» CHƯƠNG X: SUY TIM CHƯƠNG X: SUY TIM – Y học online

Lâm sàng tim mạch học 2019

CHƯƠNG X: SUY TIM



1. TỔNG QUAN

1.1.      Định nghĩa

Suy tim là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng (khó thở, phù mắt cá chân, mệt mỏi) và thực thể (nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, sung huyết phổi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.

Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ ràng. Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh nhân có thể có bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương) là tiền đề cho suy tim tiến triển. Nhận thức được nguy cơ này là rất quan trọng vì nó liên quan tới tiên lượng xấu và việc bắt đầu điều trị ở giai đoạn này có thể làm giảm nguy cơ tử vong.

1.2.      Dịch tễ và tiên lượng

Suy tim là bệnh lý tim mạch có tốc độ gia tăng nhanh nhất, tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi, chiếm khoảng 2 – 3% dân số nói chung và lên đến 10 – 20% ở nhóm trên 70 tuổi. Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ gần đây chỉ ra việc điều trị tích cực giúp cải thiện tỷ lệ sống còn, tuy nhiên tiên lượng chung vẫn rất nặng nề với tỷ lệ tử vong trong 5 năm lên đến 50%. Nguyên nhân tử vong có thể do suy tim tiến triển hoặc thứ phát do các rối loạn nhịp thất. Tỷ lệ tái nhập viện hàng năm lên đến 50% và đưa đến gánh nặng bệnh tật cho hệ thống chăm sóc sức khỏe của mỗi quốc gia.

1.3.      Sinh lý bệnh

Nguồn gốc dẫn đến các triệu chứng của suy tim vẫn chưa được rõ ràng. Có thể từ một biến cố ban đầu (nhồi máu cơ tim, viêm  cơ tim, quá tải thể tích hoặc áp lực) gây tổn thương cơ tim, dẫn đến tăng áp lực lên thành tim. Theo sau là sự hoạt hóa nhiều hệ thống thần kinh – nội tiết bao gồm hệ renin-angiotensin-aldosterone, hệ thần kinh giao cảm và giải phóng các cytokine như yếu tố hoại tử u (TNF). Hoạt hóa hệ thần kinh – nội tiết cũng kéo theo sự thay đổi cấu trúc và chuyển hóa của hệ cơ xương ngoại vi và bất thường các phản xạ chức năng của hệ thống tim phổi như phản xạ giảm nhịp tim và phản xạ giảm áp. Những rối loạn trên làm gia tăng áp lực lên thành tim kéo theo một vòng xoắn bệnh lý.

Hình 10.1: Sinh lý bệnh suy tim

(Nguồn: Sách Oxford Handbook of Cardiology 2.0)

2. PHÂN LOẠI SUY TIM

2.1.      Suy tim cấp và suy tim mạn tính

Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tiến triển của suy tim.

Suy tim cấp được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi, thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu. Suy tim cấp có thể do nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim hoặc tổn thương van tim cấp tính (ví dụ: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn…), tổn thương cơ tim cấp trong viêm cơ tim…

Suy tim mạn tính là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương đối dài. Trong đó, nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng không xấu đi trong tối thiểu 1 tháng thì được gọi là ổn định. Ngược lại, nếu tình trạng ổn định mất đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù, quá trình này có thể diễn ra từ từ hoặc nhanh chóng, là nguyên nhân khiến bệnh nhân phải nhập viện và là một yếu tố tiên lượng xấu.

2.2.      Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

Hầu hết bệnh nhân suy tim đều có cả suy tim tâm thu (suy giảm chức năng tống máu) và suy tim tâm trương (rối loạn chức năng giãn và đổ đầy của tâm thất).

Bệnh nhân suy tim tâm trương là những bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Thuật ngữ suy tim tâm trương, suy tim chức năng tâm thu bình thường và suy tim chức năng tâm thu bảo tồn có thể sử dụng thay thế cho nhau.

Theo phân loại suy tim của Hội Tim mạch học Châu Âu (ESC) 2016 chia ra 3 nhóm: Suy tim phân suất tống máu giảm (EF < 40%), suy tim phân suất tống máu bảo tồn (EF ≥ 50%) và suy tim phân suất tống máu giới hạn (EF: 40 – 49%), việc phân loại thêm nhóm EF 40 – 49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này.

2.3.      Suy tim phải và suy tim trái

Phân loại suy tim phải hay suy tim trái dựa theo tình trạng sung huyết tĩnh mạch hệ thống (phù chân, gan to) hay sung huyết phổi chiếm ưu thế (phù phổi cấp). Thuật ngữ này không nhất thiết chỉ ra thất phải hay thất trái bị ảnh hưởng nặng nhất.

Tình trạng ứ dịch trong suy tim do sự kết hợp của nhiều yếu tố: Giảm mức lọc cầu thận, hoạt hóa hệ renin-angiotensin- aldosterone và vai trò của hệ thần kinh giao cảm.

2.4.      Suy tim cung lượng tim cao và cung lượng tim thấp

Nhiều bệnh lý gây tăng cung lượng tim có thể dẫn đến suy tim, ví dụ nhiễm độc giáp, bệnh Paget, bệnh Beri-Beri và thiếu máu. Tình trạng này đặc trưng bởi tăng sinh nhiệt quá mức và mạch nảy mạnh. Chỉ số bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (chỉ số đánh giá khả năng cung cấp oxy của tim cho hoạt động chuyển hóa của mô) bình thường hoặc thấp trong suy tim cung lượng tim cao. Ngược lại, trong suy tim cung lượng tim thấp đặc trưng bởi cảm giác lạnh, tím do co mạch hệ thống và mạch chìm, chỉ số bão hòa oxy máu trộn bình thường hoặc cao.

3. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY TIM

Với tất cả bệnh nhân suy tim, điều quan trọng là xác định được căn nguyên và các yếu tố thúc đẩy bệnh tiến triển hay các bệnh lý khác làm ảnh hưởng đến việc quản lý và điều trị bệnh.

Bảng 10.1: Nguyên nhân suy tim ( theo ESC 2016)

Bệnh cơ tim

 

Bệnh tim thiếu máu

Sẹo cơ tim

 

 

Cơ tim ngủ đông

 

 

Bệnh động mạch vành

 

 

Bất thường hệ vi mạch của mạch vành

 

 

Rối loạn chức năng nội mạc

 

 

Ngộ độc cơ tim

Lạm dụng chất gây kích thích

Rượu, cocaine, amphetamine…

 

Kim loại nặng

Đồng, sắt, chì, cobalt…

 

Thuốc

Thuốc độc tế bào, thuốc ức chế miễn dịch…

 

 

 

Tia phóng xạ

 

 

Tổn thương do phản ứng viêm và qua trung gian miễn dịch

Liên quan tới nhiễm trùng

Vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng (bệnh Chagas), rickettsiae, HIV

 

Không liên quan tới nhiễm trùng

Viêm cơ tim lympho/tế bào khổng lồ, các bệnh tự miễn (ví dụ: bệnh Graves, bệnh thấp tim, viêm khớp, rối loạn mô liên kết, chủ yếu là lupus ban đỏ hệ thống), quá mẫn và viêm cơ tim tăng bạch cầu ái toan (Churg-Strauss)

 

Thâm nhiễm cơ tim

Liên quan tới bệnh ác tính

Thâm nhiễm trực tiếp hay di căn

 

Không liên quan tới bệnh ác tính

Amyloidosis, sarcoidosis, bệnh tích lũy glycogen (ví dụ: Bệnh Pompe)

 

Rối loạn chuyển hóa

Hormone

Bệnh lý tuyến giáp (cường giáp hoặc suy giáp), bệnh tuyến cận giáp, suy tuyến yên, bệnh liên quan tới thời kỳ mang thai và chu sản.

 

Dinh dưỡng

Thiếu      vitamin  B1,          sắt,                canxi, phosphate…

 

Bất thường gen

Đa hình thái

Loạn dưỡng cơ tim, bệnh cơ tim hạn chế

 

Bất thường cung lượng tim

 

Tăng huyết áp

 

 

 

Bất thường van tim hay cấu trúc tim

Mắc phải

Bệnh van hai lá, van động mạch chủ, van ba lá, van động mạch phổi.

 

Bẩm sinh

Thông liên nhĩ, thông liên thất, hẹp hai lá bẩm sinh…

 

Bệnh lý màng ngoài tim và nội mạc cơ tim

Màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng tim

 

Nội tâm mạc

Xơ hóa nội mạc cơ tim

 

Tăng cung lượng tim

 

Thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp, bệnh Paget, thông động tĩnh mạch, mang thai

 

Quá tải thể tích

 

Suy thận, bù dịch quá mức.

 

Rối loạn nhịp

 

Rối loạn nhịp nhanh

 

Rối loạn nhịp nhĩ, rối loạn nhịp thất

 

Rối loạn nhịp chậm

 

Rối loạn chức năng nút xoang, block nhĩ thất

 

Chú thích: ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu); HIV: Human Immunodeficiency Virus (Virus gây suy giảm miễn dịch ở người)

Bệnh nhân suy tim sung huyết có tỷ lệ tái nhập viện cao vì đợt cấp mất bù. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng yếu tố thúc đẩy đợt cấp của suy tim có thể xác định được ở 2/3 số bệnh nhân suy tim.

Điều trị không thích hợp: B ệnh nhân tự ý gi ảm liều hoặc bỏ thuốc lợi tiểu, thuốc ƯCMC , digoxin hoặc chế độ ăn quá nhiều muối được cho là các yếu tố thúc đẩy. Vì vậy giáo dục bệnh nhân và gia đình bệnh nhân là việc rất quan trọng.

Rối loạn nhịp: H ay gặp nhất là rung nhĩ, tuy nhiên bất kỳ rối loạn nhịp nhanh nào cũng có thể làm giảm chức năng tống máu và chức năng đổ đầy của tim, làm nặng lên tình trạng thiếu máu c ơ tim . Rối loạn nhịp chậm cũng có thể làm giảm cung lượng tim đặc biệt khi thể tích tống máu không thể tăng thêm.

Thiếu máu c ơ tim hoặc nhồi máu cơ tim: L àm xấu đi tình trạng rối loạn chức năng thất trái và có thể làm nặng thêm mức độ hở hai lá do thiếu máu cơ nhú.

Nhiễm trùng: N hiễm trùng hô hấp là nguyên nhân phổ biến, tuy nhiên bất kỳ nhiễm trùng hệ thống nào cũng có thể làm xấu đi tình trạng suy tim do sự kết hợp của nhiều yếu tố như t ác động của các cytokine viêm, nhịp nhanh xoang, sốt…

Thiếu máu: G ây nên tình trạng tăng cung lượng tim dẫn đến  suy tim mất bù, đồng thời suy tim cũng làm nặng hơn tình  trạng thiếu máu.

Các thuốc sử dụng phối hợp: Một số thuốc tác động trực tiếp làm suy yếu chức năng cơ tim (ví dụ: T huốc chẹn kênh canxi – verapamil, diltiazem; thuốc chống rối loạn nhịp, thuốc gây mê, bắt đầu quá sớm v ới thuốc chẹn beta) cũng như những thuốc gây giữ muối nước (thuốc chống viêm không steroid – NSAIDs, estrogens, steroids, ức chế COX-2) .

Rượu: Do độc tố trực tiếp từ rượu hay những trường hợp lạm dụng rượu quá mức c ũng có thể gây suy giảm chức năng tim và thúc đẩy các rối loạn nhịp xu ất hiện.

Thuyên tắc động mạch phổi: N guy cơ tăng ở nh ữ ng bệnh nhân bất động với cung lượng tim thấp và rung nhĩ.

Tìm nguyên nhân gây thúc đẩy đợt cấp mất bù của suy tim rất quan trọng. Bệnh nhân đã xác định được yếu tố thúc đẩy, việc điều trị và quản lý thích hợp (giáo dục bệnh nhân và gia đình bệnh nhân, điều chỉnh phác đồ điều trị …) giúp làm giảm nguy cơ tái phát đợt cấp mất bù.

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG SUY TIM

Đánh giá một bệnh nhân suy tim nên được bắt đầu bằng việc khai thác tiền sử rõ ràng, đầy đủ và thăm khám lâm sàng một cách kĩ càng. Các triệu chứng của suy tim gây ra do hai cơ chế chính là do giảm cung lượng tim và do quá tải dịch, bao gồm:

4.1.      Các triệu chứng do quá tải dịch

Ở tuần hoàn phổi: Khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở khi nghỉ ngơi, cơn khó thở kịch phát về đêm.

Ở tuần hoàn ngoại vi: Phù (cần lưu ý rằng cũng có nhiều nguyên nhân khác nhau gây phù mắt cá chân như huyết khối hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch, viêm tĩnh mạch, hạ albumin máu, bệnh lý thận, gan, tắc mạch bạch huyết…), gan to, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng tim ngựa phi…

4.2.      Các triệu chứng do giảm cung lượng tim

Mệt mỏi, gầy sút cân Đau tức ngực

Mạch nhanh Tụt huyết áp.

Một điều rất quan trọng chúng ta cần phải ghi nhớ, suy tim là một bệnh lý có thể gây rối loạn chức năng đa cơ quan cho bệnh nhân. Thường không khó để gặp các bệnh nhân nhập viện trong bệnh cảnh:

Các rối loạn về hệ tiêu hoá thứ phát do suy tim sung huyết ví dụ như gan to, cổ trướng, giảm tưới máu ruột, phù (chướng bụng, chán ăn, đầy hơi, nôn, buồn nôn, táo bón và vàng da).

Các rối loạn về hệ sinh dục tiết niệu thứ phát do giảm tưới máu thận (thiểu niệu/vô niệu, tiểu nhiều lần, tiểu về đêm).

Các triệu chứng thần kinh trung ương thứ phát do giảm tưới máu não và rối loạn điện giải (lú lẫn, giảm trí nhớ, lo lắng, đau đầu, mất ngủ, rối loạn hành vi, loạn thần, thao cuồng, ảo giác).

Các triệu chứng thần kinh cơ: Chuột rút, gout, hội chứng ống cổ tay.

Rất nhiều các triệu chứng kể trên khó có thể khai thác hoặc khám kĩ ngay được, đặc biệt là trong khoa cấp cứu hay ở các phòng khám đông bệnh nhân. Dù được tiến hành trong điều kiện cơ sở nghiên cứu và học thuật thì sự đồng thuận trong nhận định các triệu chứng trên cũng rất khác nhau giữa những người khám khác nhau. Mặc dù vậy, chẩn đoán lâm sàng về suy tim có thể  khẳng định một cách khá chắc chắn nếu bệnh nhân có nhiều triệu chứng cùng một lúc.

Phân độ NYHA (New York Heart Association) được dùng nhiều trên lâm sàng để phân độ mức độ nặng của suy tim, mặc dù tương quan giữa mức độ triệu chứng và chức năng thất trái là khá thấp.

Bảng 10.2: Phân độ NYHA ( theo Hiệp hội Tim mạch New York)

 

NYHA

Ý nghĩa

I

Không có giới hạn về hoạt động thể chất

II

Giới hạn nhẹ về khả năng gắng sức, các triệu chứng xuất hiện bởi mức gắng sức trung bình (như leo cầu thang)

III

Giới hạn nhiều về khả năng gắng sức, các triệu chứng xuất hiện với mức gắng sức nhẹ (như mặc quần áo)

IV

Triệu chứng xuất hiện cả khi nghỉ ngơi

Chú thích: NYHA: New York Heart Association (Hiệp hội Tim mạch New York)

Một phân loại khác về suy tim được đưa ra bởi Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) trong đó chủ yếu đánh giá suy tim là một bệnh lý tiến triển qua các giai đoạn và đưa ra các mục tiêu điều trị cho từng giai đoạn tương ứng. Không giống như phân loại NYHA, hệ thống này là một chiều và không thể sử dụng để đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với điều trị.

Bảng 10.3: Phân giai đoạn suy tim ( theo ACC/AHA 2016)

Giai đoạn A

Giai đoạn B

Giai đoạn C

Giai đoạn D

Có nguy cơ bị suy tim nhưng chưa có bằng chứng về tổn thương cấu trúc và chức năng tim, chưa có triệu chứng suy tim trên lâm sàng

Có bằng chứng về tổn thương cấu trúc và chức năng tim, nhưng chưa có triệu chứng suy tim trên lâm sàng

Có bằng chứng về tổn thương cấu trúc và chức năng tim, có triệu chứng suy tim trên lâm sàng (tiền sử/ triệu chứng nhập viện lần đầu)

Suy tim không đáp ứng với điều trị

Các bệnh nhân tăng huyết áp, xơ vữa mạch, đái tháo đường, béo phì, hội chứng chuyển hóa

Nhồi máu cơ tim cũ, phì đại cơ tim thất trái, giảm EF, tổn thương van tim

Bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc và chức năng trước đó, và kèm theo các triệu chứng của suy tim

Bệnh nhân có các triệu chứng suy tim rõ ràng khi chỉ gắng sức nhẹ hoặc khi nghỉ ngơi/các bệnh nhân phải nhập viện vì suy tim

Chú thích: ACC: American College of Cardiology (Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ); AHA: American Heart Association (Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ)

Hình 10.2: Lược đồ chẩn đoán suy tim

(Nguồn: sách Oxford Handbook of Cardiology 2.0)

(*) Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác nên được cân nhắc nếu chất lượng hình ảnh của siêu âm tim qua thành ngực kém, bao gồm: Siêu âm tim qua thực quản, chẩn đoán hình ảnh xạ hình và cộng hưởng từ cơ tim. BNP:

5. THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG SUY TIM

5.1.      Thăm dò áp dụng cho tất cả bệnh nhân suy tim

Điện tâm đồ : K hông có biến đổi đặc hiệu trên bệnh nhân suy tim. Các bất thường hay gặp bao gồm: N hịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, c ác rối loạn nhịp, tăng gánh thất trái , các biến đổi của thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim, bất thường hệ thống dẫn truyền.

X -q uang ngực : Cho phép đánh giá tình trạng sung huyết phổi và chẩn đoán nguyên nhân gây khó thở khác không phải nguyên nhân tim mạch. Dấu hiệu hay gặp bao gồm: Bóng tim to (chỉ số tim – ngực), sung huyết phổi với dịch phế nang,  mạch máu thùy trên phổi nổi, dấu hiệu m ờ hình cánh bướm và đường Kerley B, tràn dịch màng phổi.

Siêu âm tim : Là thăm dò quan trọng nhất và bắt buộc ở bệnh nhân suy tim. Ngoài vai trò đánh giá chức năng tâm thu và  tâm trương thất trái, siêu âm rất hữu ích trong chẩn đoán nguyên nhân và biến chứng của suy tim. Nếu siêu âm tim không ủng hộ chẩn đoán suy tim trong khi các triệu chứng lâm sàng gợi ý suy tim, cần cân nhắc chẩn đoán khác hoặc chuyển bệnh nhân đến chuyên gia đánh giá lại.

Bảng 10.4: Các tổn thương có thể gặp trên siêu âm tim ( theo ESC 2016)

1. Các dị tật bẩm sinh

Thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch…

2. Bệnh lý van tim

Hẹp hở van hai lá, hẹp hở van động mạch chủ…

3. Bệnh lý màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim cấp/mạn,viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim…

4. Bệnh lý thiếu máu cơ tim

Rối loạn vận động các thành tim…

5. Bệnh cơ tim

Bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim thâm nhiễm…

6. Đánh giá áp lực động mạch phổi (ALĐMP)

Tăng áp lực động mạch phổi (tiên phát hoặc thứ phát do nguyên nhân bệnh phổi)

7. Biến chứng của suy tim

Huyết khối trong buồng tim do giãn buồng tim, giảm co bóp hoặc phình…

Peptid lợi niệu : BNP v à NT-proBNP là các hormone lợi niệu được giải phóng từ tim, đặc biệt từ tâm thất. Tiền thân là  chuỗi peptid proBNP trong các tế bào cơ tim, khi phóng thích vào máu sẽ bị thủy phân tạo thành NT-proBNP và BNP. NT- proBNP có thời gian bán hủy dài hơn và ổn định hơn BNP nên có độ nhạy cao hơn và thường được sử dụng trên lâm sàng. NT-proBNP có giá trị cao trong chẩn đoán âm tính bệnh nhân suy tim với ngưỡng là 125 pg/mL (suy tim mạn) và 300 pg/mL (đợt cấp) với giá trị dự báo âm tính lên đến 94-98%. Tuy nhiên, giá trị dự báo dương tính chỉ 44 – 57% (suy tim mạn) và 66 – 67% (suy tim cấp).

Hạn chế:

Không loại trừ được nguyên nhân gây khó thở đồng thời khác Không dùng để chẩn đoán đợt cấp của suy tim

Không có giá trị định hướng điều trị

Không phân biệt được suy tim phải do nguyên nhân bệnh phổi hay do tăng áp ĐM phổi thứ phát từ tim trái. BNP và NT-proBNP có xu hướng giảm ở người béo phì và tăng ở bệnh nhân suy thận, nhiễm khuẩn.

Xét nghiệm máu: Công thức máu, chức năng gan, thận, điện giải đồ, chức năng tuyến giáp, glucose, acid uric.

5.2.      Các thăm dò bổ trợ

Xét nghiệm máu: Men tim Troponin I hoặc Troponin T, nguyên nhân thiếu máu (sắt, acid folic, B12), bệnh tự miễn, điện di protein và các globulin miễn dịch…

Xét nghiệm nước tiểu Khí máu động mạch Đo c hức năng hô hấp

Test gắng sức : Điện tâm đồ, siêu âm tim…

Chụp động mạch vành, MRI tim, th ông tim thăm dò huyết động, xạ hình cơ tim.

6.QUẢN LÝ VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SUY TIM

6.1.      Quản lý ngoại trú bệnh nhân suy tim mạn tính

Xác định chẩn đoán suy tim.

Chẩn đoán nguyên nhân và đánh giá mức độ nặng c ủa suy tim. Kiểm soát hoặc loại bỏ yếu tố thúc đẩy suy tim mất bù.

Cách tiếp cận phối hợp trong điều trị suy tim (suy tim là một hội chứng phức tạp cần sự tham gia của nhiều chuyên gia chăm sóc sức khỏe bao gồm: Bác sĩ đa khoa, bác sĩ tim mạch, bác sĩ phẫu thuật tim mạch, điều dưỡng chăm sóc bệnh nhân suy tim, phục hồi chức năng tim mạch, chuyên gia d i nh dưỡng, tâm thần và rối loạn tình dục ).

Giáo dục b ệ nh nhân và người nhà bệnh nhân. Theo dõi tiến triển và quản lý bệnh nhân suy tim.

6.2.      Mục tiêu điều trị

Giảm t ỷ lệ tử vong

Giảm tỷ lệ nhập viện : C ải thiện chất lượng cuộc sống bằng cải thiện triệu chứng, tăng khả năng gắng sức, giảm t ỷ lệ tái nhập viện và chăm sóc giảm nhẹ suy tim giai đoạn cuối .

Dự phòng : (1) K iểm soát các yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến hoặc đóng góp vào sự phát triển của suy tim, ví dụ tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì ; (2) N găn cản tổn thương cơ tim tiến triển, tái cấu trúc cơ tim và tái phát triệu chứng ở bệnh nhân suy tim .

Bảng 10.5: Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị suy tim cấp và suy tim mạn tính (theo ESC 2008)

Chủ đề giáo dục

Kỹ năng và thói quen tự chăm sóc

1. Định nghĩa và nguyên nhân của suy tim

Hiểu được nguyên nhân của suy tim và vì sao xuất hiện các triệu chứng

2. Triệu chứng và dấu hiệu của suy tim

–  Theo dõi và ghi nhận các triệu chứng và dấu hiệu

–  Ghi theo dõi cân nặng hàng ngày và phát hiện tình trạng tăng cân nhanh

–  Hiểu cách thức và biết khi nào cần thông báo cho bác sĩ điều trị

–  Sử dụng linh hoạt liều lợi tiểu nếu có thể

3. Điều trị nội khoa

–  Hiểu chỉ định, liều, và tác dụng phụ của mỗi thuốc điều trị

–  Ghi nhận tác dụng phụ phổ biến của mỗi thuốc

4. Phân tầng nguy cơ

–  Hiểu được tầm quan trọng của việc bỏ thuốc lá

–  Theo dõi huyết áp nếu có tăng huyết áp

–  Duy trì kiểm soát đường huyết nếu bệnh nhân có đái tháo đường

–  Tránh béo phì

5. Chế độ ăn

–  Hạn chế muối nếu được chỉ định

–  Tránh đưa vào cơ thể quá nhiều dịch

–  Hạn chế tối đa sử dụng rượu bia

–  Theo dõi và tránh tình trạng thiếu dinh dưỡng

6. Tập luyện thể lực

–  Cảm thấy an tâm và thoải mái về hoạt động thể lực

–  Hiểu biết lợi ích của rèn luyện thể lực

–  Duy trì các bài tập thể lực thường xuyên

7. Hoạt động tình dục

–  Thảo luận các vấn đề tình dục với chuyên gia

–  Đánh giá lại nhu cầu ham muốn tình dục và hiểu được các vấn đề về tình dục cụ thể

8. Tiêm phòng

–     Tiêm phòng cúm hàng năm

–     Tiêm phòng phế cầu mỗi 5 năm

9. Rối loạn giấc ngủ và nhịp thở

– Hướng dẫn các biện pháp dự phòng như giảm cân ở bệnh nhân béo phì, cai thuốc lá, bỏ rượu

 

– Can thiệp điều trị nếu cần

10. Tuân thủ điều trị

–  Hiểu được tầm quan trọng của tuân thủ chế độ điều trị

–  Thúc đẩy việc duy trì tuân thủ điều trị

11. Rối loạn tâm thần

–   Nhận thức được các triệu chứng suy nhược và rối loạn tâm lý là phổ biến ở bệnh nhân suy tim và vai trò quan trọng của hỗ trợ xã hội

–   Can thiệp điều trị nếu cần

12. Tiên lượng

–  Nhận thức được các yếu tố tiên lượng và đưa ra những quyết định thiết thực

–  Tìm kiếm sự hỗ trợ về mặt tâm lý nếu có thể

Hình 10.3: Sơ đồ hướng dẫn điều trị bệnh nhân suy tim có triệu chứng với chức năng tâm thu thất trái giảm (theo ESC 2016)

 ARNI: thuốc ức chế thụ thể/Neprilysin, CRT: liệu pháp tái đồng bộ cơ tim, ICD: cấy máy phá rung tự động, H-ISDN:

hydralazine và isosorbide dinitrate, ƯCMC/ƯCTT: thuốc ức chế men chuyển/ thuốc ức chế thụ thể.

7. THUỐC LỢI TIỂU TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Lợi tiểu làm giảm tình trạng quá tải dịch giúp cải thiện triệu chứng ứ dịch ở phổi và tuần hoàn hệ thống .

Lợi tiểu không giúp cải thiện tiên lượng bệnh, ngoại trừ nhóm kháng aldosterone (spironolactone và eplerenone),

Lợi tiểu quai là nhóm thuốc có tác dụng lợi tiểu mạnh và thường được lựa chọn ở bệnh nhân suy tim sung huyết mức độ trung bình đến nặng.

Lợi tiểu thiazide có thể sử dụng phối hợp với lợi tiểu quai cho trường hợp phù kháng trị. Tuy nhiên phải hết sức thận trọng  và cần theo dõi thường xuyên điện giải đồ tránh tình trạng m ất nước, hạ natri, hạ kali, hạ mag ie máu.

Lợi tiểu gây hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone và nên được sử dụng kết hợp với thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể khi có thể. M ột số chú ý khi sử dụng thuốc kháng aldosterone:

Không nên sử dụng khi mức lọc cầu thận < 30ml/ phút hoặc Kali máu > 5 mEq/l Nên khởi đầu với liều thấp

Nguy cơ tăng Kali nếu dùng chung với liều cao ƯCMC hoặc ƯCTT Tránh dùng chung với NSAID

Bắt đầu lợi tiểu với liều thấp (đặc biệt ở bệnh nhân lần đầu sử dụng lợi tiểu và người già) và tăng dần liều tới khi cải thiện triệu chứng.

Khi tình trạng quá tải dịch giảm, cần điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu tránh tình trạng thiếu dịch, mục tiêu là duy trì tình trạng “khô” với liều lợi tiểu thấp nhất.

Bệnh nhân có thể được hướng dẫn chỉnh liều lợi tiểu dựa trên việc theo dõi các triệu chứng quá tải dịch và theo dõi cân nặng h à ng ngày.

Cần theo dõi sát kali, natri và nồng độ creatinin máu khi sử dụng thuốc lợi tiểu.

Bảng 10.6: Hướng dẫn thực hành trong điều trị bệnh nhân suy tim với lợi tiểu quai

(Nguồn: sách Oxford Handbook of Cardiology 2.0)

Vấn đề gặp phải

Đề xuất xử trí

Hạ kali/magie máu

–  Tăng liều thuốc ƯCMC/ƯCTT

–  Thêm lợi tiểu kháng aldosterone

–  Bổ sung kali, magnesium. Cân nhắc bổ sung các chế phẩm kali, magnesium ở dạng muối hữu cơ giúp kali và magnesium dễ hấp thu hơn. Ngược lại, các dạng muối vô cơ của kali, magnesium dễ phân ly nên dễ bị hydrat hóa và khó thấm qua màng tế bào.

Hạ natri máu

–  Hạn chế dịch

–  Dừng lợi tiểu thiazide hoặc thay bằng lợi tiểu quai

–  Giảm liều hoặc dừng lợi tiểu quai nếu có thể

–  Truyền thuốc tăng co bóp cơ tim đường tĩnh mạch

–  Cân nhắc lọc máu

–  Cân nhắc thêm một số thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng Natri máu: Tolvaptan (Samsca)…

Tăng acid uric máu/Gout

–  Cân nhắc sử dụng các thuốc hạ acid uric máu

–  Gout có triệu chứng sử dụng colchicine giảm đau

–  Tránh sử dụng NSAIDs

Thiếu dịch

–  Đánh giá tình trạng dịch

–  Cân nhắc giảm liều lợi tiểu

Đáp ứng kém hoặc không đáp ứng với thuốc lợi tiểu

–  Kiểm tra việc tuân thủ điều trị, lượng muối và dịch đưa vào cơ thể

–  Xem lại việc sử dụng các thuốc khác (NSAIDs, corticoid)

–  Tăng liều lợi tiểu

–  Cân nhắc chuyển từ furosemide sang bumetanide or torasemide

–  Thêm lợi tiểu kháng aldosterone

–  Kết hợp lợi tiểu quai và lợi tiểu thiazide/metolazone

–  Chia liều lợi tiểu quai 2 lần/24h hoặc uống khi đói

–  Cân nhắc truyền lợi tiểu tĩnh mạch ngắn hạn

–  Cân nhắc truyền liều thấp dopamine

Suy thận (tăng quá mức ure và/hoặc creatinin máu)

–  Kiểm tra tình trạng thiếu dịch

–  Dừng các thuốc gây độc cho thận (ví dụ NSAIDs, trimethoprim…)

–  Dừng thuốc kháng aldosterone

–  Nếu dùng phối hợp lợi tiểu quai và lợi tiểu thiazide thì dừng lợi tiểu thiazide

–  Cân nhắc giảm liều ƯCMC/ƯCTT

–  Cân nhắc lọc máu

Chú thích: ƯCMC/ƯCTT: Ức chế men chuyển /Ức chế thụ thể; NSAIDs: Non-steroidal anti-inflammatory drug (Thuốc chống viêm không steroid)

(Nguồn:sách Oxford Handbook of Cardiology 2.0)

Bảng 10.7: Liều lợi tiểu sử dụng ở bệnh nhân suy tim (ESC 2016 )

Nhóm thuốc lợi tiểu

Liều khởi đầu (mg)

Liều duy trì hàng ngày (mg)

Lợi tiểu quai

Furosemide

20 – 40

40 – 240

Bumetanide

0,5 – 1

1 – 5

Torasemide

5 – 10

10 – 20

Lợi tiểu thiazide

Bendroflumethiazide

2,5

2,5 – 10

Hydrochlorothiazide

25

12,5 – 100

Metolazone

2,5

2,5 – 10

Indapamide

2,5

2,5 – 5

Lợi tiểu giữ kali

 

(+)ƯCMC/ƯCTT

(-)ƯCMC/ƯCTT

(+)ƯCMC/ƯCTT

(-)ƯCMC/ƯCTT

Spironolactone/ eplerenone

12,5 – 25

50

50

100 – 200

Amiloride

2,5

5

5 – 10

10 – 20

Triamterene

25

50

100

200

* ƯCMC: Ức chế men chuyển/ ƯCTT: Ức chế thụ thể (+)ƯCMC/ƯCTT: Dùng kết hợp ức chế men chuyển/ức chế thụ thể

(-)ƯCMC/ƯCTT: Không dùng kết hợp ức chế men chuyển/ức chế thụ thể

8. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng lâm sàng hoặc có rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng lâm sàng (phân suất tống máu thất trái EF ≤ 40%) nên được chỉ định dùng một thuốc ức chế men chuyển, trừ khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp với thuốc.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) giúp giảm tỷ lệ tử vong, tỷ lệ mắc bệnh, cải thiện triệu chứng, mức độ dung nạp với gắng sức và chất lượng cuộc sống, giảm tỷ lệ nhập viện. Thuốc ƯCMC còn giúp cải thiện chức năng tim hoặc ít nhất là ngăn cản sự suy giảm chức năng thất trái sau này.

8.1.      Chống chỉ định

Tiền sử phù mạch , dị ứng thuốc ƯCMC Phụ nữ có thai

Hẹp n ặng động mạch thận hai bên Nồng độ kali máu > 5 mmol/ L

Nồng độ creatinin máu > 220 µ mol/ L Hẹp van động mạch chủ nặng.

8.2.      Bắt đầu thuốc ức chế men chuyển

Kiểm tra chức năng thận và điện giải đồ.

Bắt đầu thuốc với liều thấp và kiểm tra chức năng thận, điện giải đồ trong vòng 1 – 2 tuần, từ khi dùng thuốc. Xem xét tăng liều thuốc sau khoảng 2 – 4 tuần và lại kiểm tra chức năng thận, điện giải đồ với chu kỳ như trên. Có thể tăng liều thuốc nhanh hơn nhưng nên theo dõi bệnh nhân sát.

Nếu đang duy trì thuốc với liều nhất định, nên đánh giá chức năng thận sau 1, 3, 6 tháng và sau đó theo dõi mỗi 6 tháng. Nên dùng liều cao nhất theo khuyến cáo hoặc liều cao nhất bệnh nhân có thể dung nạp được.

8.3.      Liều thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân suy tim

Bảng 10.8: Liều thuốc ƯCMC ở bệnh nhân suy tim (Theo ESC 2016)

Tên dược chất

Liều khởi đầu (mg)

Liều tối đa (mg)

Captopril

6,25 x 3 lần/24h

50 x 3 lần/24h

Enalapril

2,5 x 2 lần/24h

10 – 20 x 2 lần/24h

Lisinopril

2,5 – 5 x 1 lần/24h

20 – 40 x 1 lần/24h

Ramipril

2,5 x 1 lần/24h

5 x 2 lần/24h

Trandolapril

0,5 x 1 lần/24h

4 x 1 lần/24h

8.4.      Cân nhắc điều trị thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân suy tim Chức năng thận giảm

Một số bệnh nhân có thể tăng nhẹ nồng độ ure và creatinin máu, nhưng thường không đáng ngại.

Nồng độ c reatinin máu tăng < 50% giá trị nền hoặc nồng độ creatinin máu < 265 µmol/L với liều thấp ƯCMC có thể dung nạp được.

Kiểm tra việc đang sử dụng phối hợp các thuốc có thể gây độc cho thận (ví dụ: NSAIDs, kháng sinh,…).

Nếu creatini n máu > 265 µmol/ L nhưng < 310 µmol/ L cần giảm nửa liều thuốc ƯCMC và theo dõi chặt chẽ. Nếu creatinine ≥ 310 µmol/ L , cần ngưng sử dụng thuốc ƯCMC và theo dõi chặt chẽ chức năng thận.

Tăng kali máu

Kiểm tra việc sử dụng các thuốc khác gây tăng kali máu (lợi tiểu giữ kali, thức ăn,…).

Nếu kali máu > 5,5 mmol/L cần giảm ½ liều thuốc ƯCMC và theo dõi xét nghiệm sinh hóa. Nếu kali máu tăng > 6 mmol/ L , dừng thuốc ƯCMC và theo dõi xét nghiệm sinh hóa.

Tụt huyết áp có triệu chứng

Huyết á p thấp không triệu chứng chưa cần can thiệp gì. Kéo dài thời gian giữa hai lần dùng thuốc.

Cân nhắc dùng thuốc vào buổi tối.

Cân nhắc giảm liều các thuốc hạ huyết áp khác (đặc biệt các thuốc giãn mạch).

Nếu vẫn còn triệu chứng, giảm liều hoặc ngừng thuốc ƯCMC và theo dõi chặt chẽ bệnh nhân. Xử trí hạ Kali máu, khi bệnh nhân có biến đổi điện tâm đồ và có triệu chứng của tăng Kali máu

Ho khan

Xem xét các nguyên nhân khác gây ho, ví dụ tình trạng suy tim tiến triển nặng lên với phù phổi, hoặc bệnh lý hô hấp. Nế u ho khan gây khó chịu, chuyển sang d ù ng nhóm ƯCTT .

Phù mạch

D ừng thuốc

Cân nhắc chuyển sang nhóm ƯCTT, mặc dù phù mạch cũng được báo cáo ở một số bệnh nhân sử dụng nhóm ƯCTT .

8.5.      Lời khuyên cho bệnh nhân

Giải thích lợi ích của thuốc ƯCMC .

Thuốc ƯCMC cải thiện triệu chứng, ngăn cản suy tim tiến triển nặng lên và cải thiện tỷ lệ sống còn. Triệu chứng sẽ cải thiện sau vài tuần tới vài tháng.

Khuyên bệnh nhân cần thông báo cho thầy thuốc về tác dụng phụ của thuốc như: chóng mặt , ho khan, tụt huyết áp có triệu chứng.

9. THUỐC ỨC CHẾ THỤ THỂ TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Thuốc ức chế thụ thể (ƯCTT) nên được chỉ định cho bệnh nhân suy tim hay bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng cơ năng (EF ≤ 40%) khi mà người bệnh không dung nạp với thuốc ƯCMC.

Như thuốc ƯCMC, thuốc ƯCTT giúp giảm tỷ lệ tử vong và mắc bệnh (giúp cải thiện triệu chứng, mức độ dung nạp với gắng sức và chất lượng cuộc sống cùng với làm giảm tỷ lệ cần phải nhập viện) và còn giúp cải thiện chức năng tim hoặc ít nhất là ngăn cản sự suy giảm chức năng thất trái sau này.

Một vài nghiên cứu ban đầu như Val – HeFT, CHARM – Added cho thấy lợi ích trong việc giảm tỷ lệ tử vong và giảm nguy cơ nhập viện khi dùng kết hợp thuốc ƯCMC và thuốc ƯCTT so với việc dùng một thuốc. Tuy nhiên, nghiên cứu ONTARGET đã cho thấy kết hợp 2 nhóm thuốc làm tăng nguy cơ suy thận (bao gồm tăng tỷ lệ lọc máu, tăng creatinine máu, hay thậm chí tăng tỷ lệ tử vong) khi dùng kết hợp ramipril và telmisartan so với việc dùng một thuốc riêng lẻ.

Chống chỉ định

Tương tự như nhóm ƯCMC .

Bắt đầu như với nhóm thuốc ƯCMC .

Cân nhắc thuốc trong điều trị suy tim tương tự như với nhóm thuốc ƯCMC , trừ tác dụng phụ ho khan.

Bảng 10.9: Liều thuốc ức chế thụ thể trong điều trị suy tim (theo ESC 2016)

Tên dược chất

Liều khởi đầu (mg)

Liều mục tiêu (mg)

Candesartan

4 – 8 x 1 lần/24h

32 x 1 lần/24h

Valsartan

40 x 2 lần/24h

160 x 2 lần/24h

Losartan

50 x 1 lần/24h

150 x 1 lần/24h

10. THUỐC CHẸN BETA GIAO CẢM TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

 Trừ khi chống chỉ định hoặc không dung nạp, tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng hoặc rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng (LVEF ≤ 40%) đều nên được sử dụng thuốc chẹn beta.

Thuốc chẹn beta làm giảm tỷ lệ tử vong và bệnh suất (cải thiện triệu chứng, tăng khả năng gắng sức, cải thiện chất lượng sống, giảm nguy cơ nhập viện) và cải thiện hoặc ít nhất là ngăn ngừa quá trình suy giảm chức năng tâm thất.

Các thuốc chẹn beta nên được bắt đầu thận trọng ngay khi có thể, và nên dùng trước khi xuất viện. Cần theo dõi chặt chẽ vì có thể xuất hiện triệu chứng suy tim tiến triển sau khi sử dụng thuốc. Chỉ khởi đầu dùng chẹn beta khi tình trạng suy tim của bệnh nhân ổn định:

Không nằm viện ở khoa hồi sức tích cực Không có ứ dịch hoặc ứ dịch rất ít

Không phải điều trị bằng thuốc tăng co bóp- vận mạch gần đây

10.1.    Chống chỉ định

Hen phế quản là chống chỉ định tương đối với các thuốc chẹn beta trong điều trị suy tim (Theo hướng dẫn điều trị suy tim ESC 2016). Tuy nhiên, trong trường hợp cần thiết thuốc có thể được bắt đầu dưới sự theo dõi chặt chẽ của bác sĩ chuyên  khoa tim mạch và hô hấp. Có thể cân nhắc các thuốc chẹn beta chọn lọc ưu thế trên thụ thể beta 1 (như nebivolol, bisoprolol

…) tuy nhiên cần hết sức thận trọng. Không khuyến cáo sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm ở những trường hợp hen phế quản nặng, cơn hen phế quản cấp tính hoặc những trường hợp hen phế quản tái phát cơn nhiều.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) không phải là chống chỉ định đối với việc sử dụng các thuốc chẹn beta trên bệnh nhân suy tim, trừ đợt cấp COPD. Ưu tiên dùng các thuốc chẹn beta chọn lọc ưu thế beta 1 (như nebivolol, bisoprolol …). Bệnh nhân cần phải được theo dõi chặt chẽ sau khi dùng thuốc. Một số nghiên cứu lâm sàng gần đây đã chứng minh nebivolol, bisoprolol an toàn ở nhóm bệnh nhân suy tim có kèm theo bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định.

Block nhĩ thất cấp II hoặc III, hội chứng suy nút xoang (ở bệnh nhân không có máy tạo nhịp tim vĩnh viễn). Nhịp chậm xoang (< 50 nhịp/phút).

10.2.    Liều khởi đầu thuốc chẹn beta

Ngày nay, các khuyến cáo về suy tim đều ủng hộ sử dụng chẹn beta giao cảm càng sớm càng tốt ở bệnh nhân suy tim có suy giảm chức năng tâm thu thất trái. Chẹn beta giao cảm nên được khởi đầu khi bệnh nhân tương đối ổn định về lâm sàng, có thể khởi trị song song cùng với thuốc nhóm ƯCMC, điều chỉnh liều sao cho bệnh nhân có thể dung nạp được.

Bắt đầu với liều thấp và tăng liều sau mỗi 2 – 4 tuần .

Theo dõi bệnh nhân về các triệu chứng và dấu hiệu suy tim tiến triển, tụt huyết áp, hoặc nhịp tim chậm quá mức. Liều mục tiêu dựa trên bằng chứng hoặc khả năng dung nạp tối đa.

10.3.    Theo dõi tình trạng lâm sàng trong điều trị suy tim bằng thuốc chẹn beta Các dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim tiến triển

Cần loại trừ các bệnh lý đi kèm, ví dụ: Cơn khó thở do co thắt phế quản trong hen phế quản.

Đánh giá lại các triệu chứng của suy tim, cần lưu ý rằng triệu chứng mệt mỏi có thể là tác dụng phụ trực tiếp của thuốc chẹn beta mà không phải do suy tim nặng lên.

Tăng liều thuốc lợi tiểu (thường chỉ cần tăng liều tạm thời).

Nếu vẫn còn triệu chứng, cân nhắc giảm liều (hoặc tạm dừng) thuốc chẹn beta và theo dõi chặt chẽ bệnh nhân.

Hạ huyết áp có triệu chứng

Hạ huyết áp không triệu chứng không cần can thiệp. Tình trạng này có thể tự cải thiện sau một thời gian.

Cân nhắc giảm liều thuốc hạ huyết áp khác (đặc biệt là các thuốc giãn mạch).

Nếu các triệu chứng vẫn tiếp tục cân nhắc giảm liều (hoặc tạm dừng thuốc) và theo dõi chặt chẽ bệnh nhân.

Tần số tim chậm quá mức

Theo dõi điện tâm đồ và/hoặc holter điện tâm đồ khi cần thiết để loại trừ block nhĩ thất hoặc ngừng xoang nặng.

Nếu nhịp tim < 50 nhịp/phút và bệnh nhân có triệu chứng, nên ngừng sử dụng các loại thuốc gây nhịp chậm khác (digoxin, amiodarone).

Nếu vẫn còn triệu chứng, cân nhắc giảm liều (hoặc dừng thuốc) chẹn beta và theo dõi chặt chẽ bệnh nhân.

Rối loạn chức năng tình dục

Làm giảm mức độ ham muốn.

Cân nhắc giảm liều hoặc chuyển sang nhóm thuốc ít tác dụng phụ trên chức năng tình dục hơn (Ví dụ: Nebivolol). Tham vấn chuyên gia.

Bảng 10.10: Liều lượng thuốc chẹn beta trong điều trị suy tim (ESC 2016)

Nhóm thuốc chẹn beta

Liều khởi đầu (mg)

Liều mục tiêu (mg)

Bisoprolol

1,25 x 1 lần/24h

10 x 1 lần/24h

Carvedilol

3,125 x 2 lần/24h

25 – 50 x 2 lần/24h

Metoprolol succinate

12,5 x 1 lần/24h

200 x 1 lần/24h

Nebivolol *

1,25 x 1 lần/24h

10 x 1 lần/24h

* Nebivolol không được chứng minh giảm tỷ lệ tử vong chung và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim.

Chú thích: ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu)

10.4.    Lời khuyên cho bệnh nhân

Giải thích cho bệnh nhân các lợi ích mong muốn.

Nhấn mạnh rằng việc điều trị được đưa ra nhằm ngăn ngừa bệnh suy tim tiến triển cũng như giúp cải thiện triệu chứng, làm tăng tỷ lệ sống.

Việc cải thiện triệu chứng có thể xuất hiện muộn từ 3 – 6 tháng hoặc lâu hơn.

Có thể gặp một số triệu chứng suy tim tiến triển tạm thời (ước tính 20 – 30% các trường hợp) trong giai đoạn khởi đầu hoặc tăng liều.

Khuyên bệnh nhân nên theo dõi và thông báo tình trạng suy tim xấu đi như (mệt mỏi, khó thở). Thông thường những tình trạng này có thể kiểm soát được bằng cách điều chỉnh thuốc; bệnh nhân không nên tự ý ngừng điều trị bằng thuốc chẹn beta mà không hỏi ý kiến bác sĩ.

Bệnh nhân nên được khuyến khích tự đo cân nặng hàng ngày (sau khi đi bộ, trước khi mặc quần áo, sau khi bỏ thuốc, trước khi ăn) và hỏi ý kiến bác sĩ nếu họ tăng cân kéo dài.

11. THUỐC ĐỐI KHÁNG ALDOSTERONE TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Thuốc đối kháng Aldosterone được chỉ định ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái (LVEF ≤ 35%) và suy tim có triệu chứng nghiêm trọng (NYHA III hoặc IV), mặc dù điều trị với liều tối ưu của ƯCMC và chẹn beta.

Thuốc đối kháng Aldosterone làm giảm cả tỷ lệ tử vong và số lần tái nhập viện do làm giảm các triệu chứng suy tim.

Chất đối kháng Aldosterone đầu tiên được sử dụng trong thực hành lâm sàng là spironolactone (nghiên cứu  RALES). Eplerenone được chỉ định trong một phân nhóm cụ thể của bệnh nhân NMCT cấp tính với LVEF ≤ 40% và suy tim hoặc bệnh tiểu đường (nghiên cứu EPHESUS) hoặc những nghiên cứu về tác dụng phụ trên hệ nội tiết của spironolactone (10% của nam giới có thể có triệu chứng căng cứng ngực hoặc ngực to).

11.1.    Chống chỉ định

Kali máu > 5,0 mmol /L

Creatinine huyết thanh > 220 μmol/L

11.2.    Đánh giá trước khi sử dụng thuốc đối kháng aldosterone

Kiểm tra chức năng thận và điện giải đồ.

Kiểm tra lại chức năng thận và điện giải đồ sau khi bắt đầu điều trị ở tuần 1 và 4.

Cân nhắc tăng liều sau 4 – 8 tuần. Không tăng liều nếu có suy giảm chức năng thận hoặc tăng kali máu. Kiểm tra lại chức năng thận và điện giải đồ sau khi tăng liều ở tuần 1 và 4.

Liều mục tiêu dựa trên bằng chứng hoặc khả năng dung nạp tối đa.

Kiểm tra lại chức năng thận và điện giải đồ sau khi đạt được liều duy trì ở tháng thứ 1, 2, 3, 6 và mỗi 6 tháng sau đó.

11.3.    Liều thuốc kháng Aldosterone trong điều trị suy tim

Bảng 10.11: Liều thuốc kháng Aldosterone trong điều trị suy tim (ESC 2016)

Các nhóm thuốc kháng Aldosterone

Liều khởi đầu (mg)

Liều mục tiêu (mg)

Spironolactone

25 x 1 lần/24h

50 x 1 lần/24h

Eplerenone

25 x 1 lần/24h

50 x 1 lần/24h

Chú thích :ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu)

11.4.    Theo dõi tình trạng lâm sàng trong điều trị suy tim bằng thuốc kháng Aldosterone Suy giảm chức năng thận

Kiểm tra các thuốc gây độc thận khác (NSAIDs, trimethoprim…).

Nếu creatinin máu tăng > 210 μmol/L, cần giảm một nửa liều thuốc đối kháng aldosterone và theo dõi chặt chẽ xét nghiệm sinh hóa.

Nếu creatinin máu tăng ≥ 310 μmol/L, cần dừng thuốc đối kháng aldosterone và theo dõi chặt chẽ xét nghiệm sinh hóa.

Tăng kali máu

Kiểm tra các loại thuốc khác gây tăng kali máu (thuốc lợi tiểu giữ kali, kali bổ sung, thức ăn…).

Nếu kali tăng > 5,5 mmol/L, cần giảm một nửa liều thuốc đối kháng aldosterone và theo dõi sinh hóa. Nếu kali tăng > 6,0 mmol/L, cần dừng chất đối kháng aldosterone và theo dõi sinh hóa.

Có thể cần điều trị đặc hiệu tăng kali máu.

Hạ huyết áp có triệu chứng

Hạ huyết áp không triệu chứng không cần can thiệp. Tăng thời gian giữa hai lần dùng thuốc.

Cân nhắc giảm liều thuốc hạ huyết áp khác (đặc biệt là thuốc giãn mạch).

Nếu các triệu chứng kéo dài, cần giảm liều hoặc dừng thuốc và theo dõi bệnh nhân. Vú to

Nên chuyển spironolactone sang eplerenone.

11.5.    Lời khuyên cho bệnh nhân

Giải thích cho bệnh nhân các lợi ích của việc dùng thuốc.

Điều trị được đưa ra để cải thiện các triệu chứng, ngăn ngừa các đợt cấp của suy tim và tăng tỷ lệ sống còn.

Cải thiện triệu chứng đạt được trong vòng vài tuần đến vài tháng sau khi bắt đầu điều trị. Tránh phối hợp thuốc chống viêm không steroid khi không có chỉ định của bác sĩ.

Tạm thời ngừng spironolactone nếu bệnh nhân bị tiêu chảy và/hoặc nôn và liên hệ lại với bác sĩ.

12. THUỐC ỨC CHẾ THỤ THỂ ANGIOTENSIN/NEPRILYSIN TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Kết hợp sacubitril/valsartan (sacubitril là tiền chất, sau đó chuyển hóa thành chất ức chế enzym Neprilysin, làm tăng nồng độ các peptide lợi niệu) được khuyến cáo như điều trị thay thế cho nhóm ƯCMC hoặc ƯCTT giúp làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và giảm tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân suy tim mạn phân suất tống máu giảm còn triệu chứng dù đã được điều trị tối ưu bằng ƯCMC/ ƯCTT, chẹn beta và kháng aldosterone.

Nghiên cứu PARADIGM-HF đã chứng minh hiệu quả lâu dài của Sacubitril/valsartan so sánh với Enalapril 10 mg x 2 lần/24h ở bệnh nhân suy tim mạn phân suất tống máu giảm còn triệu chứng, trên tất cả các tiêu chí tái nhập viện do đợt cấp suy tim, tỷ lệ tử vong tim mạch và tử vong do nghiên cứu PARADIGM-HF thì Sacubitril/valsartan có lợi ích ở nhóm bệnh nhân suy tim NYHA II-IV, với phân suất tống máu EF< 40%

Hiện nay, một số bằng chứng lâm sàng mới đây cho thấy có thể cân nhắc sử dụng Sacubitril/Valsartan cho bệnh nhân suy tim cấp đã ổn định huyết động sớm mà không cần phải sử dụng ƯCTT hoặc ƯCTT trước đó. Kết quả từ nghiên cứu PIONEER-HF cho thấy khởi trị sacubitril/valsartan sớm cho bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp ngay khi đã ổn định huyết động làm giảm peptid lợi niệu NT-ProBNP, giảm biến cố nhập viện và tử vong nhiều hơn so với enalapril với tính an toàn tương đương.

Chống chỉ định:

Tương tự như thuốc ƯCMC/ƯCTT.

Phù mạch liên quan đến việc sử dụng ƯCMC/ƯCTT trước đó. Không sử dụng khi đang dùng ƯCMC/ƯCTT.

Không dùng đồng thời với aliskiren trên bệnh nhân đái tháo đường.

Liều dùng:

Bệnh nhân đang dùng thuốc ƯCMC/ƯCTT liều trung bình hoặc cao (> 10 mg enalapril/24h hoặc > 160 mg valsartan/24h hoặc tương đương): Bắt đầu với sacubitril/valsartan 100 mg x 2 lần/24h, tăng liều gấp đôi sau 2 – 4 tuần, liều tối đa 200 mg x 2 lần/24h tùy dung nạp.

Bệnh nhân đang dùng liều thấp hoặc đang không dùng thuốc ƯCMC/ƯCTT (≤ 10 mg enalapril/24h hoặc ≤ 160 mg valsartan/24h hoặc tương đương): Khởi đầu với sacubitril/valsartan 50 mg x 2 lần/24h , tăng gấp đôi liều sau 2 – 4 tuần, mục tiêu đạt liều 200 mg x 2 lần/24h tùy theo khả năng dung nạp.

Bệnh nhân có MLCT < 30 mL/min hoặc suy gan Child-Pugh B: Liều khởi đầu 50 mg x 2 lần/24h. Bệnh thận giai đoạn cuối hoặc suy gan Child-Pugh C: Không khuyến cáo.

Lưu ý khi dùng thuốc:

Khi chuyển từ thuốc ƯCMC/ƯCTT sang sacubitril/valsartan hoặc ngược lại cần dừng thuốc kia trước đó ít nhất 36 tiếng.

Nếu huyết áp tâm thu tụt xuống ≤ 95 mmHg hoặc hạ huyết áp có triệu chứng, tăng kali máu, suy thận tăng lên cần chỉnh liều các thuốc đang sử dụng đồng thời, nếu cần có thể phải giảm liều sacubitril/valsartan hoặc ngừng thuốc.

13. THUỐC CHẸN KÊNH IF TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Theo khuyến cáo của ESC 2016, Ivabradine được khuyến cáo giúp làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tỷ lệ tử vong tim mạch trên bệnh nhân suy tim có triệu chứng (EF ≤ 35%), nhịp xoang với tần số tim ≥ 70 nhịp/phút dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn beta, ƯCMC/ƯCTT và kháng aldosterone hoặc có chống chỉ định với thuốc chẹn beta.

Nghiên cứu SHIFT cho thấy sự giảm đáng kể trên lâm sàng và có ý nghĩa thống kê nguy cơ tương đối (18%) các tiêu chí chính là tử vong do tim mạch và nhập viện vì suy tim tăng nặng; lợi ích này thấy rõ sau 3 tháng khởi trị. Giảm nguy cơ tuyệt đối là 4,2%. Những kết quả đạt được trên các tiêu chí chính chủ yếu là do hiệu quả của thuốc trên suy tim, nhập viện do suy tim tăng nặng và tử vong do suy tim.

Liều khởi đầu: 5 mg x 2 lần/24h, tối đa 7,5 mg x 2 lần/24h.

Không cần chỉnh liều trên bệnh nhân suy gan, suy thận nhẹ – trung bình. Không sử dụng khi có suy gan nặng (Child-Pugh C) hoặc MLCT < 15 mL/min.

Digoxin cùng với chẹn beta là thuốc hữu ích để kiểm soát tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ kèm suy tim (khi tần số thất > 80 nhịp/phút khi nghỉ ngơi hoặc > 110 – 120 nhịp/phút khi gắng sức), tuy nhiên vai trò của digoxin hạn chế hơn trên những bệnh nhân có nhịp xoang hoặc rung nhĩ đã được kiểm soát tần số.

Digoxin đã được chứng minh là làm giảm số lần tái nhập viện, nhưng không giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhịp xoang (Thử nghiệm DIG). Nồng độ tập trung digoxin trong máu được khuyến cáo để đạt hiệu quả tối ưu nhất và giảm thiểu nguy cơ gây độc khoảng 0,5 đến 1,0 ng/mL.

Theo khuyến cáo về điều trị suy tim của ESC 2016, digoxin nên được sử dụng để làm giảm triệu chứng và nguy cơ nhập viện ở những bệnh nhân suy tim có nhịp xoang khi đã tối ưu hóa điều trị bằng thuốc nhóm ƯCMC chẹn beta giao cảm và lợi tiểu kháng aldosterone.

Digoxin cần được kê đơn và theo dõi cẩn thận. Cần đặc biệt lưu ý ở nhóm phụ nữ, người già và những bệnh nhân có kèm suy giảm chức năng thận.

14.1.    Chỉ định

Digoxin được khuyến cáo sử dụng để kiểm soát tần số ở những bệnh nhân suy tim có kèm rung nhĩ . Có thể sử dụng kết hợp với nhóm chẹn beta giao cảm.

Digoxin nên được xem xét ở những bệnh nhân nhịp nhanh xoang phối hợp với thuốc chẹn beta để kiểm soát tần số tim (> 80 nhịp/phút khi nghỉ ngơi hoặc > 110 – 120 nhịp/phút khi gắng sức) trong kiểm soát tần số thất.

Digoxin nên được xem xét ở những bệnh nhân còn triệu chứng khi đã tối ưu điều trị với các thuốc ƯCMC, chẹn beta và kháng aldosterone, không tính đến việc kiểm soát tần số tim.

14.2.    Chống chỉ định

Nhịp chậm xoang (< 50 nhịp/phút) hoặc block nhĩ thất cấp 2 hoặc 3 mà không có máy tạo nhịp tim vĩnh viễn. Hội chứng tiền kích thích (Wolff – Parkinson – White).

14.3.    Đánh giá khi bắt đầu điều trị bằng digoxin

Nên sử dụng đường uống, trừ khi có trường hợp khẩn cấp trên lâm sàng có thể cân nhắc dùng đường tĩnh mạch.

Nồng độ digoxin trong huyết thanh nên được duy trì trong khoảng 0,5 – 1,0 ng/mL, được định lượng sau 7 – 10 ngày dùng thuốc và đến 3 tuần với bệnh nhân suy thận nặng. Mẫu máu nên lấy sau thời điểm dùng thuốc ít nhất 6 – 12 giờ, bệnh nhân suy thận nặng hoặc đang lọc máu thì nên lấy sau ít nhất 12 – 24 giờ.

Một số loại thuốc (amiodarone, diltiazem, verapamil, một số loại kháng sinh) và suy thận có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết tương.

Theo dõi nồng độ kali huyết thanh (hạ kali máu) và các dấu hiệu của ngộ độc thuốc.

14.4.    Liều dùng

liều dùng ở ngườ Việt Nam nên khoảng 0,125- 0,25 mg/ngày, nếu dùng liều cao ( 0,25 mg/ngày) nên có 1 – 2 ngày trong tuần không dùng thuốc.      .

Giảm nửa liều trên bệnh nhân suy thận có MLCT < 30 mL/min (0,0625 mg mỗi ngày hoặc 0,125 mg cách ngày).

15. THUỐC HYDRALAZINE VÀ ISOSORBIDE DINITRATE TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Không có bằng chứng rõ ràng trong việc sử dụng liệu pháp phối hợp hydralazine và isosorbide dinitrate trên tất cả bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm.

Trong suy tim mạn tính, sự kết hợp giữa hydralazine và isosorbide dinitrate nên được xem xét khi:

Lựa chọn thay thế cho thuốc ƯCMC hoặc ƯCTT ở những bệnh nhân không dung nạp hoặc có chống chỉ định với cả hai loại thuốc này.

Hoặc như là một liệu pháp bổ sung điều trị tối ưu cho bệnh nhân suy tim, tức là đã dùng ƯCMC/ƯCTT, chẹn beta, kháng aldosterone nhưng vẫn còn triệu chứng.

Bằng chứng liên quan đến việc sử dụng hydralazine và isosorbide dinitrate là mạnh nhất ở những bệnh nhân gốc Phi trong thử nghiệm A-HeFT, giúp giảm tỷ lệ mắc bệnh và giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân người Mỹ gốc Phi có NYHA III hoặc IV

Isosorbide dinitrate là thuốc nitrat duy nhất đã được chứng minh để tăng khả năng gắng sức, và khi kết hợp với hydralazine giúp cải thiện tiên lượng sống ở bệnh nhân bị suy tim.

Việc bổ sung hydralazine dường như làm giảm dung nạp nitrat.

15.1.    Chống chỉ định

Hạ huyết áp có triệu chứng. Hội chứng lupus (SLE).

Suy thận nặng.

15.2.    Liều lượng hydralazine và isosorbide dinitrate trong điều trị suy tim

Liều khởi đầu:

Hydralazine 25 mg x 3 lần mỗi ngày. Isosorbide dinitrate 20 mg x 3 lần mỗi ngày.

Liều mục tiêu:

Hydralazine 75 mg x 3 lần mỗi ngày. Isosorbide dinitrate 40 mg x 3 lần mỗi ngày.

Theo dõi để phát hiện sớm bệnh lupus do thuốc (đau khớp, đau cơ, phát ban, sốt không giải thích được, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, định lượng có tăng kháng thể kháng nhân (ANA).

16. THUỐC CHỐNG ĐÔNG ĐƯỜNG UỐNG VÀ KHÁNG KẾT TẬP TIỂU CẦU CHO BỆNH NHÂN SUY TIM

Chống đông đường uống cũng như các thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu không được sử dụng thường quy trong điều trị suy tim vì không làm cải thiện tiên lượng hay tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này.

Chống đông đường uống được chỉ định trên bệnh nhân suy tim nếu kèm theo một trong các yếu tố sau: Rung nhĩ, huyết khối trong buồng tim, phình thất trái, van nhân tạo hoặc các bệnh lý khác có chỉ định dùng chống đông (tắc động mạch phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu).

Tương tự, không có bằng chứng chứng minh hiệu quả của aspirin trên bệnh nhân suy tim mà không có bệnh lý xơ vữa mạch máu đi kèm.

17. CÁC THUỐC BỊ CHỐNG CHỈ ĐỊNH TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢM CÓ PHÂN ĐỘ NYHA III-IV

Thuốc điều trị đái tháo đường nhóm Thiazolidinedione (glitazone). Các thuốc kháng viêm giảm đau không steroid, ức chế COX-2.

Thuốc chẹn kênh canxi nhóm Diltiazem và Verapamil.

Các thuốc trên làm tăng nguy cơ suy tim nặng hơn và tăng tỷ lệ nhập viện do suy tim.

18. CÁC THUỐC GIÃN MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP

Các thuốc giãn mạch được khuyến cáo trong điều trị triệu chứng của suy tim cấp có huyết áp > 90 mmHg, tuy nhiên, không có bằng chứng về lợi ích lâm sàng.

Cần theo dõi huyết áp thường xuyên trong khi đang dùng thuốc.

Nitroglycerin đường TM khởi đầu với liều 10 – 20 µg/min, có thể tăng liều tối đa 200 µg/min. Isosorbide dinitrate khởi đầu với liều 1 mg/h, tăng tối đa 10 mg/h.

Nitroprusside khởi đầu liều 0,3 µg/kg/min, tối đa 5 µg/kg/min.

Chẹn kênh canxi không được khuyến cáo trong điều trị suy tim cấp và chẹn thụ thể beta.

19. THUỐC VẬN MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Các thuốc vận mạch được xem xét dùng trên bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 90 mmHg và/hoặc có các dấu hiệu của suy tim cung lượng thấp gây giảm tưới máu ngoại vi giúp tăng cung lượng tim, tăng huyết áp, từ đó cải thiện tưới máu ngoại vi và duy trì chức năng của các cơ quan trong cơ thể.

Các thuốc vận mạch cần được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân nhịp nhanh (hơn 100 nhịp/phút) vì có thể gây tình trạng nhịp nhanh hơn nữa hoặc khởi phát các rối loạn nhịp.

Kích thích các thụ thể beta có thể dẫn đến tình trạng co mạch và làm tăng sức cản mạch hệ thống.

19.1.    Dobutamine

Tác động thông qua kích thích thụ thể β1 để tạo ra các đáp ứng theo liều. Thuốc được thải trừ nhanh sau khi giảm liều truyền.

Lưu ý khi cắt truyền Dobutamine: Giảm liều từ từ và đồng thời tối ưu hoá liều điều trị của các thuốc viên đường uống. Không được sử dụng liều bolus. Liều duy trì 2 – 20 µg/kg/min.

19.2.    Dopamine

Tác động thông qua kích thích các thụ thể β.

Tạo ra các tác dụng khác nhau tùy thuộc vào liều dùng.

Với liều thấp (≤ 2 – 3 µg/kg/min), dopamine kích thích thụ thể dopaminergic ở mạch thận, mạc treo, não và mạch vành tạo tác dụng giãn mạch chọn lọc. Dopamine liều thấp có tác dụng lợi tiểu do làm tăng tưới máu thận, tăng tốc độ lọc ở cầu thận, tăng đào thải natri qua ống thận. Các thử nghiệm lâm sàng gần đây không cho thấy việc dùng dopamin liều thấp trên các bệnh nhân suy tim có huyết áp bình thường giúp cải thiện tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong.

Liều 3 – 5 µg/kg/min, dopamine tạo ra những đáp ứng khác nhau tùy từng cá thể, dường như tác dụng giãn mạch và tăng thể tích nhát bóp được cân bằng nhau nên ít ảnh hưởng đến huyết động. Việc kích thích nhẹ các thụ thể α-adrenergic làm tăng sức cản mạch hệ thống và kết quả chung giúp tăng huyết áp trung bình.

Với liều 5 – 10 µg/kg/min, dopamine kích thích thụ thể β1 giúp tăng cung lượng tim nhờ tăng thể tích nhát bóp và tần số tim.

Ở liều > 10 µg/kg/min, dopamine kích thích mạnh mẽ các thụ thể α-adrenergic gây co mạch làm tăng sức cản mạch hệ thống. Tuy vậy, hiệu quả co mạch vẫn yếu hơn của noradrenaline.

19.3.    Noradrenaline

Không được khuyến cáo là thuốc vận mạch được lựa chọn đầu tiên do tác dụng co mạch mạnh.

Được chỉ định trong trường hợp sốc tim khi đã phối hợp giữa cân bằng dịch và các thuốc vận mạch khác mà vẫn không đảm bảo được tưới máu tạng (huyết áp tâm thu < 90 mmHg) mặc dù đã làm tăng được cung lượng tim.

Có thể sử dụng ở bệnh nhân suy tim có nhiễm khuẩn.

Có thể gây ra các đáp ứng quá mức khi dùng kèm với các thuốc vận mạch khác, đặc biệt là dopamine (tác dụng co mạch đáng kể ở dopamine liều cao).

Không sử dụng liều bolus. Liều duy trì 0,2 – 1 µg/kg/min.

19.4.    Adrenaline

Sử dụng hạn chế, chỉ trong trường hợp ngừng tuần hoàn hoặc khi đã sử dụng phối hợp các thuốc vận mạch khác mà vẫn không nâng được huyết áp đủ để đảm bảo tưới máu các cơ quan (HATT < 90 mmHg).

Liều bolus 1mg tiêm tĩnh mạch trong cấp cứu ngừng tuần hoàn, có thể lặp lại sau mỗi 3 – 5 phút. Liều duy trì 0,05 – 0,5 µg/kg/min.

19.5.    Levosimendan

Là thuốc vận mạch duy nhất có 2 tác dụng : (1) Chất nhạy cảm canxi bằng cách gắn vào troponin-C trong tế bào cơ tim, kết quả làm tăng co cơ tim và tăng cung lượng tim; (2) Mở kênh ATP gắn kali trong cơ trơn mạch máu, kết quả làm giảm sức cản mạch hệ thống và mạch phổi.

Được dùng truyền liều nạp trong vòng 24 giờ, sau đó đáp ứng huyết động có thể duy trì trong vòng vài ngày.

Một số nghiên cứu đối chứng giả dược cho thấy bằng chứng cải thiện triệu chứng của levosimendan trong nghiên cứu REVIVE và tiên lượng sống còn ngắn hạn trong nghiên cứu CASINO.

Điều trị levosimendan có thể làm tăng nhịp tim và hạ huyết áp vì thế cần thận trọng khi sử dụng ở bệnh nhân huyết áp thấp. Không sử dụng levosimendan cho bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 85 mmHg hoặc có sốc tim trừ khi có sự phối hợp với các thuốc vận mạch khác.

Levosimendan được chứng minh có hiệu quả hơn dobutamine trong đảo ngược tác dụng chẹn beta khi chẹn beta được nghĩ đến có khả năng góp phần vào việc gây tụt huyết áp.

Liều bolus 12 µg/kg truyền tĩnh mạch trên 10 phút (không dùng nếu bệnh nhân có huyết áp thấp). Liều duy trì 0,05 – 0,2 µg/kg/min.

19.6.    Ức chế Phosphodiesterase

Thuốc ức chế Phosphodiesterase nhóm III ức chế giáng hóa của vòng adenosine monophosphate (AMP), có tác dụng vận mạch và giãn mạch ngoại vi, do đó làm tăng cung lượng tim, giảm sức cản mạch hệ thống và mạch phổi.

Đáp ứng thuốc được duy trì khi dùng cùng với thuốc chẹn beta giao cảm. Thường được dùng liều nạp truyền tĩnh mạch.

Thận trọng với đáp ứng quá mức ở bệnh nhân có bệnh lý động mạch vành, có thể làm tăng tỷ lệ tử vong trung hạn quan sát trong nghiên cứu OPTIME-CHF.

Liều dùng:

Milrinone: Bolus 25 – 75 µg/kg truyền tĩnh mạch > 10 – 20 phút. Duy trì 0,375 – 0,75 µg/kg/min. Enoximone: Bolus 0,5 – 1 µg/kg truyền tĩnh mạch > 5 – 10 phút. Duy trì 5 – 20 µg/kg/min.

20. MỘT SỐ NHÓM THUỐC KHÁC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

20.1.    Nhóm thuốc ức chế SGLT2

Nghiên cứu DAPA-HF được báo cáo tại hội nghị ESC 2019 – nghiên cứu RCT đầu tiên của nhóm ức chế SGLT2 trên đối tượng bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) có hoặc không có đái tháo đường. Kết quả cho thấy Dapagliflozin giảm được 26% tổ hợp biến cố chính trong đó giảm có ý nghĩa các tiêu chí thành phần: Giảm 18% tử vong tim mạch, giảm 30% suy tim tiến triển nặng thêm trên nền điều trị chuẩn.

Nghiên cứu DAPA-HF có thể mở ra một hướng mới trong điều trị suy tim, có thể cân nhắc sử dụng các thuốc nhóm ức chế SGLT2 trên cả những nhóm bệnh nhân không mắc đái tháo đường như một liệu pháp điều trị mới và tiêu chuẩn trong điều trị bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm. Trong tương lai gần, khi kết quả các nghiên cứu EMPERIAL, EMPEROR (Empagliflozin), DELIVER (Dapagliflozin)… về các thuốc khác thuộc nhóm ức chế SGLT2 công bố, sẽ có nhiều bằng chứng hơn về tác dụng của thuốc trên bệnh nhân suy tim.

20.2.    Nhóm N-3 polyunsaturated fatty acid (n-3 PUFAs)

Nhóm n-3 PUFAs cho thấy một số lợi ích trên bệnh nhân suy tim EF giảm trong một số nghiên cứu RCT lớn. Các kết quả nghiên cứu cho thấy chỉ có dạng n-3 PUFAs với công thức eicosapentaenoic acid (EPA) và docosahexaenoic acid (DHA) với ethyl ester chiếm ít nhất 85% (850 mg/g) mang lại hiệu quả cải thiện kết cục tử vong do tim mạch và tỷ lệ nhập viện. Dạng n-3 PUFAs chứa < 850 mg EPA và DHA không cho thấy kết quả tích cực trên bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm hoặc ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.

Theo ESC 2016 khuyến cáo có thể cân nhắc kết hợp nhóm n-3 PUAFs trong điều trị tiêu chuẩn suy tim với thuốc ƯCMC (hoặc ƯCTT), chẹn beta giao cảm và lợi tiểu kháng aldosterone.

21. CÁC THIẾT BỊ HỖ TRỢ CƠ HỌC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

21.1.    Máy phá rung tự động ICD

a.         Dự phòng thứ phát

Chỉ định cho các bệnh nhân có rối loạn nhịp thất gây ảnh hưởng đến huyết động được cấp cứu thành công, có tiên lượng sống trên 1 năm, cơ năng còn tốt giúp giảm nguy cơ đột tử và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân.

b.        Dự phòng tiên phát

Các bằng chứng hiện nay cho thấy nguyên nhân gây suy tim không dẫn tới sự khác biệt trong việc tiếp cận dự phòng đột tử tiên phát.

Hiện tại còn ít bằng chứng ở nhóm bệnh nhân suy tim không có triệu chứng (NYHA I) Khuyến cáo cấy máy phá rung tự động dựa theo hướng dẫn của ESC 2016:

Chỉ định cấy ICD để làm giảm tỷ lệ tử vong và đột tử do mọi nguyên nhân cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II

– III), phân suất tống máu thất trái EF ≤ 35%, đã điều trị nội khoa tối ưu ≥ 3 tháng, tiên lượng sống thêm ít nhất 1 năm, tình trạng lâm sàng cơ năng ổn định, kèm theo 1 trong các tình trạng sau:

Hội chứng ĐMV mạn tính (bệnh tim thiếu máu cục bộ), trừ khi mới nhồi máu cơ tim trong vòng 40 ngày. Bệnh cơ tim giãn.

Không khuyến cáo cấy ICD sớm trong vòng 40 ngày sau nhồi máu cơ tim vì không làm cải thiện tiên lượng.

Không khuyến cáo cấy ICD ở bệnh nhân suy tim NYHA IV, triệu chứng cơ năng nặng nề trơ với điều trị nội khoa, trừ khi bệnh nhân có kế hoạch được đặt CRT, hoặc cấy dụng cụ hỗ trợ thất trái, hoặc thay tim.

21.2.    Máy tạo nhịp

Chỉ định giống với các chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn thông thường.

Khi có chỉ định cấy máy, nên cấy máy tạo nhịp hai buồng để đảm bảo đồng bộ nhĩ thất.

Ở những bệnh nhân suy tim phân suát tống máu giảm (EF ≤ 40%) cần tạo nhịp tại thất (do block nhĩ thất mức độ cao) ưu tiên cấy máy CRT tái đồng bộ cơ tim hơn là cấy điện cực thất phải đơn thuần thông thường.

21.3.    Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim CRT

Máy tạo nhịp hai buồng, tạo nhịp buồng thất trái và thất phải đồng thời Nên được thực hiện ở các trung tâm chuyên khoa sâu về tim mạch

Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim giúp cải thiện chất lượng cuộc sống và triệu chứng cơ năng (nghiên cứu MIRACLE), giảm tỷ lệ nhập viện do suy tim (nghiên cứu COMPANION) và kéo dài thời gian sống (nghiên cứu CARE-HF).

Chỉ định cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim

Chỉ định loại I

Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35% có triệu chứng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang có nhịp xoang với phức bộ QRS

≥ 150 ms, có dạng block nhánh trái (IA).

Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35% có triệu chứng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang có nhịp xoang với phức bộ QRS từ 130 – 149 ms, có dạng block nhánh trái (IB).

Chỉ định loại II

Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35% có triệu chứng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang có nhịp xoang với phức bộ QRS

≥ 150 ms, không có dạng block nhánh trái (IIa).

Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35% có triệu chứng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang có nhịp xoang với phức bộ QRS 130 – 149 ms, không có dạng block nhánh trái (IIb).

Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35%, NYHA 3 – 4 dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang rung nhĩ với phức bộ QRS ≥ 130 ms nếu bệnh nhân có chiến lược điều trị phù hợp để đảm bảo tạo nhịp đồng thời hai thất hoặc bệnh nhân có khả năng chuyển nhịp và duy trì được nhịp xoang (IIa).

Bệnh nhân đã được cấy máy tạo nhịp thông thường hoặc máy ICD sau đó suy tim tiến triển mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu và có tỷ lệ tạo nhịp thất cao có thể cân nhắc nâng cấp lên máy CRT. Không áp dụng cho các bệnh nhân suy tim ổn định.

Chống chỉ định

Cấy máy CRT trên bệnh nhân có phức bộ QRS < 130 ms.

21.4.    Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học

Những bệnh nhân suy tim cấp hoặc mạn mà không thể ổn định với liệu pháp điều trị nội khoa, hệ thống hỗ trợ tuần hoàn cơ học có thể giúp giảm gánh nặng cho buồng thất và giúp duy trì tưới máu các cơ quan.

Trên những bệnh nhân suy tim cấp hoặc sốc tim, hệ thống hỗ trợ cơ học tạm thời bao gồm thiết bị hỗ trợ qua da, tuần hoàn ngoài cơ thể (ECLS) và oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể (ECMO) có thể được sử dụng cho đến khi chức năng tim và các cơ quan khác được hồi phục hoặc tạm hồi phục đủ để cho phép đánh giá khả năng ghép tim hoặc sử dụng những thiết bị hỗ trợ dài hạn sau này. Thời gian sử dụng thiết bị hỗ trợ có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần.

Trên những bệnh nhân suy tim mạn tính giai đoạn cuối, nhiều dữ liệu gần đây có thấy việc sử dụng thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) có thể giúp cải thiện khả năng sống còn trong lúc chờ được ghép tim. Thời gian cần sử dụng LVAD có thể kéo dài vài tháng cho đến vài năm. Các nghiên cứu cũng cho thấy những bệnh nhân sử dụng LVAD như một liệu pháp bắc cầu trong lúc chờ ghép tim có tỷ lệ sống còn bằng hoặc cao hơn những người không sử dụng.

Những bệnh nhân tiềm năng trong sử dụng LVAD là những bệnh nhân suy tim có triệu chứng nặng kéo dài dai dẳng trên 2 tháng dù đã điều trị nội khoa tối ưu cùng với các liệu pháp điều trị khác, đồng thời kèm theo hơn 1 trong các dấu hiệu sau:

Chức năng tâm thu thất trái EF < 25% và lượng tiêu thụ oxy tối đa (peak VO2) < 12 mL/kg/min. Có trên 3 lần nhập viện do suy tim trong vòng 12 tháng gần đây mà không có nguyên nhân khác. Phụ thuộc vào thuốc vận mạch.

Suy chức năng các cơ quan tiến triển (gan, thận) do giảm tưới máu và do không đủ áp lực đổ đầy thất (áp lực mao mạch phổi bít PCWP ≥ 20 mmHg và HATT ≤ 80- 90 mmHg hoặc chỉ số tim CI ≤ 2 L/min/m 2 ).

Không có suy chức năng thất phải nặng cùng với hở van ba lá nhiều.

22. CHỈ ĐỊNH PHẪU THUẬT TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM

22.1.    Phẫu thuật sửa/thay van tim

Bệnh nhân suy tim với bệnh lý van tim thực tổn cần được xem xét phẫu thuật sửa/thay van tim ( Xem thêm Chương 6 Bệnh van tim ) .

Có thể kết hợp phẫu thuật sửa van hai lá do hở van hai lá với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành ở những bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu nặng (EF < 30%) cần phải phẫu thuật để tái tưới máu mạch vành do đau thắt ngực trơ với điều trị nội khoa.

Cân nhắc phẫu thuật sửa van hai lá do hở van hai lá cơ năng nặng không do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân suy tim suy giảm chức năng thất trái nặng (EF < 30%) để tránh hoặc trì hoãn phẫu thuật thay tim.

Không khuyến cáo phẫu thuật ở những bệnh nhân hở van ba lá cơ năng đơn độc.

22.2.    Phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành (CABG)

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành và can thiệp động mạch vành qua da (PCI) cần được cân nhắc ở các bệnh nhân suy tim sau khi đã xem xét kỹ lưỡng về mặt triệu chứng, bằng chứng thiếu máu cơ tim (thiếu máu cơ tim liên quan đến stress hoặc cơ tim ngủ đông), tỷ lệ tử vong, nguy cơ của thủ thuật và giải phẫu động mạch vành.

22.3.    Ghép tim

Ghép tim được chỉ định cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối có triệu chứng nặng và tiên lượng kém mà không có các biện pháp điều trị thay thế khác. Đây là một quyết định điều trị nhiều khó khăn: Bệnh nhân phải trải qua một quá trình điều trị tích cực và không đảm bảo chắc chắn hiệu quả cả trước và sau ghép tim. Có khá nhiều chống chỉ định của ghép tim, một số được liệt kê sau đây.

Mặc dù có khá nhiều vấn đề với thải ghép và các biến chứng của thuốc ức chế miễn dịch (nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, suy thận, chuyển biến bệnh ác tính), tiên lượng sống 5 năm đạt tới 70 – 80%, trong đó nhiều bệnh nhân có thể trở lại lao động.

Bảng 10.12: Khuyến cáo về ghép tim (ESC 2016 )

Chỉ định

Chống chỉ định và thận trọng

–  Bệnh nhân đủ điều kiện về tâm lý và sinh lý cho phẫu thuật và các di chứng hậu phẫu.

–  Đỉnh tiêu thụ oxy < 10 mL/phút/kg khi làm test gắng sức tim phổi với bằng chứng của chuyển hoá kỵ khí.(*)

–  Bệnh nhân phụ thuộc thuốc vận mạch đường tĩnh mạch và các hỗ trợ tuần hoàn cơ học.

–  Nghiện rượu/thuốc.

–  Rối loạn tâm lý trường diễn không được kiểm soát đầy đủ.

–  Ung thư đang điều trị với tiên lượng < 5 năm.

–  Bệnh hệ thống với tổn thương nhiều cơ quan.

–  Nhiễm khuẩn chưa kiểm soát.

–  Suy gan, suy thận nặng (mức lọc cầu thận < 30 mL/min).

–  Tăng sức cản mạch phổi cố định (sức cản mạch phổi 6 – 8 đơn vị Wood và chênh áp trung bình trong phổi > 15 mmHg và áp lực động mạch phổi tâm thu > 60 mmHg).

–  Biến chứng thuyên tắc mạch phổi mới.

–  Bệnh lý mạch máu não và mạch ngoại biên nặng nề.

–  Loét tiêu hóa không lành.

–  Các bệnh lý có tiên lượng tồi khác.

(*) Bệnh nhân có hạn chế gắng sức đáng kể khi có đỉnh tiêu thụ oxy ít hơn 55% dự kiến hoặc có giá trị trong khoảng 11 – 15 mL/min/kg là bằng chứng xem xét ghép tim nếu bệnh nhân mới có thiếu máu cơ tim không thể điều trị được bằng các phương pháp khác, hoặc bệnh nhân có nhiều đợt suy tim sung huyết dù đã tuân thủ điều trị nội khoa tối ưu. ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu)

22.4.    Quản lý đa chiều bệnh nhân suy tim

Cần có sự tiếp cận đa chuyên ngành: Bác sĩ tim mạch, bác sĩ gia đình, điều dưỡng, dược sĩ, bác sĩ trị liệu, bác sĩ dinh dưỡng, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ tâm lý, tình nguyện viên xã hội.

Nội dung chính

Quản lý đảm bảo tối ưu hóa việc điều trị bằng thuốc và thiết bị hỗ trợ.

Có phương pháp giáo dục bệnh nhân, đặc biệt nhấn mạnh việc chăm sóc và tuân thủ điều trị. Hướng dẫn bệnh nhân cách theo dõi triệu chứng và linh động trong việc sử dụng thuốc lợi tiểu. Có kế hoạch ra viện và theo dõi sau khi xuất viện (đến nhà, gọi điện thoại, dùng thiết bị theo dõi). Theo dõi định kỳ (theo dõi trực tiếp, gọi điện thoại, qua các thiết bị theo dõi).

Tạo thuận tiện trong tiếp cận y tế khi xuất hiện đợt cấp mất bù.

Đánh giá và có sự can thiệp kịp thời với tình trạng thay đổi cân nặng không lý giải được, vấn đề dinh dưỡng, tâm lý, chất lượng cuộc sống.

Tiếp cận các phương pháp điều trị tích cực.

Hỗ trợ, giáo dục tâm lý cho bệnh nhân, gia đình và người chăm sóc. Tái hòa nhập xã hội.

23. SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU BẢO TỒN/SUY TIM TÂM TRƯƠNG

Khái niệm suy tim phân suất (EF) tống máu bảo tồn, suy tâm phân suất tống máu bình thường và suy tim tâm trương được dùng có thể thay thế cho nhau.

Gần 50% bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu trong giới hạn bình thường.

23.1.    Bệnh sinh

Suy giảm sự giãn chủ động của tâm thất.

Suy giảm đổ đầy tâm thất bị động do tăng độ cứng của tâm thất dẫn tới tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và áp lực tĩnh mạch phổi điều này dẫn tới khó thở khi gắng sức và thậm chí là cơn phù phổi cấp.

Cơ chế của việc tăng cung lượng tim không thích hợp khi gắng sức là kết hợp của sự giảm khả năng đổ đầy và giảm khả năng giãn thất trái .

Bệnh nhân suy tim EF bảo tồn đặc trưng bởi buồng thất trái không giãn và phì đại đồng tâm.

Nguyên nhân gây suy tim EF bảo tồn giống với suy tim EF giảm trong đó thiếu máu cơ tim và tăng huyết áp là những nguyên nhân hàng đầu. Tuy nhiên suy tim EF bảo tồn có liên quan nhiều hơn với tăng huyết áp (80%), béo phì (tới 40%), suy thận, thiếu máu và rung nhĩ.

23.2.    Chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Có triệu chứng thực thể và/hoặc triệu chứng cơ năng của suy tim (giống với dấu hiệu và triệu chứng suy tim EF giảm).

Chức năng tâm thu bình thường hoặc giảm nhẹ (EF ≥ 50%) đo trên siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua các thăm dò hình ảnh khác.

23.3.    Điều trị suy tim EF bảo tồn

Suy tim EF bảo tồn có ít bằng chứng nghiên cứu lâm sàng.

Điều trị triệu chứng:  Lợi tiểu được chỉ định điều trị tình trạng quá tải dịch, giúp cải thiện triệu chứng suy tim. Chưa có  bằng chứng về lợi ích của chẹn beta và lợi tiểu kháng aldosterone. Thuốc ƯCMC/ƯCTT cũng có những bằng chứng mâu thuẫn nhau (Candesartan là thuốc ƯCTT duy nhất được chứng minh có vai trò cải thiện triệu chứng suy tim EF bảo tồn trong nghiên cứu CHARM-Preserved).

Giảm nguy cơ tái nhập viện: Với bệnh nhân nhịp xoang, có một số nghiên cứu chứng minh vai trò của nebivolol, digoxin, spironolactone và candesartan giúp giảm nguy cơ tái nhập viện do suy tim. Với bệnh nhân rung nhĩ, các thuốc chẹn beta không tỏ ra có hiệu quả và digoxin thì không được nghiên cứu. Bằng chứng của ƯCMC và ƯCTT chưa rõ ràng.

Hiệu quả trên giảm tỷ lệ tử vong : Các thử nghiệm với ƯCMC, ƯCTT, chẹn beta và kháng aldosterone đều chưa chứng minh được làm giảm tỷ lệ tử vong bệnh nhân suy tim EF bảo tồn.

Nên sàng lọc tình trạng suy tim EF bảo tồn cho tất cả những bệnh nhân đang có bệnh lý tim mạch và ngay cả khi có các bệnh lý khác không phải tim mạch kèm theo. Nếu có, nên điều trị bằng các biện pháp can thiệp hiệu quả và an toàn để cải thiện triệu chứng, sức khỏe và tiên lượng.

Hình 10.4: Sơ đồ chẩn đoán suy tim EF bảo tồn

(Nguồn: Sách Oxford Handbook of Cardiology 2.0)

LVEF: Left Ventricular Ejection Fraction (Phân suất tống máu thất trái), LVEDVi: Left Ventricular End-Diastolic Volume Index (Chỉ số thể tích thất trái cuối tâm trương), mPCW: Ap lực mao mạch phổi bít trung bình, LVEDP: Left Ventricular and Diastolic Pressure (Áp lực cuối tâm trương thất trái), DT: Thời gian giảm tốc sóng E, LAVi: Left atrial volume index (Chỉ số thể tích nhĩ trái), LVMi: Left ventrical muscle index (Chỉ số khối cơ thất trái) , 𝜏: Thời gian giãn đồng thể tích, b: Độ cứng thụ động thất trái.

Hình 10.5: Những nguyên nhân khác nhau của suy tim EF bảo tồn

(Nguồn: MT et al (2009). J Am Coll Cardiol 53: 905–18) LVEF: Left Ventricular Ejection Fraction (Phân suất tống máu thất trái)

24. NHỮNG BỆNH ĐỒNG MẮC PHỔ BIẾN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM

24.1. Các bệnh thường gặp

a.         Tăng huyết áp

Nên được điều trị tích cực ở tất cả bệnh nhân suy tim EF giảm và EF bảo tồn.

Huyết áp mục tiêu ban đầu < 140/90 mmHg tr ên tất cả các bệnh nhân và l âu dài c ó thể < 130/80 mmHg ở nhóm các  bệnh nhân < 65 tuổi hoặc các bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ tim mạch cao, nhưng không hạ HATT dưới 120 mmHg và HATr dưới 70 mmHg.

Trên bệnh nhân suy tim EF giảm, ưu tiên dùng thuốc hạ áp nhóm ƯCMC, ƯCTT, chẹn beta giao cảm, lợi tiểu và/hoặc nhóm kháng aldosterone nếu cần.

Kết hợp các biện pháp không dùng thuốc như hạn chế muối, giảm cân (nếu có), hạn chế rượu bia và vận động thể lực.

b.        Đái tháo đường

Khuyến cáo kiểm soát đường huyết và nên điều trị dựa trên hướng dẫn hiện có về đái tháo đường.

Các thuốc nhóm Thiazolidinedione liên quan đến tăng nguy cơ quá tải dịch và triệu chứng suy tim. Do đó, chống chỉ định với bệnh nhân suy tim NYHA III-IV và nên được dùng thận trọng ở những bệnh nhân suy tim có triệu chứng nhẹ hơn (NYHA I-II).

Có mối liên quan chặt giữa suy tim và rối loạn chức năng thận. Cần theo dõi chức năng thận nếu bệnh nhân đang sử dụng

metformin . Dừng thuốc khi chức năng thận giảm đột ngột trong suy thận cấp hay đợt cấp suy thận mạn.

Nhóm ức chế SGLT2 trong điều trị đái tháo đường type 2 với cơ chế đào thải glucose qua đường nước tiểu giúp kiểm soát đường huyết, bên cạnh đó có nhiều bằng chứng qua các nghiên cứu gần đây cho thấy ý nghĩa bảo vệ tim mạch ở những bệnh nhân đái tháo đường chưa có hoặc có sẵn bệnh lý tim mạch đi kèm. (Nghiên cứu EMPA-REG OUTCOME, DECLARE TIMI 58, CANVAS PROGRAM).

Guideline hướng dẫn điều trị suy tim mới nhất hiện nay theo ESC 2019 khuyến cáo có thể cân nhắc lựa chọn nhóm ức chế SGLT2 (Empagliflozin, Dapagliflozin và Canagliflozin) ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có kèm theo bệnh lý tim mạch hoặc thuộc nhóm nguy cơ cao mắc bệnh lý tim mạch để dự phòng tiến triển thành suy tim mới xuất hiện và cải thiện tình trạng nhập viện do suy tim.

Ví dụ: Dapagliflozin: 10 mg, 1 lần/24h; Empagliflozin: Khởi đầu 10 mg, 1 lần/24h, liều tối đa 25 mg/24h.

Tương tác thuốc có thể xảy ra khi phối hợp thuốc ức chế SGLT2 với lợi tiểu quai. Điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu và/hoặc thuốc ức chế SGLT2 nếu cần. Tạm thời ngưng thuốc ức chế SGLT2 và lợi tiểu và lưu ý bù nước, điện giải khi bệnh nhân có dấu hiệu giảm thể tích hoặc toan ceton trên lâm sàng.

c.         Suy thận

Suy thận là tình trạng khá p hổ biến ở bệnh nhân suy tim; tỷ lệ m ắc bệnh gia tăng cùng vớ i mức độ nặng của suy tim, theo tuổi và các bệnh lý kèm theo như đái tháo đường, tăng huyết áp.

Có sự liên quan chặt chẽ với tiên lượng nặng của bệnh.

Luôn phải tìm những nguyên nhân gây bệnh nặng có thể khắc phục được.

d.        COPD

Phổ biến trong suy tim (20 – 30%).

Liên quan với mức độ nặng và tỷ lệ tử vong.

Xác định được những yếu tố và các nguyên nhân gây nên triệu chứng của bệnh nhân sẽ giúp đưa ra các biện pháp điều trị tối ưu.

Phần lớn những bệnh nhân COPD dung nạp tốt với các thuốc chẹn beta, đặc biệt là các thuốc chẹn beta chọn lọc thụ thể beta 1 (Ví dụ: Nebivolol, bisoprolol,…). Tuy nhiên cần tránh sử dụng chẹn beta giao cảm trong giai đoạn cấp của bệnh COPD. Sử dụng chẹn beta giao cảm ở bệnh nhân COPD cần được theo dõi cẩn thận bởi cả bác sĩ chuyên khoa tim mạch và hô hấp.

e.         Thiếu máu

Thiếu máu mạn tính thường phổ biến trong suy tim với tỷ lệ mắc bệnh lên tới 70%. Thiếu máu làm nặng bệnh và tăng tỷ lệ tử vong của suy tim.

Điều chỉnh tình trạng thiếu máu mạn tính không phải là một điều trị thường quy ở bệnh nhân suy tim. Không khuyến cáo truyền máu ở bệnh nhân suy tim trừ khi bệnh nhân không dung nạp được.

Điều trị bằng e rythropoietin đã được thử nghiệm nhưng chưa đưa ra được lợi ích lâm sàng rõ rệt.

f.         Gout

Thường gặp ở bệnh nhân suy tim được dùng lợi tiểu quai và tỷ lệ suy thận cao. Tăng acid uric máu là một yếu tố nguy cơ độc lập của tiên lượng suy tim nặng.

Tránh sử dụng các thuốc chống viêm giảm đau không steroid hoặc steroid, điều trị đợt cấp bằng colchicin.

Khuyến cáo điều trị dự phòng với các thuốc hạ acid uric máu để ngăn chặn g ou t tái phát.

25. SUY TIM CẤP

Suy tim cấp là tình trạng khởi phát hoặc nặng lên một cách nhanh chóng các triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể của suy tim. Suy tim cấp có thể là biểu hiện đầu tiên (suy tim mới) nhưng thường gặp hơn là tình trạng mất bù của suy tim mạn tính (đợt cấp của suy tim mạn tính).

Khám lâm sàng đóng vai trò quan trọng để phân loại bệnh nhân suy tim cấp. Cần tìm các dấu hiệu và triệu chứng thực thể đánh giá tình trạng sung huyết (ẩm và khô) và giảm tưới máu ngoại biên (ấm và lạnh). Kết hợp giữa các nhóm triệu chứng giúp bác sĩ lâm sàng có kế hoạch điều trị ban đầu phù hợp.

Hình 10.6: Phân loại bệnh nhân suy tim cấp dựa vào tình trạng sung huyết và giảm tưới máu (theo ESC 2016)

25.1.    Nguyên nhân suy tim cấp

Suy tim cấp luôn có nguyên nhân thúc đẩy. Do đó đi tìm nguyên nhân thúc đẩy tình trạng suy tim cấp mất bù đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị. Một số nguyên nhân thường gặp gây đợt cấp được liệt kê dưới đây:

Không do tim

Không tuân thủ điều trị (thay đổi lối sống, thuốc) Sử dụng thuốc mới

Suy thận Nhiễm trùng Tắc mạch phổi Thiếu m áu

Do tim

Rung nhĩ

Các rối loạn nhịp khác Nhịp chậm, block nhĩ thất Bệnh van tim nặng lên

Thiếu máu cơ tim (bao gồm cả nhồi máu c ơ tim ) Cơn tăng huyết áp

25.2.    Một số cận lâm sàng thường quy giúp chẩn đoán nguyên nhân suy tim cấp

Điện tâm đồ: Có vai trò trong phát hiện các rối loạn nhịp (block nhĩ thất, rung nhĩ, nhanh nhĩ, các rối loạn nhịp thất…)

Dấu ấn sinh học:

Troponin, CK- MB: Tăng trong nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim

NT – Pro BNP: có giá trị trong chẩn đoán đợt cấp của suy tim. Tuy nhiên NT – proBNP  tăng không đồng nghĩa với  đợt cấp của suy tim. Có nhiều nguyên nhân khác nhau cũng gây tăng NT – Pro BNP (suy thận, suy gan, nhiễm trùng nặng, tuổi cao…). NT – pro BNP < 300 pg/mL có giá trị cao trong loại trừ đợt cấp của suy tim.

Siêu âm tim: Giúp đánh giá chức năng tim, định hướng nguyên nhân gây suy tim, tình trạng van tim và các bệnh lý màng ngoài tim.

25.3.    Điều trị

Phác đồ điều trị suy tim cấp:

Hình 10.7: Thái độ xử trí suy tim cấp (theo ESC – 2016)

* Biến chứng cơ học: Vỡ thành tự do, thủng vách liên thất, hở van 2 lá cấp

Chú thích: CPAP: Continuous Positive Airway Pressure (Thông khí áp lực dương liên tục); BiPAP: Bilevel Positive Airway Pressure; THA: Tăng huyết áp; ĐM: Động mạch

Dựa vào tình trạng lâm sàng “ẩm và khô” hay “ấm và lạnh” giúp các bác sĩ lâm sàng đưa ra quyết định điều trị đầu tiên.

Hình 10.8: Phác đồ xử trí suy tim cấp (theo ESC – 2016)

(Thuốc tăng co bóp cơ tim: Dobutamine, dopamin; Thuốc co mạch: Norepinephrine) Chú thích: HATT: Huyết áp tâm thu; ESC: Hội Tim mạch châu Âu

Một số nhóm thuốc được sử dụng trong bệnh cảnh suy tim cấp

Bảng 10.13: Các thuốc dùng trong suy tim cấp

Thuốc

Liều lượng – Đường dùng

Dobutamine

2 – 20 μg/kg/min.

Dopamine

3 – 5 μg/kg/min (Tác dụng tăng co bóp cơ tim)

> 5 μg/kg/min (Tác dụng co mạch).

Norepinephrine

0,2 – 1 μg/kg/min.

Epinephrine

0,05 – 0,5 μg/kg/min.

Milrinone

Khởi đầu: 25 – 75 μg/kg trong 10 – 20 phút.

Duy trì 0,375 – 0,75μg/kg/min.

Nitroglycerine

Khởi đầu 10 – 20 μg/min, có thể nâng liều tới 200 μg/min.

Furosemide

Khởi đầu: 20 – 40 mg, tăng liều phụ thuộc đáp ứng.

26.SUY TIM CUNG LƯỢNG TIM CAO

Khi nhu cầu tăng cao, cách duy nhất để đáp ứng nhu cầu oxy của mô ngoại vi là tăng cung lượng tim. Nếu có một bệnh tim nào đó, quả tim sẽ không đủ khả năng để tăng cung lượng trong một thời gian dài và hậu quả dẫn đến suy tim.

Các nguyên nhân của suy tim cung lượng tim cao:

Thiếu máu

Thông đ ộng tĩnh mạch Bệnh mạch máu

Giãn mao mạch xuất huyết di truyền (còn gọi là hội chứng Osler-Weber-Rendu) U nội mạch máu ở gan

Mang thai

Bệnh tế bào khổng lồ Nhiễm độc giáp Bệnh tim Beri-beri Bệnh Paget xương Loạn sản xơ

Tăng sinh hồng cầu Hội chứn g carcinoid Đa u tủy x ương

26.1.    Thiếu máu

Khi mức hemoglobin dưới 80 g/L, tình trạng thiếu máu dẫn đến cung lượng tim cao. Tuy nhiên, thiếu máu nặng hiếm khi gây ra suy tim hoặc đau ngực ở bệnh nhân với tim bình thường. Cần cố gắng xác định nguyên nhân của thiếu máu.

Bệnh nhân nên được nghỉ ngơi tại giường và truyền khối hồng cầu, dùng kèm với thuốc lợi tiểu đường tĩnh mạch khi truyền máu. Hemoglobin nên duy trì trên mức 90 -100 g/L.

26.2.    Thông động tĩnh mạch hệ thống

Sự gia tăng cung lượng tim phụ thuộc vào kích thước của lỗ thông. Dấu hiệu Branham là dấu hiệu nhịp tim chậm đi sau khi ép tay lên chỗ thông. Phẫu thuật sửa hoặc cắt bỏ là điều trị lý tưởng.

26.3.    Thai sản

(Xem Chương XV: Bệnh tim và thai nghén)

26.4.    Nhiễm độc giáp

Tăng nồng độ thyroxin làm tăng nhịp tim và độ co bóp cơ tim, giảm sức cản mạch hệ thống, và tăng hoạt động giao cảm. Nhiễm độc giáp thường không khởi phát suy tim trừ khi có sự giảm nặng dự trữ tim. Rung nhĩ xảy ra ở khoảng 10% số bệnh nhân, làm khởi phát suy tim. Yếu cơ hô hấp có thể là nguyên nhân của khó thở.

26.5.    Bệnh Beri-Beri

(Xem Chương XVII: Một số bệnh tim mạch khác do nhiễm trùng hoặc rối loạn dinh dưỡng, Mục 6. Bệnh Beri-Beri)

26.6.    Bệnh Paget

Bệnh Paget xương hay còn gọi là viêm xương biến dạng, là do quá trình chuyển hóa xương bị rối loạn gây ra các triệu chứng đau, biến dạng, thậm chí là gãy xương.

Có mối liên quan mật thiết giữa phạm vi các tổn thương xương và s ự gia tăng cung lư ợ ng tim , ít nhất k hoảng 15% hệ xương trước khi xu ất hiện sự gia tăng cung lượng tim được nh ận thấy và bệnh nhân có thể dung nạp tốt ở giai đoạn đầu trong vài năm. Những bệnh van tim đồng mắc hoặc thiếu máu cơ tim dẫn đến tình trạng mất bù. Điều trị thành công bệnh Paget với b iphosphon at có thể gi úp khôi phục cung lượng tim trong một vài tháng.

Mã ICD – 10: Suy tim

I50.20

Suy tim tâm thu không đặc hiệu

I50.21

Suy tim tâm thu cấp tính

I50.22

Suy tim tâm thu mạn tính

I50.23

Đợt cấp suy tim tâm thu mạn tính

I50.30

Suy tim tâm trương không đặc hiệu

I50.31

Suy tim tâm trương cấp tính

I50.32

Suy tim tâm trương mạn tính

I50.33

Đợt cấp suy tim tâm trương mạn tính

I50.40

Suy tim tâm trương và tâm thu kết hợp không đặc hiệu

I50.41

Suy tim tâm trương và tâm thu kết hợp cấp tính

I50.42

Suy tim tâm trương và tâm thu kết hợp mạn tính

I50.43

Đợt cấp suy tim tâm trương và tâm thu kết hợp mạn tính

I50.9

Suy tim, không đặc hiệu

Tài liệu tham khảo

Khan M.I.G. (2015), Cardiac drug therapy, Humana Press, New York.

Opie L, Gersh B (2013). Drugs for the Heart. 8th edn. Philadelphia: Elsevier Saunders.

Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., Bonow, R. O., & Braunwald, E. (2015). Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine (10th edition.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.

Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L. 1., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2015). Harrison’s principles of internal medicine (19th edition.). New York: McGraw Hill Education.

Foster, C. (2016). The Washington manual of medical therapeutics . 35th edn. Philadelphia, Pa, Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins

Khuyến cáo của Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam về chẩn đoán và điều trị suy tim 2015. Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam.

Authors/Task Force Members, Dickstein K., Vardas P.E., et al. (2010). 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: An update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal, 31(21), 2677–2687.

Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., et al. (2013). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147–e239.

2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal, 34(29), 2281–2329.

Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., et al. (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, 37(27), 2129–2200.

Yancy C.W., Januzzi J.L., Allen L.A., et al. (2018). 2017 ACC Expert Consensus Decision Pathway for Optimization of Heart Failure Treatment: Answers to 10 Pivotal Issues About Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. Journal of the American College of Cardiology, 71(2), 201–230.

Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., et al. (2017). 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 70(6), 776–803.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn