» CHƯƠNG VI: BỆNH VAN TIM – BIẾN CHỨNG CỦA VAN TIM NHÂN TẠO BỆNH VAN TIM - BIẾN CHỨNG CỦA VAN TIM NHÂN TẠO

Lâm sàng tim mạch học 2019

CHƯƠNG VI: BỆNH VAN TIM – BIẾN CHỨNG CỦA VAN TIM NHÂN TẠO



9. BIẾN CHỨNG CỦA VAN TIM NHÂN TẠO

9          .1. Huyết khối van tim nhân tạo

a.         Yếu tố nguy cơ

Dùng thuốc chống đông không đạt liều, van hai lá nhân tạo cơ học có nguy cơ bị huyết khối cao hơn các van khác. Van hai lá nhân tạo sinh học hiếm khi bị huyết khối gây kẹt van.

b.        Lâm sàng và chẩn đoán

(Xem phần 9.2 ở trên)

c.         Điều trị

Theo Hội Tim mạch Hoa kỳ AHA 2014 và 2017:

Đối với van tim nhân tạo: Nếu nghi ngờ hoặc đã chẩn đoán huyết khối trên van nhân tạo, có thể tiếp tục theo dõi và điều chỉnh liều thuốc chống đông về tới mục tiêu điều trị nếu huyết động ổn định. Cân nhắc phẫu thuật thay van ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định, suy tim nặng và ít đáp ứng với điều trị, huyết khối lớn và nguy cơ tắc mạch cao.

Đối với những trường hợp huyết khối van tim bên trái kích thước nhỏ, không ảnh hưởng huyết động, có thể bắt đầu bằng truyền heparin không phân đoạn đường tĩnh mạch, theo dõi aPTT trong giới hạn từ 2 – 2,5, đánh giá lại sau vài ngày. Nếu huyết động không ổn định hoặc huyết khối tiến triển có thể cần phải cân nhắc phẫu thuật hoặc tiêu sợi huyết sau đó.

Phác đồ tiêu sợi huyết truyền chậm (slow infusion) được khuyến cáo vì có tỷ lệ thành công cao hơn và tỷ lệ biến chứng  thấp hơn so với phác đồ liều cao (quy trình truyền rtPA 25 mg trong 25 tiếng , không bolus , tiếp theo là truyền liên tục heparin không phân đoạn trong 6 giờ (70 UI/kg bolus và duy trì 16 UI/kg/h với mục tiêu aPTT từ 1,5 – 2,0). Cần ngừng thuốc chống đông trước khi áp dụng nghiệm pháp tiêu sợi huyết để INR < 2,5 nếu đang dùng thuốc VKA hoặc aPTT < 50 giây nếu đang truyền heparin không phân đoạn. Sau đó siêu âm tim đánh giá lại huyết khối và mức độ tắc nghẽn để quyết định có lặp lại tiêu sợi huyết hay không).

Sau tiêu sợi huyết có thể cần thiết phải tiến hành siêu âm tim qua thực quản để đánh giá gradient qua van cơ học. Nếu huyết động chưa cải thiện có thể cân nhắc lặp lại liệu pháp tiêu huyết khối 1 lần nữa với 25 mg alteplase trong 25 giờ. Trong trường hợp huyết động có cải thiện nhưng kích thước huyết khối vẫn chưa giảm được > 75% kích thước ban đầu, cần cân nhắc tiếp tục lặp lại liệu pháp tiêu sợi huyết lần hai.

Cần theo dõi sát trong quá trình tiêu sợi huyết. Có thể lặp lại một vài lần và theo dõi sát bằng siêu âm tim qua thành ngực và qua thực quản. Tổng liều alteplase không quá 200 mg. Phẫu thuật cấp cứu luôn cần sẵn sàng trong những trường hợp diễn biến nặng, huyết động không cải thiện hoặc huyết khối tiếp tục tiến triển mặc dù đã lặp lại nghiệm pháp tiêu huyết khối.

Sau khi tiêu huyết khối hoặc phẫu thuật thay van tim lấy huyết khối thành công, bệnh nhân cần được quay lại chế độ thuốc chống đông đường uống.

Trong những trường hợp bệnh nhân bị huyết khối van tim do chưa đạt liều chống đông, cần điều chỉnh liều chống đông để INR đạt mục tiêu, kèm theo dùng thêm aspirin 75 – 100 mg/24h.

Trường hợp bệnh nhân bị huyết khối van tim nhân tạo mặc dù trước đó chống đông đã đạt liều, có thể cân nhắc nâng mức liều điều trị với mục tiêu có thể lên tới 3,5 – 4,5 kèm theo dùng thêm aspirin.

Hình 6.15: Xử trí huyết khối van nhân tạo (AHA/ACC 2014)

Bảng 6.16: So sánh phẫu thuật-dùng thuốc tiêu sợi huyết (AHA/ACC 2017)

Ưu tiên phẫu thuật

Ưu tiên dùng thuốc tiêu sợi huyết

Đơn vị phẫu thuật tim sẵn có

Không có đơn vị phẫu thuật tim

Nguy cơ phẫu thuật thấp

Nguy cơ phẫu thuật cao

Chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết

Không chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết

Huyết khối tái diễn

Huyết khối lần đầu

NYHA IV

NYHA I-III

Huyết khối lớn >0,8 cm2

Huyết khối nhỏ < 0,8 cm2

Huyết khối nhĩ trái

Không có huyết khối nhĩ trái

Bệnh ĐMV kèm theo hoặc bệnh van tim khác

Không có bệnh ĐMV kèm theo hoặc bệnh van tim khác

Có kèm theo pannus van nhân tạo

Chỉ thấy huyết khối van nhân tạo

Nguyện vọng của bệnh nhân

Nguyện vọng của bệnh nhân

9 .2. Hẹp van tim nhân tạo

Hẹp van tim nhân tạo có thể do huyết khối gây kẹt van, hoặc do sự phát triển của các mô lân cận gây hẹp van (panus), do viêm nội tâm mạch nhiễm khuẩn hoặc đôi khi do lựa chọn van nhân tạo ban đầu với kích thước nhỏ hơn tương đối so với kích thước của tim. Đối với van nhân tạo sinh học có thể do xơ hóa, canxi hóa van khiến cho van bị thoái hóa dẫn tới hẹp.

Phẫu thuật lại để thay van có thể cần thiết đối với những trường hợp hẹp lại mức độ vừa đến nặng và gây rối loạn chức năng van, hoặc trong trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo.

Khuyến cáo xử trí hẹp van nhân tạo (AHA/ACC 2017)

Thay mới van nhân tạo đối với những trường hợp hẹp van và gây ra triệu chứng nặng nề.

Chỉ định mổ thay van mới do hẹp van nhân tạo tương tự như đối với chỉ định hẹp van tự nhiên.

Đối với những trường hợp van ĐM chủ nhân tạo sinh học với biểu hiện triệu chứng nặng nề kèm theo nguy cơ phẫu thuật cao và tiên lượng có cải thiện huyết động sau can thiệp, có thể cân nhắc tiến hành thay van qua đường ống thông.

9 .3. Thuyên tắc mạch

Hay gặp nhất là đột quỵ thiếu máu não, do huyết khối bắn đi.

Tỷ lệ: Nguy cơ tử vong hoặc đột quỵ ở những bệnh nhân không điều trị khoảng 5%/năm và có điều trị chống đông là 1 – 2%/năm.

Nguy cơ thường gặp: Rung nhĩ.

Tuổi > 70 tuổi

Chức năng thất trái giảm.

Van hai lá nhân tạo, van bi lồng, hoặc có trên 1 van nhân tạo.

Chụp cắt lớp vi tính để loại trừ đột quỵ xuất huyết não, nếu chảy máu được xác nhận, cần dừng thuốc chống đông máu và hội chẩn ý kiến chuyên gia.

Các thuyên tắc mạch khác có thể gặp: động mạch chi bao gồm cả chi trên và chi dưới, các động mạch tạng, hiếm gặp hơn huyết khối có thể bắn vào động mạch vành. Xử trí tùy thuộc vào vị trí tắc mạch và hậu quả trên lâm sàng.

9.4.      Tan máu

Mức độ tan máu nhẹ khá phổ biến ở bệnh nhân có van cơ học thậm chí cả khi chức năng van tim, nhĩ trái bình thường. Tan máu nặng không phổ biến và thường thứ phát do bất thường chức năng van: Hở van, nhiễm khuẩn, bong van.

Xét nghiệm: Giảm hemoglobin (Hb), tăng LDH, giảm haptoglobin huyết thanh, tăng hồng cầu lưới.

Điều trị: Điều trị nguyên nhân bao gồm cả can thiệp phẫu thuật, truyền máu, bổ sung acid folic, sắt. Cân nhắc thay lại van nếu phải truyền máu thường xuyên.

9.5.      Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Tỷ lệ mắc: Nguy cơ suốt đời khoảng 3 – 6% ở bệnh nhân có van nhân tạo.

Viêm nội tâm mạc van nhân tạo sớm (< 2 tháng) thường xảy ra do nhiễm trùng da tại vị trí vết mổ hoặc do tiêm truyền tĩnh mạch. Nguyên nhân vi khuẩn hay gặp do S.aureus, tụ cầu không có men coagulase, trực khuẩn Gram âm và nấm.

Viêm nội tâm mạc van nhân tạo trung gian (2 – 12 tháng): Căn nguyên phối hợp giữa nhiễm trùng liên quan đến môi trường bệnh viện và nhiễm trùng cộng đồng mắc phải. Khoảng 2/3 các trường hợp vi khuẩn được báo cáo của VNTMNK trong năm đầu tiên là tụ cầu không có men coagulase.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn muộn (> 12 tháng): Nguyên nhân tương tự như trên van tự nhiên, chủ yếu là liên cầu khuẩn. Nguy cơ tương tự cho các van cơ học và van sinh học.

Điều trị Xem thêm Chương 7: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

9 .6. Thoái hoá cấu trúc van sinh h ọc

Tỷ lệ: Thoái hóa cấu trúc van là không thể tránh khỏi đối với tất cả van sinh học hiện có. Các van bị vôi hóa, lá van bị rách, dẫn đến hiện tượng hở hẹp van.

Tỷ lệ không bị thoái hoá cấu trúc van khoảng 90% sau 12 năm, đối với thay van động mạch chủ ở tuổi 60, giảm nhanh chóng sau 15 năm theo dõi.

Tỷ lệ không phải mổ lại với van sinh học thế hệ hai > 90% sau 10 năm, khoảng 70% sau 15 năm kém hơn ở bệnh nhân trẻ tuổi, và vị trí van hai lá.

Tỷ lệ không phải mổ lại do pannus, viêm nội tâm mạc, huyết khối đối với van cơ học > 95% sau 10 năm và khoảng 90% sau 10 năm.

Nguy cơ cao hơn ở: Van nhân tạo sinh học thế hệ cũ, ở bệnh nhân trẻ tuổi, van hai lá (do chênh lệch áp lực lớn hơn qua van hai lá đóng trong thì tâm thu, so với van động mạch chủ đóng trong thì tâm trương), suy thận.

Khôn g có bằng chứng rõ ràng rằng van lợn tốt hơn van bò, van có giá đỡ tốt hơn không giá đỡ, van đồng loại từ người tốt hơn van khác loại từ động vật.

Khám lâm sàng và làm siêu âm Doppler tim để tìm các dấu hiệu hẹp hoặc hở van.

Điều trị: Tương tự tổn thương van nguyên phát, mặc dù cần phải theo dõi chặt chẽ hơn vì chức năng của van nhân tạo có thể xấu đi nhanh hơn: việc mổ lại gây ra 1 – 5% nguy cơ tử vong hoặc biến chứng cao hơn so với phẫu thuật lần đầu.

9 .7. Hở cạnh ch ân van

Tỷ lệ mắc: 0 – 1,5%/năm.

Yếu tố nguy cơ: Van St Jude Silzone, vòng van khâu mỏng manh, vôi hoá vòng van, lấy không hết tổ chức vôi hoặc chỉ khâu cũ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đang tiến triển.

Hở cạnh van muộn thường gợi ý do viêm nội tâm mạc van nhân tạo. Hở cạnh van này thường dẫn đến tan máu nặng hơn so với hiện tượng tan máu ở van nhân tạo hoạt động bình thường.

Cận lâm sàng: Siêu âm Doppler tim, các xét nghiệm chẩn đoán viêm nội tâm mạc, xét nghiệm máu xác định tình trạng tan máu.

Điều trị: Chỉ định phẫu thuật với những trường hợp tan máu nghiêm trọng cần truyền máu liên tục, mức độ hở nặng, bong van, có bằng chứng rõ ràng viêm nội tâm mạc.

Mã ICD-10: Một số bệnh van tim

I05.0

Hẹp van hai lá do thấp

I05.2

Hẹp hở van hai lá do thấp

I34.2

Hẹp van hai lá không do thấp

Q23.2

Hẹp van hai lá bẩm sinh

I05.1

Hở van hai lá do thấp

I34.0

Hở van hai lá không do thấp

Q23.3

Hở van hai lá bẩm sinh

I34.1

Sa van hai lá không do thấp

I35.0

Hẹp van động mạch chủ không do thấp

I06.0

Hẹp van động mạch chủ do thấp

I35.2

Hẹp hở van động mạch chủ không do thấp

I06.2

Hẹp hở van động mạch chủ do thấp

Q23.0

Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh

I35.1

Hở van động mạch chủ không do thấp

I06.1

Hở van động mạch chủ do thấp

Q23.1

Hở van động mạch chủ bẩm sinh

I07.0

Hẹp van ba lá do thấp

I07.1

Hở van ba lá do thấp

I07.2

Hẹp hở van ba lá do thấp

Q22.4

Hẹp van ba lá bẩm sinh

I37.0

Hẹp van động mạch phổi

Tài liệu tham khảo

Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al (2017). 2017 ESC/EACTS guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J ..

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al (2014). 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol .

Feldman T (2000). Rheumatic mitral stenosis. Curr Treat Options Cardiovasc Med . 2(2):93-104.

El Sabbagh A, Eleid MF, Foley TA, et al (2018). Direct transatrial implantation of balloon-expandable valve for mitral stenosis with severe annular calcifications: early experience and lessons learned. Eur J Cardiothorac Surg .

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Fleisher LA, et al (2017). 2017 AHA/ACC focused update of the 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation .

Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al (2012). Guidelines on the management of valvular heart disease: The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J .

Zürcher F, Brugger N, Jahren SE, et al (2017). Quantification of Multiple Mitral Regurgitant Jets: An In Vitro Validation Study Comparing Two- and Three-Dimensional Proximal Isovelocity Surface Area Methods. J Am Soc Echocardiogr; 30:511.

Park SJ, Enriquez-Sarano M, Chang SA, et al (2013). Hemodynamic patterns for symptomatic presentations of severe aortic stenosis. JACC Cardiovasc Imaging; 6:137.

Munt B, Legget ME, Kraft CD, et al (1999). Physical examination in valvular aortic stenosis: correlation with stenosis severity and prediction of clinical outcome. Am Heart J; 137:298.

Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al (2009). Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr; 22:1.

Yeter E, Ozlem K, Kiliç H, et al (2010). Tricuspid balloon valvuloplasty to treat tricuspid stenosis. J Heart Valve Dis; 19:159.

Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, et al (2017). Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr.

Bonow RO, Cheitlin MD, Crawford MH, Douglas PS (2003). Task Force 3: valvular heart disease. J Am Coll Cardiol; 45:1334.

ACCP guideline


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn