặt stent vào ĐM chậu chung – chậu ngoài.

4. THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG MẠCH MÁU KHÔNG XÂM LẤN KHÁC

4.1.      Chỉ số cổ chân – cánh tay (ABI)

Chỉ số cổ chân – cánh tay (ABI: Ankle Brachial Index) là tỉ số giữa huyết áp tâm thu lớn nhất đo được ở cổ chân từng bên (động mạch chày trước hoặc động mạch chày sau) với huyết áp tâm thu đo được ở cánh tay (bên có trị số cao hơn).

Chỉ định của ABI:

Bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu nghi ngờ bệnh động mạch chi dưới:

Đau cách hồi điển hoặc các triệu chứng cơ năng gợi ý bệnh động mạch chi dưới. Yếu hoặc mất mạch chi dưới.

Tiếng thổi động mạch chi dưới. Loét chi dưới không liền.

Bệnh nhân có nguy cơ bị bệnh động mạch chi dưới mạn tính:

Bệnh mạch máu do xơ vữa: bệnh mạch vành hoặc bệnh mạch ngoại biên bất kỳ do xơ vữa. Phình động mạch chủ bụng.

Bệnh thận mạn tính. Suy tim.

Nam và nữ trên 65 tuổi.

Nam và nữ dưới 65 tuổi có yếu tố nguy cơ cao tim mạch theo ESC.

Nam và nữ trên 50 tuổi có tiền sử gia đình bị bệnh động mạch chi dưới mạn tính.

Có 2 phương pháp đo ABI:

Đo ABI bằng máy Doppler mạch máu cầm tay: Đo HA tâm thu tại 6 vị trí: ĐM cánh tay 2 bên, ĐM chày sau và mu chân 2 bên. Sau đó, chỉ số ABI được tính toán theo công thức như trên. Đo ABI bằng máy dao động kế tự động: Chỉ số ABI được đo bằng máy tự động, trong đó có 4 băng quấn vào 4 vị trí là cánh tay 2 bên, cổ chân 2 bên, máy có cảm biến theo nguyên lý dao động kế để cùng lúc xác định HA tâm thu ở 4 vị trí và tự động tính toán chỉ số ABI.

Hình 13.7: Cách đo ABI với sự hỗ trợ của một đầu dò siêu âm Doppler

Giá trị của ABI:

ABI có giá trị trong sàng lọc, chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới và đánh giá mức độ nặng của bệnh (theo Hướng dẫn của ESC 2017):

ABI < 0,9: Có độ nhạy 79%, độ đặc hiệu 96% để chẩn đoán bệnh. ABI < 0,5: Nguy cơ cắt cụt chi cao.

ABI > 1,4: Động mạch cứng, vôi hóa, thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, suy thận mạn…

Để chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới, cần phân tích ABI của từng bên chân riêng rẽ.

Để phân tầng nguy cơ tim mạch, ABI được lấy ở bên chân có trị số thấp hơn.

Một số hạn chế của ABI:

Không phân tích được khi động mạch cứng (bệnh nhân cao tuổi, đái tháo đường, suy thận…) ABI khi nghỉ có thể bình thường khi tổn thương tầng động mạch chủ bụng – động mạch chậu. Không mô tả được mức độ hạn chế gắng sức.

ABI bình thường khi nghỉ, có thể giảm sau khi gắng sức.

4.2.      Chỉ số ngón chân – cánh tay (TBI)

Chỉ số ngón chân – cánh tay (TBI: Toe Brachial Index) là một chỉ số đáng tin cậy hơn về tưới máu chi ở bệnh nhân đái tháo đường, suy thận mạn vì các mạch nhỏ của ngón chân thường không bị vôi hóa nội mạc. TBI đặc biệt có giá trị khi ABI lớn hơn 1,4.

TBI = Huyết áp tâm thu đo tại ngón chân/Huyết áp tâm thu đo tại cánh tay (bên lớn hơn).

TBI bình thường > 0,7. TBI có độ nhạy từ 90 – 100%, độ đặc hiệu 65 – 100%, là một trong những thông số để tiên lượng biến cố tim mạch.

Phương pháp đo: Đặt vòng bít khí nén vào ngón chân (ngón chân cái thường được chọn, nhưng khi bị cắt cụt, ngón chân thứ hai hoặc những ngón khác được sử dụng), một điện cực quang học được đặt ở đầu ngón chân để thu được dạng sóng động mạch quang học (PPG) bằng ánh sáng hồng ngoại. Ánh sáng hồng ngoại được truyền vào các lớp bề mặt của da và phần phản xạ được nhận bởi bộ cảm quang trong điện cực quang học. Tín hiệu tỷ lệ thuận với số lượng hồng cầu trong tuần hoàn da. Tương tự như các phép đo huyết áp ở mắt cá chân và cổ tay, vòng bít ngón chân được bơm phồng cho đến khi dạng sóng PPG phẳng, và sau đó vòng bít xả hơi từ từ. Huyết áp tâm thu được ghi lại tại điểm mà dạng sóng cơ sở được thiết lập lại.

Huyết áp tâm thu ngón chân > 30 mmHg thuận lợi cho việc chữa lành vết thương nói chung và yêu cầu để chữa lành ở bệnh nhân đái tháo đường là > 45 – 55 mmHg.

Áp lực ngón chân rất hữu ích để xác định tưới máu ở cấp độ của bàn chân, đặc biệt là ở những bệnh nhân có mạch máu xơ cứng, tuy nhiên không có giá trị để chẩn đoán vị trí hẹp tắc.

4.3.      Đo huyết áp từng đoạn chi

Huyết áp động mạch có thể được đo bằng băng quấn đặt liên tục theo chi tại các vị trí khác nhau: Đùi cao, đùi thấp, bắp chân cao, bắp chân thấp trên mắt cá chân. Đo huyết áp động mạch ở từng đoạn có thể xác định vị trí động mạch bị hẹp dựa vào mức độ chênh lệch HA tại các đoạn động mạch. Ví dụ, chênh áp giữa đùi thấp và bắp chân cao cho phép xác định hẹp đoạn xa động mạch đùi nông hoặc động mạch khoeo.

Khi chênh lệch huyết áp động mạch giữa các vị trí gần kề lớn hơn 10-15 mmHg có giá trị chẩn đoán hẹp ở đoạn giữa. Kỹ thuật được tiến hành đo khi bệnh nhân ở tư thế nằm nghỉ cũng như sau các nghiệm pháp gắng sức.

Tuy nhiên, đo huyết áp động mạch các đoạn chi có thể bị sai số hay không thể thực hiện được ở những bệnh thành mạch có  canxi hoá, đàn hồi thành mạch kém

4.4.      Vận tốc lan truyền sóng mạch

a.         Định nghĩa

Sóng động mạch là sự lan truyền của ba loại dao động là sóng áp lực, sóng dòng chảy,  sóng đường kính từ gốc động mạch     chủ lan ra khắp các nhánh của động mạch ngoại vi, trong đó sóng áp lực là sóng cho phép ghi được sớm nhất, chính xác và có tính chất đặc trưng và đại diện cho sóng mạch nói chung. Vận tốc lan truyền sóng mạch cánh tay-cổ chân là phương pháp đơn giản để ghi lại sóng áp lực này.

b.        Phương pháp đo

Chuẩn bị máy : 4 băng quấn gắn với 4 chi. Mỗi băng quấn có gắn với một bộ phận nhận cảm áp lực và một bộ phận nhận cảm xung động của sóng mạch (thay cho đầu dò Doppler của máy cầm tay).  Bộ vi xử lý, chuyển các thông số ghi được  thành dạng số và biểu đồ hiển thị trên màn hình. Máy in được cài đặt in ra mẫu báo cáo .

Chuẩn bị bệnh nhân : Bệnh nhân nằm nghỉ ngơi trong phòng yên tĩnh ít nhất 15 phút, tư thế nằm ngửa, duỗi hai chân, thoải mái, hít thở đều.

Các bước tiến hành: Băng đo huyết áp được quấn ở cánh tay và cổ chân 2 bên, cách nếp khuỷu và nếp gấp cổ chân 1 – 2  cm, quấn vòng băng sao cho đút lọt một ngón tay. Đặt vị trí băng quấn sao cho các bộ phận cảm biến nằm trên đường đi ĐM.

Sau đó máy tự động bơm vòng bít lên cao hơn ít nhất 20mmHg so với điểm mà không còn tín hiệu mạch rồi xẹp từ từ xuống cho đến khi tín hiệu mạch xuất hiện trở lại. Huyết áp mà tại đó có các tín hiệu của xung động mạch xuất hiện trở lại là huyết áp tâm thu của động mạch đó.

Đọc kết quả : Thời gian dẫn truyền xung động giữa cánh tay và cổ chân (Tba) được xác định là thời điểm giữa hai chân sóng mạch gần và xa trên biểu đồ. Lấy giá trị trung bình của hai bên trái, phải ta được VTLTSM cánh tay – cổ chân của đối tượng.

c.         Ý nghĩa của vận tốc lan truyền sóng mạch

Vận tốc lan truyền này có mối liên quan với độ đàn hồi và độ cứng động mạch: Vận tốc càng cao nghĩa là thành động mạch càng cứng và độ đàn hồi thành mạch càng giảm.

Mối liên quan giữa vận tốc lan truyền sóng mạch với các yếu tố nguy cơ và biến cố tim mạch:

VTLTSM phản ánh tình trạng tổn thương cơ quan đích, như microalbumin niệu, phì đại thất trái và thay đổi thành động mạch.

VTLTSM phản ánh độ cứng động mạch, là một yếu tố tin cậy dự đoán biến cố tim mạch ở bệnh nhân THA, đái tháo đường hoặc bệnh thận giai đoạn cuối.

VTLTSM cánh tay – cổ chân là yếu tố đơn giản và độc lập tiên lượng hội chứng vành cấp và nguy cơ đột quỵ. VTLTSM là yếu tố độc lập dự đoán nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong do tim mạch.

d . Các yếu tố ảnh hưởng đến vận tốc lan truyền sóng mạch

Tuổi, huyết áp, nhịp tim, giới tính, chế độ ăn nhiều muối, nhân chủng học.

4.5.      Biểu đồ biến thiên thể tích tạo ảnh (PPG: photoplethysmography)

Phương pháp này ứng dụng nguyên lý của phép đo quang phổ, trong đó sự truyền lại ánh sáng trong đám rối tĩnh mạch dưới da được phát hiện như một phép đo lường sự thay đổi thể tích máu trong da. Hertzman là người đầu tiên áp dụng kỹ thuật này để nghiên cứu động mạch vào năm 1937, sau đó Abramowitz chuyển sang ứng dụng cho tĩnh mạch. Thông số chính của phép đo biến thiên thể tích tạo ảnh tĩnh mạch là thời gian tái đổ đầy tĩnh mạch. Có mối tương quan chặt chẽ giữa thời gian tái đổ đầy với chỉ số đo trực tiếp áp lực tĩnh mạch, tuy nhiên thời gian này không đánh giá được mức độ nặng của bệnh lý tĩnh mạch.

4.6.      Soi mao mạch

Soi mao mạch (Capillaroscopy) là kỹ thuật quan sát mao mạch nông bằng kính hiển vi có độ phóng đại cao. Các mao mạch này được soi trực tiếp qua một lớp dung dịch có độ khúc xạ thấp (V í dụ : Dầu soi kính). Các mao mạch chức năng là các cột máu nhìn thấy trong lúc soi. Trong lúc soi mao mạch, nên chụp và lưu trữ các hình ảnh để theo dõi tiến triển của bệnh.

Chỉ định chính của soi mao mạch là các bệnh lý mạch máu đầu chi (vascular acrosyndromes).

Vị trí soi là ở giường móng tay, khu vực này giới hạn bởi lớp biểu bì giữa móng tay và kéo lùi về vài mm phía đốt ngón tay.

Ưu điểm của phương pháp này là dễ thực hiện, an toàn cho người bệnh và chi phí không cao. Tuy nhiên, những bệnh nhân có chứng tăng sắc tố da, trang trí và sơn móng tay, những người lao động bằng tay nhiều, những người mắc bệnh hưng cảm rất khó khăn khi tiến hành soi mao mạch.

5. TẮC ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI CẤP TÍNH

5.1.      Định nghĩa

Thiếu máu chi cấp tính là tình trạng giảm đột ngột tưới máu động mạch của chi, được đặc trưng bởi đau liên tục, loét hay hoại tử. Các triệu chứng cấp tính, diễn ra dưới hai tuần, cần xử trí kịp thời vì nguy cơ cắt cụt chi rất cao (30%), thậm chí tử vong (20%).

5.2.      Nguyên nhân

Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây tắc động mạch chi dưới cấp:

a.         Huyết khối từ xa

Huyết khối từ tim (80%): Sau nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, u nhầy nhĩ trái

Huyết khối từ khối phình, tách động mạch (lóc tách động mạch chủ, phình động mạch chủ bụng, phình động mạch khoeo).

Huyết khối thường di chuyển đến các vị trí động mạch bị hẹp, vị trí có nhánh, vị trí chia đôi. Các vị trí tắc động mạch cấp thường gặp:

Động mạch đùi: 28% Động mạch cánh tay: 20% Ngã ba chủ – chậu: 18% Động mạch khoeo: 17%

Động mạch tạng và các động m ạch khác: 9%

b.        Huyết khối tại chỗ

Huyết khối tại vị trí hẹp động mạch do xơ vữa: T riệu chứng ít điển hình, tiên lượng ít nặng nề hơn so với tắc động mạch chi dưới cấp trên nền mạch máu bình thường do có tuần hoàn bàng hệ trước đó.

Tình trạng tăng đông m áu : Rối loạn đông máu bẩm sinh hay mắc phải. Hội chứng bẫy mạch khoeo.

U nang mạch máu.

Huyết khối trong mạch máu nhân tạo (Graft).

c.         Chấn thương động mạch

Sau can thiệp nội mạch: Tình trạng tách thành động mạch do đầu catheter hay trong quá trình rút sheath động mạch.

5.3.      Triệu chứng lâm sàng

Thăm khám lâm sàng một cách cẩn thận cả hai chi dưới là điều quan trọng và cần thiết để xác định các dấu hiệu của thiếu máu chi cấp.

Sáu chữ P điển hình trong tắc động mạch chi dưới cấp bao gồm:

P ain:   Đau

P allor: Tái nhợt hoặc tím

P oikilothermia:      Lạnh

P ulselessness:        Mất mạch

P aresthesia:  Rối loạn cảm giác

P aralysis:     Rối loạn giảm hoặc mất vận động

Ngoài ra, thăm khám lâm sàng còn có thể giúp đưa ra hướng xử trí sớm cho bệnh nhân dựa trên phân loại của Rutherford cho bệnh động mạch chi dưới cấp tính. Ở giai đoạn III, chi không còn khả năng cứu chữa bằng can thiệp.

Bảng 13.1: Phân loại thiếu máu chi cấp tính của Rutherford

 

Độ

 

Phân loại

Thiếu hụt

cảm giác

 

Thiếu hụt vận động

 

Tiên lượng

I

Có khả năng bảo tồn

Không

Không

Không đe dọa tức thì

IIA

Gần đe dọa

Không hoặc tối thiểu (ngón chân)

Không

Bảo tồn được nếu điều trị kịp thời

IIB

Đe dọa tức thì

Nhiều hơn ngón chân

Nhẹ/Trung bình

Bảo tồn được nếu tái tưới máu kịp thời

III

Không thể bảo tồn

Vô cảm

Liệt hoàn toàn

Hủy hoại tổ chức, thần kinh không thể hồi phục

5.4.      Thăm dò cận lâm sàng

Tắc động mạch chi dưới cấp là bệnh lý có thể chẩn đoán chỉ cần bằng thăm khám lâm sàng. Vì vậy các thăm dò cận lâm sàng được chỉ định không nên làm chậm trễ quyết định phẫu thuật cho bệnh nhân do nguy cơ cắt cụt chi và tử vong cao theo thời gian.

a.         Siêu âm Doppler mạch chi dưới Ưu điểm:

Chẩn đoán nhanh vị trí tắc mạch Có thể tiến hành ngay tại giường.

Phân biệt được tắc mạch động chi cấp do huyết khối từ xa hay huyết khối trên nền xơ vữa. Đánh giá tưới máu chi đoạn xa.

Hình ảnh siêu âm của tắc động mạch chi dưới cấp:

Siêu âm 2D: H ình ảnh huyết khối giảm âm lấp đầy lòng mạch, mức độ âm đồng nhất nếu huyết khối từ xa, không đồng nhất nếu huyết khối trên nền xơ vữa. Trên hình ảnh siêu âm động thấy biểu hiện rung lên của phần huyết khối tiếp giáp với lòng mạch còn thông phía trước.

Siêu âm Doppler: Mất tín hiệu Doppler màu và xung trên đoạn mạch có huyết khối lấp đầy. Phổ Doppler ngay trước vị trí tắc có dạng tăng sức cản và giảm tốc độ. Phổ Doppler sau vị trí tắc có dạng tĩnh mạch, hoặc không ghi được nếu không có tuần hoàn bàng hệ.

Khi siêu âm động mạch chi dưới, cần đặc biệt lưu ý động mạch chủ bụng và động mạch khoeo xem có phình gây tình trạng huyết khối hay không.

b.        Chụp động mạch chi dưới qua da hoặc chụp cắt lớp vi tính

Giúp chẩn đoán xác định, cho phép dựng hình cây mạch máu để định hướng cho phẫu thuật và phân biệt tắc mạch do huyết khối từ xa hay huyết khối tại chỗ:

Tắc mạch do huyết khối từ xa cho thấy hình ảnh cắt cụt đột ngột, đầu tù tròn. Huyết khối thường nằm ở vị trí phân nhánh (như động mạch đùi chung chỗ tách ra động mạch đùi nông và đùi sâu, động mạch mạch khoeo, thân chày mác). Các mạch máu khác thường không có dấu hiệu xơ vữa, hẹp tắc. Không nhìn thấy tuần hoàn bàng hệ cấp máu cho đoạn xa.

Tắc mạch do huyết khối tại chỗ thường thấy hình ảnh cắt cụt nhọn hoặc hình nón. Xơ vữa động mạch lan tỏa với sự phát  triển mạnh của tuần hoàn bàng hệ.

c.         Điện tâm đồ

Đánh giá có rung nhĩ hay không.

Nếu điện tâm đồ là nhịp xoang, mà tổn thương tắc động mạch chi dưới cấp do huyết khối từ xa, cần làm điện tâm đồ 24h sau khi phẫu thuật ổn định để loại trừ rung nhĩ cơn.

d.        Xét nghiệm máu

Xét nghiệm máu nhằm đánh giá các chức năng cơ bản, chuẩn bị phẫu thuật, và đánh giá tình trạng nặng do tắc mạch cấp: Công thức máu, đông máu cơ bản, HIV, viêm gan B, C, sinh hoá máu cơ bản (điện giải đồ, men creatine phosphokinase, creatinin máu, CRP).

Xét nghiệm máu để tìm nguyên nhân: Một số bệnh nhân có thể cần làm thêm kháng thể kháng nhân, định lượng protein C, protein S, antithrombin III, beta2-glycoprotein, kháng thể kháng cardiolipin, để đánh giá tình trạng tăng đông.

5.5.      Điều trị

Ngay sau khi bệnh nhân được chẩn đoán tắc động mạch chi dưới cấp, cần cho ngay heparin không phân đoạn nhằm ngăn ngừa huyết khối tiến triển ở cả động mạch và tĩnh mạch do tình trạng dòng chảy chậm và bất động. Heparin không phân đoạn liều nạp 60 – 70 UI/kg (tối đa 5000UI) sau đó duy trì đường tĩnh mạch 12 – 15 UI/kg/h (tối đa 1000 UI/h). Chỉnh liều để aPTT (bệnh/chứng) đạt mục tiêu 1,5 – 2,5 hoặc aPTT 50 – 75 giây theo dõi 4 – 6 giờ/lần.

Giai đoạn I

Chỉ định phẫu thuật lấy huyết khối bằng sonde Fogarty là lựa chọn hàng đầu.

Tiêu sợi huyết tại chỗ đường động mạch là một biện pháp thay thế cho phẫu thuật ở một số bệnh nhân nhất định, tuy nhiên mức độ thiếu máu càng nặng và thời gian khởi phát triệu chứng càng kéo dài thì tác dụng của tiêu sợi huyết càng hạn chế.

Mặc dù một số bệnh nhân vẫn cần phẫu thuật sau điều trị tiêu sợi huyết, nhưng mức độ nặng nề và phức tạp của phẫu thuật thường ít hơn so với những bệnh nhân không được dùng tiêu sợi huyết trước đó.

Một số đặc điểm gợi ý chọn tiêu sợi huyết hay phẫu thuật lấy huyết khối: Nguyên nhân của tắc động mạch cấp tính: H uyết khối từ xa hay tại chỗ. Vị trí và chiều dài của tổn thương.

Thời gian diễn biến triệu chứng.

Tĩnh mạch nông tự thân có phù hợp để làm cầu nối.

Ví dụ: H uyết khối chạc ba động mạch đùi chung – nông – sâu là vị trí thích hợp để phẫu thuật lấy huyết khối. Huyết khối ở đoạn xa như động mạch chày trước hay động mạch chày sau nên được điều trị bằng tiêu sợi huyết.

Giai đoạn II

Bệnh nhân tắc động mạch chi dưới cấp có đe doạ chi cần được phẫu thuật lấy huyết khối cấp cứu. Phẫu thuật viên cân nhắc mở cân cơ chi dưới để dự phòng hội chứng chèn ép khoang nếu cần.

Giai đoạn III

Bệnh nhân cần được phẫu thuật cắt cụt chi cấp cứu.

Vị trí cắt cụt hoàn toàn có thể quyết định bằng thăm khám lâm sàng mà không cần chụp động mạch chi dưới.

Phẫu thuật cắt cụt chi chậm trễ có thể dẫn đến tình trạng đái máu, suy thận, tăng kali máu, sốc nhiễm trùng – nhiễm độc, thậm chí tử vong.

Một số tình trạng cần lưu ý sau phẫu thuật:

Hội chứng khoang:

Gặp 5 – 10% bệnh nhân phẫu thuật tái tưới máu sau tắc động mạch chi cấp.

Cơ chế do tái tưới máu, gây tăng tính thấm mao mạch, dẫn đến phù và tăng áp lực trong khoang. Áp lực khoang tăng dẫn đến tắc nghẽn tiểu động mạch, mao mạch và tĩnh mạch dẫn lưu, do đó gây thiếu máu cơ và thần kinh.

Lâm sàng biểu hiện bằng tình trạng đau quá mức, phù nề, căng cứng cơ. Đo áp lực khoang > 20 mmHg. Chèn ép khoang hay gặp ở khoang trước, hoặc khoang sâu sau.

Điều trị bằng mở cân giải phóng khoang.

Tiêu cơ vân:

Gặp ở khoảng 20% số bệnh nhân tắc mạch cấp.

Cơ chế do tổn thương hoại tử và chèn ép ống thận do myoglobin.

Lâm sàng: Nước tiểu đỏ đậm, đau hố thắt lưng hai bên, tiểu ít. Hơn một nửa số bệnh nhân có nồng độ CK > 5000 U/L sẽ tiến triển thành suy thận cấp. Myoglobulin niệu > 1000 nmol/L dự đoán khả năng suy thận cao.

Điều trị: Ngăn chặn tình trạng hoại tử cơ bằng tái tưới máu chi dưới là biện pháp hàng đầu. Các biện pháp hỗ trợ bao gồm: T ruyền dịch và lợi tiểu, kiềm hoá nước tiểu.

Điều trị sau phẫu thuật:

Heparin được dùng trước, trong và ngay sau phẫu thuật.

Khi tình trạng phẫu thuật ổn định, kháng vitamin K được được dùng gối với heparin. Khi kháng vitamin K đạt liều tác dụng (PT-INR: 2 – 3) thì dừng heparin.

Duy trì kháng vitamin K sau phẫu thuật ít nhất từ 3 – 6 tháng.

Tuỳ theo nguyên nhân huyết khối, một số trường hợp bệnh nhân có thể dùng kéo dài, thậm chí suốt đời. Một số trường hợp chống chỉ định dùng kháng vitamin K, có thể dùng kháng kết tập tiểu cầu thay thế.

Nếu nguyên nhân tắc động mạch chi cấp do nguyên nhân huyết khối từ xa, cần phải tìm nguồn gốc huyết khối và điều trị bệnh lý có liên quan (rung nhĩ, phình động mạch, nhồi máu cơ tim…)

Hình 13.8: Phác đồ xử trí tắc động mạch chi dưới cấp tính (theo ESC 2017)

6. BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH

Bệnh động mạch chi dưới mạn tính là bệnh lý phổ biến nhất trong nhóm bệnh lý mạch máu ngoại biên, với nguyên nhân chủ yếu là do xơ vữa động mạch (90%).

6.1.      Tiếp cận chẩn đoán đau cách hồi chi dưới

a.         Tổng quan

Đau cách hồi là triệu chứng đặc trưng của bệnh động mạch chi dưới mạn tính, là tình trạng đau một nhóm cơ nhất định, khởi phát khi đi lại, đỡ khi nghỉ ngơi.

Mức độ đau tuỳ thuộc vào mức độ hẹp/tắc mạch máu, sự phát triển hệ thống tuần hoàn bàng hệ, và mức độ gắng sức của bệnh nhân.

b.        Hỏi bệnh

Các câu hỏi cần khai thác bệnh nhân có triệu chứng đau cách hồi chi dưới:

Có đau chân khi đi lại hay không?

Nếu đau, người bệnh đi được bao xa trước khi cơn đau khởi phát? Cơn đau có khiến người bệnh phải ngồi nghỉ không?

Người bệnh nghỉ bao lâu mới có thể đi bộ trở lại? Đau chân cụ thể vùng nào?

Đau có giảm khi người bệnh gác chân cao hay không?

Người bệnh có vết thương hay loét khó liền ở bàn chân/ngón chân hay không? Vết thương đã tồn tại lâu chưa? Người bệnh có tiền sử bệnh lý động mạch ngoại biên, động mạch vành hay không?

c.         Khám bệnh

Đau cách hồi chi dưới có thể ở một hoặc hai chân, một hay nhiều vị trí. Dựa vào vị trí đau có thể định khu tổn thương động mạch:

Đau cách hồi hông và mông: Tổn thương động mạch tầng chủ chậu. Mạch bẹn hai bên khó bắt hoặc không bắt được.

Đau cách hồi đùi: Tổn thương động mạch tầng chủ chậu và/hoặc đùi chung. Mạch bẹn không bắt được hoặc bắt yếu, mạch khoeo không bắt được.

Đau cách hồi bắp chân: Là vị trí đau thường gặp và nhận biết nhất. Đau 2/3 trên bắp chân thường do tổn thương động mạch đùi nông, đau 1/3 dưới bắp chân thường do tổn thương động mạch khoeo.

Đau cách hồi bàn chân: Tổn thương động mạch tầng cẳng chân.

Các triệu chứng kèm theo đau cách hồi:

Mạch yếu hoặc không bắt được mạch. Loét khó liền.

Đổi màu da. Hoại tử đầu chi.

Rối loạn chức năng thần kinh.

d.        Chẩn đoán phân biệt

Đau cách hồi do nguyên nhân thần kinh: Viêm tủy, hẹp ống tủy, đau thần kinh tọa. Bệnh lý thần kinh ngoại vi.

Đau cách hồi do viêm khớp/thoái hoá khớp.

Đau cách hồi trong hội chứng hậu huyết khối sau huyết khối tĩnh mạch sâu. Kén khoeo có triệu chứng.

Hội chứng khoang mạn tính.

e.         Đo chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay (ABI)

ABI khi nghỉ < 0,9 gợi ý bệnh động mạch ngoại biên.

Với bệnh nhân đau cách hồi nhưng chưa có đau chân khi nghỉ, ABI thường nằm trong khoảng 0,4 – 0,9. Nếu ABI ≥ 0,9 có thể đo ABI khi gắng sức để khẳng định chẩn đoán.

f.         Thăm dò cận lâm sàng

Siêu âm Doppler mạch máu. Chụp MSCT/MRI mạch máu. Chụp động mạch qua da.

6.2.      Thiếu máu chi dưới trầm trọng

Thiếu máu chi dưới trầm trọng gặp ở 1 – 3% số bệnh nhân bệnh động mạch ngoại biên. Nếu không được tái tưới máu kịp thời, có thể dẫn tới cắt cụt chi.

a.         Yếu tố nguy cơ của thiếu máu chi dưới trầm trọng

Tuổi cao. Nam giới. Hút thuốc lá.

Đái tháo đường.

Tăng huyết áp.

Rối loạn lipid máu.

b.        Phân độ tổn thương Phân độ Rutherford

Bảng 13.2: Phân loại thiếu máu chi mạn tính của Rutherford

Phân độ

Đặc điểm lâm sàng

Phân độ

Đặc điểm lâm sàng

0

Không triệu chứng

4

Đau chân khi nghỉ

1

Đau cách hồi nhẹ

5

Mất mô ít, loét không liền

2

Đau cách hồi trung bình

6

Mất mô nhiều, không có khả năng bảo tồn chi

3

Đau cách hồi nặng

 

 

Phân độ WIFI: Dựa vào các yếu tố: loét chi, thiếu máu, nhiễm khuẩn bàn chân

Bảng 13.3: Hệ thống phân loại WIFI của Hội phẫu thuật mạch máu Châu Âu

W: Vết thương     I: Thiếu máu chi  fI: Nhiễm trùng bàn chân

W: Vết thương/phân độ lâm sàng

Độ

Loét

Hoại tử

0

Không loét

Không hoại tử

1

Loét nhỏ, nông ở phía ngọn chi

Không hoại tử

2

Loét sâu tới gân, xương, nhưng không liên quan đến vùng gót

Hoại tử giới hạn ở các ngón chân

3

Loét rộng, sâu lan đến giữa bàn chân; loét đến gót chân

Hoại tử lan đến bàn chân

I: Thiếu máu chi/phân độ huyết động

Độ

ABI

HATT cổ chân

TP, TcPO2

0

≥ 0,8

> 100

≥ 60

1

0,6 – 0,79

70 – 100

40 – 59

2

0,4 – 0,59

50 – 70

30 – 39

3

≤ 0,39

< 50

< 30

Lưu ý: Với bệnh nhân có đái tháo đường

hoặc ABI > 1,0 nên sử dụng chỉ số TP hoặc TcPO2

fI: Nhiễm trùng bàn chân

Độ

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng

0

                Không có biểu hiện nhiễm trùng

 

1

                Nhiễm trùng biểu hiện bởi ít nhất 2 trong các tiêu chuẩn (loại trừ các nguyên nhân khác như chấn thương, huyết khối, gout):

Sưng hoặc chai cứng khu trú.

Xung huyết > 0,5 và ≤ 2 cm xung quanh vết loét. Nhạy cảm hoặc đau tại chỗ.

Nóng tại chỗ.

Chảy mủ (mủ đặc, trắng hoặc đục, có máu)

2             

Nhiễm trùng cục bộ (như mô tả ở trên) với ban đỏ > 2 cm, hoặc liên quan đến cấu trúc sâu hơn da và mô dưới da (ví dụ áp xe, viêm tủy xương, viêm khớp nhiễm trùng, viêm màng).

Không có dấu hiệu phản ứng viêm toàn thân (như mô tả dưới đây).

 

3

                Nhiễm trùng cục bộ (như mô tả ở trên) với các dấu hiệu của phản ứng viêm toàn thân, được biểu hiện bởi ít nhất hai tiêu chuẩn sau:

Nhiệt độ > 38 hoặc < 36 độ C. Nhịp tim > 90 nhịp/phút.

Nhịp thở > 20 nhịp/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg.

Số lượng bạch cầu > 1 2.000 hoặc < 4000 tế bào/mm hoặc 10% dạng chưa trưởng thành.

 

Giai đoạn lâm sàng (đánh giá nguy cơ cắt cụt trong vòng 1 năm) dựa trên WIfI)

Nguy cơ cắt cụt

Giai đoạn lâm sàng

Nguy cơ cắt cụt

Rất thấp

Giai đoạn 1

W0 I0 fI0,1 / W0 I1 fI0 W1 I0 fI0,1 / W1 I1 fI 0

Thấp

Giai đoạn 2

W0 I0 fI2 / W0 I1 fI1

W0 I2 fI0,1 / W0 I3 fI0

W1 I0 fI2 / W1 I1 fI1

W1 I2 fI0 / W2 I0 fI0/1

 

Trung bình

Giai đoạn 3

W0 I0 fI3 / W0 I2 fI1,2

W0 I3 fI1,2 / W1 I0 fI3

W1 I1 fI2 / W1 I2 fI1

W1 I3 fI0,1 / W2 I0 fI2

W2 I 1 fI0,1 / W2 I2 fI0

W3 I0 fI0,1

Cao

Giai đoạn 4

W0 I1,2,3 fI3 / W1 I1 fI3

W1 I2,3 fI2,3 / W2 I0 fi3

W2 I1 fI2,3 / W2 I2 fI1,2,3

W2 I3 fI0,1,2,3 / W3 I0 fI2,3

W3 I1,2,3 fI0,1,2,3

Giai đoạn lâm sàng 5 để phân loại cho chân không thể bảo tồn được (thường là do vết thương lan rộng hay nhiễm trùng nghiêm trọng)

           

 

c.         Triệu chứng lâm sàng

Đau cách hồi chi dưới nặng. Đau chi khi nghỉ.

Nhiễm khuẩn, loét chi, hoại tử đầu chi.

d.        Điều trị

Điều trị nội khoa (theo Hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu – ESC 2017)

Cần phát hiện sớm các dấu hiệu mất mạch và/hoặc nhiễm trùng bàn chân và giới thiệu tới bác sĩ chuyên khoa mạch máu: Kiểm soát các yếu tố nguy cơ.

Tập đi bộ. Bỏ thuốc lá.

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu: Aspirin 75 – 100 mg /24h . Clopidogrel 75 mg /24h nếu không dung nạp aspirin. Kiểm soát huyết áp, đường máu, rối loạn lipid máu: Thuốc ức chế men chuyển , statin.

Cilostazol: Cải thiện triệu chứng và quãng đường đi bộ. Không dùng cho bệnh nhân suy tim nặng. Chăm sóc vết thương bàn chân:

Thuốc kháng sinh nếu có nhiễm khuẩn .

Rửa vết thương thường xuyên.

Cắt lọc vết thương.

Giảm đau: Thuốc giảm đau hoặc liệu pháp kích thích tủy sống.

Điều trị tái tưới máu: Là điều trị tiên quyết của bệnh lý thiếu máu chi trầm trọng

Dựa vào thăm dò chẩn đoán hình ảnh, phân độ tổn thương theo phân loại Trans Atlantic Inter – Society Consensus (TASC): TASC A là tổn thương đơn giản, ưu tiên can thiệp nội mạch.

TASC B, C là tổn thương mức độ trung bình. TASC B ưu tiên can thiệp nội mạch, TASC C ưu tiên phẫu thuật làm cầu nối.

TASC D là tổn thương phức tạp, ưu tiên phẫu thuật làm cầu nối.

Can thiệp nội mạch có thể sử dụng kỹ thuật tái thông trong lòng mạch hoặc tái thông dưới nội mạc. Phẫu thuật làm cầu nối:

Sử dụng cầu nối tĩnh mạch tự thân hoặc đoạn mạch nhân tạo PTFE. Các loại cầu nối:

Cầu nối chủ – đùi, đùi – khoeo.

Cầu nối ngoài giải phẫu: Nách – đùi, đùi – đùi, nách – khoeo.

Nếu bệnh nhân có tổn thương nhiều tầng mạch máu, ưu tiên tái tưới máu tầng trên gối trước, sau đó tái tưới máu tầng dưới gối.

Cắt cụt chi

Chỉ định cắt cụt chi:

Hoại tử nặng chi dưới không thể tái tưới máu. Tổn thương chi kèm theo nhiễm khuẩn nặng.

Tổn thương mạch máu kèm theo tổn thương thần kinh (mất cảm giác, mất vận động gấp, duỗi). Đánh giá nguy cơ cắt cụt dựa theo phân loại WIFI (loét chi, thiếu máu chi, nhiễm trùng bàn chân).

Hình 13.9: Phác đồ xử trí thiếu máu chi trầm trọng

aỞ những bệnh nhân nằm liệt giường, mất trí nhớ và/hoặc suy yếu, cắt cụt thì đầu nên được cân nhắc. bTrong trường hợp không có chống chỉ định cho phẫu thuật và đủ điều kiện cho cầu nối/dòng chảy

7. BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH CẢNH DO XƠ VỮA

7.1.      Dịch tễ học

Ở các nước phương Tây, tỷ lệ đột quỵ hàng năm chiếm 0,2% dân số và là nguyên nhân tử vong thứ 3. Khoảng 87% số trường hợp đột quỵ là nhồi máu não, 10% bị chảy máu não và 3% là chảy máu dưới nhện. Tiên lượng: 1/3 số trường hợp đột quỵ tử vong trong 1 năm, 1/3 bị liệt vĩnh viễn, chỉ có 1/3 có khả năng hồi phục.

Nguyên nhân chính của đột quỵ là do xơ vữa các động mạch lớn, đặc biệt với hẹp động mạch cảnh trong, chiếm ít nhất 20% đột quỵ thiếu máu não.

Các yếu tố nguy cơ quan trọng của hẹp động mạch cảnh bao gồm: Hút thuốc lá, đái tháo đường, nam giới, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu.

7.2.      Chẩn đoán

a.         Lâm sàng

Phần lớn không có triệu chứng lâm sàng, phát hiện nhờ nghe thấy tiếng thổi động mạch cảnh hoặc siêu âm Doppler thường quy (tiếng thổi mạch cảnh có độ nhạy và độ đặc hiệu khoảng 60% trong phát hiện hẹp ý nghĩa động mạch cảnh).

Trong khám lâm sàng, chú ý phát hiện các dấu hiệu thần kinh (triệu chứng, di chứng đột quỵ) và tim mạch (tìm nguồn gốc của thuyên tắc như rung nhĩ, hẹp van hai lá).

Tai biến mạch não thoáng qua là triệu chứng chính, nếu không có triệu chứng thần kinh, cần khai thác kỹ tiền sử đột quỵ hoặc tai biến mạch não thoáng qua trong vòng 6 tháng trước.

Triệu chứng chính của đột quỵ nguồn gốc từ động mạch não giữa do hẹp động mạch cảnh trong: Tê bì, liệt nửa người đối bên; mù thoáng qua; thất ngôn.

b.        Cận lâm sàng

Siêu âm Doppler động mạch cảnh:

Là thăm dò đầu tiên để chẩn đoán và đánh giá mức độ hẹp động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ (độ nhạy và độ đặc hiệu > 80% với hẹp từ 70 – 99%, và > 95% với tắc hoàn toàn động mạch cảnh).

Nhược điểm: Kh ó thăm dò được tổn thương đoạn động mạch cảnh trong đoạn xa ở ngoài sọ hoặc khi bệnh nhân có cổ ngắn và không đánh giá được chính xác mức độ hẹp khi các tổn thương vôi hoá nặng.

Các đặc điểm của mảng xơ vữa cần mô tả trên bản siêu âm động mạch cảnh: Vị trí.

Kích thước: B ề dày, bề rộng, chiều dài. Bề mặt: N hẵn hay có loét hay không.

Độ đậm âm (so sánh với cơ ức đòn chũm: R ỗng âm, giảm âm hơn, đồng âm, tăng âm hơn).

Cấu trúc âm bên trong mảng xơ vữa, để đánh giá mức độ ổn định của mảng xơ vữa: Đ ồng nhất hay không đồng nhất.

Đánh giá mức độ hẹp của động mạch cảnh, đặc biệt là động mạch cảnh trong để quyết định thái độ điều trị. Có 2 phương pháp để đánh giá mức độ hẹp:

Dựa theo phương pháp đo đạc trực tiếp siêu âm 2D và siêu âm màu (ECST và NASCET) . Dựa trên tốc độ và tỉ lệ tốc độ dòng chảy qua vị trí hẹp.

Bảng 13.4: Phân độ hẹp của động mạch cảnh trong (theo Hội siêu âm Australia)

Mức độ hẹp*

PSV (cm/s)

EDV (cm/s)

Tỷ lệ PSV ICA/CCA

16 – 49%

< 125

50 – 69%

> 125

< 110

> 2

70 – 79%

> 270

> 110

> 4

80 – 99%

> 270

> 140

> 4

Chú thích: * Độ hẹp được mô tả theo ECST; PSV (peak systolic velocity): Vận tốc đỉnh tâm thu; EDV (End diastolic velocity): Vận tốc cuối tâm trương; ICA: Động mạch cảnh trong; CCA: Động mạch cảnh chung.

Hình 13.10: Hình ảnh hẹp khít động mạch cảnh trong trên siêu âm màu và siêu âm Doppler xung

Chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA):

Là phương pháp quan trọng đánh giá tuần hoàn động mạch cảnh cả trong sọ và ngoài sọ (độ nhạy 75 – 100%, độ đặc hiệu 63 – 95% với hẹp > 70% động mạch cảnh).

Nhược điểm: Giá thành cao, cần sử dụng thuốc cản quang, khó đánh giá mức độ hẹp với tổn thương vôi hoá nặng…

Chụp cộng hưởng từ mạch máu (CHT):

Sử dụng 2 chuỗi xung CE và TOF, cho phép đánh giá toàn bộ động mạch cảnh trong, ngoài sọ và nhu mô. Độ nhạy 91 – 95%, độ đặc hiệu 88 – 92% trong chẩn đoán hẹp khít động mạch cảnh.

Ưu điểm so với siêu âm Doppler và chụp cắt lớp vi tính là ít bị ảnh hưởng bởi tình trạng vôi hoá động mạch.

Nhược điểm: Những bệnh nhân đeo máy tạo nhịp tim không có chứng năng chụp cộng hưởng từ hoặc mắc chứng sợ buồng tối sẽ không thể chụp được.

Chụp động mạch cảnh qua da:

Là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán. Tuy nhiên, đây là thăm dò gây chảy máu, vì vậy, chỉ thực hiện khi những thăm dò không xâm nhập chưa đánh giá được chính xác hoặc có kết quả không thống nhất và/hoặc khi dự kiến can thiệp qua da.

Có 2 phương pháp đánh giá mức độ hẹp động mạch cảnh là ECST và NASCET, trong đó công thức ECST đánh giá mức độ hẹp nhiều hơn.

  Theo ECST: Hẹp 65%

Hẹp 70%

Hẹp 80%

Hẹp 85%

 

Tương đương hẹp 30% theo NASCET

Tương đương hẹp 40%

Tương đương hẹp 60%

Tương đương hẹp 70%

 

Hình 13.11 : Phương pháp đánh giá hẹp động mạch cảnh trong theo ECST (European Carotid Surgery Trial) và NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)

7.3.      Điều trị

a.         Nội khoa

Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ của bệnh lý xơ vữa động mạch và sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu:

Bỏ hút thuốc lá, thuốc lào.

Kiểm soát huyết áp, duy trì huyết áp luôn nhỏ hơn 140/90 mmHg. Kiểm soát đường máu chặt chẽ nếu bệnh nhân bị đái tháo đường.

Kiểm soát lipid máu: Khuyến cáo dùng statin để kiểu soát lipid máu tích cực ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu não do xơ vữa hoặc tai biến mạch não thoáng qua để làm giảm nguy cơ đột quỵ và biến cố tim mạch. Mục tiêu giảm LDL-C ≥ 50% so với mức nền (khi bệnh nhân chưa được điều trị bằng bất kì thuốc hạ lipid máu nào) và đích LDL-C < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL).

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu: Aspirin 75 – 100 mg /24h .

Clopidogrel 75 mg /24h (nếu dị ứng, hoặc kháng aspirin, viêm dạ dày).

b.        Điều trị tái tưới máu động mạch cảnh

Quyết định tái tưới máu động mạch cảnh dựa trên tiền sử đột quỵ/tai biến mạch não thoáng qua trong vòng 6 tháng, triệu chứng lâm sàng, mức độ hẹp, tuổi, giới, bệnh lý phối hợp và kỳ vọng sống.

Có 2 phương pháp tái tưới máu động mạch cảnh: Phẫu thuật bóc tách nội mạc động mạch cảnh (CEA) và can thiệp đặt stent động mạch cảnh (CAS).

Phẫu thuật: Là phương pháp điều trị kinh điển

Phương pháp: Bóc nội mạc động mạch cảnh bằng phương pháp lộn nội mạc (eversion) hoặc lấy nội mạc kèm theo đặt patch. Biến chứng liên quan đến phẫu thuật:

Tăng huyết áp (20%). Hạ huyết áp (5%).

Chảy máu não ( < 1%).

Tắc động mạch cấp, đột quỵ, nhồi máu cơ tim (1%). Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.

Liệt thần kinh sọ. Nhiễm trùng.

Tái hẹp. Tử vong.

Những bệnh nhân có nguy cơ cao khi phẫu thuật

Tuổi > 80.

Suy tim NYHA III-IV, EF 30 %.

Đau thắt ngực không ổn định.

Tổn thương thân chung hoặc nhiều nhánh động mạch vành. Phẫu thuật tim cấp trong vòng 30 ngày.

Nhồi máu cơ tim trong vòng 30 ngày. Bệnh phổi mạn tính nặng và suy thận nặng.

Can thiệp động mạch cảnh qua da

Biến chứng liên quan đến can thiệp:

Biến chứng chính là đột quỵ. Tai biến mạch não thoáng qua. Nhồi máu cơ tim cấp, tử vong.

Tụt huyết áp và nhịp chậm ít gặp, thường thoáng qua và nhẹ.

Các biến chứng khác liên quan đến thủ thuật như: Tụ máu tại vị trí chọc mạch, dị ứng với thuốc cản quang, suy thận do thuốc cản quang…

Điều trị chống huyết khối liên quan đến can thiệp. Kháng kết tập tiểu cầu:

Kháng ngưng tập tiểu cầu kép liều nạp trước thủ thuật: Aspirin 300 mg và clopidogrel 300 mg.

Kháng ngưng tập tiểu cầu kép liều duy trì sau đặt stent 1 tháng: Aspirin 75 – 100 mg /24h và clopidogrel 75 mg /24h .

Sau đó dùng kháng ngưng tập tiểu cầu đơn lâu dài: Aspirin 75 – 100 mg /24h hoặc clopidogrel 75 mg /24h . Trường hợp bệnh nhân có chỉ định sử dụng thuốc chống đông (kháng vitamin K hoặc DOAC) vì lý do khác thì chỉ cần sử dụng thuốc chống đông đơn độc.

Không khuyến cáo dùng các thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa thường quy. Thuốc chống đông: Không cần dùng chống đông sau thủ thuật.

c.         Lựa chọn phương pháp điều trị tái tưới máu theo triệu chứng lâm sàng và mức độ hẹp động mạch cảnh

Những đặc điểm làm tăng nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân hẹp động mạch cảnh không có triệu chứng khi chỉ điều trị nội khoa bao gồm:

Lâm sàng: Đột quỵ hoặc tai biến mạch não thoáng qua đối bên. Hình ảnh học: Nhồi máu não không triệu chứng, ở cùng bên.

Siêu âm: Hẹp tiến triển ( > 20%), tắc mạch tự phát trên siêu âm xuyên sọ (tín hiệu tăng tỷ trọng thoáng qua – HITS), dự trữ mạch máu não giảm, mảng xơ vữa lớn ( > 40 mm 2 ), mảng xơ vữa rỗng âm (Echolucent), có vùng giảm âm gần nội mạc.

Cộng hưởng từ mạch máu: Chảy máu trong mảng xơ vữa, lõi giàu lipid hoại tử.

Lựa chọn phương pháp điều trị tái tưới máu theo triệu chứng lâm sàng và mức độ hẹp động mạch cảnh được tóm tắt trong sơ đồ dưới đây:

Hình 13.12 : Các biện pháp điều trị bệnh lý động mạch cảnh do xơ vữa

8. BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH THẬN

Hẹp động mạch thận là nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát thường gặp, chiếm 90% do xơ vữa động mạch và khoảng 10% do các bệnh lý khác như loạn sản xơ cơ, viêm động mạch, phình động mạch thận hay chèn ép từ bên ngoài…

8.1.      Dịch tễ học

THA do hẹp động mạch thận chiếm 1 – 5% số bệnh nhân THA; trong đó, trên 90% trường hợp do xơ vữa động mạch (thường ở lỗ vào), khoảng 10% do loạn sản xơ cơ (bệnh lý động mạch không do xơ vữa, không do viêm, tổn thương lớp cơ của đoạn giữa và đoạn xa thành các động mạch cỡ vừa – nhỏ, thường gặp ở nữ giới trẻ tuổi và trung niên) hoặc bệnh lý hiếm gặp khác.

Phần lớn những nghiên cứu về tiến triển tự nhiên của hẹp động mạch thận (tăng mức độ hẹp, teo thận…) do xơ vữa là hồi cứu, cho thấy tỷ lệ tiến triển từ 36 – 71%. Hẹp động mạch thận có tiên lượng xấu, dù chưa tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối. Tỷ lệ sống sót sau 2 năm là 96% ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận 1 bên, 74% nếu hẹp động mạch thận 2 bên và 47% nếu hẹp hoặc tắc trên 1 thận duy nhất còn chức năng.

8.2.      Lâm sàng

Biểu hiện thường gặp là THA, 1/3 số bệnh nhân có THA ác tính hoặc không được kiểm soát dù đã dùng nhiều loại thuốc. Có thể gặp hẹp động mạch thận ở những bệnh nhân suy thận mạn hoặc suy thận giai đoạn cuối có hoặc không kèm theo tăng huyết áp.

Các tình huống lâm sàng gợi ý hẹp động mạch thận bao gồm:

Khởi phát THA ở người trẻ (dưới 4 0 tuổi).

Khởi phát THA nặng ở tuổi trên 55, kèm theo suy tim, suy thận mạn. THA kèm theo thổi ở động mạch chủ bụng.

THA tiến triển nhanh, khó kiểm soát ở bệnh nhân THA trước đó vẫn kiểm soát tốt và tuân thủ điều trị.

THA kháng trị (loại trừ nguyên nhân THA khác, không kiểm soát được huyết áp mặc dù đã dùng 3 nhóm thuốc huyết áp đủ liều, trong đó có 1 thuốc lợi tiểu).

Cơn THA cấp cứu (suy thận cấp, suy tim cấp, bệnh não THA, bệnh võng mạc độ 3 – 4).

Suy thận cấp hoặc tăng creatinin huyết thanh khi dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể.

Teo thận không rõ nguyên nhân, hoặc chênh lệch kích thước thận, hoặc suy thận không rõ nguyên nhân. Phù phổi thoáng qua tái phát.

8.3.      Cận lâm sàng

a.         Siêu âm Doppler động mạch thận

Được khuyến cáo là phương tiện chẩn đoán hình ảnh đầu tiên để chẩn đoán và đánh giá mức độ hẹp động mạch thận, theo dõi sau can thiệp động mạch thận.

Chẩn đoán hẹp động mạch thận trên siêu âm:

Hẹp dưới 60%: PSVs > 180 cm/s. RAR: 1,5 – 2,5.

Không có dòng loạn sắc sau vị trí hẹp.

Hẹp trên 60%: PSVs > 18 cm/s. RAR > 3,5.

Có dòng loạn sắc sau vị trí hẹp.

Hiện tượng “chảy chậm – đến muộn” (tardus parvus) ở mạch phía xa sau vị trí hẹp: AT > 100 ms.

Chẩn đoán tắc hoàn toàn động mạch thận trên siêu âm:

Nhìn thấy rõ hình ảnh động mạch thận trên siêu âm 2D, nhưng không ghi được tín hiệu dòng chảy. Tốc độ dòng chảy tại nhu mô thận < 10 cm/s.

Chỉ số sức cản từ động mạch nhu mô thận > 0,8 giúp xác định bệnh nhân có bệnh lý thận có thể không được hưởng lợi từ điều trị tái tưới máu qua da.

b.        Chụp cắt lớp vi tính mạch máu

Đánh giá hình ảnh giải phẫu động mạch thận rất tốt nhưng không có các thông số về huyết động như vận tốc dòng chảy. Lưu ý chức năng thận và dị ứng thuốc cản quang trước khi chụp.

c.         Chụp cộng hưởng từ mạch máu

Có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đương với chụp động mạch mã hoá xoá nền, có thể xác định chính xác các động mạch thận phụ, đánh giá tưới máu thận và kích thước thận, thậm chí có thể đánh giá mức lọc cầu thận. Lưu ý chức năng thận trước khi chụp.

d.        Chụp động mạch thận qua da

Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán hẹp động mạch thận, được chỉ định trong điều trị can thiệp tái tưới máu động mạch thận, hoặc để chẩn đoán khi nghi ngờ có bệnh động mạch thận nhưng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác không kết luận được.

8.4.      Điều trị

a.         Điều trị nội khoa

Dự phòng thứ phát biến cố tim mạch và cải thiện tiên lượng, bao gồm:

K iểm soát tốt huyết áp : Mục tiêu huyết áp cần đạt: Nếu bệnh nhân chưa có suy thận: < 140/90 mmHg. Nếu bệnh nhân đã có suy thận: < 130/90 mmHg.

Ngừng hút thuốc lá. K iểm soát cân nặng.

Kiểm soát chặt chẽ đ ường huyết nếu có tiểu đường.

Kháng kết tập tiểu cầu: Aspirin 75 – 100 mg/24h hoặc clopidogrel 75 mg/24h Statin : Mức LDL-C cần đạt dựa vào phân tầng nguy cơ tim mạch của bệnh nhân.

Thuốc điều trị tăng huyết áp do hẹp động mạch thận:

Thuốc ƯCMC/ƯCTT được khuyến cáo điều trị tăng huyết áp liên quan đến hẹp động mạch thận chỉ một bên.

Thuốc chẹn kênh canxi, chẹn beta giao cảm và lợi tiểu được khuyến cáo điều trị tăng huyết áp liên quan đến bệnh lý động mạch thận.

Câ n nhắc khi cần sử dụng thuốc ƯCMC/ƯCTT trong trường hợp hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp trên 1 thận duy nhất còn chức năng, nếu dung nạp tốt và phải theo dõi chặt chẽ.

b.        Điều trị tái tưới máu

Không khuyến cáo điều trị tái tưới máu thường quy với hẹp động mạch thận do xơ vữa.

Hiện nay, với mức độ bằng chứng thấp về lợi ích khi so với điều trị nội khoa, điều trị tái tưới máu chỉ nên cân nhắc ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận có ý nghĩa về mặt giải phẫu và chức năng với bệnh cảnh lâm sàng đặc biệt, như:

Hẹp động mạch thận có ý nghĩa về huyết động kèm theo suy tim sung huyết tái phát, không lý giải được. H oặc phù phổi cấp đột ngột.

Tăng huyết áp và/hoặc suy thận kèm theo hẹp động mạch thận do loạn sản xơ cơ.

Can thiệp mạch thận qua da (nong tạo hình bằng bóng và/hoặc đặt stent)

Là phương pháp tái tưới máu hàng đầu hiện nay khi có chỉ định.

Với hẹp động mạch thận do xơ vữa: Thường kết hợp nong tạo hình và đặt stent.

Với hẹp do loạn sản xơ cơ: Thường chỉ cần nong tạo hình, có thể đặt stent cứu vãn khi có tách thành động mạch hoặc nong tạo hình thất bại.

Biến chứng : Tắc động mạch thận do xơ vữa, tách thành động mạch chủ, hội chứng ngón chân xanh do tắc mạch ngoại biên, tụ máu bao thận do thủng nhánh động mạch thận, tái hẹp ( < 20%).

Phẫu thuật

Chỉ định giới hạn: Được đặt ra khi có bệnh lý của nhánh động mạch thận do loạn sản xơ cơ không thể điều trị được bằng nong bóng tạo hình, tái hẹp sau đặt stent, hoặc phẫu thuật động mạch chủ bụng đồng thời.

Phẫu thuật có tỷ lệ thành công về kỹ thuật cao với tỷ lệ huyết khối hoặc hẹp sau phẫu thuật < 10%. Đáp ứng huyết áp sau phẫu thuật tương tự như sau can thiệp.

Hình 13.13 : Hình ảnh hẹp khít động mạch thận phải do xơ vữa trên siêu âm, cắt lớp vi tính 64 dãy và DSA

9. BỆNH BUERGER

Bệnh Buerger (viêm tắc mạch máu do huyết khối) được Leo-Buerger báo cáo lần đầu năm 1908, là bệnh lý viêm mạch không xơ vữa, của các động mạch và tĩnh mạch có kích thước nhỏ – trung bình, kèm theo tổn thương thần kinh ở cả đầu chi trên và chi dưới.

9.1.      Dịch tễ và yếu tố nguy cơ

Bệnh Buerger gặp trên toàn thế giới nhưng phổ biến hơn ở những nước có sử dụng nhiều thuốc lá, như vùng Địa Trung Hải, Trung Đông và Châu Á. Có sự khác biệt lớn về tỷ lệ bệnh giữa các nước, từ 0,5 – 5,6% ở Tây Âu, 15 – 66% ở Hàn Quốc, cao như Ấn Độ từ 15 – 66%.

Hút thuốc lá (chủ động hoặc thụ động) được coi là căn nguyên chính của bệnh. Nam giới thường bị ảnh hưởng nhiều hơn (70 – 91% là nam giới, 11 – 30% là nữ giới). Phần lớn bệnh nhân biểu hiện bệnh ở tuổi trước 45.

9.2.      Lâm sàng

Bệnh nhân Buerger điển hình thường là nam, tuổi từ 20 – 45, hút thuốc lá, thuốc lào nhiều, nhập viện vào mùa đông.

Triệu chứng thường gặp trên lâm sàng là:

Hiện tượng Raynaud: Sự nhạy cảm với lạnh xuất hiện ở giai đoạn ban đầu của bệnh, thường vào mùa đông, gặp ở khoảng 40% bệnh nhân.

Thiếu máu đầu chi (ngón tay, ngón chân) : T riệu chứng thường gặp nhất (70 – 80%), biểu hiện bằng triệu chứng đau buốt, kèm theo biến đổi màu sắc da (đỏ da, tím tái, gọi là Buerger’s color). Thiếu máu có thể tiến triển thành loét, hoại tử ở đầu chi trên hoặc chi dưới.

Huyết khối tĩnh mạch nông : Huyết khối tĩnh mạch nông di chuyển có thể xảy ra ở giai đoạn rất sớm, trước cả những biểu hiện lâm sàng của thiếu máu ngoại vi.

Thiếu máu các cơ quan khác: D o bệnh Buerger rất hiếm gặp .

Test Allen dương tính ở người trẻ hút thuốc và có triệu chứng ngoại vi thì gợi ý nhiều đến bệnh Buerger.

Khám mạch máu yêu cầu hết sức chi tiết, đặc biệt là tứ chi. Kiểm tra các nốt và thừng giãn tĩnh mạch nông ở bàn tay, bàn chân. Khám thần kinh ngoại biên phát hiện những bất thường về cảm giác (70%).

9.3.      Cận lâm sàng

Không có xét nghiệm đặc hiệu nào chẩn đoán viêm mạch máu. Mục tiêu làm xét nghiệm là để loại trừ những nguyên nhân khác gây tắc mạch như xơ vữa, đái tháo đường, viêm mạch trong bệnh lý hệ thống (lupus, bệnh mô liên kết hỗn hợp, xơ cứng bì, hội chứng CREST).

Đo ABI (chỉ số cánh tay – cổ chân) và WBI (chỉ số cánh tay – cổ tay). ABI hay WBI bình thường cũng không loại trừ được bệnh, vì bệnh có thể giới hạn ở những mạch máu xa.

Chẩn đoán hình ảnh mạch máu như siêu âm, chụp cắt lớp hay cộng hưởng từ mạch máu: Có vai trò hạn chế trong chẩn đoán bệnh Buerger.

Chụp động mạch cản quang có thể đưa ra những hình ảnh gợi ý ngay cả khi chưa có biểu hiện lâm sàng, bao gồm: Không có bằng chứng của xơ vữa; không có nguồn tạo huyết khối (phình mạch)

T ổn thương chủ yếu ở những mạch máu trung bình như động mạch bàn chân, chày, mác, bàn tay, quay, trụ .

Hình ảnh tổn thương là     n hững đoạn động mạch bị tắc xen kẽ với những đoạn động mạch bình thường, kèm theo tuần hoàn bàng hệ (xoắn ốc) xung quanh vị trí tắc mạch.

9.4.      Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định bệnh Buerger dựa vào các tiêu chuẩn sau:

Tuổi nhỏ hơn 45.

Hiện tại hoặc tiền sử trước đây sử dụng thuốc lá. Thiếu máu cục bộ ở ngọn chi.

Hình ảnh chụp động mạch điển hình của Buerger.

Loại trừ những nguyên nhân khác: Bệnh tự miễn, tăng đông m áu , đái tháo đường, thuyên tắc từ tim…

Chẩn đoán bệnh Buerger ít được đặt ra với những bệnh nhân có thiếu máu cục bộ cơ tim, thiếu máu não, bệnh lý tăng đông hay bệnh mô liên kết.

Sinh thiết: Hiếm khi thực hiện, nhưng đây là cách duy nhất để chẩn đoán xác định. Bệnh nhân nghi ngờ Buerger có những nốt tĩnh mạch nông dưới da hoặc huyết khối tĩnh mạch nông nên được sinh thiết.

Chẩn đoán phân biệt:

Bệnh động mạch ngoại biên do xơ vữa : Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch chính, tuổi cao, thường bị ở động mạch lớn và trung bình của chi dưới.

Tắc mạch do thuyên tắc có nguồn gốc từ tim, hoặc bệnh lý tăng đông.

Viêm mạch khác.

Chấn thương: Vi chấn thương mạch máu, lặp đi lặp lại (liên quan đến nghề nghiệp).

9.5.      Điều trị

a.         Ngừng hút thuốc

Ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá (gồm cả hút thuốc lá thụ động) là cách duy nhất để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh.

Bệnh nhân phụ thuộc nicotine có thể điều trị thay thế bằng bupropion và varenicline, tư vấn chuyên gia tâm lý để bỏ thuốc và không tái nghiện.

b.        Điều trị nội khoa

Thuốc giãn mạch: Thuốc giãn mạch có thể được sử dụng ở bệnh nhân viêm tắc mạch máu để giảm triệu chứng:

Prostaglandin đường tĩnh mạch : Iloprost truyền tĩnh mạch (liên tục 6 giờ/ngày, liệu trình có thể kéo dài tới 28 ngày) có tác dụng kháng kết tập tiểu cầu và giãn mạch, mặc dù chưa được khuyến cáo trong các thử nghiệm lâm sàng, nhưng tỏ ra hiệu quả với bệnh nhân Buerger bị thiếu máu đầu chi trầm trọng.

Chất ức chế phosphodiesterase: Cilostazol, là chất ức chế phosphodiesterase loại 3 có tác dụng giãn mạch, làm giảm tiết các chất trung gian gây viêm trong huyết tương của bệnh nhân bị Buerger và cải thiện sự hồi phục loét đầu chi.

Thuốc chẹn kênh canxi: Nhóm dihydropyridine tác dụng ngắn (nifedipine) giảm triệu chứng Raynaud thứ phát do co thắt mạch máu.

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu: Mặc dù không có khuyến cáo về lợi ích lâm sàng thực sự, aspirin được chấp nhận sử dụng rộng rãi do giá thành thấp và ít tác dụng phụ.

Thuốc giảm đau: Một số bệnh nhân Buerger đau dữ dội do thiếu máu cục bộ, đòi hỏi phải dùng đến thuốc giảm đau gây nghiện, hoặc giảm đau ngoài màng cứng.

c.         Liệu pháp gen và tế bào gốc

Như cấy ghép tế bào đơn nhân nguồn gốc tủy xương, liệu pháp tái tạo mạch bằng cách sử dụng yếu tố tăng trưởng và kích thích tủy xương tự thân, đang được nghiên cứu trong một số thử nghiệm lâm sàng.

d.        Bơm hơi áp lực ngắt quãng

Là một lựa chọn cho bệnh nhân đau do loét khi không thể tái thông mạch không khả thi, nhằm tăng dòng máu trong động mạch khoeo thông qua giảm sức cản động mạch ngoại biên. Mặc dù có hiệu quả, phải mất hàng tháng để đạt tới sự hồi phục của vết loét và bệnh nhân phải sử dụng dụng cụ bơm hơi áp lực ngắt quãng mỗi 6 giờ nhưng cảm giác đau có thể giảm trước khi vết loét thiếu máu khỏi hoàn toàn.

e.         Can thiệp tái thông mạch máu

Thường không được chỉ định bởi vì tổn thương ở những mạch máu quá xa, phía ngoại vi, ở ngón tay, ngón chân.

f.         Phẫu thuật

Phẫu thuật tái tưới máu : Hầu như không khả thi do đặc điểm tổn thương là tắc mạch đầu chi, lan tỏa, từng đoạn.

Cắt hạch giao cảm: Nhằm cải thiện triệu chứng và kiểm soát đau ở bệnh nhân Buerger, mặc dù có lợi cho một số bệnh nhân nhưng cũng không có hướng dẫn cụ thể về chỉ định.

Cắt cụt chi: Nguy cơ cắt cụt chi rất thấp nếu bệnh phát hiện sớm và bệnh nhân bỏ thuốc lá tuyệt đối. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân không tuân thủ việc bỏ thuốc, theo Mayo Clinic, nguy cơ cắt cụt chi là 25% sau 5 năm và 38% sau 10 năm.

10. PHÙ BẠCH MẠCH

Phù bạch mạch là hậu quả của sự tích luỹ quá mức dịch giàu protein trong các khoảng kẽ do thay đổi thành phần dịch bạch huyết, suy giảm khả năng vận chuyển, hoặc thất bại của sự ly giải protein ngoài hạch.

10.1.    Phân loại

Dựa vào nguyên nhân, phù bạch mạch được chia thành phù bạch mạch nguyên phát và phù bạch mạch thứ phát.

Phù bạch mạch nguyên phát: Là tình trạng phát triển bất thường hệ thống mạch bạch huyết bẩm sinh, nguyên nhân chưa rõ ràng, chiếm tỷ lệ 1/6000-10000 trẻ sinh ra còn sống. Phù bạch mạch nguyên phát được chia làm 3 nhóm:

Phù bạch mạch bẩm sinh xuất hiện sớm (Bệnh Milroy): C hiếm 10%, triệu chứng xuất hiện ngay trong năm đầu sau sinh, gặp chủ yếu ở nam, thường bị cả hai chân.

Phù bạch mạch sau dậy thì (praecox primary lymphedema hay bệnh Meige): Chiếm 80%, hay xuất hiện ở thời kỳ thanh thiếu niên (2 – 35 tuổi), gặp chủ yếu ở nữ (tỷ lệ nữ/nam = 10/1), thường chỉ phù một chân.

Phù bạch mạch xuất hiện muộn (tarda primary lymphedema): Chiếm 10%, triệu chứng xuất hiện sau 3 5 tuổi.

Phù bạch mạch thứ phát:

Phù bạch mạch thứ phát là hậu quả của sự tổn thương hệ thống mạch bạch huyết do các tình trạng bệnh lý hoặc các điều trị khác.

Các nguyên nhân dẫn tới tình trạng phù này bao gồm ung thư (nhất là ung thư vú, chiếm 13 – 20%), và các phương pháp điều trị ung thư (nạo vét hạch, xạ tia), nhiễm trùng (giun chỉ là ký sinh trùng gây phù bạch mạch ở các nước nhiệt đới và cận nhiệt đới, nhiễm trùng da tái phát, lao…), các bệnh lý viêm, béo phì và các tình trạng quá tải mạn tính dịch trong khoảng kẽ (suy t ĩnh mạch mạn tính, chấn thương, bỏng).

10.2.    Sinh lý bệnh

Phù bạch mạch xảy ra khi lượng dịch bạch huyết tạo ra vượt quá khả năng vận chuyển của hệ bạch huyết, dịch này tích tụ trong mô kẽ. Sự mất cân bằng giữa sản xuất và vận chuyển dịch bạch huyết có thể do dị tật bẩm sinh của hệ bạch huyết, hoặc tổn thương mạch bạch huyết hoặc hạch bạch huyết dẫn đến giảm số lượng kênh bạch huyết hoặc tắc nghẽn các kênh này. Sự tích tụ liên tục của dịch bạch huyết thúc đẩy sự tăng sinh của các tế bào mỡ và lắng đọng các sợi collagen ở ngoại bào và xung quanh mao mạch và ống góp bạch huyết.

10.3.    Lâm sàng

Khởi phát phù bạch mạch thường từ từ. Bệnh nhân bị ảnh hưởng ban đầu có thể cảm thấy đau ở chi bị phù. Phù nề là dấu hiệu xuất hiện trước tiên, có thể chỉ phù ở gốc chi hoặc chỉ phù ở ngọn chi, bao gồm các ngón tay hoặc ngón chân.

Trên lâm sàng cần đánh giá hệ thống mạch máu, da, mô mềm và sờ các hạch bạch huyết.

Phù ở chi bị tổn thương có đặc điểm phù mềm và ấn lõm. Mức độ phù và sự thay đổi đặc điểm da ở chi tổn thương phụ thuộc vào giai đoạn phù bạch mạch. Khi phù bạch mạch lâu ngày, vùng da bị ảnh hưởng sẽ dày hơn, khô và cứng hơn do xơ hoá da và lắng đọng mỡ.

Dấu hiệu Stemmer là biểu hiện đặc trưng của phù bạch mạch. Dấu hiệu Stemmer dương tính khi tăng độ dày nếp gấp da ở gốc ngón tay hoặc ngón chân thứ hai. Ngoài ra, dấu hiệu da như vỏ quả cam cũng thường gặp, do phù nhiều làm giãn lớn các lỗ chân lông.

Đo và so sánh đường kính chi: So sánh kích thước giữa chi bị ảnh hưởng và chi đối diện để phát hiện sự không tương xứng (chênh lệch ≥ 2cm) và theo dõi hiệu quả điều trị.

Bảng 13.4: Các giai đoạn phù bạch mạch

Giai đoạn

Biểu hiện lâm sàng

I

Phù biến mất khi nâng cao chi vào ban đêm

II

Phù không biến mất khi nâng cao chi, không có tổn thương u nhú

 

III

Phù rõ, xơ hóa, sừng hóa da và mô dưới da, kèm theo tổn thương u nhú và các hạt cơm (còn gọi là phù chân voi)

Hình 13.14: (a) Bệnh nhân phù bạch mạch chân trái sau phẫu thuật và xạ trị ung thư nội mạc tử cung; (b) Dấu hiệu Stemmer dương tính

10.4.    Cận lâm sàng

Trong hầu hết trường hợp, phù bạch mạch được chẩn đoán chỉ cần dựa vào khám lâm sàng và hỏi bệnh. Các thăm dò cận lâm sàng có vai trò hỗ trợ chẩn đoán và loại trừ nguyên nhân khác gây phù:

Siêu âm Doppler mạch máu giúp phát hiện bệnh lý tĩnh mạch kèm theo.

Xạ hình mạch bạch huyết: Tiêm trong da đồng vị Technetium 99m (Tc 99m ) ở mu bàn tay hoặc mu bàn chân, sau đó chất này sẽ thấm vào hệ mạch bạch huyết. Xạ hình giúp so sánh các mạch bạch huyết, các hạch bạch huyết và sự lưu thông của hệ thống bạch huyết sâu.

C hụp cắt lớp vi tính/cộng hưởng từ chỉ áp dụng để đánh giá thể không điển hình (thể đơn độc khu trú vùng đùi) và chẩn đoán phân biệt (phì đại chi, dị dạng, phù do rối loạn phân bố mỡ).

Chụp bạch mạch qua da.

Đo chỉ số cổ chân – cánh t ay (ABI) để loại trừ chống chỉ định phương pháp băng ép áp lực.

10.5.    Chẩn đoán phân biệt

Suy tĩnh mạch mạn tính thường gây phù ở ngoại biên kèm theo giãn tĩnh mạch, rối loạn sắc tố da, các vết loét và sẹo loét do suy tĩnh mạch.

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và hội chứng hậu huyết khối : Bệnh nhân có tiền sử huyết khối tĩnh mạch, có các triệu chứng của bệnh lý suy tĩnh mạch chi dưới mạn tính.

Phì đại chi .

Phù mỡ : Phù do rối loạn phân bố mỡ thường gặp ở nữ giới. Vị trí thường xuất hiện tăng kích thước là vùng bụng và mắt cá chân.

Phù niêm trước xương chày do bệnh lý cường giáp. Ngoài biểu hiện phù, bệnh nhân thường kèm theo các triệu chứng cường giáp.

Các k hối u có kích thước lớn, có thể tiến triển nhanh nếu có tính chất ác tính.

10.6.    Biến chứng

Biến chứng chủ yếu của phù bạch mạch là viêm mô tế bào.

Đối với chi trên, vị trí hay xảy ra ở vú hoặc thành ngực.

Đối với chi dưới, vị trí hay xảy ra ở xương mu và bộ phận sinh dục.

Sarcome mạch bạch huyết hay hội chứng Stewart – Treves là một biến chứng đặc biệt, xảy ra chủ yếu ở phù bạch mạch thứ phát chi trên. Biểu hiện là một khối u thâm nhiễm giống như khối máu tụ dai dẳng. Tiên lượng rất nặng.

10.7.    Điều trị Mục tiêu điều trị

Giúp giảm dần kích thước chi bị phù bạch mạch. Hạn chế các biến chứng, đặc biệt là viêm mô tế bào.

Cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

Vật lý trị liệu

Điều trị phù bạch mạch cần kết hợp nhiều biện pháp: Dẫn lưu mạch bạch huyết bằng tay, phương pháp băng cuốn áp lực liên tục và chăm sóc da.

Điều trị phù bạch mạch thường kết hợp 2 pha điều trị:

Pha điều trị dẫn lưu tích cực: Bệnh nhân được dẫn lưu mạch bạch huyết bằng tay 5 ngày/tuần, kết hợp cuốn nhiều lớp băng áp lực độ cao để kích thích dẫn lưu dịch bạch huyết. Mục tiêu giúp giảm 30 – 40% thể tích phù sau khi điều trị.

Pha điều trị duy trì: Băng cuốn áp lực là biện pháp điều trị quan trọng nhất để ngăn tiến triển phù bạch mạch. Bệnh nhân cuốn băng áp lực liên tục cả ban ngày lẫn ban đêm với băng áp lực có độ cao (độ 2 hoặc độ 3).

Thuốc

Kháng sinh là thuốc có hiệu quả để điều trị nhiễm trùng mô mềm. Những đợt viêm mô tế bào làm nặng thêm tổn thương các mạch bạch huyết ở da và tình trạng phù. Kháng sinh phổ rộng được chỉ định ngay khi nghi ngờ hoặc có dấu hiệu đầu tiên của nhiễm trùng mô mềm.

Lợi tiểu chỉ hữu ích trong trường hợp phù tĩnh mạch hoặc phù hỗn hợp tĩnh mạch và bạch mạch.

Phẫu thuật

Phẫu thuật lọc bỏ mô phì đại có vai trò giảm nhẹ phù bạch mạch. Chiến lược điều trị xâm lấn cần thiết ở những bệnh nhân có mức độ phì đại mỡ dưới da và xơ hoá quá nặng. Phẫu thuật cắt bỏ da thừa và các mô bạch huyết rồi tiến hành ghép da.

Phẫu thuật vi phẫu ghép hạch bạch huyết tạo ra các miệng nối và tái tạo các đường bạch huyết để góp phần lưu thông dịch bạch huyết tốt hơn.

Phẫu thuật hút mỡ áp dụng trong trường hợp phù bạch huyết mạn tính sau phẫu thuật. Phương pháp này giảm thể tích mỡ dư thừa.

Giáo dục sức khoẻ

Tư vấn để bệnh nhân hiểu rõ về bệnh lý, các biến chứng để bệnh nhân tự tin trong cuộc sống, lựa chọn các phương pháp tập luyện thể lực, điều trị phù hợp.

Hướng dẫn bệnh nhân về giảm cân nặng nếu béo phì, cách bảo vệ da và các triệu chứng nhiễm trùng cần điều trị kháng sinh sớm.

11. BẤT THƯỜNG MẠCH MÁU BẨM SINH

Bất thường mạch máu bao gồm u mạch máu và dị dạng mạch máu, ảnh hưởng đến cả hệ thống động mạch, tĩnh mạch và/hoặc mạch bạch huyết. Bất thường mạch máu có thể xuất hiện ở đầu, mặt, cổ thân mình hoặc chân tay, với biểu hiện lâm sàng rất đa dạng: Khối u không triệu chứng, chảy máu, đau cơ, khớp, hạn chế vận động, thuyên tắc huyết khối do rối loạn đông máu, biến dạng chi, thậm chí tử vong.

11.1.    Phân loại

Phân loại đầu tiên là của Mulliken và Glowacki năm 1982, dựa vào đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và hóa mô miễn dịch. Hiệp hội quốc tế nghiên cứu về bất thường mạch máu (International Society For the Study of vascular anomalies) đã công nhận phân loại này (1996) và đưa ra bảng phân loại có hiệu chỉnh như sau (2018):

Bảng 13.5: Bảng phân loại bất thường mạch máu bẩm sinh

Các khối u

Dị dạng mạch máu

Đơn giản

Phối hợp

 

Lành tính

Tiến triển khu trú hoặc ranh giới

Ác tính

Dị dạng mao mạch (CM)

CVM

Dị dạng bạch mạch (LM)

CLVM

Dị dạng tĩnh mạch (VM)

LVM

Thông động tĩnh mạch (AVF)

CAVM

Dị dạng động tĩnh mạch (AVM)

CLAVM

Đặc điểm

Các thể bệnh

 

 

Dị dạng mạch máu đơn thuần

Dị dạng tĩnh mạch thường gặp (Common VM)

Dị dạng tĩnh mạch da – niêm mạch có tính chất gia đình Hội chứng Blue rubber bleb nevus (Hội chứng Bean)

Dị dạng tĩnh mạch dạng búi (Glomuvenous malformation – GVM)

Dị dạng xoang tĩnh mạch não (Cerebral cavernous malformation – CCM) Khác

 

Dị dạng mạch máu phối hợp

Hội chứng Klippel Trenaunay Hội chứng Maffucci

Hội chứng Parkes – Weber, Sturge – Weber, CLOVES

11.2.    Dịch tễ học

U máu: U máu có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải, trong đó u máu trẻ em thường gặp nhất. Đặc trưng của u máu: (1) Tăng sinh tế bào nội mô, (2) xuất hiện ngay sau sinh trong khoảng 40% trường hợp, (3) tiến triển nhanh sau khi sinh, (4) thoái triển dần sau năm đầu tiên nhưng có thể tồn tại đến khi trẻ 10 tuổi, (5) tỷ lệ nữ/nam là 5/1.

Dị dạng mạch máu: Xuất hiện ngay sau sinh trong khoảng 90% trường hợp, tế bào nội mô phát triển bình thường, không thể tự thoái triển, mà phát triển tỷ lệ thuận với sự tăng trưởng của trẻ, bị kích hoạt bởi những biến đổi nội tiết, chấn thương, nhiễm trùng. Tỷ lệ nữ/nam là 1/1. Theo bản chất của các kênh mạch máu mà dị dạng mạch máu được phân chia thành dị dạng mao mạch, tĩnh mạch, động mạch, bạch mạch hoặc thể phối hợp.

11.3.    Chẩn đoán

Chẩn đoán phần lớn dựa vào các thông số lâm sàng, thời gian xuất hiện, đặc trưng và tiến triển của tổn thương.

U mạch máu: Xuất hiện dưới dạng một vết đỏ, phẳng hoặc lồi lên trên mặt da, tăng nhiệt độ, có thể có rung miu, thổi hoặc không.

Dị dạng mạch máu lưu lượng thấp bao gồm:

Dị dạng mao mạch còn gọi là bớt rượu vang, là loại dị dạng mạch máu thường gặp nhất; do giãn bất thường mao mạch và tiểu tĩnh mạch hậu mao mạch; xuất hiện ngay từ khi sinh, lớn lên cùng sự phát triển của cơ thể và không có xu hướng tự thoái triển; vị trí thường gặp nhất là đầu, cổ, dưới dạng các đám màu đỏ nhạt, phẳng, về sau các mao mạch giãn nhiều hơn, làm tổn thương nổi cao, màu đỏ thẫm. Dị dạng mao mạch có thể đơn độc, hoặc phối hợp với các dị dạng khác trong hội chứng Klippel Trenaunay, Sturge Weber…

Hình 13.12: Hình ảnh tổn thương chi dưới trong hội chứng Klippel Trenaunay Dị dạng tĩnh mạch : Được chia làm các thể sau:

Dị dạng tĩnh mạch đơn thuần: Khám lâm sàng có thể phát hiện khối phình, bề mặt da mỏng, hơi xanh, ấn mềm, không đau (trừ khi có huyết khối hoặc vôi hóa), không tăng nhiệt độ, không có rung miu hay thổi. Nếu khối dị dạng tĩnh mạch ở sâu trong cơ, bệnh nhân có thể đau khi vận động, căng cơ, nhưng khám không thấy bất thường.

Dị dạng tĩnh mạch da – niêm mạc đa dạng: Có tính di truyền, có dạng những nốt nhỏ (< 2 cm), xanh, nhiều vị trí, rất hiếm khi xuất hiện ở các cấu trúc sâu, mà chủ yếu gặp ở vùng cổ mặt hoặc đầu chi.

Dị dạng tĩnh mạch cuộn: L à những dị dạng tĩnh mạch dạng chấm ở trên da hoặc dưới da, xuất hi ện tự phát hoặc sau chấn thương, thường có yếu tố gia đình. Tổn thương dạng nốt xanh tím hoặc đỏ tía, lan tỏa hoặc tập hợp thành mảng, cứng, ít đàn hồi và rất đau khi ấn. Bệnh có thể chẩn đoán khi mới sinh hoặc muộn hơn. Kích thước và số lượng các dị dạng thường rất thay đổi, nhưng vị trí thường gặp là ở chi.

Những hội chứng dị dạng tĩnh mạch:

Hội chứng Bean hoặc Blue rubber bleb nevus: Là tập hợp các dị dạng tĩnh mạch lan tỏa trên da khắp cơ thể, đặc biệt là gan bàn chân bàn tay. Bệnh biểu hiện ngay từ khi sinh với các nốt xanh mềm, giống như đầu vú cao su trên da, và ở các tạng (ở dạ dày ruột, là nguyên nhân gây ra chảy máu mạn tính).

Hội chứng Klippel – Trenaunay: Dị dạng mạch máu bẩm sinh bao gồm các búi giãn tĩnh mạch, bất thường ở thân tĩnh mạch sâu, dị dạng mao mạch, tĩnh mạch, mạch bạch huyết, phì đại xương và mô mềm.

Dị dạng bạch mạch: Có nguồn gốc từ sự giãn bất thường của ống bạch huyết thành các nang, bên trong chứa đầy dịch bạch huyết. Trên lâm sàng chia làm 3 thể: Nang lớn, nang nhỏ, hỗn hợp; thường xuất hiện trước 2 tuổi, không bao giờ thoái triển; vị trí ở đầu cổ (70%), nách (20%), thân mình và chi (10%).

Dị dạng mạch máu lưu lượng cao: Ít gặp nhất nhưng là loại dị dạng mạch máu trầm trọng nhất; là hậu quả của sự nối tắt bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch, có thể trực tiếp (thông động tĩnh mạch), hoặc qua một đám rối mạch máu bất thường (nidus). Khám lâm sàng có thể phát hiện thấy khối phình, tăng nhiệt độ, sờ có rung miu và nghe thấy tiếng thổi (tâm thu – tâm trương). Dị dạng động tĩnh mạch có thể gây thiếu máu cục bộ làm bệnh nhân đau, loét da, chảy máu, suy tim tăng cung lượng. Dị dạng động tĩnh mạch được chia làm 2 loại:

Dị dạng động tĩnh mạch khu trú: Biểu hiện dưới dạng nốt hoặc khối dưới da màu hồng, có thể rậm lông, đập theo nhịp  mạch, rung miu, tăng tiết mồ hôi, tăng thân nhiệt tại chỗ.

Dị dạng động tĩnh mạch lan  tỏa : Thường gặp nhất ở chi dưới. Trong hội chứng Parkes – Weber, dị dạng này thường phối hợp với phì đại xương hoặc dị dạng mao mạch.

Hình 13.16: Sơ đồ mô bệnh học của một số thể dị dạng mạch máu thường gặp

11.4.    Vai trò của các thăm dò hình ảnh

Siêu âm Doppler: Là thăm dò hình ảnh được chỉ định đầu tiên, có vai trò quan trọng để phân loại dị dạng mạch máu thuộc nhóm lưu lượng dòng chảy nhanh hay dòng chảy chậm.

Cộng hưởng từ: Có độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao để chẩn đoán và phân loại dị dạng mạch máu, đặc biệt chỉ ra mức độ lan tỏa của dị dạng, sự ảnh hưởng tới các cấu trúc mô mềm và xương.

Chụp cắt lớp vi tính đa dãy và chụp mạch máu cản quang: Chỉ định ưu tiên trong chẩn đoán dị dạng động – tĩnh mạch. Chụp mạch máu cản quang được chỉ định trong trường hợp can thiệp bít dị dạng/thông động tĩnh mạch.

Chẩn đoán phân biệt:

Tổn thương da do viêm (u hạt sinh mủ), dị ứng.

U lành tính tăng sinh mạch máu (leiomyoma, adenofibroma). U ác tính tăng sinh mạch máu.

Sarcom Kaposi.

Hồng ban trong lupus ban đỏ, thiếu máu thiếu sắt, thiếu vitamin B.

11.5.    Điều trị

a.         U máu

Hầu hết u máu thoái triển tự nhiên, chỉ cần theo dõi định kỳ. Khoảng 20% u máu có ảnh hưởng đến lâm sàng, việc lựa chọn phương pháp điều trị tùy vào bản chất và vị trí của khối u:

Nội khoa: Chẹn beta giao cảm với propranolol, được chỉ định sớm và duy trì tới khi trẻ được ít nhất 1 tuổi. Cơ chế: Triệt tiêu các đường dẫn tín hiệu của yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu và STAT 3 ( signal transducer and activator of transcription 3) .

Ngoại khoa: Chỉ định với những u máu nguy cơ cao gây biến chứng: Chèn ép các đường thở, mắt, nội tạng; loét, chảy máu; hoặc ảnh hưởng thẩm mỹ nặng nề.

b.        Dị dạng mạch máu Nguyên tắc chung:

Mọi dị dạng mạch máu cần phải được chẩn đoán chính xác và theo dõi định kỳ.

Điều trị sớm và tích cực được chỉ định cho những trường hợp dị dạng phức tạp gây ảnh hưởng thẩm mỹ nặng nề, hoặc nguy cơ biến chứng đe dọa chức năng sống và vận động chi. Tuy nhiên cần phải đảm bảo lợi ích của can thiệp, phẫu thuật vượt trội hơn nguy cơ biến chứng, vì mọi điều trị không có kế hoạch sẽ gây khó khăn cho các phương án điều trị khác về sau.

Vì vậy, lựa chọn phương pháp điều trị nên được hội chẩn bởi nhóm chuyên gia đa ngành: Tim mạch, nhi khoa, phẫu thuật, da liễu, điện quang…

Các phương pháp điều trị:

Băng ép, tất chun áp lực.

Nội khoa: Sirolimus, thuốc chống đông…

Can thiệp gây nút khối dị dạng bằng hạt, keo hoặc coil.

Tiêm xơ bằng cồn tuyệt đối, polidocanol (với dị dạng tĩnh mạch), picibanil (với dị dạng bạch mạch). Phẫu thuật lấy bỏ khối dị dạng.

Laser màu với dị dạng mao mạch: Điều trị nhằm mục tiêu thẩm mỹ.

12. HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD) là tình trạng xuất hiện cục máu đông bên trong tĩnh mạch, bao gồm các tĩnh mạch vùng cẳng chân (HKTMSCD đoạn xa), tĩnh mạch khoeo, tĩnh mạch đùi, các tĩnh mạch chậu (HKTMSCD đoạn gần) và tĩnh mạch chủ dưới, gây tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần dòng máu trong lòng tĩnh mạch.

HKTMSCD và thuyên tắc động mạch phổi được coi là 2 bệnh lý biểu hiện cấp tính có chung một cơ chế bệnh sinh, gọi là thuyên tắc tĩnh mạch (TTTM). Có tới 79% bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp có biểu hiện của HKTMSCD, và ngược lại trên 50% bệnh nhân HKTMSCD có biến chứng thuyên tắc động mạch phổi.

HKTMSCD có biến chứng cấp tính là thuyên tắc động mạch phổi với tỷ lệ tử vong cao, có biến chứng mạn tính là hội chứng hậu huyết khối.

12.1.    Chẩn đoán xác định

Dựa vào triệu chứng lâm sàng, yếu tố nguy cơ thúc đẩy HKTMSCD, từ đó lựa chọn thăm dò cận lâm sàng là xét nghiệm D- dimer hoặc siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới để chẩn đoán xác định.

Triệu chứng lâm sàng:

Thường bị ở 1 bên chân: Đau khi sờ, tăng lên khi gấp mặt mu của bàn chân và cẳng chân (dấu hiệu Homans), tăng nhiệt độ tại chỗ, nổi ban đỏ, tăng trương lực, giảm độ ve vẩy, giãn các tĩnh mạch nông, tăng chu vi của bắp chân, đùi (trên 3 cm), phù mắt cá chân.

Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng có độ đặc hiệu không cao, không đủ tin cậy để ra quyết định chẩn đoán. Do vậy, cần đánh giá nguy cơ bị HKTMSCD bằng các thang điểm lâm sàng (phụ lục).

Trên cơ sở đánh giá nguy cơ bị HKTMSCD, lựa chọn thăm dò cận lâm sàng để tiếp cận chẩn đoán theo lược đồ.

Lưu ý:

Xét nghiệm D-dimer âm tính giúp loại trừ HKTMSCD (do giá trị dự báo âm tính cao) . D- dimer có thể tăng trong một số bệnh lý như ung thư, nhiễm trùng, có thai, tuổi cao…

Siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới ngày nay được coi là “tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán HKTMSCD với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Thăm dò đơn giản, an toàn, có thể thực hiện nhiều lần, tuy nhiên phụ thuộc vào người làm. Những hình ảnh trên siêu âm bao gồm huyết khối lấp đầy lòng tĩnh mạch, làm tĩnh mạch ấn không xẹp hoặc chỉ xẹp 1 phần và/hoặc có hiện tượng khuyết màu trên siêu âm Doppler màu, phổ Doppler không thay đổi theo nhịp hô hấp .

Hình 13.17 : Hình ảnh siêu âm huyết khối tĩnh mạch chậu ngoài và huyết khối tĩnh mạch đùi chung trái không ấn, có ấn

Hình 13.18: Sơ đồ chẩn đoán HKTMSCD

12.2.    Chẩn đoán phân biệt

Về mặt lâm sàng, HKTMSCD cần được chẩn đoán phân biệt với 1 số bệnh lý như:

Viêm mô tế bào: Hay gặp ở bệnh nhân bị suy tĩnh mạch chi dưới, tắc mạch bạch huyết, loét chân ở bệnh nhân đái tháo đường,…

Huyết khối tĩnh mạch nông chi dưới: Thường gặp sau tiêm truyền, hoặc ở người bị suy tĩnh mạch chi dưới.

Vỡ kén Baker: Sưng, đau đột ngột 1 bên bắp chân.

Tụ máu trong cơ: Thường gặp sau chấn thương, hoặc ở người có rối loạn đông máu (xơ gan, rối loạn đông máu do dùng thuốc chống đông…).

Tắc mạch bạch huyết.

Phù do thuốc ( thuốc điều trị tăng huyết áp nhóm chẹn kênh canxi…).

12.3.    Chẩn đoán nguyên nhân

Tất cả những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch (HKTM) nói chung và HKTMSCD nói riêng cần được khai thác tiền sử và thực hiện các thăm dò cận lâm sàng để tìm yếu tố nguy cơ gây bệnh. Các yếu tố nguy cơ của bệnh được tóm tắt bằng “Tam giác huyết khối Virchow”:

Ứ trệ tuần hoàn : Mới phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật chỉnh hình; chấn thương (cột sống, tủy sống, chi dưới…); bất động (đột quỵ, suy tim…).

Tổn thương nội mô : Chấn thương, phẫu thuật, các đường truyền trung tâm…

Trạng thái tăng đông m áu : Tăng đông bẩm sinh (thiếu hụt Protein C, Protein S, antithrombin III, đột biến yếu tố V Leyden, đột biến gen Prothrombin G20210A); tăng đông mắc phải (bệnh hệ thống, hội chứng kháng phospholipid, ung thư, hội chứng thận hư…); có thai, điều trị hormon thay thế hoặc thuốc tránh thai chứa estrogen; nhiễm trùng…

Chẩn đoán nguyên nhân HKTM nói chung và HKTMSCD nói riêng có vai trò quan trọng trong tiên lượng bệnh và quyết định thời gian điều trị chống đông.

12.4.    Điều trị

Bao gồm điều trị trong giai đoạn cấp (0 – 10 ngày), giai đoạn duy trì (từ 10 ngày đến 3 tháng) và giai đoạn duy trì kéo dài (điều trị mở rộng, sau 3 tháng).

Thuốc chống đông là nền tảng trong điều trị thuyên tắc HKTM nói chung và HKTMSCD nói riêng, với mục đích dự phòng huyết khối lan rộng và tiến triển trong giai đoạn cấp (có thể gây đột tử do thuyên tắc động mạch phổi cấp) và dự phòng tái phát.

a.         Điều trị giai đoạn cấp Thuốc chống đông

Chỉ định điều trị:

HKTMSCD đoạn gần.

HKTMSCD đoạn xa có triệu chứng.

HKTMSCD đoạn xa không triệu chứng nhưng có nguy cơ lan rộng: HKTM không rõ yếu tố thúc đẩy.

D-dimer > 500 mg/mL.

Huyết khối xuất hiện ở nhiều tĩnh mạch với chiều dài > 5 cm, đường kính > 7 mm. Ung thư đang hoạt động.

Tiền sử HKTM. Bất động kéo dài.

Có thể dùng thuốc chống đông ngay với những trường hợp xác suất lâm sàng cao bị HKTMSCD trong lúc chờ chẩn đoán xác định.

Các thuốc, chỉ định ưu tiên và liều dùng:

Chiến lược 1: Phối hợp 1 thuốc chống đông đường tiêm (Heparin trọng lượng phân tử thấp, Heparin không phân đoạn hoặc Fondaparinux) và 1 thuốc chống đông đường uống nhóm kháng vitamin K . Thuốc chống đông đường tiêm được dùng ít nhất 5 ngày, tới khi thuốc kháng vitamin K đạt liều điều trị (PT-INR 2,0 – 3,0) trong 24h.

Heparin trọng lượng phân tử thấp: Được chỉ định trong hầu hết trường hợp (trừ suy thận nặng với mức lọc cầu thận < 30 mL/min ), đặc biệt ưu tiên ở phụ nữ có thai hoặc bệnh nhân ung thư. Liều dùng tuỳ từng thuốc cụ thể (Ví dụ: Enoxaparin có thể dùng liều 1 mg/kg x 2 lần /24h , cách mỗi 12 giờ hoặc liều 1,5 mg/kg x 1 lần /24h – tiêm dưới da bụng).

Fondaparinux: Thay thế cho Heparin, đặc biệt nếu nghi ngờ giảm tiểu cầu do Heparin; không dùng được ở phụ nữ có thai, bệnh nhân suy thận nặng. Liều dùng theo cân nặng: 5 mg /24h (bệnh nhân < 50 kg); 7,5 mg /24h (50 – 100 kg); 10 mg /24h ( > 100 kg) – tiêm dưới da bụng.

Heparin không phân đoạn: Chỉ định ưu tiên nếu bệnh nhân suy thận nặng (mức lọc cầu thận < 30 mL/min hoặc cần đảo ngược nhanh tình trạng đông máu (can thiệp, phẫu thuật, …). Có 3 phác đồ dùng:

Phác đồ 1: Tiêm tĩnh mạch 5000UI (80 UI/kg), sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 18 UI/kg/h, chỉnh liều theo aPTT (khi aPTT đạt mục tiêu 1,5 – 2,5).

Phác đồ 2: Tiêm tĩnh mạch 5000UI, sau đó tiêm dưới da 17500 UI (250 UI/kg) x 2 lần/24h trong ngày đầu tiên, những ngày sau chỉnh theo aPTT.

Phác đồ 3: Tiêm dưới da 333 UI/kg, sau đó 250 UI/kg x 2 lần/24h, không cần xét nghiệm aPTT.

Chiến lược 2: Dùng thuốc chống đông ức chế trực tiếp Thrombin/Yếu tố Xa đường uống (DOAC):     Chỉ định cho những trường hợp HKTMSCD có chức năng thận bình thường, không muốn dùng đường tiêm.

Không chỉ định cho bệnh nhân HKTMSCD thể viêm tắc tĩnh mạch xanh (phlegmasia cerulea dolens) hoặc thuyên tắc động mạch phổi cấp có rối loạn huyết động; BN suy gan, suy thận nặng, có thai hoặc ung thư tiến triển, do di truyền.

Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (Dabigatran): Bắt đầu sau khi dùng Heparin TLPT thấp (hoặc Fondaparinux) 5 – 7 ngày (liều đầu tiên sau khi dừng mũi Heparin TLPT thấp cuối cùng 6 – 12 tiếng), liều thông thường 150 mg x 2 lần /24h (hoặc 110 mg x 2 lần /24h với BN > 80 tuổi, BN suy thận, hoặc đang điều trị Verapamil).

Thuốc ức chế trực tiếp Xa:

Rivaroxaban: 15 mg x 2 lần/24h x 3 tuần, sau đó 20 mg x 1 lần/24h.

Apixaban: 10 mg x 2 lần/24h x 1 tuần, sau đó 5 mg x 2 lần/24h.

Edoxaban: Bắt đầu sau khi dùng Heparin đường tiêm ít nhất 5 ngày, liều 60 mg x 1 lần/24h (Liều 30 mg x 1 lần/24h nếu hệ số thanh thải Creatinin (CrCl) 30 – 50 mL/min hoặc khối lượng cơ thể < 60 kg).

Những biện pháp điều trị khác trong giai đoạn cấp:

Nên dùng sớm băng chun áp lực, tất áp lực y khoa độ II và duy trì ít nhất 2 năm. Vận động sớm.

Đặt lưới lọc (Filter) tĩnh mạch chủ dưới với HKTMSCD đoạn gần có chống chỉ định dùng thuốc chống đông (mới phẫu thuật, chảy máu nội sọ, chảy máu tiến triển) hoặc HKTM tái phát dù đã điều trị chống đông tối ưu.

Với viêm tắc tĩnh mạch xanh (phlegmasia cerulea dolens), huyết khối lớn cấp tính vùng chậu – đùi, có nguy cơ đe doạ hoại  tử chi do chèn ép động mạch ở bệnh nhân tiên lượng sống > 1 năm . Cân nhắc dùng thuốc tiêu sợi huyết đường toàn thân hoặc đường ống thông (nếu không có chống chỉ định) hoặc phẫu thuật lấy huyết khối.

b.        Điều trị duy trì và duy trì kéo dài

Thời gian điều trị chống đông: Ít nhất 3 tháng, phụ thuộc chủ yếu vào bệnh lý nền và yếu tố thúc đẩy, cân nhắc giữa nguy cơ TTTM tái phát và nguy cơ chảy máu khi dùng thuốc chống đông:

Những trường hợp huyết khối tĩnh mạch (HKTM) có yếu tố thúc đẩy tạm thời như sau phẫu thuật hoặc nguy cơ chảy máu cao: Không nên kéo dài quá 3 tháng.

Với những trường hợp HKTM không rõ yếu tố thúc đẩy, hoặc vẫn còn tồn tại yếu tố thúc đẩy (ung thư): Nên điều trị duy trì kéo dài.

Với những trường hợp HKTM tái phát hoặc HKTM do bệnh lý tăng đông       bẩm sinh (thiếu hụt protein C, protein S, antithrombin III) hoặc mắc phải (Hội chứng kháng phospholipid): Nên dùng thuốc chống đông kéo dài (không hạn định).

Các thuốc chống đông dùng điều trị kéo dài:

Heparin trọng lượng phân tử thấp: Đặc biệt ở bệnh nhân ung thư, phụ nữ có thai. Kháng Vitamin K với PT-INR mục tiêu 2,0 – 3,0.

DOAC: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban.

12.5.    Dự phòng HKTMSCD

a.         Nguyên tắc chung

Sử dụng một số thang điểm đánh giá nguy cơ HKTM: bệnh nội khoa cấp tính (thang điểm PADUA), bệnh ngoại khoa chung (thang điểm CAPRINI), phẫu thuật chỉnh hình, bệnh lý sản phụ khoa, ung thư…

Đánh giá nguy cơ chảy máu (thang điểm IMPROVE) và chống chỉ định của điều trị chống đông.

Cân nhắc lợi ích và nguy cơ của việc dự phòng bằng thuốc chống đông. Lựa chọn biện pháp dự phòng và thời gian dự phòng thích hợp.

b.        Những biện pháp dự phòng HKTMSCD Không dùng thuốc

Cho bệnh nhân vận động sớm.

Biện pháp cơ học: Máy bơm hơi áp lực ngắt quãng, tất/băng chun áp lực y khoa cho những bệnh nhân nguy cơ chảy máu cao hoặc chống chỉ định dùng thuốc chống đông.

Thuốc chống đông

Cần phối hợp ngay khi nguy cơ chảy máu giảm.

Heparin trọng lượng phân tử thấp (ví dụ, Enoxaparin 40 mg x 1 lần /24h tiêm dưới da, Enoxaparin 30 mg x 1 lần /24h tiêm dưới da với bệnh nhân suy thận (mức lọc cầu thận 30 – 50 mL/min ), chỉ định cho bệnh nhân nội khoa cấp tính, ngoại khoa chung, chấn thương chỉnh hình, ung thư, sản khoa cần dự phòng HKTMSCD có nguy cơ chảy máu thấp và/hoặc không có chống chỉ định).

Fondaparinux 2,5 mg x 1 lần /24h – tiêm dưới da bụng.

Heparin không phân đoạn: 5000 UI x 2 lần /24h       – tiêm dưới da bụng; chỉ định ưu tiên với bệnh nhân suy thận nặng (mức lọc cầu thận < 30 mL/min ).

Các thuốc chống đông ức chế trực tiếp thrombin/Xa đường uống: Được chỉ định cho bệnh nhân phẫu thuật chỉnh hình: thay khớp gối (10 – 14 ngày), thay khớp háng (28 – 35 ngày).

Rivaroxaban 10 mg /24h. Dabigatran 150 mg /24h.

12.6.    Hội chứng hậu huyết khối

Biến chứng mạn tính hàng đầu của HKTMSCD, là những triệu chứng/dấu hiệu của bệnh lý tĩnh mạch mạn tính (đau, phù, loạn dưỡng, loét) xuất hiện thứ phát sau khi bị HKTMSCD.

Nghiên cứu đa trung tâm tại Canada, sử dụng thang điểm Villalta: 2 năm sau khi mắc HKTMSCD: 43% bệnh nhân biểu hiện hội chứng hậu huyết khối, trong đó:

30% mức độ nhẹ (điểm 5 – 9).

10% mức độ trung bình (điểm 10 – 14). 3% mức độ nặng (điểm > 14, hoặc loét).

Chẩn đoán: Bằng siêu âm Doppler hệ tĩnh mạch chi dưới, phát hiện dòng trào ngược trong tĩnh mạch đùi và/hoặc khoeo > 1 giây, và/hoặc dòng trào ngược trong tĩnh mạch sâu cẳng chân > 0,5 giây.

Điều trị:

Nội khoa: Băng chun/tất áp lực y khoa phối hợp vận động phục hồi chức năng và thuốc trợ tĩnh mạch. Can thiệp: Đặt stent tĩnh mạch vùng đùi, chậu trong trường hợp hẹp tĩnh mạch đùi – chậu hậu huyết khối. Phẫu thuật: Ghép đoạn hoặc chuyển đoạn tĩnh mạch sâu, tạo hình van tĩnh mạch sâu mới.

Bệnh tĩnh mạch chi dưới mạn tính là tình trạng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của hệ tĩnh mạch, do tăng áp lực tĩnh mạch mạn tính, gây suy các van tĩnh mạch thuộc hệ tĩnh mạch nông và/hoặc hệ tĩnh mạch sâu, có thể kèm theo thuyên tắc tĩnh mạch hoặc không.

13.1.    Dịch tễ học

Bệnh tĩnh mạch mạn tính chiếm 25 – 33% ở phụ nữ, và 10 – 20% ở nam giới, tỷ lệ bệnh tăng dần theo tuổi. Theo nghiên cứu Framingham, tần suất suy tĩnh mạch là 2,6%/năm với phụ nữ, và 1,9%/năm với nam giới (tỷ lệ nữ/nam là 2/1).

13.2.    Nguyên nhân

Tiên phát (hay vô căn): Suy van tĩnh mạch nông hoặc tĩnh mạch xuyên, với dòng trào ngược bệnh lý. Hiếm gặp suy tĩnh mạch sâu tiên phát, có thể do bất thường về mặt giải phẫu của hệ thống van tĩnh mạch sâu hoặc do giãn vòng van.

Thứ phát (hay mắc phải): Bệnh lý tĩnh mạch hậu huyết khối, do huyết khối tĩnh mạch sâu phá hủy các van tĩnh mạch dẫn đến dòng trào ngược bệnh lý.

13.3.    Chẩn đoán

a.         Lâm sàng

Triệu chứng chính: Đau, tức nặng, cảm giác bứt rứt, chuột rút (thường về đêm), dị cảm chi dưới, phù chi dưới, tăng lên vào cuối ngày (sau đứng lâu, ngồi bất động), giảm khi gác cao chân.

Dấu hiệu chính: Giãn tĩnh mạch mạng nhện, dạng lưới, búi giãn tĩnh mạch nông mặt trong đùi cẳng chân (thuộc tĩnh mạch hiển lớn), mặt sau cẳng chân (thuộc tĩnh mạch hiển nhỏ), vùng bụng hoặc tiểu khung (ngoài hệ tĩnh mạch hiển, thường gặp ở hội chứng hậu huyết khối).

b.        Cận lâm sàng

Siêu âm Doppler hệ tĩnh mạch chi dưới:

Khảo sát các tĩnh mạch sâu, tìm huyết khối tĩnh mạch và/hoặc suy van tĩnh mạch (dòng trào ngược bệnh lý > 1000 ms).

Khảo sát các tĩnh mạch nông, đặc biệt chú ý tới sự thay đổi về giải phẫu hệ tĩnh mạch, tìm dòng trào ngược bệnh lý (> 500 ms).

Vẽ sơ đồ hệ tĩnh mạch nông chi dưới, đánh dấu các vị trí tĩnh mạch xuyên bị suy để định hướng cho các phẫu thuật viên mạch máu.

Đo biến thiên thể tích tĩnh mạch (photoplethysmography: PP G ): Dựa vào cảm biến quang học, cung cấp các thông số định lượng về chức năng tĩnh mạch.

Chụp tĩnh mạch cản quang: Chỉ định trong chẩn đoán tắc/hẹp tĩnh mạch chậu, dị dạng mạch máu bẩm sinh, suy tĩnh mạch chi dưới tái phát, hoặc hội chứng hậu huyết khối tĩnh mạch.

Chụp cộng hưởng từ hoặc cắt lớp dựng hình tĩnh mạch: Độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán bệnh lý tĩnh mạch vùng tiểu khung (tắc/hẹp tĩnh mạch tầng chậu hậu huyết khối, suy tĩnh mạch tiểu khung, chèn ép tĩnh mạch trong Hội chứng Nutcracker hoặc May – Thurner).

Siêu âm trong lòng mạch (IVUS): Đánh giá sự tắc nghẽn và chèn ép tĩnh mạch tầng chậu – chủ dưới, dẫn đường cho can thiệp nong, đặt stent tĩnh mạch.

13.4.    Phân loại

Sử dụng phân loại CEAP (C: Clinical, E: Etiologic, A: Anatomic, P: Pathophysiologic classification) dựa trên đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân, đặc điểm giải phẫu và sinh lý bệnh học. Lâm sàng chia làm các mức độ từ C0 đến C6:

C0 : Không có dấu hiệu của bệnh TM thấy được hay sờ được ( C0a : Không triệu chứng; C0s : Có triệu chứng của bệnh tĩnh mạch mạn tính).

C1 : Giãn TM mạng nhện (đường kính < 1 mm ), dạng lưới (1 – 3 mm).

C2 : Giãn TM nông ( > 3 m m) cẳng chân và/hoặc trên đùi.

C3 : Phù chi dưới, chưa có biến đổi trên da.

C4 : Biến đổi da do bệnh lý tĩnh mạch:

C4a : Rối loạn sắc tố da và/ hoặc chàm tĩnh mạch.

C4b : Xơ mỡ da và/ hoặc teo trắng kiểu Milian. C5 : Các rối loạn ở da với di chứng loét đã liền sẹo. C6 : Các rối loạn ở da với loét đang tiến triển.

Hình 13.19: Phân loại lâm sàng (C) theo phân loại CEAP

13.5.    Biến chứng

a.         Cấp tính

Chảy máu, rách tĩnh mạch do chấn thương.

Huyết khối: Huyết khối trong búi giãn tĩnh mạch. Trên lâm sàng sờ thấy tĩnh mạch nổi thành sợi đỏ, cứng và đau.

b.        Mạn tính

Chủ yếu là các biến chứng ngoài da do ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch kéo dài. Viêm da sắc tố: Màu nâu đỏ, thường ở quanh mắt cá.

Teo da trắng Milian (hay viêm teo da): Những mảng trắng như ngà, nhẵn, dẹt, bao quanh là đám rối loạn sắc tố hoặc giãn tĩnh mạch rất nông.

Chàm hóa tĩnh mạch. Loét tĩnh mạch.

Ung thư hóa: Hiếm gặp, phải chẩn đoán xác định bằng sinh thiết tại vị trí ổ loét.

13.6.    Chẩn đoán phân biệt

Giãn tĩnh mạch: Giãn tĩnh mạch sinh lý, ở vận động viên hay người lao động nặng. Dị dạng mạch máu bẩm sinh ở trẻ nhỏ, rò động – tĩnh mạch sau chấn thương, chèn ép tĩnh mạch do khối u vùng tiểu khung.

Viêm da: Viêm mô tế bào, viêm da tiếp xúc, viêm da khô, chàm…

13.7.    Điều trị

a.         Dự phòng

Tăng cường sử dụng chức năng bơm của cơ: Tránh đứng bất động trong thời gian dài, tư thế ngồi bắt chéo chân. Khuyến khích hoạt động thể chất phù hợp.

Tạo điều kiện thuận lợi cho hồi lưu tĩnh mạch: Nâng cao phía cuối giường ngủ khoảng 10 cm, các bài tập vận động… Tránh tiếp xúc trực tiếp với nhiệt độ cao, giảm cân nặng, tránh táo bón.

b.        Điều trị nội khoa

Thuốc tăng cường trương lực tĩnh mạch : Có thể chỉ định cho mọi giai đoạn từ C0s đến C6, có hiệu quả cao để cải thiện triệu chứng, và tăng tốc độ liền vết loét.

Tất áp lực : Điều trị triệu chứng và dự phòng tiến triển nặng lên của suy tĩnh mạch mạn tính. Được chỉ định theo từng mức độ, tương ứng với mức áp lực cần duy trì với tĩnh mạch chi dưới.

c.         Can thiệp nội tĩnh mạch

Tiêm xơ dưới hướng dẫn siêu âm : Tiêm một chất gây xơ vào trong tĩnh mạch nông. Chất này gây tổn thương nội mạc và thành phần lân cận của lớp trung mạc, làm tắc lòng tĩnh mạch bị suy.

Can thiệp nhiệt nội tĩnh mạch : Là phương pháp sử dụng ống thông luồn vào trong lòng tĩnh mạch bị suy dưới hướng dẫn của siêu âm, để gây tắc và xơ hóa tĩnh mạch bệnh lý bằng năng lượng nhiệt, được phát ra dưới dạng sóng có tần số radio hoặc laser. Can thiệp nhiệt nội tĩnh mạch được khuyến cáo chỉ định cho bệnh nhân suy tĩnh mạch hiển lớn (và cân nhắc chỉ định cho bệnh nhân suy tĩnh mạch hiển nhỏ) có triệu chứng và dấu hiệu trên lâm sàng, hơn là phương pháp phẫu thuật hay tiêm xơ. Các thử nghiệm lâm sàng lớn chứng minh các phương pháp can thiệp nội tĩnh mạch có hiệu quả lâu dài không kém hơn phẫu thuật kinh điển, nhưng biến chứng ít hơn, thời gian phục hồi và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân tốt hơn.

Can thiệp nội tĩnh mạch bằng phương pháp hóa cơ học (MOCA) hoặc keo sinh học (Venaseal) : Là những phương pháp can thiệp mới, không dùng nhiệt, không cần gây tê quanh tĩnh mạch.

d.        Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật stripping: Lấy bỏ toàn bộ tĩnh mạch hiển bị suy (tĩnh mạch hiển lớn hoặc hiển nhỏ), kèm theo cắt bỏ quai tĩnh mạch hiển.

Phẫu thuật CHIVA (chirurgie vasculaire ambulatoire): Thắt/cắt bỏ những vị trí tĩnh mạch là nguyên nhân gây ra sự trào ngược, trong khi bảo tồn tối đa tĩnh mạch hiển.

Phẫu thuật Muller: Rạch những điểm nhỏ dọc theo tĩnh mạch cần loại bỏ, lấy bỏ từng đoạn tĩnh mạch giãn.

e.         Điều trị biến chứng

Điều trị loét do nguyên nhân tĩnh mạch: Chăm sóc tại chỗ, băng ép, ghép da… Điều trị bội nhiễm: Kháng sinh (tập trung vào nhóm liên cầu và tụ cầu vàng).

Điều trị huyết khối tĩnh mạch nông: Chống viêm, băng ép. Điều trị thuốc chống đông khi huyết khối ở vị trí quai tĩnh mạch hiển, có nguy cơ lan vào tĩnh mạch sâu, hoặc điều trị dự phòng nếu bệnh nhân phải nằm lâu.

Hình 13.20 : Lược đồ phân loại và điều trị bệnh tĩnh mạch mạn tính

14. BỆNH MẠCH MÁU DO CHÈN ÉP

Chèn ép mạch máu thường không có triệu chứng. Tuy nhiên, khi mạch máu bị chèn ép có thể gây ra những biểu hiện lâm sàng khác nhau, từ thay đổi huyết động (giảm cấp máu động mạch hạ lưu, hoặc ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch ở xa), đến tình trạng tắc mạch do tổn thương thành mạch (loét, phình mạch), hay do huyết khối từ thượng lưu.

14.1.    Hội chứng chèn ép bó mạch thần kinh vai – cánh tay

Còn gọi là hội chứng khe ngực, tập hợp tất cả các biểu hiện lâm sàng xuất hiện do chèn ép từng lúc hoặc thường xuyên thân đám rối thần kinh cánh tay (90%), động mạch hay tĩnh mạch dưới đòn (10%). Sự chèn ép này hay xảy ra trong khoang được tạo bởi khe liên bậc thang trong rãnh dưới cơ ngực lớn, nhất là giữa cơ dưới xương đòn và xương sườn 1 (kẹp sườn – đòn).

Lâm sàng:

Triệu chứng thần kinh: Dị cảm theo tư thế, hội chứng rễ C8 – D1, kèm theo teo cơ bàn tay hoặc không.

Triệu chứng tĩnh mạch: Phù chi trên từng lúc hoặc thường xuyên, huyết khối tĩnh mạch dưới đòn cấp tính (thường sau gắng sức).

Triệu chứng động mạch: Đau cách hồi chi trên hoặc tắc động mạch dưới đòn cấp (í t gặp) do loét nội mạc hoặc phình động mạch, (thường do xương sườn cổ phụ chèn ép).

Cận lâm sàng:

X-quang tìm phì đại mỏm ngang đốt sống C7, hoặc xương sườn cổ phụ, can lệch của xương đòn. Điện cơ và đo tốc độ dẫn truyền thần kinh, loại trừ hội chứng ống cổ tay hay, bệnh lý đốt sống cổ. Siêu âm Doppler tìm chèn ép mạch máu ở tư thế gấp và quay cánh tay ra ngoài (tư thế đầu hàng). Chụp cắt lớp vi tính mạch máu hoặc cộng hưởng từ: Khi có chỉ định phẫu thuật.

Điều trị:

Tập phục hồi chức năng bằng vật lý trị liệu, các bài tập theo tư thế, phối hợp thuốc giảm đau, giãn cơ. Phẫu thuật: Khi có biến chứng tắc/phình mạch, hoặc tập phục hồi chức năng không hiệu quả.

14.2.    Hội chứng May Thurner

Là hậu quả của sự cản trở hồi lưu tĩnh mạch chi dưới do tĩnh mạch chậu chung trái bị chèn ép bởi động mạch chậu chung phải lên đốt sống thắt lưng 5.

Lâm sàng: Triệu chứng của tăng áp lực tĩnh mạch chi dưới trái (phù, đau, nặng chân), hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới trái (đặc biệt ở người trẻ, nguy cơ thấp).

Cận lâm sàng: Khó phát hiện dấu hiệu bắt chéo mạch máu trên siêu âm Doppler, nhất là khi đã có huyết khối tĩnh mạch tầng chậu đùi. Chẩn đoán xác định dựa vào chụp cắt lớp vi tính đa dãy, cộng hưởng từ mạch máu hoặc chụp mạch máu cản quang.

Điều trị: Thuốc chống đông nếu có huyết khối tĩnh mạch cấp tính. Điều trị tái tưới máu bằng tiêu sợi huyết tại chỗ, và/hoặc can thiệp đặt stent tĩnh mạch với một số trường hợp chọn lọc bị huyết khối tầng đùi – chậu.

14.3.    Hội chứng bẫy mạch khoeo

Động mạch khoeo bị “bẫy” do bất thường về giải phẫu giữa cung cơ khép ở đầu dưới xương đùi và cung cơ dép, gây chèn ép động mạch (đôi khi là tĩnh mạch khoeo).

Lâm sàng: Gặp ở người trẻ, không có tiền sử bệnh lý mạch máu và yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch.

Triệu chứng chính là đau cách hồi cẳng chân, hoặc tình trạng thiếu máu cấp cẳng bàn chân .

Khám lâm sàng: làm nghiệm pháp căng vùng khoeo bằng cách gập mu chân về phía cẳng chân, sẽ thấy mạch mu chân và mạch chày sau yếu hoặc mất.

Cận lâm sàng:

Siêu âm Doppler đánh giá huyết động:

Động mạch khoeo nằm lệch về phía trong. Dấu hiệu tắc hoặc hẹp động mạch khoeo.

Nếu siêu âm Doppler bình thường, mà nghi ngờ có hội chứng bẫy mạch khoeo cần làm nghiệm pháp tương tự khám lâm sàng như trên: Dấu hiệu chèn ép khi căng vùng khoeo là giảm tốc độ dòng chảy các động mạch cẳng chân.

Chụp cộng hưởng từ mạch máu giúp phát hiện các bất thường giải phẫu gây chèn ép, và định hướng cho phẫu thuật.

Điều trị:

Can thiệp nội mạch ít được đặt ra do không giải quyết triệt để nguyên nhân chèn ép. Phẫu thuật nhằm 2 mục tiêu:

Tái tưới thông mạch máu bằng phẫu thuật bắc cầu hoặc lấy huyết khối. Xử lý cấu trúc gây chèn ép.

14.4.    Hội chứng Nutcracker

Tĩnh mạch thận trái bị “kẹp” giữa động mạch chủ bụng và động mạch mạc treo tràng trên khi góc tạo bởi hai động mạch này quá nhọn (nutcracker là tên gọi của dụng cụ dùng để bóp vỡ vỏ quả hạch), làm tăng áp lực tĩnh mạch thận và các nhánh của nó.

Lâm sàng:

Thường gặp ở người trẻ, thậm chí trẻ nhỏ.

Đau mạn sườn trái.

Triệu chứng bao gồm đái máu (vi thể, đại thể), protein niệu tư thế. Giãn tĩnh mạch nông chi dưới trái, giãn tĩnh mạch thừng tinh ở nam.

Hội chứng xung huyết tiểu khung ở nữ (gồm đái khó, đau bụng kinh, đau khi giao hợp, giãn tĩnh mạch âm hộ).

Cận lâm sàng:

Siêu âm Doppler mạch máu thận: Dấu hiệu gợi ý là tỷ lệ vận tốc tối đa của tĩnh mạch thận trái so sánh giữa vị trí hẹp và tại rốn thận > 5.

Chụp cộng hưởng từ hoặc chụp cắt lớp vi tính mạch máu giúp chẩn đoán xác định.

Điều trị:

Phụ thuộc vào từng trường hợp cụ thể. Ưu tiên điều trị bảo tồn ở trẻ em.

Lựa chọn ức chế men chuyển để giảm protein niệu. Phẫu thuật chuyển vị tĩnh mạch hoặc ghép thậ n tự thân. C an thiệp đặt stent trong một số trường hợp.

14.5.    Hội chứng dây chằng cung giữa

Động mạch thân tạng bị chèn ép giữa cơ hoành và dây chằng cung giữa, do dây chằng cung giữa bám thấp, hoặc động mạch thân tạng xuất phát cao.

Lâm sàng:

Thường gặp ở phụ n ữ.

Hầu hết không triệu chứng lâm sàng.

Hoặc triệu chứng không đặc hiệu như đau bụng, sút cân. Vì vậy cần phải loại trừ các b ệnh lý khác.

Cận lâm sàng:

Siêu âm Doppler: Dấu hiệu gợi ý trên siêu âm là tốc độ đỉnh tâm thu tại vị trí nghi hẹp > 200 cm/s, tăng lên khi hít vào và giảm khi thở ra.

Chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ mạch máu giúp chẩn đoán xác định.

Điều trị:

Nhằm hai mục tiêu là tách dây chằng cung giữa cùng các cấu trúc xơ ra khỏi động mạch thân tạng, và tái tưới máu động mạch thân tạng nếu cần.

Kinh điển là mổ mở, nhưng cũng có thể phẫu thuật nội soi, kết hợp can thiệp tái tưới máu hoặc không.

14.6.    Kén ngoại mạc mạch máu

Kén ngoại mạc hiếm gặp, do sự tích lũy mucin ở lớp ngoại mạc, gây chèn ép mạch máu, thường gặp nhất là động mạch khoeo, nhưng cũng có thể gặp ở vị trí khác, đôi khi là tĩnh mạch.

Lâm sàng: Bệnh nhân trẻ, thường là nam giới, xuất hiện đau cách hồi vùng bắp chân khi đi lại. Một số trường hợp tắc cấp động mạch khoeo gây thiếu máu chi cấp.

Cận lâm sàng: Siêu âm, chụp cắt lớp hoặc cộng hưởng từ mạch máu, phát hiện kén với hình ảnh dạng vỏ sò ở thành mạch, gần vị trí mạch máu bị chèn ép.

Điều trị: Cắt bỏ kén hoặc lấy bỏ lõi kén ngoại mạc, gia cố thành mạch bằng một miếng ghép mạch máu, thường là tĩnh mạch. Cũng có thể rút bỏ dịch trong kén (thành phần là gelatin) rồi gây xơ.

14.7.    Một số thể chèn ép mạch máu khác

Động mạch đùi nông trong ống Hunter bị chèn ép bởi dây chằng xơ.

Động mạch đùi hoặc động mạch khoeo bị chèn ép bởi lồi xương hoặc u sụn xương. Động mạch khoeo (khi gắng sức) bị chèn ép bởi phì đại cơ sinh đôi.

Tất cả các tĩnh mạch đều có thể bị chèn ép bởi phình động mạch lân cận. Động mạch sống nền bị chèn ép bởi đốt sống cổ bị thoái hóa.

Một số biến chứng mạch máu do hậu quả của gãy xương (xương cánh tay, đùi, mâm chày, xương chày), trật khớp (đầu gối, vai) và hội chứng khoang đều có thể xếp vào hội chứng chèn ép mạch máu.

15. LOÉT CHI DƯỚI

Loét chi dưới được định nghĩa là tình trạng mất tổ chức da mạn tính, không có xu hướng tự liền sẹo. Có từ 1-2% dân số trên 60 tuổi bị loét chi dưới, làm tăng gánh nặng về kinh tế trong lĩnh vực chăm sóc sức khỏe cộng đồng. Phần lớn loét chi dưới có nguồn gốc mạch máu, tức là biến chứng của một bệnh lý tĩnh mạch (hay gặp nhất), động mạch hay vi tuần hoàn.

15.1.    Đặc điểm sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh của loét do nguyên nhân tĩnh mạch tương đối phức tạp:

Ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch mạn tính (do giãn tĩnh mạch, hoặc sau khi bị huyết khối tĩnh mạch) là nguyên nhân gây ra sự tăng áp lực tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực vi tuần hoàn mao tĩnh mạch.

Nhiều thay đổi về vi tuần hoàn gây ra sự tổn thương của hàng rào nội mạc làm huyết tương, đại thực bào và các thành phần hữu hình khác trong máu thoát ra khoảng kẽ, sự xuyên mạch của bạch cầu dẫn đến phản ứng viêm, sự sản xuất ra các gốc tự do gây độc, sự tạo thành những vỏ fibrin tiền mao mạch… gây ra tình trạng thiếu oxy mô cục bộ, làm mất tổ chức da mạn tính.

Sinh lý bệnh của loét do nguyên nhân động mạch hay vi tuần hoàn đơn giản hơn:

Sự mất tổ chức da liên quan trực tiếp với tình trạng thiếu máu mô do giảm tưới máu động mạch hay mao động mạch.

15.2.    Chẩn đoán loét chi dưới

Bước đầu tiên trong chẩn đoán loét chi dưới là phải xác định loét có nguồn gốc mạch máu hay không. Nhận biết điều này khá đơn giản, dựa trên sự thăm khám và phân tích hợp lý một số yếu tố lâm sàng sau:

Khám kỹ ổ loét.

Đánh giá tổ chức xung quanh: Có tình trạng loạn dưỡng kèm theo không. Tình trạng mạch máu chi.

Cơ địa (đặc biệt là yếu tố bệnh lý mạch máu lớn, hoặc vi tuần hoàn).

a.         Loét chi dưới có nguồn gốc mạch máu: Loét do nguyên nhân tĩnh mạch:

Gặp nhiều nhất trong nhóm loét do nguyên nhân mạch máu, bệnh lý này có thể là biến chứng muộn của huyết khối tĩnh mạch sâu, hoặc giãn tĩnh mạch nông chi dưới với suy các tĩnh mạch xuyên.

Những đặc trưng lâm sàng chính của bệnh bao gồm: Tính chất không đau, vị trí quanh mắt cá, ẩm, kèm theo các dấu hiệu của bệnh lý tĩnh mạch mạn tính như viêm da sắc tố, viêm teo da…

Một số dấu hiệu quan trọng khác: Không có hoại tử, bề mặt ổ loét không lõm sâu, mạch ngoại vi vẫn bắt được.

Hình 13.21: Loét chi dưới do nguyên nhân tĩnh mạch

Loét do nguyên nhân động mạch:

Những triệu chứng lâm sàng đặc trưng bao gồm: Đau, tính chất đau tăng khi nâng cao chân, vị trí thường ở đầu chi, xa mắt cá chân, ổ loét lõm sâu, hoại tử, lộ rõ các cấu trúc xung quanh, bờ dốc .

K èm theo các dấu hiệu khác của bệnh lý động mạch .

Loét do nguyên nhân hỗn hợp (động, tĩnh mạch):

Tương đối phổ biến, tiên lượng nặng hơn, và điều trị phức tạp hơn.

Giai đoạn đầu thường bị che dấu dưới dạng ổ loét do nguyên nhân thuần túy tĩnh mạch, nhưng những dấu hiệu gợi ý loét hỗn hợp là tính chất đau tự nhiên, hoặc theo tư thế, bề mặt ổ loét sâu, khó lành (chậm liền sẹo), có thể có mảng hoại tử.

Khi thấy xuất hiện những triệu chứng này, cần tích cực tìm kiếm và điều trị bệnh lý động mạch đi kèm.

Viêm da mạch hoại tử:

Là một thể bệnh đặc biệt, do sự tắc nghẽn của các tiểu động mạch tận.

Đây thực sự là một dạng hoại tử gây chảy máu trên da, xuất hiện tự phát sau vi chấn thương ở bệnh nhân cao tuổi bị bệnh lý vi mạch da mạn tính (trong tăng huyết áp hay đái tháo đường), có thể thấy ở cả hai chân.

Tiến triển của viêm da mạch hoại tử thường kéo dài nhiều tháng, đặc trưng bởi một số triệu chứng lâm sàng rất điển hình như:

Vị trí ở mặt trước ngoài cẳng chân.

Tính chất rất đau đớn, nhất là về đêm, gây ra mất ngủ.

Loét nông, hoại tử.

Bờ ổ loét không đều, bao quanh bởi một quầng xanh tím và mạng lưới livedo, vùng ổ loét lan rộng tương ứng với vùng thiếu máu cục bộ.

Vì kèm theo các yếu tố nguy cơ của bệnh lý động mạch lớn, sự phối hợp giữa viêm da mạch hoại tử với bệnh lý tắc nghẽn động mạch chi dưới tương đối phổ biến, và thường không được phát hiện.

Khi đó các dấu hiệu như ổ loét sâu, chậm liền sẹo buộc bác sĩ lâm sàng phải tìm kiếm bệnh động mạch chi dưới một cách hệ thống để điều trị.

Tuy nhiên, việc điều trị thành công bệnh lý động mạch chi dưới không đảm bảo sự chữa khỏi hoàn toàn viêm da mạch hoại tử.

b.         Loét chi dưới do nguyên nhân khác:

Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào các mẫu bệnh phẩm cấy hoặc sinh thiết ổ loét:

Loét do nhiễm trùng:

Chốc là một dạng nhiễm trùng da do liên cầu A .

Đặc trưng trên lâm sàng là ổ loét kích thước nhỏ, có ban đỏ ở ngoại vi, sau đó đóng vảy đen.

Một số bệnh lý nhiễm khuẩn mạn tính như lao, nấm ở vị trí sâu, phong, leishmania, herpes ở người suy giảm miễn dịch cũng có thể gây ra những ổ loét mạn tính ở cẳng chân.

Loét do bệnh máu:

Luôn luôn phải nghi ngờ bệnh lý thiếu máu tan máu bẩm sinh (thiếu máu hồng cầu hình liềm, thalassemia) nếu loét xuất hiện ở người trẻ tuổi.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (đa hồng cầu, giảm tiểu cầu …) cũng có thể gây ra tình tình trạng loét hoại tử nông mạn tính ở chân.

Ung thư da:

Cần tìm nguyên nhân ác tính (carcinoma tế bào đáy hoặc tế bào gai, u hắc tố) nếu ổ loét có kích thước nhỏ, diễn biến mạn tính, không liền sẹo, tính chất không điển hình.

Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết ổ loét tại vị trí nghi ngờ.

Bệnh mủ da hoại tử (pyoderma gangrenosum):

Loét có đặc điểm là ở nông, bờ không đều, có các ngách mủ, lan rộng rất nhanh.

2/3 bệnh này có kèm theo một bệnh lý phối hợp: Bệnh máu, nhiễm trùng ruột mạn tính hoặc là ung thư.

Viêm mạch máu trên da:

Một số trường hợp viêm mạch da, viêm mạch hệ thống (viêm nút quanh động mạch), hoặc bệnh lý hệ thống như lupus ban đỏ, cryoglobulin máu có thể có triệu chứng ban hoại tử rồi tiến triển thành loét chi dưới.

15.3.    Thái độ điều trị, lập kế hoạch theo dõi Nguyên tắc điều trị:

Điều trị tại chỗ loét chi dưới không thể tách rời khỏi điều trị bệnh lý mạch máu nguyên nhân. Đặc biệt trong trường hợp loét do bệnh lý tĩnh mạch, không thể hy vọng chữa lành những rối loạn vi tuần hoàn và chuyển hóa tại chỗ, mà không điều trị để làm giảm áp lực tĩnh mạch ở tư thế đứng, và khi đi lại.

Không có một phác đồ điều trị duy nhất để điều trị cho tất cả các giai đoạn của loét chi dưới. Tất cả vết thương đều có đặc điểm động học riêng biệt, với các thời kỳ rất khác nhau trong tiến trình điều trị: Thời kỳ hoại tử fibrin, thời kỳ lên mô hạt, thời kỳ liền sẹo.

Điều trị bệnh lý mạch máu nguyên nhân:

Nếu loét do nguyên nhân tĩnh mạch: Điều trị hiệu quả tình trạng ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch (mang loại băng ép phù hợp), loại bỏ các vị trí có dòng trào ngược (gây xơ, phẫu thuật), tái cấu trúc lại tĩnh mạch nếu có thể.

Phát hiện và điều trị tái tưới máu nếu có bệnh lý động mạch.

Điều trị loét do nguyên nhân hỗn hợp cần cân nhắc đến sự tồn tại đồng thời cả bệnh động mạch và tĩnh mạch chi dưới: Sử dụng loại băng ép phù hợp, sử dụng chính các tĩnh mạch hiển bệnh lý để bắc cầu nối động mạch nếu cần thiết …

Điều trị giảm đau hiệu quả nếu có viêm da mạch hoại tử, chỉ định ghép da sớm.

Tiêm phòng vacxin chống uốn ván:

Cần phải kiểm tra, và không do dự khi phải tiêm phòng lại.

60% trường hợp uốn ván toàn thể có đường vào từ loét chi dưới.

3/4 bệnh nhân loét chi dưới không được cập nhật về tình trạng tiêm phòng …

Kiểm soát đau:

Đau là triệu chứng gây khó chịu và lo lắng nhiều cho các bệnh nhân bị bệnh động mạch hoặc viêm da mạch hoại tử.

Cần thiết phải giảm đau trước khi băng ổ loét, đôi khi phải dùng tới các thuốc giảm đau mạnh nhưng chỉ trong thời gian ngắn và có kiểm soát.

Cần chú ý tránh tư thế giảm đau kiểu chân ngựa để tránh cứng khớp cổ chân.

Tập phục hồi chức năng vận động:

Được thực hiện ngay tại giường bệnh khi bệnh nhân còn nằm viện, và ngoại trú sau khi đã ra viện.

Mục tiêu là tránh tình trạng teo cơ thường xuyên gặp ở bệnh nhân bị loét mạn tính, duy trì vận động của khớp cổ chân, và đảm bảo hoạt động của bơm cơ giúp cho tuần hoàn tĩnh mạch.

Can thiệp điều trị các nguyên nhân toàn thân gây thiếu oxy ngoại biên:

G iảm cung lượng tim, bệnh phổi mạn tính,thiếu máu hoặc tình trạng tăng độ nhớt máu hay huyết tương. Ngoài ra cần chú ý hạn chế dùng các thuốc có thể gây ra tình trạng này như thuốc co mạch, lợi tiểu …

Can thiệp dinh dưỡng: điều chỉnh chế độ ăn hợp lý, để giải quyết tình trạng giảm protein máu.

16. ĐƯỜNG VÀO MẠCH MÁU CHO LỌC MÁU Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN

Bệnh thận mạn tính ảnh hưởng đến khoảng 13% dân số thế giới. Tại Việt Nam, năm 2013 có hơn 10.000 bệnh nhân giai đoạn cuối đang chạy thận trong cả nước. Tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân cần lọc máu rất cao, khoảng 40% trong 3 tháng đầu và trung bình 20%/năm. Đường vào mạch máu cho lọc máu (gọi tắt là đường vào lọc máu) không chỉ quan trọng trong việc quyết định cuộc lọc máu thành công, nó còn ảnh hưởng đến khả năng sống còn của bệnh nhân. Biến chứng của đường vào lọc máu góp phần đáng kể vào tỷ lệ tử vong và gánh nặng bệnh tật của bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối đang lọc máu nhân tạo.

16.1.    Các loại đường vào lọc máu

a.         Cầu nối tự thân

Cầu nối động tĩnh mạch (AVF: Arteriovenous fistula; FAV: Fistule artério-veineuse) là loại đường vào lọc máu phổ biến nhất, ít biến chứng, thời gian sử dụng kéo dài hơn so với những loại đường vào lọc máu khác. AVF là kết quả của phẫu thuật nối trực tiếp động mạch và tĩnh mạch, gồm các loại sau:

AVF ở chi trên: Tại bàn tay (từ động mạch quay tại hõm lào và tĩnh mạch đầu), cẳng tay, hoặc vùng khuỷu (từ động mạch cánh tay đến tĩnh mạch đầu, hay tĩnh mạch nền chuyển vị trí).

AVF ở chi dưới: Nối giữa động mạch đùi chung và tĩnh mạch hiển lớn.

b.        Cầu nối nhân tạo (AVG: Arteriovenous graft)

AVG sử dụng vật liệu nhân tạo (PTFE: polytetrafluroethylene) nối giữa động mạch và tĩnh mạch, được đặt trong đường hầm dưới da để thuận tiện cho quá trình lọc máu.

Có hai loại AVG tuỳ theo hình dạng của graft: thẳng (straight) và quai (loop).

Loại AVG quai được dùng nhiều hơn AVG thẳng do thời gian sử dụng được lâu d ài hơn.

c.         Catheter

Catheter là loại ống thông đặt vào tĩnh mạch lớn có thể dùng để lọc máu ngay sau khi đặt.

Có hai loại catheter: Catheter không có đường hầm (non tunneled hemodialysis catheter: NTHC) và catheter có đường hầm

(tunneled cuffed catheter).

16.2.    Sinh lý bệnh học của đường vào lọc máu

Phẫu thuật tạo cầu nối động tĩnh mạch là phẫu thuật nối giữa động mạch (nơi có áp lực cao) sang tĩnh mạch (nơi có áp lực thấp) gây tăng lực xé và sức căng lên thành tĩnh mạch, làm dày và giãn thành tĩnh mạch (động mạch hoá tĩnh mạch). Lưu lượng tại động mạch bình thường từ 20 – 30 mL/min, tăng lên ngay lập tức 200 – 300 mL/min sau phẫu thuật, đạt đến 600 – 1200 mL/min khi cầu nối trưởng thành. Lưu lượng dòng chảy lớn khuếch đại hiệu ứng huyết động lên thành tĩnh mạch. Do đó, nếu lưu lượng dòng chảy thấp, làm giảm lực xé lên thành tĩnh mạch gây tăng sinh nội mạc tĩnh mạch, dẫn đến hẹp và huyết khối.

Hình 13.22: Các thành phần của một cầu nối đường vào mạch máu (AVF) tại cổ tay

Ngoài ra còn các yếu tố góp phần vào tiến triển của tăng sinh nội mạc như suy giảm chức năng tế bào nội mô do tăng áp lực tĩnh mạch, cấu trúc giải phẫu của miệng nối và góc tạo bởi động mạch và tĩnh mạch, tái cấu trúc mạch, độ nhớt máu…

16.3.    Đánh giá một đường vào lọc máu trưởng thành đảm bảo chức năng

Cầu nối trưởng thành được là một ống dẫn máu dưới da đảm bảo cung cấp đủ lưu lượng máu cho quá trình lọc. Tại Việt Nam, lưu lượng lọc cho bệnh nhân 3 lần/tuần phổ biến từ 250 – 300 mL/ph.

Cầu nối trưởng thành là cầu nối đảm bảo cung cấp được đủ lưu lượng trên.

Để tránh xẹp tĩnh mạch trong quá trình lọc máu, lưu lượng cầu nối cần cao hơn lưu lượng lọc ít nhất 250 – 300 mL / min , do đó lưu lượng cầu nối tốt nhất từ 600 – 800 mL /min .

Các tiêu chuẩn cầu nối trưởng thành ( luật 6):

Đường kính tĩnh mạch hiệu dụng ≥ 6 mm.

Lưu lượng cầu nối ≥ 600 mL /min. Khoảng cách đến mặt da ≤ 6 mm.

Chiều dài tĩnh mạch tối thiểu để chọc mạch ≥ 6 cm.

AVF và AVG cần thời gian để trưởng thành. AVF cần trung bình 6 – 8 tuần để tĩnh mạch dày lên và giãn ra. AVG cần ít nhất 2 tuần để vật liệu graft liên kết với tổ chức dưới da trong đường hầm. Chọc mạch quá sớm có thể dẫn đến tụ máu, chảy máu, giả phình hay huyết khối sớm.

16.4.    Các biến chứng thường gặp của đường vào lọc máu và xử trí

a.         Biến chứng sớm: Cầu nối không trưởng thành

Định nghĩa: Cầu nối không trưởng thành là cầu nối vĩnh viễn không thể lọc máu hoặc không thể lọc máu sau 3 tháng kể từ ngày phẫu thuật.

Nguyên nhân:

Hẹp tĩnh mạch sau miệng nối là nguyên nhân hàng đầu.

Xuất hiện tuần hoàn bàng hệ gây giảm lưu lượng tĩnh mạch chính. Không đủ lưu lượng từ động mạch.

Hẹp miệng nối do sang chấn trong quá trình phẫu thuật hoặc do kĩ thuật. Tĩnh mạch hiệu dụng có huyết khối hoặc xơ hoá từ trước.

Tĩnh mạch có kích thước nhỏ trước phẫu thuật ( < 2 mm).

Hẹp tĩnh mạch ngay sau miệng nối, thường do tĩnh mạch bị di chuyển, kéo căng, gập góc trong quá trình phẫu thuật.

Lâm sàng:

Rung miu và thổi chỉ thấy ở thì tâm thu, hoặc mất rung miu nếu hẹp rất khít, thay bằng tiếng mạch đập mạnh và thô.

Tĩnh mạch của cầu nối bình thường có thể sờ thấy mạch đập, nhưng nếu hẹp khít sau miệng nối thì mạch đập yếu hoặc không sờ thấy.

Siêu âm: Tăng tốc độ dòng chảy qua vị trí hẹp.

Xử trí: Phẫu thuật (nếu liên quan đến kỹ thuật mổ) hoặc nong vị trí hẹp bằng bóng qua da.

b.        Biến chứng muộn

Định nghĩa: Là những biến chứng xảy ra sau phẫu thuật tạo cầu nối từ 3 tuần trở lên.

Hẹp tĩnh mạch hiệu dụng

Lâm sàng: Bệnh nhân có thể không triệu chứng, hoặc xuất hiện phù nề phần chi trước chỗ hẹp tĩnh mạch, đau tức tay khi  lọc máu. Khám lâm sàng: Phần tĩnh mạch ngay trước chỗ hẹp giãn lớn, khi giơ tay không xẹp hoặc chỉ xẹp một phần. Rung miu tại miệng nối mất, trong khi sờ thấy rung miu ở vị trí bất thường, có thể thấy các tĩnh mạch bàng hệ xung quanh vị trí hẹp.

Siêu âm:

2D: Hình ảnh giảm đường kính tĩnh mạch, thường xuất hiện giữa các vị trí giãn. Doppler màu phát hiện dòng khảm màu tại vị trí hẹp.

Doppler xung: Tốc độ dòng chảy tâm thu tại vị trí hẹp tăng gấp 2 lần tốc độ tại vị trí trước chỗ hẹp 2 cm được coi là có ý nghĩa (trên 50%).

Xử trí: Khi mức độ hẹp tĩnh mạch ảnh hưởng đến lưu lượng lọc hay bệnh nhân có biểu hiện khó chịu do hẹp trên lâm sàng.

Hẹp tĩnh mạch trung tâm

Tổng quan:

T ĩnh mạch trung tâm gồm các tĩnh mạch từ tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch thân cánh tay đầu và tĩnh mạch chủ trên.

Hẹp/tắc tĩnh mạch trung tâm là tình trạng tắc hoàn toàn hoặc hẹp trên 50% lòng các tĩnh mạch trên, là nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng áp lực tĩnh mạch.

Nguyên nhân : di chứng từ các thủ thuật đặt catheter, dây dẫn máy tạo nhịp vào tĩnh mạch trung tâm, và/hoặc quá trình xơ hóa, tăng sinh nội mạc kéo dài.

Lâm sàng:

T ùy vào vị trí tắc/hẹp mà phù có thể xuất hiện ở toàn bộ cánh tay, lan lên nửa mặt, cổ một bên (tắc tĩnh mạch dưới đòn), hai bên (tắc tĩnh mạch chủ trên).

Tuần hoàn bàng hệ tĩnh mạch phát triển mạnh.

Các triệu chứng kèm theo: đau, dị cảm, có thể loét, hoại tử da.

Siêu âm Doppler :

Nếu tắc tĩnh mạch dưới đòn có thể quan sát được trực tiếp trên siêu âm.

Nếu tắc tĩnh mạch thân cánh tay đầu hoặc tĩnh mạch chủ trên, siêu âm chỉ cho thấy những dấu hiệu gián tiế p như tăng áp lực tĩnh mạch trước vị trí tắc, mất sự thay đổi phổ Doppler tĩnh mạch trước vị trí tắc theo nhịp tim và hô hấp.

Chẩn đoán xác định dựa vào chụp cắt lớp dựng hình mạch máu hoặc chụp DSA.

Xử trí :

Chỉ định điều trị không dựa vào mức độ tổn thương giải phẫu, mà căn cứ vào đặc điểm bệnh sinh và lâm sàng của bệnh nhân.

Nếu hẹp tĩnh mạch trung tâm từ 50% trở lên, gây ra triệu chứng lâm sàng hoặc ảnh hưởng đến quá trình lọc máu của bệnh nhân thì phải can thiệp.

Phẫu thuật thường ít được chỉ định do tổn thương giải phẫu trong lồng ngực phức tạp, nhiều mạch máu bàng hệ.

Can thiệp nong bóng tĩnh mạch trung tâm là lựa chọn được ưu tiên hàng đầu. Đặt stent tĩnh mạch trung tâm ít được đặt ra do nguy cơ cao tắc lại hoàn toàn stent trong 3 – 6 tháng. Thủ thuật này chỉ nên thực hiện khi tái phát hẹp hoặc tắc rất nhanh sau nong bóng nhiều lần.

Hình 13.23: Hẹp tĩnh mạch dưới đòn phải trước và sau can thiệp nong bóng

(Mũi tên 1: Vị trí hẹp khít; Mũi tên 2: Tuần hoàn bàng hệ phát triển mạnh, mất đi ngay sau can thiệp)

Huyết khối

Biến chứng này có thể xuất hiện sớm, hoặc muộn ở bệnh nhân mang cầu nối động tĩnh mạch, là nguyên nhân quan trọng làm hỏng cầu.

Huyết khối dễ hình thành tại tĩnh mạch hoặc miệng nối đã hẹp rất khít từ trước, phình/giả phình, nhiễm trùng sau chọc mạch, kỹ thuật chọc mạch không tốt…

Trên lâm sàng, bệnh nhân đau ở vị trí có huyết khối, không thể tiếp tục lọc máu.

Khám tại vị trí huyết khối cứng, ấn không xẹp, giơ tay cao tĩnh mạch không xẹp, mất rung miu tại miệng nối.

Siêu âm giúp chẩn đoán xác định vị trí mạch máu có huyết khối và xác định đường vào nếu có chỉ định can thiệp qua da.

Nếu huyết khối cấp tính (trong vòng 48 giờ), chỉ định phẫu thuật lấy huyết khối bằng sonde Fogarty; hoặc mở mạch lấy huyết khối trực tiếp; hoặc tiêu sợi huyết tại chỗ qua đường ống thông.

Các thuốc chống đông hay thuốc kháng kết tập tiểu cầu không được khuyến cáo để dự phòng huyết khối ở bệnh nhân làm cầu nối thông động tĩnh mạch.

c.         Phình, giả phình mạch

Phình tĩnh mạch thực sự khi đường kính mạch máu tại vị trí giãn khu trú > 1,5 lần đường kính bình thường, nguyên nhân có thể do sự phối hợp của nhiều yếu tố: Tăng áp lực tĩnh mạch lâu ngày, chọc mạch tại một vị trí kéo dài, dùng thuốc ức chế miễn dịch.

Giả phình thường xuất hiện ở động mạch đến, là hậu quả của tổn thương thành mạch do chọc mạch lâu ngày tại một vị trí.

Nguy cơ của phình/giả phình là vỡ, chảy máu, loét da, khó chọc mạch trong quá trình lọc thận, đòi hỏi phải theo dõi định kỳ bằng lâm sàng và siêu âm.

Chỉ định phẫu thuật sửa chữa khi: (1) tổn thương da, (2) nguy cơ vỡ phình, (3) vị trí chọc mạch bị hạn chế.

d.        Hội chứng trộm máu

Cầu nối động tĩnh mạch có thể làm giảm tưới máu chi ở hạ lưu do hiện tượng “trộm” máu từ động mạch qua miệng nối. Hội chứng trộm máu xuất hiện khi vòng nối động mạch bàng hệ không đủ và/hoặc miệng nối quá rộng .

H ay xảy ra bệnh nhân tuổi cao, đái tháo đường, cầu nối AVG, cầu nối ở cánh tay hay gặp hơn cầu nối cổ tay.

Triệu chứng lâm sàng tiến triển từ đau, dị cảm khi chạy thận hoặc gắng sức; đến đau, chuột rút khi nghỉ; hoại tử bàn ngón tay. Siêu âm có dấu hiệu đảo chiều dòng chảy của động mạch hạ lưu, hẹp động mạch…

Hội chứng trộm máu xảy ra ở khoảng 20% bệnh nhân có cầu nối động tĩnh mạch chi trên, trong đó 4% có triệu chứng nặng yêu cầu phải điều trị.

Can thiệp nội mạch nếu có hẹp động mạch đến hoặc hẹp động mạch hạ lưu.

Các phương pháp phẫu thuật phổ biến là thắt bớt tĩnh mạch hiệu dụng (banding), thắt động mạch sau miệng nối hoặc tĩnh mạch hiệu dụng, và tạo cầu nối nhân tạo mới (DRIL, RUDI, PAI).

e.         Nhiễm trùng cầu nối

Nhiễm trùng cầu nối gặp nhiều ở AVG (20%) hơn AVF (10%). Lâm sàng: Tấy đỏ da vùng chọc mạch, khối áp xe tại vị trí chọc mạch hay toàn bộ graft lỏng lẻo trong đường hầm. Bệnh nhân sốt cao, đau nhiều. Nguyên nhân chính là tụ cầu (S. aureus , S. epidermidis ).

Điều trị bằng kháng sinh đường tĩnh mạch trong 6 tuần. Phẫu thuật ổ áp xe nếu có chỉ định, đánh giá khả năng giữ hay phải huỷ bỏ cầu nối.

f.         Biến chứng thần kinh

Đau, dị cảm, yếu cơ thuộc các nhóm cơ do thần kinh giữa chi phối.

Nguyên nhân liên quan đến chèn ép thần kinh hoặc chấn thương (nhất là khi làm đường vào tại động mạch cánh tay), hoặc lắng đọng amyloid cục bộ ở người lọc thận lâu ngày, dẫn đến hội chứng ống cổ tay.

g.         Phì đại thất trái, suy tim

Phì đại thất trái gặp ở 7 4 % bệnh nhân ở thời điểm bắt đầu lọc máu chu kỳ, là hậu quả của nhiều yếu tố tác động như các yếu tố gây tăng gánh thể tích, thiếu máu, tăng huyết áp…

Cầu nối thông động tĩnh mạch (AVF/AVG) làm tăng cung lượng tim khoảng 15%, và áp lực cuối tâm trương thất trái 4%, nhưng hiếm khi là nguyên nhân trực tiếp gây ra suy tim.

Theo nghiên cứu HEMO, 40% bệnh nhân lọc máu có suy tim, và 39% có bệnh mạch vành trước khi được điều trị lọc thận chu kỳ.

Những nguy cơ làm suy tim nặng hơn gồm rung nhĩ, giãn thất phải, giãn nhĩ trái, tiền sử làm cầu nối nhiều lần, vị trí cầu nối gần tim (cánh tay).

Chẩn đoán suy tim tăng cung lượng do cầu nối động – tĩnh mạch khi bệnh có suy tim và lưu lượng cầu nối > 3000 mL/min . Chỉ định điều trị nội khoa gồm kiểm soát thể tích (bằng lọc thận, lợi niệu), điều trị thiếu máu, tăng huyết áp…

Chỉ định phẫu thuật để thắt bớt làm giảm đường kính miệng nối. Nếu cầu nối không thể sử dụng phải thắt lại hủy bỏ, tránh làm tăng cung lượng tim.

h.        Tăng áp động mạch phổi

10 – 50% bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ bị tăng áp lực động mạch phổi. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng, nhưng có sự phối hợp của nhiều yếu tố.

Triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất là khó thở, và suy tim phải. Chẩn đoán và theo dõi dựa vào siêu âm Doppler tim.

Tăng áp lực động mạch phổi làm tăng nguy cơ bị biến cố tim mạch, và tử vong ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ gấp 2 – 3 lần.

Điều trị chủ yếu là tăng lượng nước rút ra trong mỗi lần lọc thận, siêu lọc, phẫu thuật thu nhỏ miệng nối nếu lưu lượng lọc quá cao, và các thuốc điều trị triệu chứng tăng áp lực động mạch phổi.

Mã ICD-10: Bệnh mạch máu ngoại biên

I70.1

Xơ vữa động mạch thận

I70.2

Xơ vữa động mạch ngoại biên

I73.0

Hội chứng Raynaud

I73.1

Viêm tắc mạch huyết khối (Buerger)

I74.3

Thuyên tắc và huyết khối động mạch chi dưới

I82.8

Thuyên tắc và huyết khối tĩnh mạch khác

I83

Giãn tĩnh mạch chi dưới

I83.0

Giãn tĩnh mạch chi dưới có loét

I83.1

Giãn tĩnh mạch chi dưới có viêm

I83.9

Giãn tĩnh mạch chi dưới không loét không viêm

Tài liệu tham khảo

Brott       T.G.,    Halperin           J.L.,     Abbara S.,        et         al         (2011). 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease. Journal of the American College of Cardiology , 57 ( 8 ), e16–e94.

Gerhard-Herman M.D., Gornik H.L., Barrett C., et al (2017). 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease. Journal of the American College of Cardiology , 69 ( 11 ), e71–e126.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, Barnett H.J.M., Taylor D.W., et al (1991). Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med , 325 ( 7 ), 445–453.

Dargon P.T. and Landry G.J. (2012). Buerger’s disease. Ann Vasc Surg , 26 ( 6 ), 871–880.

Kearon C., Ageno W., Cannegieter S.C., et al (2016). Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH. J Thromb Haemost , 14 ( 7 ), 1480–1483.

Layden J., Michaels J., Bermingham S., et al (2012). Diagnosis and management of lower limb peripheral arterial disease: summary of NICE guidance. BMJ , 345 , e4947.

Ricco J.-B. and Bartelink M.-L.E.L. (2018). Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries Endorsed by: the European Stroke Organization (ESO). 60.

Dodick D.W., Meissner I., Meyer F.B., et al (2004). Evaluation and management of asymptomatic carotid artery stenosis.

Mayo Clin Proc , 79 ( 7 ), 937–944.

Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A., et al (2007). Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg , 45 Suppl S , S5-67.

Buerger L. (2009). Landmark publication from the American Journal of the Medical Sciences, “Thrombo-angiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading to presenile spontaneous gangrene”. 1908. Am J Med Sci , 337 ( 4 ), 274–284.

McDermott M.M., Greenland P., Liu K., et al (2001). Leg symptoms in peripheral arterial disease: associated clinical characteristics and functional impairment. JAMA , 286 ( 13 ), 1599–1606.

Spence J.D. (2015). Management of asymptomatic carotid stenosis. Neurol Clin , 33 ( 2 ), 443–457.

Anderson J.L., Halperin J.L., Albert N., et al (2013). Management of Patients With Peripheral Artery Disease (Compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA Guideline Recommendations). Journal of the American College of Cardiology , 61 ( 14 ), 1555– 1570.

Wassef M., Blei F., Adams D., et al (2015). Vascular Anomalies Classification: Recommendations From the International Society for the Study of Vascular Anomalies. Pediatrics , 136 ( 1 ), e203-214.

Husted S., de Caterina R., Andreotti F., et al (2014). Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants (NOACs): No longer new or novel. Thromb Haemost , 111 ( 5 ), 781–782.

Hirsch A.T., Criqui M.H., Treat-Jacobson D., et al (2001). Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA , 286 ( 11 ), 1317–1324.

Silman A., Holligan S., Brennan P., et al (1990). Prevalence of symptoms of Raynaud’s phenomenon in general practice. BMJ

, 301 ( 6752 ), 590–592.

Kumamaru H., Jalbert J.J., Nguyen L.L., et al (2015). Surgeon case volume and 30-day mortality after carotid endarterectomy among contemporary medicare beneficiaries: before and after national coverage determination for carotid artery stenting. Stroke , 46 ( 5 ), 1288–1294.

Koopman M.M., Prandoni P., Piovella F., et al (1996). Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractionated heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low-molecular-weight heparin administered at home. The Tasman Study Group. N Engl J Med , 334 ( 11 ), 682–687.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn