» Chương II CẤP CỨU TIM MẠCH Chương II CẤP CỨU TIM MẠCH – Y học online

Lâm sàng tim mạch học 2019

Chương II CẤP CỨU TIM MẠCH



PGS.TS.BS. Tạ Mạnh Cường

TS.BSNT. Khổng Nam Hương

TS.BSNT. Đỗ Kim Bảng

TS.BS. Phạm Minh Tuấn

ThS.BSNT. Văn Đức Hạnh

ThS.BSNT. Lê Ngọc Thạch

ThS.BSNT. Lê Xuân Thận

ThS.BSNT. Đặng Minh Hải

ThS.BSNT. Nguyễn Thị Thu Hương

ThS.BSNT. Nguyễn Trung Hậu

ThS.BSNT. Bùi Nguyên Tùng

ThS.BSNT. Đoàn Tuấn Vũ

ThS.BSNT. Đàm Trung Hiếu

BSNT. Đặng Việt Phong

BSNT. Đàm Hải Sơn

Mục lục

1.     HỒI SINH TIM PHỔI Ở NGƯỜI LỚN

1.1.      Hồi sinh tim phổi cơ bản ở người lớn

Cấp cứu ngừng tuần hoàn là phần quan trọng nhất trong hồi sinh tim phổi khi xảy ra ngừng tuần hoàn – hô hấp. Mục tiêu là duy trì tuần hoàn và thông khí thích hợp tới khi xác định được nguyên nhân và điều chỉnh được căn nguyên gây ngừng tuần hoàn.

Nếu não không được tưới máu đầy đủ trong 3 – 4 phút (có thể ít hơn nếu bệnh nhân đang thiếu oxy) sẽ dẫn tới tổn thương não không hồi phục. Quan trọng là phải đánh giá thật nhanh và bắt đầu ngay hồi sinh tim phổi. Các bước hồi sinh tim phổi cơ bản được mô tả dưới đây và tóm tắt trong Hình 2.5.

a.         Tiếp cận bệnh nhân

Đảm bảo an toàn cho người cấp cứu và bệnh nhân.

Kiểm tra bệnh nhân có đáp ứng không. Lay bệnh nhân và nói to: “Anh/chị có làm sao không?”.

Nếu bệnh nhân đáp ứng, đặt bệnh nhân ở tư thế an toàn và có thể gọi người đến hỗ trợ.

Nếu bệnh nhân không đáp ứng, báo động yêu cầu trợ giúp, gọi to, nhấn chuông báo động hoặc gọi điện thoại di động với chế độ bật loa ngoài cho đội cấp cứu, còn bản thân tiến hành ép tim ngay, vừa ép vừa quan sát hoặc chuyển sang bước 2 (đánh giá hô hấp) nếu chưa chắc chắn là bệnh nhân đã ngừng tim và ngừng thở (lưu ý: Thời gian dành cho bước này càng nhanh càng tốt, tối đa không quá 10 giây ).

 b.       Đánh giá hô hấp, đường thở

Khai thông đường thở: Đặt hai ngón tay ở dưới cằm, ngửa đầu bệnh nhân lên. Nếu thất bại, đặt ngón tay phía sau góc xương hàm dưới và giữ lực hướng lên trên và ra trước (hình 2.1, 2.2). Loại bỏ răng giả và bất cứ vật gây tắc nghẽn nào nhìn thấy được trong miệng bệnh nhân. Nếu bệnh nhân bắt đầu thở, xoay bệnh nhân tới tư thế an toàn và cố gắng giữ đường thở tới khi đặt được dụng cụ ngăn tụt lưỡi cho bệnh nhân (hình 2.3).

Giữ đường thở thông thoáng, quan sát, nghe và cảm nhận hô hấp của bệnh nhân: Nhìn vận động lồng ngực, nghe âm thở ở miệng bệnh nhân và cảm nhận luồng khí thở vào má người cấp cứu (không quá 10 giây).

Nếu bệnh nhân tự thở được, chuyển bệnh nhân về tư thế an toàn, tiếp tục kiểm soát nhịp thở và tìm kiếm trợ giúp.

Nếu bệnh nhân không thở hoặc chỉ thở ngắt quãng hoặc thở yếu, báo cho người bên cạnh (hoặc tìm trợ giúp nếu có 1 mình). Bắt đầu hỗ trợ hô hấp bằng cách hô hấp nhân tạo (bóp bóng hoặc thổi ngạt) với 2 nhịp bóp chậm, sâu, có hiệu quả làm phồng và xẹp rõ rệt lồng ngực bệnh nhân (có thể bỏ qua bước này và tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn ngay nếu bệnh nhân thở chỉ thở ngáp – xem phần cập nhật dưới).

Khai thông đường thở: Đặt hai ngón tay ở dưới cằm, ngửa đầu bệnh nhân lên. Nếu thất bại, đặt ngón tay phía sau góc xương hàm dưới và giữ lực hướng lên trên và ra trước (Hình 2.1, 2.2). Loại bỏ răng giả và bất cứ vật gây tắc nghẽn nào nhìn thấy được trong miệng bệnh nhân. Nếu bệnh nhân bắt đầu thở, xoay bệnh nhân tới tư thế an toàn và cố gắng giữ đường thở tới khi đặt được dụng cụ ngăn tụt lưỡi cho bệnh nhân (Hình 2.3).

Giữ đường thở thông thoáng, quan sát, nghe và cảm nhận hô hấp của bệnh nhân: Nhìn vận động lồng ngực, nghe âm thở ở miệng bệnh nhân và cảm nhận luồng khí thở vào má người cấp cứu (không quá 10 giây).

Nếu bệnh nhân tự thở được, chuyển bệnh nhân về tư thế an toàn, tiếp tục kiểm soát nhịp thở và tìm kiếm trợ giúp.

Nếu bệnh nhân không thở, hoặc chỉ thở ngắt quãng hoặc thở yếu, báo cho người bên cạnh (hoặc tìm trợ giúp nếu có 1 mình). Bắt đầu hỗ trợ hô hấp bằng cách hô hấp nhân tạo (bóp bóng hoặc thổi ngạt) với 2 nhịp bóp chậm, sâu, có hiệu quả làm phồng và xẹp rõ rệt lồng ngực bệnh nhân (có thể bỏ qua bước này và tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn ngay nếu bệnh nhân thở chỉ thở ngáp – xem phần cập nhật dưới).

Hình 2.1: Nâng cằm để mở đường thở   

Hình 2.2: Đẩy hàm (đẩy góc hàm dưới lên trên và ra trước)

Hình 2.3: Đặt canuyn đường thở hầu họng 

Hình 2.4: Đặt Canuyn đường thở mũi họng

c.         Đánh giá tuần hoàn

Đánh giá dấu hiệu tuần hoàn bằng bắt mạch cảnh, mạch bẹn nhưng không quá 10 giây.

Nếu có mạch bẹn hoặc mạch cảnh nhưng bệnh nhân không thở: Tiếp tục hồi sức hô hấp và đánh giá tình trạng hô hấp và tuần hoàn mỗi 10 nhịp thở (mỗi nhịp thở khoảng 6 giây).

Nếu không có mạch cảnh hoặc mạch bẹn: Ép tim ngay tần số ép 100 – 120 nhịp/phút . Phối hợp ép tim và thổi ngạt/bóp bóng, tỷ lệ tương ứng 30/2 (30 nhịp ép tim, 2 lần thổi ngạt/bóp bóng).

Tỷ lệ ép tim và hô hấp nhân tạo tương tự với hồi sinh tim phổi với 2 người cấp cứu (Theo hướng dẫn hồi sinh tim phổi cơ  bản của Hội Hồi sức Châu Âu năm 2015).

Hình 2.5: Các bước tiếp cận trong hồi sinh tim phổi cơ bản (theo AHA 2015)

d.        Một số điểm cập nhật và lưu ý trong hồi sinh tim phổi cơ bản

Phải ngay lập tức gọi cấp cứu khi gặp người ngừng tuần hoàn (có thể sử dụng các thiết bị di động mà không cần thiết phải rời khỏi bệnh nhân).

Phải bắt đầu cấp cứu ngừng tuần hoàn ngay lập tức khi bệnh nhân không thở hay có những dấu hiệu thở bất thường (thở ngáp cá).

Thứ tự cấp cứu là ép tim – kiểm soát đường thở – hô hấp nhân tạo (CAB) nếu chỉ có 1 người cấp cứu ban đầu. Bắt đầu ép tim trước khi hô hấp nhân tạo (thổi ngạt/bóp bóng) để giảm thiểu thời gian bệnh nhân không được hỗ trợ tuần hoàn, tỷ lệ ép tim/ hô hấp nhân tạo là 30/2.

Ép tim có chất lượng cao khi đạt được tần số và tốc độ đúng, để lồng ngực nở lại hoàn toàn trước khi bắt đầu ép nhịp tiếp theo, hạn chế tối đa thời gian nghỉ giữa các lần ép, tránh thông khí quá mức.

Tần số ép tim khuyến cáo từ 100 – 120 nhịp/phút.

Độ lún của lồng ngực khi ép tim ít nhất là 5 cm nhưng không quá 6 cm (dễ gây chấn thương lồng ngực).

Trong phác đồ cấp cứu ngừng tuần hoàn cơ bản, khuyến cáo năm 2015 của Hội tim mạch học Hoa Kỳ nhấn mạnh việc “tiến hành sớm và thực hiện đúng kỹ thuật ép tim”. Sau khi gọi trợ giúp phải ngay lập tức tiến hành ép tim.

 Nếu chưa được đào tạo hoặc không biết cách thực hiện đúng kỹ thuật thổi ngạt, chỉ cần ép tim đơn thuần.

Nếu đã được đào tạo và biết cách thổi ngạt đúng, vẫn phải bắt đầu bằng ép tim 30 nhịp trước, sau đó thổi ngạt 2 lần.

Quá trình ép tim phải được tiến hành liên tục tới khi có chuyên viên y tế hoặc có máy phá rung tự động (AED: automated external defibrillator) hoặc khi có dấu hiệu tuần hoàn được khôi phục .

1.2.      Hồi sinh tim phổi nâng cao ở người lớn

Hồi sinh tim phổi cơ bản không thể chắc chắn tái lập được tuần hoàn tự nhiên cho bệnh nhân. Trong nhiều trường hợp, tuần hoàn tự nhiên chỉ có thể tái lập được nếu có những biện pháp hồi sinh tim phổi nâng cao như: Đặt ống nội khí quản để thông khí nhân tạo hiệu quả hơn, dùng các thuốc vận mạch, sốc điện phá rung thất, đặt máy tạo nhịp tim ngoài cơ thể… Vì vậy không chậm trễ, cần tiến hành ngay những kỹ thuật hồi sinh tim phổi nâng cao cho bệnh nhân một khi có thể.

Lắp monitor theo dõi bệnh nhân càng sớm càng tốt khi có thể để xác định rối loạn nhịp tim và có biện pháp điều trị kịp thời.

Đặt ống nội khí quản là phương pháp tốt nhất để thông khí và bảo vệ đường thở trong hồi sinh tim phổi (không thử đặt nội khí quản nếu chưa được đào tạo). Đặt canuyn chống tụt lưỡi hoặc ống thông mũi họng để thông thoáng đường thở (Hình 2.3, 2.4).

Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn: Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn) nếu có thể, và sử dụng các thuốc qua đường tĩnh mạch.

Dùng thuốc adrenaline: Có thể bơm adrenaline vào ống nội khí quản khi đang cấp cứu ngừng tim cho tới khi có đường truyền tĩnh mạch. Một số thuốc khác cũng có thể dùng đường này như lidocaine nếu bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc rung thất (trừ các muối bicarbonat và canxi). Cần tăng gấp đôi liều các thuốc nếu bơm qua đường khí quản, vì sự hấp thu thuốc kém hơn đường tĩnh mạch.

Adrenaline 1 mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại mỗi 3 – 5 phút

Sử dụng liều adrenaline 2 – 3 mg nếu bơm qua đường khí quản, nhắc lại mỗi 3 – 5 phút cho đến khi khi đặt được đường truyền tĩnh mạch hoặc tái lập được tuần hoàn.

a.         Chăm sóc bệnh nhân sau hồi sinh tim phổi

Cần cố gắng tìm nguyên nhân gây ra hoặc thúc đẩy ngừng tuần hoàn bằng cách khai thác kỹ tiền sử bệnh của bệnh nhân, diễn biến, biểu hiện của bệnh nhân trước khi ngừng tuần hoàn từ những người thân trong gia đình, bạn bè, đồng nghiệp, từ những người chứng kiến và những ghi chép trong hồ sơ, sổ y bạ của bệnh nhân…

Phát hiện và ghi nhận những bệnh lý mà có thể là nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn (như nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ, troponin máu tăng, những biểu hiện thiếu oxy cấp tính trong các bệnh phổi mạn tính, hạ đường huyết, đột quỵ não, ngộ độc hoặc tương tác thuốc, rối loạn điện giải…). Ghi chép cụ thể, tỉ mỉ thời gian ngừng tuần hoàn, các bước tiến hành cấp cứu, can thiệp, các thuốc và liều lượng theo thứ tự thời gian vào hồ sơ bệnh án.

Khám và theo dõi lâm sàng:

Kiểm tra thông khí 2 phổi, phát hiện dấu hiệu gãy xương sườn trong khi ép tim.

Nghe tim để phát hiện tiếng tim bất thường, tiếng thổi ở tim, khám và kiểm tra dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi.

Khám bụng để phát hiện dấu hiệu tách thành động mạch chủ bụng và các bất thường của các tạng như gan, thận… Đặt ống thông bàng quang để theo dõi nước tiểu.

Xem xét đặt ống thông dạ dày để chẩn đoán xuất huyết dạ dày và nuôi dưỡng nếu bệnh nhân hôn mê.

Đánh giá mức độ hôn mê theo thang điểm Glasgow và thăm khám thần kinh, phát hiện dấu hiệu thần kinh khu trú ở bệnh nhân đột quỵ não…

Các thăm dò cận lâm sàng:

Ghi điện tâm đồ (tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim, sóng T cao trong tăng kali máu, các rối loạn nhịp tim như nhịp nhanh thất, rung thất…)

Làm khí máu động mạch, điện giải đồ, ure máu, đường máu, đông máu…

Chụp phim X-quang ngực (kiểm tra vị trí ống nội khí quản, tìm kiếm dấu hiệu tràn khí màng phổi, trung thất rộng ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ, gãy xương sườn…)

Siêu âm tim đánh giá vận động thành tim, tràn dịch màng ngoài tim.

Luôn nhớ trao đổi kỹ lưỡng tình trạng bệnh nhân với người thân của họ để họ biết được thông tin về các biến cố, tình hình hiện tại, những công việc tiếp tục tiến hành và những diễn biến, kết cục có thể xảy ra với bệnh nhân.

Với những bệnh nhân mất não, cân nhắc khả năng hiến tạng và trao đổi với người thân của bệnh nhân. Kể cả khi việc trao đổi với người thân bị trì hoãn, luôn nhớ rằng giác mạc và van tim có thể được sử dụng tới 24 giờ sau tử vong.

b.        Một số điểm cập nhật và lưu ý trong hồi sinh tim phổi nâng cao (theo AHA 2015 và cập nhật năm 2018)

 Dùng vasopressin kết hợp với adrenaline không làm thay đổi hiệu quả cũng như tổng liều adrenaline cần dùng trong cấp cứu ngừng tuần hoàn, vì vậy khuyến cáo của Hội Tim mạch học Hoa Kỳ (AHA) 2015 đã loại vasopressin khỏi phác đồ cấp cứu.

Có thể sử dụng ETCO 2 (End-tidal CO2 – Nồng độ/ áp lực CO 2 cuối thì thở ra) ở những bệnh nhân đã đặt ống nội khí quản như một chỉ số đánh giá hiệu quả cấp cứu ngừng tuần hoàn. ETCO 2 sau cấp cứu 20 phút thấp dưới 10 mmHg là một trong các tiêu chuẩn để xem xét ngừng cấp cứu.

Glucocorticoid có thể có lợi khi sử dụng kết hợp với vasopressin và adrenaline trong điều trị ngừng tuần hoàn trong bệnh viện. Tuy nhiên không khuyến cáo sử dụng glucocorticoid thường quy vì chưa chứng minh được hiệu quả qua các nghiên cứu theo dõi sau ngừng tuần hoàn.

Các phương tiện ép tim ngoài cơ thể có thể kéo dài thời gian sống còn để điều trị các nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn hoặc chuẩn bị đặt ECMO (oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể) hay ghép tim cho các bệnh nhân không còn khả năng hồi phục.

Với những bệnh nhân ngừng tim với rối loạn nhịp tim mà không có chỉ định sốc điện nên dùng adrenaline sớm.

Không khuyến cáo sử dụng lidocaine thường quy. Cân nhắc bắt đầu hoặc tiếp tục sử dụng lidocaine sau những trường hợp ngừng tim do rung thất hay nhịp nhanh thất.

Năm 2018, đồng thuận quốc tế về hồi sinh tim phổi và cấp cứu tim mạch: Amiodarone hoặc lidocaine có thể được sử dụng với những trường hợp rung thất hoặc nhịp nhanh thất vô mạch kháng trị với sốc điện. Tuy nhiên bằng chứng về sử dụng các thuốc chống loạn nhịp bị hạ xuống.

Liều lượng cụ thể: Amiodarone 300 mg bolus, lặp lại liều 150 mg tĩnh mạch. Lidocaine 1 – 1,5 mg/kg bolus, sau đó 0,5 – 0,75 mg/kg mỗi 5 – 10 phút.

Không khuyến cáo sử dụng magie sulfate thường quy trong cấp cứu ngừng tuần hoàn. Có thể cân nhắc sử dụng trong các trường hợp xoắn đỉnh.

Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm: Có thể xem xét sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm theo đường uống hay tiêm ở những bệnh nhân có ngừng tuần hoàn do rung thất hay nhịp nhanh thất. Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm trong cấp cứu ngừng tuần hoàn được đề xuất do một nghiên cứu cho thấy có mối liên hệ giữa tỷ lệ sống cao hơn ở những bệnh nhân sử dụng thuốc. Tuy nhiên, không sử dụng thuốc thường quy vì có thể gây rối loạn huyết động, làm nặng thêm tình trạng suy tim cấp tính, hay gây nhịp chậm. Việc dùng chẹn beta giao cảm cần được xem xét trên từng bệnh nhân cụ thể.

Nên chụp động mạch vành càng sớm càng tốt cho các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên hoặc không có ST chênh lên nhưng có huyết động hay điện tâm đồ không ổn định mà nghĩ nhiều đến nguyên nhân do hẹp tắc động mạch vành.

Hạ thân nhiệt chỉ huy đã được chứng minh hiệu quả trong bảo vệ não, mức nhiệt độ từ 34 0 C đến 36 0 C có thể chấp nhận được, không quá 36 0 C.

Mục tiêu huyết động: Huyết áp trung bình không được dưới 65 mmHg, nên điều chỉnh duy trì huyết áp trung bình từ 80 – 100 mmHg để đảm bảo tưới máu não.

Sau giai đoạn hạ thân nhiệt, bệnh nhân có thể sốt. Có thể sử dụng thuốc hạ sốt nếu không có chống chỉ định.

1.3.      Một số phác đồ áp dụng trong hồi sinh tim phổi

Rối loạn nhịp tim trong ngừng tuần hoàn có thể chia được thành 2 nhóm:

Rung thất và nhịp nhanh thất vô mạch ( ventricular fibrillation/pulseless ventricular tachycardia – VF/pVT) Các rối loạn nhịp tim khác: Vô tâm thu và hoạt động điện vô mạch ( pulseless electrical activity – PEA)

Sự khác nhau chính trong điều trị của 2 nhóm rối loạn nhịp tim là sốc điện phá rung trong nhóm bệnh nhân rung thất/nhịp nhanh thất vô mạch.

a.         Rung thất và nhịp nhanh thất vô mạch

Rung thất, nhịp nhanh thất vô mạch là rối loạn nhịp tim thường gặp nhất ở thời điểm ngừng tim.

Thành công trong điều trị rung thất/nhịp nhanh thất vô mạch phụ thuộc rất nhiều vào chỉ định sốc điện phá rung ngay lập tức. Chậm sốc điện mỗi phút, tỷ lệ sốc điện thành công giảm 7 – 10%.

Đấm mạnh ngực: Trước khi ép tim, nên dùng nắm tay đấm mạnh vào xương ức bệnh nhân có thể chuyển nhịp về nhịp đập bình thường của tim. Nhát đấm này có thể rất hiệu quả trong vòng 30 giây sau ngừng tim.

Khuyến cáo nên sử dụng máy sốc điện hai pha, liều khởi đầu được khuyến cáo theo hướng dẫn của nhà sản xuất. Nếu không biết rõ, nên sử dụng liều cao nhất có thể.

Cần tiếp tục ép tim ngay sau khi sốc điện mà không cần kiểm tra mạch. Chỉ nên dừng ép và kiểm tra mạch sau mỗi 2 phút ép tim, không kiểm tra mạch nếu máy phá rung chưa được sạc đầy và sẵn sàng sốc điện nếu nhịp vẫn còn là nhịp nhanh thất vô mạch hoặc rung thất.

Lặp lại sốc điện nếu nhanh thất/rung thất dai dẳng.

Ép tim và hô hấp nhân tạo ngay sau mỗi lần sốc nếu chưa tái lập nhịp tim tạo ra huyết động duy trì sự sống cho não và tim.

Giữa các lần sốc điện, cần tiếp tục tiến hành những kỹ thuật hồi sinh tim phổi nâng cao như: Đặt ống nội khí quản, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, đặt máy tạo nhịp nếu có chỉ định (xem dưới), phân tích và điều chỉnh khí máu động mạch, điện giải đồ và thăng bằng kiềm toan…

Adrenaline nên dùng mỗi 3 – 5 phút (1 mg tiêm tĩnh mạch hoặc 2 – 3 mg qua đường nội khí quản).

b.        Vô tâm thu và hoạt động điện vô mạch

Kết quả của hồi sinh tim phổi với những rối loạn nhịp tim này nói chung không tốt bằng nhịp nhanh thất vô mạch/rung thất trừ khi khắc phục và điều trị được nguyên nhân bệnh.

Hình 2.6: Sơ đồ cấp cứu ngừng tuần hoàn cập nhật theo AHA 2018

Tiếp tục tiến hành các kỹ thuật hồi sinh tim phổi nâng cao như đặt ống nội khí quản, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, phân tích và điều chỉnh khí máu động mạch, điện giải đồ và thăng bằng kiềm toan…

Tiếp tục dùng adrenaline theo phác đồ.

Atropine không còn được khuyến cáo trong vô tâm thu và hoạt động điện vô mạch (phân ly điện cơ). Máy tạo nhịp tạm thời cũng không hiệu quả và không được khuyến cáo.

Xác định nguyên nhân gây bệnh và điều trị là hai điều kiện tối quan trọng để hồi sinh tim phổi thành công (hồi sinh tim phổi vẫn phải được tiến hành đúng quy trình kỹ thuật trong khi khẩn trương tìm hiểu và điều chỉnh các nguyên nhân có thể chữa được. ECMO rất nên được xem xét chỉ định nếu có thể).

Những nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn có thể điều trị hiệu quả:

Thiếu oxy.

Giảm thể tích tuần hoàn.

Tăng/hạ kali máu và rối loạn chuyển hóa. Hạ thân nhiệt.

Tràn khí màng phổi. Ép tim cấp.

Rối loạn liên quan đến ngộ độc/điều trị thuốc. Thuyên tắc mạch máu, van tim.

2. HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP

2.1.      Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

a.         Định nghĩa

Định nghĩa toàn cầu lần thứ tư về nhồi máu cơ tim cấp (ESC 2018): Nhồi máu cơ tim cấp là khi có tổn thương cơ tim cấp kèm theo bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim, nghĩa là có sự tăng và/hoặc giảm của troponin với ít nhất một giá trị cao hơn bách phân vị thứ 99 của khoảng tham chiếu trên, kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim Dấu hiệu thiếu máu mới trên điện tâm đồ Xuất hiện sóng Q bệnh lý

Bằng chứng mới về mất sống còn cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng phù hợp với căn nguyên thiếu máu.

Phát hiện huyết khối động mạch vành trên chụp mạch hoặc giải phẫu tử thi (không dùng cho nhồi máu cơ tim type 2 và 3).

Nhồi máu cơ tim cấp có thể chia thành 5 type tùy thuộc vào căn nguyên: (1) Type 1: Do bệnh lý xơ vữa – huyết khối, (2)  Type 2: Do mất cân bằng cung – cầu oxy cơ tim, (3) Type 3: Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ gợi ý nhồi máu cơ tim nhưng đột tử trước khi xét nghiệm men tim, (4) Type 4a: NMCT liên quan thủ thuật PCI ≤ 48 giờ, type 4b: Huyết khối trong stent, type 4c: Tái hẹp liên quan đến PCI, (5) NMCT liên quan đến CABG.

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp có ST chênh lên (STEMI) trên điện tâm đồ:

ST chênh lên (tính từ điểm J) ít nhất ở 2 chuyển đạo liên tiếp: (1) ≥ 2,5 mm ở nam < 40 tuổi; ≥ 2 mm ở nam ≥ 40 tuổi hoặc ≥ 1,5 mm ở nữ ở chuyển đạo V2 – V3; và/ hoặc (2) ≥ 1 mm ở các chuyển đạo khác.

NMCT thành dưới: Chuyển đạo trước tim phải (V3R, V4R) chênh lên ≥ 0,5 mm. ST chênh xuống ở đạo trình V1 – V3 gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim, đặc biệt khi đoạn cuối sóng T dương (tương đương đoạn ST chênh lên); ST chênh lên ≥ 0,5 mm ghi ở chuyển đạo V7 – V9 là dấu hiệu nhồi máu thành sau.

b.        Xử trí ban đầu và các thuốc điều trị nội khoa khác

Bệnh nhân được nằm nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường.

Thở oxy nếu có tình trạng giảm độ bão hòa oxy máu (Sa02 < 90%) hoặc Pa02 < 60 mmHg, không chỉ định thở oxy thường quy đối với bệnh nhân Sp02 > 90%.

Giảm đau ngực bằng morphin đường tĩnh mạch nếu còn đau ngực nhiều.

Sử dụng thuốc an thần nhẹ (benzodiazepine) nếu bệnh nhân lo lắng, kích thích nhiều. .

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu và thuốc chống đông theo khuyến cáo của ESC năm 2018 (Bảng 2.1 và 2.2)

Statin liều cao: Sử dụng ở những bệnh nhân không có chống chỉ định, bất kể nồng độ LDL-C trước đó. Có thể dùng atorvastatin (40 – 80 mg) hoặc rosuvastatin (20 – 40 mg). Bảng 2.1: Thuốc kháng KTTC và chống đông trước và sau can thiệp ĐMV

Khuyến cáo Mức độ khuyến cáo Mức độ bằng chứng
Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu
Sử dụng thuốc kháng KTTC ức chế P2Y12 mạnh (ticagrelor hoặc prasugrel), hoặc Clopidogrel nếu các thuốc trên không có sẵn hoặc có chống chỉ định, khuyến cáo sử dụng trước khi tiến hành PCI và duy trì trên 12 tháng nếu không có CCĐ hoặc nguy cơ xuất huyết cao. I A
Aspirin (đường uống hoặc đường tĩnh mạch nếu bệnh nhân không có khả năng nuốt) được khuyến cáo cho càng sớm càng tốt ở tất cả các bệnh nhân nếu không có CCĐ. I B
Thuốc ức chế GP IIb/IIIa nên được xem xét cho cứu vãn ở những trường hợp nếu có bằng chứng không có dòng chảy (no – reflow) hoặc huyết khối phức tạp IIa C
Cangrelor có thể cân nhắc ở những bệnh nhân mà chưa được sử dụng chưa được điều trị với P2Y12. IIb A
Liệu pháp chống đông
Thuốc chống đông được khuyến cáo sử dụng ở tất cả các bệnh nhân kết hợp với thuốc kháng KTTC trong thời gian PCI thì đầu. I C
Khuyến cáo sử dụng thường quy Heparin không phân đoạn (UFH) I C
Ở bệnh nhân có giảm tiểu cầu do heparin (HIT), bivalirudin được khuyến cáo sử dụng khi can thiệp PCI thì đầu I C
Heparin trọng lượng phân tử thấp có thể được xem xét sử dụng thường quy IIa A
Bivalirudin có thể được xem xét sử dụng thường quy. IIa A
Fondaparinux không khuyến cáo đối với PCI thì đầu III B

Bảng 2.2: Liều lượng thuốc kháng KTTC và kháng đông dùng ở bệnh nhân PCI thì đầu hoặc không được điều trị bằng tái tưới máu mạch vành

Liều lượng thuốc kháng KTTC và kháng đông dùng ở bệnh nhân được thực hiện PCI thì đầu
Thuốc kháng KTTC
Aspirin Liều nạp 150 – 300 mg đường uống hoặc 75 – 250 mg đường tĩnh mạch nếu không có khả năng nuốt, sau đó duy trì liều 75 – 100 mg/24h
Prasugrel Liều nạp 60 mg đường uống, sau đó duy trì liều 10 mg/24h. Ở bệnh nhân có cân nặng ≤ 60 kg, liều duy trì khuyến cáo là 5 mg/24h. Prasugrel chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử đột quỵ. Ở bệnh nhân ≥ 75 tuổi, Prasugrel nhìn chung không được khuyến cáo, nhưng với liều 5 mg/24h duy trì có thể được cân nhắc sử dụng nếu cần thiết.
Ticagrelor Liều nạp 180 mg đường uống, liều duy trì 90 mg x 2 lần/24h.
Clopidogrel Liều nạp 600 mg đường uống, sau đó duy trì 75 mg/24h
Abciximab Liều nạp tĩnh mạch 0,25 mg/kg và 0,125 μg/kg/min truyền tĩnh mạch (tối đa 10 μg/min) trong vòng 12h.
Eptifibatide Dùng 2 liều nạp tĩnh mạch 180 μg/kg (mỗi liều cách nhau 10 phút), sau đó duy trì truyền tĩnh mạch liên tục liều 2 μg/kg/min trong vòng 18h.
Thuốc chống đông ngoài đường uống
UHF Liều nạp 70 – 100 UI/kg iv nếu không sử dụng thuốc ức chế GP IIb/IIIa.
Heparin trọng lượng phân tử thấp (Enoxaparin) Liều nạp tiêm tĩnh mạch, cộng với liều 1 mg/kg tiêm dưới da và tiếp theo sau là liều 1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờỞ bệnh nhân > 75 tuổi : Không dùng liều nạp tĩnh mạch, bắt đầu với liều tiêm dưới da đầu tiên 0,75 mg/kg với liều tối đa không quá 75 mg cho 2 lần tiêm dưới da đầu tiên.Ở bệnh nhân với eGFR < 30 mL/min/1,73m2, bất kể tuổi, liều tiêm dưới da 1 lần/24h.
Bivalirudin Liều nạp đường tĩnh mạch 0,75 mg/kg, sau đó duy trì liều 1,75 mg/kg/h trong vòng 4h sau can thiệp.
Liều thuốc kháng KTTC và chống đông ở bệnh nhân không được can thiệp tái tưới máu
Kháng kết tập tiểu cầu
Aspirin Liều nạp 150 – 300 mg đường uống sau đó duy trì 75 – 100 mg/24h.
Clopidogrel Liều nạp 300 mg đường uống, sau đó duy trì 75 mg/24h.
Các thuốc chống đông ngoài đường uống
UHF Liều nạp 60 UI/kg tĩnh mạch (liều tối đa 4000 IU) sau đó truyền tĩnh mạch với liều 12 UI/kg (tối đa 1000 IU/h) cho 24 – 48h. Mục tiêu aPTT: 50 – 70s hoặc 1,5 – 2 lần theo dõi tại thời điểm 3, 6, 12 và 24h.
Heparin trọng lượng phân tử thấp Ở bệnh nhân < 75 tuổi: Nạp 30mg tĩnh mạch sau 15 phút sử dụng liều 1mg/kg dưới da mỗi 12h đến khi tái thông hoặc đến khi ra viện cho tối đa 8 ngày. 2 liều tiêm dưới da đầu tiên không nên vượt quá 100 mg mỗi lần tiêm.Ở bệnh nhân > 75 tuổi : Không dùng liều bolus tĩnh mạch, bắt đầu với liều tiêm dưới da đầu tiên 0,75 mg/kg với liều tối đa không quá 75 mg cho 2 lần tiêm dưới da đầu tiên.Ở bệnh nhân với eGFR < 30 mL/min/1,73m2, bất kể tuổi, liều tiêm dưới da 1 lần/24h.
Fondaparinux Liều 2,5 mg tĩnh mạch sau đó liều tiêm dưới da 2,5 mg x 1 lần/24h cho đến 8 ngày hoặc đến khi ra viện.

Thuốc chẹn beta giao cảm (BB)

Nên  dùng chẹn beta giao cảm đường uống trong vòng  24 giờ  nếu không có suy tim cấp, cung lượng thấp; nguy cơ bị  sốc tim hoặc các chống chỉ định khác (metoprolol, bisoprolol, carvedilol).

Nếu trong giai đoạn cấp không sử dụng được thì nên đánh giá lại khi bệnh nhân ổn định để bắt đầu sử dụng lại sớm.

Thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosteron (ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể)

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) nên được bắt đầu sử dụng sớm trong 24 giờ sau nhồi máu cơ tim và kéo dài vô thời hạn ở tất cả các bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái dưới 40% và những bệnh nhân có THA, đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn ổn định, trừ khi có chống chỉ định.

Thuốc ức chế thụ thể được khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim với phân số tống máu thất trái dưới 40%, không dung nạp được thuốc ƯCMC.

 Thuốc kháng aldosterone khuyến cáo ở những bệnh nhân:

Sau NMCT và không có rối loạn chức năng thận đáng kể (Creatinine > 220 mmol/L ở nam hoặc > 170 mmol/L ở nữ) hoặc tăng Kali máu (Kali > 5,0 mmol/L).

Đang sử dụng thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta giao cảm liều điều trị và có phân số tống máu thất trái EF ≤ 40 %, đái tháo đường, hoặc suy tim.

c.         Khuyến cáo điều trị tái tưới máu trong nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

Bảng 2.3: Điều trị tái tưới máu trong nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

Khuyến cáo Mức bằng chứng Mức khuyến cáo
Điều trị tái tưới máu được chỉ định ở tất cả bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cơ tim và có ST chênh lên trên điện tâm đồ. I A
Chiến lược PCI thì đầu được ưu tiên hơn liệu pháp tiêu sợi huyết trong khung thời gian chỉ định. I A
Nếu PCI thì đầu không thể thực hiện thì liệu pháp tiêu sợi huyết được khuyến cáo trong vòng 12h từ khi triệu chứng khởi phát ở bệnh nhân không có chống chỉ định. I A
Trong trường hợp không có đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ, PCI thì đầu được chỉ định ở bệnh nhân có tình trạng thiếu máu cơ tim tiến triển và có ít nhất 1 trong các dấu hiệu sau: Huyết động không ổn định hoặc sốc tim. Tái đau ngực hoặc đau ngực không đáp ứng với điều trị nội khoa. Rối loạn nhịp nguy hiểm hoặc ngừng tim. Biến chứng cơ học của NMCT. Suy tim cấp. Biến đổi sóng T hoặc đoạn ST, đặc biệt có đoạn ST chênh lên từng lúc. I C
Chụp ĐMV sớm (trong vòng 24h) ở bệnh nhân giảm triệu chứng hoàn toàn và đoạn ST trở về đẳng điện một cách tự nhiên hoặc sau khi dùng Nitroglycerin. I C
Ở bệnh nhân có triệu chứng khởi phát > 12h, chiến lược PCI thì đầu được chỉ định ở bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cơ tim tiến triển, huyết động không ổn định hoặc rối loạn nhịp nguy hiểm. I C
Chiến lược PCI thì đầu thường quy nên được cân nhắc đối với bệnh nhân đến muộn (24 – 48h) sau khi triệu chứng khởi phát. IIa B
Ở bệnh nhân không còn triệu chứng, PCI thường quy đối với động mạch thủ phạm là không còn chỉ định với các bệnh nhân khỏi phát triệu chứng > 48 giờ. III A

2.2.      Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên

Hội chứng động mạch vành cấp không có ST chênh lên bao gồm hai bệnh cảnh lâm sàng: NMCT không có ST chênh lên và đau ngực không ổn định (ĐNKÔĐ). Về lâm sàng và điện tâm đồ không có sự khác biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt ở chỗ NMCT không có ST chênh lên là có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên các xét nghiệm còn ĐNKÔĐ thì không.

a.         Lâm sàng

 Tiền sử: Thường già hơn, tỷ lệ bị đái tháo đường, tăng huyết áp (THA) và rối loạn lipid máu cao hơn STEMI.

Triệu chứng điển hình là đau ngực kiểu động mạch vành: Đau thắt (bóp) nghẹt sau xương ức, có thể lan lên vai trái, lên cằm, lên cả hai vai, cơn đau thường xuất hiện sau một gắng sức nhưng đau có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, cơn đau thường kéo dài trên 20 phút. Cơn đau trong HCMVC không có ST chênh lên có thể có các hình thái sau:

Cơn đau thắt ngực mới xuất hiện.

Đau thắt ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn định).

Đau thắt ngực xảy ra sau các biến cố hoặc thủ thuật như: Sau NMCT, can thiệp ĐMV, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, không rõ triệu chứng đau mà chỉ là cảm giác tức nặng khó thở (đau thầm lặng)…

Khám lâm sàng: Ít có giá trị để chẩn đoán xác định, nhưng khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt và đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng…

b.        Cận lâm sàng Điện tâm đồ

Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST ST chênh xuống kiểu dốc xuống hoặc đi ngang T âm nhọn, đảo chiều

ST có thể chênh lên thoáng qua.

Trên 20% bệnh nhân không có thay đổi tức thời trên điện tâm đồ, cần làm điện tâm đồ nhiều lần.

Xét nghiệm máu: Tăng men tim, đặc biệt Troponin tim giúp phân biệt NSTEMI và đau thắt ngực không ổn định.

Siêu âm tim: Phát hiện rối loạn vận động vùng, đánh giá chức năng tim cũng như các biến chứng của nhồi máu cơ tim (Hở hai lá cấp, thông liên thất, .v.v…)

c.         Phân tầng nguy cơ:

Nhóm nguy cơ rất cao: Can thiệp cấp cứu trong vòng 2 giờ từ khi xác định chẩn đoán.

Rối loạn huyết động hoặc sốc tim

Đau ngực tái phát hoặc tiến triển không đáp ứng với thuốc. Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng hoặc ngừng tim.

Biến chứng cơ học của NMCT. Suy tim cấp.

Biến đổi động học của đoạn ST và sóng T.

Nhóm nguy cơ cao: Can thiệp sớm trong vòng 24 giờ.

Chẩn đoán xác định NMCT không có ST chênh lên dựa trên Troponin tim. Thay đổi động học của đoạn ST hoặc sóng T (có triệu chứng hoặc im lặng). Điểm GRACE > 140.

Nhóm nguy cơ vừa: Can thiệp (có thể trì hoãn) trong vòng 72 giờ.

Đái tháo đường hoặc suy thận (MLCT < 60 mL/min/1,73m 2 ). LVEF < 40% hoặc suy tim sung huyết.

Đau ngực sớm sau nhồi máu hoặc tiền sử PCI/CABG.

Điểm GRACE > 109 và < 140 hoặc triệu chứng tái phát/thiếu máu cơ tim trên thăm dò không xâm lấn.

Nhóm nguy cơ thấp: Có thể điều trị bảo tồn hoặc có thể xét can thiệp tùy theo điều kiện và kinh nghiệm của trung tâm.

Đau ngực: Có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, khi gắng sức.

 Không có các dấu hiệu như của các nhóm nguy cơ trên.

Với những trường hợp điều trị bảo tồn, sau một thời gian khi bệnh nhân ổn định, nên đánh giá mức độ thiếu máu cơ tim của bệnh nhân (trên các thăm dò không xâm lấn như nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ, gắng sức hình ảnh, xạ đồ tưới máu cơ tim…) hoặc đánh giá mức độ hẹp ĐMV về mặt giải phẫu trên chụp MSCT để có hướng giải quyết tiếp (giống như một trường hợp hội chứng động mạch vành mạn tính.

d.         Xử trí ban đầu, thuốc kháng KTTC và một số thuốc điều trị kèm theo: Tương tự đối với NMCT cấp có ST chênh lên

e.         Chiến lược can thiệp hoặc điều trị bảo tồn đối với NMCT không có ST chênh lên Bảng 2.4: Khuyến cáo can thiệp tái tưới máu hoặc điều trị bảo tồn đối với NMCT không có ST chênh lên

Khuyến cáo Mức khuyến cáo Mức độ bằng chứng
Can thiệp (trong vòng 72h từ khi khởi phát triệu chứng) cho các bệnh nhân: Ít nhất có một nguy cơ vừa.Tái phát triệu chứng hoặc biểu hiện thiếu máu trên test không xâm lấn. I A
Can thiệp cấp (< 2h) cho bệnh nhân nguy cơ rất cao (tái phát đau ngực, kèm theo suy tim, rối loạn nhịp đe dọa tính mạng, tình trạng huyết động không ổn định). I C
Can thiệp sớm (< 24h) cho những bệnh nhân có điểm GRACE > 140 hoặc có ít nhất một nguy cơ ban đầu cao. I A
Điều trị bảo tồn đối với bệnh nhân có nguy cơ thấp, không có triệu chứng thiếu máu cơ tim tái phát. I A
Chiến lược tái thông ĐMV (can thiệp hoặc phẫu thuật CABG) dựa trên hình ảnh giải phẫu trên chụp ĐMV (theo thang điểm SYNTAX score) và ý kiến chuyên gia trong trung tâm. I C
Stent phủ thuốc (DES) được chỉ định dựa trên các đặc điểm tổn thương cụ thể, và khả năng dùng các thuốc kháng KTTC kép. I A
Can thiệp tổn thương chưa hẹp đáng kể là không được chỉ định. III C
Không khuyến cáo chụp và can thiệp ĐMV thường quy cho mọi bệnh nhân nguy cơ thấp. III A

3. CẤP CỨU RỐI LOẠN NHỊP

3.1.      Rối loạn nhịp nhanh (Theo AHA 2015 )

Hình 2.7: Phác đồ xử trí rối loạn nhịp nhanh

Lưu ý khi xử trí rối loạn nhịp nhanh

Không nên trì hoãn sốc điện khi bệnh nhân không ổn định, nếu sốc điện không thành công, truyền amiodarone 300 mg trong 10 – 20 phút và sốc lại.

Nên coi nhịp nhanh QRS giãn rộng là cơn nhịp nhanh thất và xử trí theo phác đồ của cơn nhịp nhanh thất trong những trường hợp không chắc chắn về chẩn đoán phân biệt.

Tạo nhịp tạm thời chỉ định cho các trường hợp xoắn đỉnh liên quan đến nhịp chậm, nên cho chẹn beta giao cảm sau khi đặt máy.

Magnesium sulfate hiệu quả đối với xoắn đỉnh QT kéo dài nhưng không hiệu quả với QT bình thường.

3.2.      Rối loạn nhịp chậm ( Nguồn: AHA 2015 )

Hình 2.8: Phác đồ xử trí rối loạn nhịp chậm

Lưu ý khi xử trí rối loạn nhịp chậm

Atropin vẫn là chỉ định đầu tiên cho mọi trường hợp rối loạn nhịp chậm QRS thanh mảnh, cần dùng liều cao hơn ở bệnh nhân dùng chẹn beta giao cảm trước đó

Không dùng Atropin cho bệnh nhân ghép tim vì không còn phân bố thần kinh phế vị Kiểm soát rối loạn điện giải đặc biệt là Kali máu trong mọi trường hợp rối loạn nhịp.

Tạo nhịp thất tạm thời vẫn là xử trí căn bản. Có thể cân nhắc tạo nhịp tạm thời qua da trong một số trường hợp cấp cứu. Phần lớn các bệnh nhân nên được tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch dưới màn tăng sáng nếu có chỉ định.

4. SUY TIM CẤP

4.1.      Định nghĩa

Suy tim cấp là sự xuất hiện hoặc xấu đi đột ngột các triệu chứng cơ năng/thực thể của suy tim. Suy tim cấp bao gồm:

Suy tim mất bù cấp (Acutely Decompensated Heart failure – ADHF): Là trường hợp hay gặp nhất trên lâm sàng (70%), do các yếu tố khởi phát tác động lên tình trạng suy tim mạn tính.

Suy tim cấp mới xuất hiện (De novo acute HF): Là các trường hợp suy tim đột ngột trên nền chức năng tim bình thường trước đó, chiếm 25% trường hợp. Ví dụ: Nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim cấp, tăng huyết áp cấp cứu…

Rối loạn chức năng tâm thu nặng tiến triển dần tới một ngưỡng nào đó: Chiếm khoảng 5% trường hợp.

4.2.      Các nguyên nhân gây suy tim cấp/suy tim mất bù cấp

Có thể là các bệnh lý tim mạch hoặc không phải tim mạch:

Hội chứng vành cấp.

Rối loạn nhịp (nhịp nhanh/nhịp chậm). Tăng huyết áp cấp cứu.

 Biến chứng cơ học cấp: Nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học, kẹt van tim cơ học, chấn thương ngực, biến chứng can thiệp…

Thuốc/độc chất: NSAIDs, rượu, thuốc kích thích.

Không tuân thủ điều trị: Không hạn chế muối/nước, bỏ thuốc. Rối loạn chuyển hóa: Cường giáp, toan ceton, có thai…

Bệnh lý nội khoa cấp: Nhiễm khuẩn, đợt cấp COPD, bệnh lý mạch máu não…

4.3.      Phân loại suy tim cấp

Dựa vào triệu chứng lâm sàng về tình trạng sung huyết (“khô” và “ướt”) và giảm tưới máu ngoại vi (“ấm” và “lạnh”) có thể phân bệnh nhân làm 4 nhóm giúp định hướng điều trị và tiên lượng:

Các triệu chứng để phân loại bao gồm:

Triệu chứng sung huyết:

Sung huyết phổi: Khó thở kịch phát, khó thở liên quan gắng sức/tư thế, phù phổi cấp.

Sung huyết tĩnh mạch ngoại vi: Phù, gan to, phản hồi gan-tĩnh mạch cảnh, sung huyết ruột, cổ trướng.

Triệu chứng giảm tưới máu: Đầu chi lạnh/ẩm.

Rối loạn tri giác (giảm tưới máu não). Thiểu niệu/vô niệu.

Tụt HA.

HA kẹt (pulse pressure): Hiệu số huyết áp tâm thu và tâm trương dưới 25% giá trị huyết áp tâm thu. Đây là dấu hiệu nhạy và đặc hiệu nhất cho giảm cung lượng tim.

Phân loại suy tim cấp:

Ấm và ẩm: Là dạng phổ biến nhất trên lâm sàng (> 70%), có thể chia tiếp làm 2 type: (1) Type tim: Huyết áp bình thường, chủ yếu sung huyết phổi và tuần hoàn ngoại vi do quá tải thể tích, (2) type mạch: Huyết áp cao, biểu hiện suy tim do tái phân bố dịch ở phổi, sung huyết ở mô ngoại vi ít; chủ yếu ở người cao tuổi, tăng huyết áp và chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.

Lạnh và ẩm: Gặp < 20% bệnh nhân suy tim cấp trên lâm sàng, đa phần là các bệnh nhân sốc tim và suy tim cung lượng thấp. Nguy cơ tử vong cao hơn nhóm “ấm và ẩm”.

Lạnh và khô: Hiếm gặp (< 5%), do giảm khối lượng tuần hoàn hoặc chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều dù khối lượng tuần hoàn bình thường; tiên lượng xấu.

Hình 2.9: Phân loại suy tim cấp

4.4.      Chẩn đoán suy tim cấp

a.         Triệu chứng lâm sàng

Chẩn đoán suy tim cấp là một chẩn đoán lâm sàng, dựa trên hỏi tiền sử, triệu chứng cơ năng, thực thể và hỗ trợ bởi các thăm dò cận lâm sàng (xét nghiệm, X-quang phổi, điện tâm đồ, siêu âm tim).

Bệnh nhân nghi ngờ trên lâm sàng có thể phân làm 3 nhóm dựa trên nguy cơ mắc suy tim cấp:

Nguy cơ suy tim cấp cao: Bệnh nhân có hoặc không có tiền sử suy tim từ trước, có biểu hiện khó thở và sung huyết (tĩnh mạch cổ nổi, phù phổi, phù ngoại vi…)

Nguy cơ trung bình: Bệnh nhân có biểu hiện khó thở, có tiền sử bệnh tim mạch từ trước, nhưng các dấu hiệu sung huyết không rõ ràng.

Nguy cơ thấp: Bệnh nhân khó thở nhưng không có tiền sử bệnh tim mạch, điện tâm đồ bình thường, không có dấu hiệu sung huyết và khó thở có thể giải thích bằng bệnh lý khác ngoài tim mạch.

b.        Cận lâm sàng

X-quang ngực thẳng:

Các dấu hiệu bệnh tim và sung huyết tĩnh mạch phổi: Đường Kerley B, phù khoảng kẽ, tràn dịch màng phổi, bóng tim to. Loại trừ các nguyên nhân gây khó thở khác: Tràn khí màng phổi, viêm phổi, COPD.

Điện tâm đồ:

Giúp định hướng nguyên nhân và yếu tố khởi phát suy tim cấp (Ví dụ rung nhĩ nhanh). Hiếm khi bình thường trong suy tim cấp → có giá trị chẩn đoán âm tính cao.

Siêu âm tim:

Cần làm cấp nếu bệnh nhân có rối loạn huyết động; làm sớm ở mọi bệnh nhân suy tim cấp mới xuất hiện và không rõ chức năng tim. Giúp đánh giá chức năng tim và bệnh lý tim mạch nền.

Siêu âm cấp cứu tại giường (point-of-care echo): Xác định thêm các dấu hiệu của suy tim cấp như tràn dịch màng phổi, đường B-line.

Xét nghiệm máu:

Cần làm NT-proBNP hoặc BNP ở mọi bệnh nhân khó thở cấp nghi ngờ do suy tim, ít nghĩ đến suy tim cấp nếu BNP < 100 pg/mL hoặc NT-proBNP < 300 pg/mL.

Ngoài ra cần làm các xét nghiệm cơ bản (urea, creatinine, điện giải đồ…) và các xét nghiệm tìm nguyên nhân khởi phát đợt cấp tùy tình trạng bệnh nhân (procalcitonin, TSH…).

4.5.      Tiếp cận chẩn đoán suy tim cấp

Khi tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp, cần xác định ngay xem có tình trạng sốc tim và phù phổi cấp. Sau khi đã ổn định bệnh nhân tại khoa hồi sức, cần tìm và xử trí các nguyên nhân gây suy tim cấp thường gặp, bao gồm:

C (acute C oronary syndrome): Hội chứng vành cấp  H ( H ypertension emergency): Tăng huyết áp cấp cứu A ( A rrhythmia): Rối loạn nhịp

M (acute M echanical cause): Nguyên nhân cơ học (chấn thương, can thiệp tim mạch, nhồi máu cơ tim biến chứng vỡ thành tự do…)

P ( P ulmonary embolism): Thuyên tắc phổi

Hình 2.10: Tiếp cận chẩn đoán và xử trí ban đầu suy tim cấp (ESC 2016)

4.6.      Xử trí suy tim cấp

a.         Nguyên tắc xử trí

Suy tim cấp là một cấp cứu nội khoa, hầu hết bệnh nhân suy tim cấp phải vào viện theo dõi. Những bệnh nhân sau cần phải theo dõi tại khoa điều trị tích cực:

Bệnh nhân cần đặt ống nội khí quản hoặc đã đặt ống nội khí quản. Có dấu hiệu/triệu chứng giảm tưới máu mô

SpO2 < 90% dù đã thở oxy; hoặc co kéo cơ hô hấp phụ, nhịp thở > 25 nhịp/phút.

Nhịp tim < 40 hoặc > 130 nhịp/phút, huyết áp tâm thu < 90 mmHg.

Cần tiếp cận xử trí bệnh nhân tùy theo phân loại suy tim cấp (Hình 2.10)

b.        Liệu pháp oxy và hỗ trợ hô hấp

Cho bệnh nhân thở oxy nếu SpO2 < 90%, hoặc PaO2 < 60 mmHg. Không thở oxy thường quy nếu không hạ oxy máu do gây co mạch và giảm cung lượng tim.

Thông khí không xâm nhập áp lực dương (BiPAP, CPAP) sớm ở bệnh nhân suy hô hấp (SpO2 < 90%, thở > 25 nhịp/phút) giúp giảm tiền gánh, giảm sung huyết phổi và giảm nguy cơ đặt nội khí quản. Chỉ thở không xâm nhập ở bệnh nhân không suy hô hấp quá nặng, pH > 7,2 và bệnh nhân hợp tác thở. Cần đặt ống ngay nếu thở không xâm nhập không hiệu quả trong vòng 30 phút.

Đặt nội khí quản ở bệnh nhân suy hô hấp nặng, không đáp ứng thở không xâm nhập (PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, pH < 7,35).

Cần theo dõi sát huyết áp ở bệnh nhân thông khí nhân tạo áp lực dương vì có thể tụt huyết áp do giảm tiền gánh và các thuốc an thần dùng khi đặt nội khí quản.

 c.        Lợi tiểu

Lợi tiểu quai là điều trị căn bản trong suy tim cấp, giúp giảm tình trạng sung huyết. Tác dụng giãn mạch xuất hiện sớm sau 10 – 15 phút, tác dụng lợi tiểu xuất hiện sau 30 – 60 phút và kéo dài 4 – 6 giờ.

Cần dùng lợi tiểu đường tĩnh mạch do phù và giảm tưới máu niêm mạc ruột làm giảm sinh khả dụng của lợi tiểu đường uống.

Chủ yếu dùng lợi tiểu quai mà phổ biến nhất là furosemide. Thường bolus 40 – 80mg, có thể bắt đầu tiêm tĩnh mạch 20mg ở bệnh nhân chưa dùng lợi tiểu bao giờ hoặc tăng liều tới 200 mg ở bệnh nhân suy thận. Theo dõi đáp ứng sau 30 – 60 phút, tăng gấp đôi liều nếu không đáp ứng.

Nên dùng lợi tiểu với liều đáp ứng nhiều lần trong ngày thay vì một liều cao để giảm tái hấp thu natri sau khi lợi tiểu có tác dụng.

Ở bệnh nhân đang dùng lợi tiểu trước đó: Bắt đầu liều tiêm tĩnh mạch ít nhất bằng liều đơn bệnh nhân dùng đường uống,  tổng liều hàng ngày ít nhất 2,5 liều hàng ngày của bệnh nhân. Ví dụ: Bệnh nhân đang uống Furosemide 80 mg x 2 lần/24h khi nhập viện cần chuyển sang liều tiêm 80 mg x 04 lần/24h.

Mục tiêu lợi tiểu: Cân bằng dịch âm 2 – 3 L/24h, mục tiêu này thấp hơn ở các bệnh nhân không có phù ngoại vi và không giãn thất trái. Mục tiêu lợi tiểu cũng thấp hơn ở bệnh nhân suy thất phải đơn thuần và biểu hiện chủ yếu là cổ trướng.

Bệnh nhân không đáp ứng với lợi tiểu:

Có thể do (1) Giảm tưới máu thận do giảm cung lượng tim hoặc (2) Tổn thương thận cấp kèm theo; cần phải dùng thêm thuốc vận mạch/tăng co bóp hoặc lọc máu.

Sử dụng thêm lợi tiểu thiazid hoặc kháng aldosterone có thể giúp tăng đáp ứng với lợi tiểu quai; tuy nhiên không có tác dụng nếu bệnh nhân vô niệu hoàn toàn.

Chú ý trong điều trị lợi tiểu trên bệnh nhân suy tim cấp:

Cần xét nghiệm lại chức năng thận, điện giải để phát hiện biến chứng lợi tiểu.

Cần lợi tiểu tích cực nếu còn triệu chứng sung huyết, kể cả khi creatinine máu tăng. Trong thử nghiệm DOSE, lợi tiểu liều cao liên quan tới chức năng thận tồi hơn trong 72 giờ, nhưng kết cục lâm sàng tốt hơn. Các nghiên cứu khác cho thấy creatinine nền có giá trị tiên lượng với bệnh nhân suy tim cấp chứ không phải sự tăng creatinine trong bệnh viện.

Giả thiết cho rằng rút nước tiểu từ từ để tránh giảm thể tích dịch trong lòng mạch đột ngột sẽ dẫn đến kết cục tốt hơn. Tuy nhiên, thử nghiệm DOSE cho thấy lợi tiểu liên tục và bolus liều cao không có khác biệt về chức năng thận hay kết cục lâm sàng trên bệnh nhân suy tim cấp. Thử nghiệm CARRES-HF cho thấy siêu lọc với tốc độ chậm ở bệnh nhân suy tim cấp và hội chứng tim-thận không giúp giảm sung huyết, cải thiện kết cục lâm sàng hơn so với lợi tiểu liều cao. Hai thử nghiệm này khẳng định mục tiêu hàng đầu trong suy tim cấp là giảm sung huyết tích cực, kể cả khi creatinine máu tăng nhẹ/thoáng qua.

Hình 2.11: Phác đồ xử trí suy tim cấp (ESC 2016)

d.        Thuốc giãn mạch

Tác dụng: (1) Giãn ĐM làm giảm hậu gánh, cải thiện cung lượng tim, (2) Giãn TM làm giảm tiền gánh, cải thiện tình trạng phù phổi và sung huyết mạch thận.

Chủ yếu dùng trong suy tim cấp thể “ấm và ẩm”, phải đảm bảo huyết áp tâm thu > 110 mmHg khi sử dụng.

Các thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch: Dùng trong giai đoạn cấp, ví dụ nitroglycerin (khởi đầu 20 μg/min, tăng 10 – 20 μg/min mỗi 5 phút, tối đa 200 μg/phút), nitroprusside.

Chuyển sang thuốc giãn mạch đường uống khi bệnh nhân ổn định: Ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, hydralazine kết hợp nitrate.

e.         Thuốc vận mạch và tăng co bóp

Các thuốc vận mạch và tăng co bóp (inotrope) có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim, do vậy cần sử dụng cẩn trọng, bắt đầu với liều thấp, tăng dần và theo dõi sát. Chỉ định của thuốc vận mạch và tăng co bóp trong suy tim cấp: (1) Suy tim cấp thể ẩm và lạnh với HA tâm thu < 85 – 90 mmg hoặc (2) Suy tim cấp thể ẩm và lạnh không đáp ứng với lợi tiểu.

Các thuốc tăng co bóp có tác dụng giãn mạch (Dobutamine và milrinone):

Milrinone là thuốc ức chế phosphodiesterase-5 và làm tăng cAMP nội bào. Thuốc thải trừ qua thận, có tác dụng giãn mạch và kéo dài hơn dobutamine. Do vậy cần tránh dùng ở bệnh nhân có HA tâm thu < 80 mmHg, tránh dùng liều bolus mà bắt đầu với liều thấp (0.2 μg/kg/min) và tăng dần để tác dụng giãn mạch không vượt quá tác dụng tăng co bóp. Vai trò chủ yếu của milrinone trong suy tim cấp: (1) Bệnh nhân tụt áp do chẹn beta, đáp ứng kém với dobutamine, (2) Bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP (milrinone có tác dụng giãn mạch phổi đáng kể).

Dobutamine tác dụng chủ yếu trên receptor β1 (trên cơ tim), tác dụng cường β2 và α1 (trên thành mạch) ít nên tác dụng giãn mạch không nhiều và huyết áp thường cải thiện khi dùng thuốc. Thường có hiệu quả từ liều thấp (2 – 5 μg/kg/min), cần liều cao hơn nếu bệnh nhân dùng chẹn beta trước đó (trên 10 μg/kg/min).

 Rối loạn nhịp thường gặp nhất với milrinone là rung nhĩ, với dobutamine là nhịp nhanh xoang. Cả hai đều có thể gây ngoại tâm thu thất không triệu chứng nhưng hiếm khi gây nhanh thất.

Các thuốc tăng co bóp có tác dụng co mạch (Dopamine, noradrenalin, adrenaline) Ưu tiên dùng cho bệnh nhân huyết áp thấp (Huyết áp tâm thu < 70 – 80 mmHg)

Với cùng mức độ tăng cung lượng tim, dopamine là tăng nhịp tim và tăng nguy cơ rối loạn nhịp hơn dobutamine và noradrenaline.

Adrenaline chỉ nên dùng trong cấp cứu ngừng tuần hoàn và khi không nâng được huyết áp dù đã dùng các vận mạch khác.

f.         Các biện pháp cơ học hỗ trợ tuần hoàn

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học như ECLS, ECMO có thể được sử dụng trong thời gian ngắn trong lúc chờ chức năng tim và các cơ quan khác hồi phục, hoặc sử dụng như cầu nối đến các liệu pháp về sau như ghép tim hay cấy thiết bị hỗ trợ thất trái.

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn đặt qua da như IABP có thể triển khai dễ dàng, giúp cải thiện huyết động nhưng chưa được chứng minh cải thiện tử vong.

4.7.      Mục tiêu điều trị suy tim cấp

Cải thiện huyết động và tưới máu cơ quan. Khôi phục oxy hóa máu.

Cải thiện triệu chứng.

Hạn chế tổn thương tim và thận. Dự phòng huyết khối, tắc mạch.

Rút ngắn tối đa thời gian nằm tại khoa hồi sức.

4.8.      Các vấn đề đặc biệt trong suy tim cấp

a.         Phù phổi cấp huyết động Định nghĩa

Phù phổi cấp là một cấp cứu nội khoa, hậu quả của tình trạng tích tụ nước và các thành phần hữu hình của huyết tương trong khoảng kẽ gây thoát thanh dịch vào lòng phế nang, dẫn đến hội chứng suy hô hấp trên lâm sàng.

Phù phổi cấp huyết động hay phù phổi cấp do tim là do mất cân bằng áp lực 2 phía màng phế nang mao mạch do áp lực thủy tĩnh trong lòng mao mạch tăng. Tình trạng phù khoảng kẽ xuất hiện khi áp lực nhĩ trái đạt 18 – 25 mmHg và phù phổi khi trên 25 mmHg.

Phù phổi cấp huyết động có thể gặp trong suy tim cấp “ẩm và ấm” hoặc “ẩm và lạnh”, trong đó nổi bật là biểu hiện suy hô hấp do sung huyết tại phổi. Ngoài các căn nguyên gây suy tim cấp nói chung, phù phổi cấp huyết động có thể gặp do: Thay đổi độ cao, suy tuần hoàn bạch mạch, rút dịch quá nhanh trong tràn dịch màng phổi nhiều …

Chẩn đoán phù phổi cấp huyết động

Tiền sử: Gợi ý nguyên nhân gây suy tim cấp, ví dụ: suy tim mạn tính, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim… Triệu chứng lâm sàng:

Triệu chứng suy hô hấp: Khó thở nhanh, dữ dội, co kéo cơ hô hấp

Triệu chứng sung huyết phổi: Rale ẩm tăng nhanh từ hai đáy lên đỉnh phổi, ho khạc bọt hồng.

Triệu chứng gợi ý căn nguyên: Đau thắt ngực, huyết áp cao, nghe tim có tiếng thổi, tiếng ngựa phi…

Cận lâm sàng:

X-quang ngực: Tim to, mờ hình cánh bướm, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi, .v.v..

Điện tâm đồ: Nhịp nhanh xoang, các dấu hiệu gợi ý bệnh nguyên (Tăng gánh thất trái, thay đổi ST/T, rung nhĩ nhanh…) Siêu âm tim: Nhiều đường B-line 2 trường phổi (dấu hiệu phù khoảng kẽ), giảm chức năng thất trái, bệnh lý van tim…

 Khí máu động mạch: Giảm oxy máu, giảm CO2 máu do tăng thông khí

Xét nghiệm máu: Tăng BNP, NT-proBNP; tăng men tim (cTn, CK, CK-MB); suy thận…

Điều trị phù phổi cấp huyết động

Nguyên tắc chung tương tự điều trị suy tim cấp: Ổn định hô hấp, tuần hoàn; giảm tình trạng sung huyết bằng lợi tiểu, thuốc giãn mạch hoặc lọc máu; xử trí căn nguyên gây phù phổi.

Cho bệnh nhân nằm đầu cao, trừ khi tụt huyết áp. Đảm bảo chức năng hô hấp (SpO2 > 90%):

Bệnh nhân tỉnh, hợp tác tốt: Thở oxy mask túi 6 – 10 L/min, chuyển sang thông khí nhân tạo không xâm nhập (CPAP, BiPAP) nếu không đáp ứng.

Bệnh nhân rối loạn ý thức, không đáp ứng với thở không xâm nhập: Đặt ống nội khí quản, thở máy xâm nhập với PEEP. Giảm tiền gánh:

Lợi tiểu quai đường tĩnh mạch: Sử dụng như trong suy tim cấp nói chung. Có hiệu quả cao nhưng tác dụng chậm (30 – 60 phút sau tiêm), do đó nên bắt đầu đồng thời cùng thuốc giãn mạch nếu có thể.

Thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch: Hay dùng nitroglycerine do tác dụng giãn tĩnh mạch làm giảm tiền gánh mạnh. Chỉ dùng trên bệnh nhân huyết động ổn định (Huyết áp tâm thu ≥ 110 mmHg không cần vận mạch).

Morphine sulfate: Tác dụng chủ yếu là giảm kích thích, lo lắng, tác dụng giãn mạch nhẹ. Thận trọng khi sử dụng, đặc biệt nếu không có thông khí nhân tạo sẵn sàng do thuốc gây ức chế hô hấp.

Thông khí nhân tạo với PEEP cao (xâm nhập hoặc không xâm nhập) là biện pháp hiệu quả giúp giảm tiền gánh, nhưng có thể gây tụt áp (đặc biệt khi PEEP > 14 cmH2O).

Giảm hậu gánh: Chủ yếu sử dụng các thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch; ngoài nitroglycerine ra có thể cân nhắc: nicardipine, nitroprusside (Chống chỉ định ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và phụ nữ có thai).

Thuốc vận mạch và tăng co bóp: Sử dụng khi bệnh nhân tụt huyết áp, giảm tưới máu mô (Suy tim cấp ẩm và lạnh).

Tìm và điều trị căn nguyên (Hội chứng vành cấp, tăng huyết áp cấp cứu, rối loạn nhịp tim, nguyên nhân cơ học, tắc mạch phổi).

Các biện pháp khác: Hạn chế dịch vào.

Siêu lọc, thận nhân tạo nếu dùng thuốc không hiệu quả.

Chuyển sang các thuốc đường uống (trị liệu dựa theo bằng chứng) khi bệnh nhân sang giai đoạn ổn định.

b.        Sốc tim Định nghĩa

Sốc tim là tình trạng giảm tưới máu mô thỏa đáng do rối loạn chức năng tim. Đặc điểm huyết động trong sốc tim bao gồm (1) Tụt huyết áp dai dẳng (huyết áp trung bình < 65 mmHg hoặc huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc tụt trên 30 mmHg so với nền trên 30 phút), (2) Suy giảm nặng chức năng tim (Chỉ số cung lượng tim (CI) dưới 1,8 L/min/m2 da không có hỗ trợ hoặc dưới 2,0 – 2,2 L/min/m2 da nếu có hỗ trợ) và (3) Áp lực đổ đầy tâm thất bình thường hoặc tăng.

Sốc tim có thể do bất cứ nguyên nhân nào gây suy tim cấp (thể “lạnh”), tuy nhiên thường gặp nhất do nhồi máu cơ tim cấp.

Lâm sàng

Tiền sử gợi ý nguyên nhân tim mạch: Đau thắt ngực điển hình, suy tim mạn tính trước đó, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp tim…

Biểu hiện lâm sàng chung của suy tim cấp nhưng nổi trội là tụt áp và giảm tưới máu mô (suy tim cấp “lạnh”):

Huyết áp trung bình < 65 mmHg, hoặc huyết áp tâm thu < 90 mmHg, hoặc huyết áp tâm thu tụt trên 40 mmHg so với huyết áp nền tảng.

Chi lạnh, ẩm; thiểu niệu (tiểu dưới 30 mL/h), thay đổi tri giác…

Biểu hiện sung huyết: Rale ẩm hai phổi, tĩnh mạch cổ nổi, CVP tăng (> 12 mmHg). Có thể không có rale phổi nếu sốc do suy thất phải là chủ yếu (nhồi máu cơ tim thất phải).

 Dấu hiệu khám tim mạch: Tiếng tim mờ (chèn ép tim), tiếng thổi mới xuất hiện (biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn…), tiếng ngựa phi…

Cận lâm sàng

Siêu âm tim: Cần tiến hành siêu âm tim cấp cứu trong trường hợp suy tim cấp có sốc tim. Không nhất thiết phải siêu âm đầy đủ mà có thể siêu âm sơ bộ (point-of-care ultrasound) nằm đánh giá:

Giảm chức năng co bóp cơ tim, rối loạn vận động vùng cơ tim.

Biến chứng cơ học: Tràn dịch màng tim, hở van tim cấp, thông liên thất mới xuất hiện, kẹt van tim cơ học, huyết khối thân ĐMP…

Các dấu hiệu ngoài tim: Tràn dịch màng phổi, sung huyết phổi (đường B-line), tình trạng tĩnh mạch chủ dưới.

Điện tâm đồ:

Đa phần là nhịp nhanh xoang. Trường hợp nhịp xoang tần số “bình thường” (60 – 70 nhịp/phút) hoặc chậm có thể do cường phế vị, tụt áp hoặc oxy máu kéo dài và có tiên lượng xấu.

Có thể phát hiện rối loạn nhịp nhanh hoặc chậm là nguyên nhân gây sốc. Nhịp nhanh trên thất (ví dụ rung nhĩ nhanh) thường phải đạt tần số > 150 nhịp/phút mới có thể gây tụt áp, ở tần số thấp hơn thì nhịp nhanh thường là hậu quả của tụt áp.

Rất quan trọng trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Sốc tim thường gặp trong nhồi máu trước rộng; nếu điện tâm đồ có dấu hiệu nhồi máu sau dưới thì cần nghĩ tới: (1) Sốc tim do suy thất phải nặng, (2) Biến chứng cơ học, (3) Rối loạn nhịp chậm kèm theo (chậm xoang hoặc block nhĩ thất), (4) Suy tim hoặc nhồi máu cơ tim trước đó, (5) Động mạch vành phải ưu năng, cấp máu cho cả vùng mỏm lẫn vùng sau, bên, (6) Tách thành ĐM chủ cấp.

Các phương tiện thăm dò huyết động (PICCO, USCOM, Catheter động mạch phổi): Giảm cung lượng tim và chỉ số cung lượng tim (CI < 1,8 L/min/m 2 da nếu không có hỗ trợ hoặc < 2,2 L/min/m 2 da nếu có hỗ trợ, áp lực mao mạch phổi bít  tăng (PCWP) > 15 mmHg, sức cản hệ thống (SVR) tăng.

Xét nghiệm máu:

Dấu hiệu giảm tưới máu mô: Lactate > 2 mmol/L, toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion, ScvO 2 (bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm) < 65%, tăng urea và creatinine máu (giảm tưới máu thận)

BNP, NT-proBNP và troponin tim thường tăng trong sốc tim, nhưng cũng có thể gặp trong các nguyên nhân sốc khác do tổn thương cơ tim hoặc giảm tưới máu động mạch vành.

X-quang ngực thẳng: Có thể chụp cấp cứu tại giường, cho thấy hình ảnh sung huyết phổi, tim to, các tổn thương phổi kèm theo…

Xử trí sốc tim

Xử trí sốc tim vẫn tuân theo nguyên tắc chung của xử trí suy tim cấp nói chung: (1) Ổn định hô hấp, (2) Ổn định huyết động và (3) Xử trí căn nguyên. Cần nhanh chóng đảm bảo đường thở và đường truyền tĩnh mạch ngoại vi.

Ổn định hô hấp:

Cần nhanh chóng đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo kiểm soát hoàn toàn nhằm giảm gánh nặng cho cơ tim. Thở máy PEEP cao giúp giảm sung huyết phổi nhưng gây tụt huyết áp, đặc biệt với PEEP ≥ 14 cmH 2 O.

Ổn định huyết động:

Đánh giá tình trạng dịch: Tụt huyết áp trong sốc tim có thể là hậu quả của mất dịch (do nôn, lợi tiểu quá mức) hoặc giảm áp lực đổ đầy thất phải (suy thất phải cấp). Do vậy nếu bệnh nhân không có dấu hiệu sung huyết phổi, suy chức năng tâm thu thất trái nặng có thể làm test truyền dịch và đánh giá đáp ứng bệnh nhân.

Sử dụng các thuốc vận mạch và tăng co bóp: Nên sử dụng với số lượng và liều lượng thấp nhất có thể. Thường bắt đầu bằng noradrenaline do nguy cơ gây rối loạn nhịp và tăng tỷ lệ tử vong thấp nhất trong các thuốc vận mạch/tăng co bóp giống giao cảm. Chưa có bằng chứng nào cho thấy điều chỉnh và lựa chọn các thuốc vận mạch/tăng co bóp dựa theo các chỉ số thăm dò huyết động giúp cải thiện tử vong.

Các thiết bị hỗ trợ huyết động trong shock tim:

Bóng đối xung ĐM chủ (IABP) : Là thiết bị hỗ trợ huyết động cơ học phổ biến nhất, rẻ tiền nhất, có thể đặt và sử dụng nhanh chóng. Nghiên cứu IABP-SHOCK II cho thấy IABP không cải thiện tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có shock tim. Tuy nhiên, đặc điểm các bệnh nhân shock tim trong nghiên cứu này không thuần nhất, có các bệnh nhân shock không chỉ do suy thất trái đơn thuần, IABP được đặt sau khi tiến hành PCI. Ở bệnh nhân shock tim do suy tim trái cấp, vẫn có thể cân nhắc đặt IABP trước khi can thiệp để ổn định bệnh nhân, giảm nhu cầu oxy, giảm tổn thương tái tưới máu để thực hiện PCI an toàn hơn.

Thiết bị hỗ trợ thất trái qua van ĐM chủ (Impella) : Có thể đặt ngược dòng qua động mạch đùi vào thất trái, giúp bơm máu từ thất trái vào động mạch chủ theo cơ chế bơm vòng xoắn của Archimedes. Impella giảm thể tích cuối tâm trương(tiền gánh), thể tích cuối tâm thu (hậu gánh), giảm nhu cầu oxy cơ tim. Nghiên cứu ngẫu nhiên, đa trung tâm

 PROTECT-II trên các bệnh nhân nguy cơ cao can thiệp không cấp cứu (LVEF <30%, bệnh 3 thân ĐMV) cho thấy

bệnh nhân dùng Impella gặp ít biến cố chính sau 90 ngày hơn IABP. Không dùng Impella ở bệnh nhân hẹp hoặc hở chủ nặng, có huyết khối thất trái, không sử dụng đồng thời với IABP.

Thiết bị hỗ trợ nhĩ trái – ĐM chủ (TandemHeart) : Gồm catheter tĩnh mạch đặt xuyên qua vách liên nhĩ vào nhĩ trái, một cannula động mạch đặt vào ĐM chậu-đùi, máu được bơm bằng bơm ly tâm từ nhĩ trái vào ĐM đùi. Do giảm tải thất trái gián tiếp, hiệu quả giảm tiêu thụ oxy cơ tim của TandemHeart thấp hơn Impella, nhưng hỗ trợ tuần hoàn tốt hơn. Impella phù hợp với các bệnh nhân nhồi máu cơ tim hoặc PCI nguy cơ cao do giúp bảo vệ khỏi thiếu máu cơ tim, còn TandemHeart phù hợp với shock tim do cung cấp dòng chảy lớn. Hiện nay, TandemHeart ít được sử dụng hơn do Impella CP hỗ trợ tuần hoàn tốt hơn mà vẫn giảm thiếu máu cơ tim.

Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) :

VA ECMO (venoarterial ECMO): Gồm một cannula tĩnh mạch đùi, một cannula động mạch đùi, bơm và màng oxy hóa máu. Máu từ TM sau khi được oxy hóa được bơm ngược dòng lên phần trên cơ thể, cung cấp tuần hoàn mà không cần co bóp từ tim. Chỉ định VA ECMO gồm: (1) Bệnh nhân ngừng tuần hoàn được chứng kiến và cấp cứu ngay lập tức nhưng không có mạch trở lại sau > 10 phút, có thể đặt ECMO cấp cứu khi đang ép tim, (2) Shock tim nặng và suy cả hai thất do nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.

VV ECMO (veno-venous ECMO): Lấy máu từ TM đùi và bơm lại vào TM cảnh sau khi oxy hóa. Sử dụng ở bệnh nhân suy hô hấp nặng nhưng tim vẫn co bóp được.

Điều trị căn nguyên:

Nhồi máu cơ tim cấp: Cần tái tưới máu càng sớm càng tốt, bất kể thời gian khởi phát triệu chứng. Ưu tiên can thiệp nhánh mạch vành thủ phạm hơn là tất cả các nhánh nếu tổn thương nhiều nhánh mạch vành (Giảm tỷ lệ tử vong và chạy thận trong 30 ngày đầu, nghiên cứu CULPRIT-SHOCK).

Tổn thương cơ học: Biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim thường gặp trong 14 ngày đầu với 2 thời điểm chính là 24 giờ đầu (với bệnh nhân được tái tưới máu) và sau 3 – 5 ngày (với bệnh nhân không được tái tưới máu). Các trường hợp này cần phẫu thuật cấp cứu kết hợp tái tưới máu (tỷ lệ tử vong giảm từ 90 – 100% xuống 20 – 50%). Tương tự, sốc tim do tổn thương van tim cấp trong Osler, kẹt van tim cơ học cũng cần phẫu thuật cấp cứu.

Rối loạn nhịp tim: Sốc điện với rối loạn nhịp nhanh và tạo nhịp tạm thời với nhịp chậm. Trong nhồi máu cơ tim thất phải gây sốc tim, khôi phục đồng bộ nhĩ – thất rất quan trọng do co bóp tâm nhĩ góp phần đáng kể vào đổ đầy tâm thất; có thể phải sốc điện chuyển nhịp rung nhĩ hoặc tạo nhịp tạm thời 2 buồng tim nếu block nhĩ – thất.

Nhồi máu phổi: Cần tái tưới máu bằng tiêu sợi huyết, hút huyết khối qua da hoặc phẫu thuật lấy huyết khối trong trường hợp nhồi máu phổi có sốc, tụt áp.

Mục tiêu điều trị sốc: Nâng huyết áp trung bình > 65 mmHg và cải thiện tưới máu mô, biểu hiện bằng: Nước tiểu > 0,5 mL/kg/h, creatinine ổn định.

ScvO 2 ≥ 65%

Giảm lactate máu và cải thiện toan chuyển hóa Xử trí được căn nguyên gây sốc.

5. TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU

Xem tổng quan, phân loại, điều trị chung ở Chương 4 “Tim mạch dự phòng” – phần Tăng huyết áp. Ở chương này sẽ trình bày kĩ hơn về một số bệnh cảnh cụ thể.

5.1.      Định nghĩa

Cơn THA (Hypertensive crisis) là tình trạng huyết áp tăng cao kịch phát (HATT ≥ 180 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 120 mmHg). Dựa trên tình trạng có hay không kèm theo tổn thương cơ quan đích, cơn THA được chia thành 2 thể: THA cấp cứu (Hypertensive emergencies) và THA khẩn trương (Hypertensive urgencies).

Tăng huyết áp cấp cứu là tình trạng tăng huyết áp kịch phát (≥ 180/120 mmHg) có kèm theo các bằng chứng về tổn thương cơ quan đích mới xuất hiện hoặc tiến triển, thường đe doạ đến tính mạng. Tổn thương cơ quan đích thường gặp là: Bệnh não tăng huyết áp, xuất huyết nội sọ, nhồi máu cơ tim cấp, suy thất trái cấp tính kèm phù phổi, đau thắt ngực, tách thành động mạch chủ hay sản giật.

Xử trí THA cấp cứu tốt nhất là bằng thuốc hạ áp đường tĩnh mạch vì tác dụng hạ áp nhanh chóng và dễ kiểm soát liều dùng.

Các thể của THA cấp cứu:

THA ác tính: THA nặng (thường độ 3), có tổn thương đáy mắt (xuất huyết, phù gai thị) có thể kèm bệnh não THA.

 THA nặng: Có kèm bệnh lý nặng, phải giảm huyết áp ngay (bệnh não THA, XH nội sọ, đột quỵ thiếu máu, NMCT cấp, tách thành ĐM chủ, suy thận cấp).

THA đột ngột do u tuỷ thượng thận (pheochromocytoma), kèm theo tổn thương cơ quan đích. Phụ nữ mang thai: THA nặng hoặc tiền sản giật.

5.2.      Chẩn đoán

Mục tiêu thăm khám: Tìm kiếm các yếu tố khởi phát cơn THA và các bằng chứng tổn thương cơ quan đích.

Khám lâm sàng:

Đo huyết áp cẩn thận: Tư thế nằm và đứng, đo cả 2 tay (chú ý kích thước băng quấn). Đánh giá tổn thương cơ quan đích Bảng 2.5: Các xét nghiệm cần tiến hành khi nghi ngờ THA cấp cứu

Các xét nghiệm thông dụng cho các nguyên nhân
Soi đáy mắt là xét nghiệm quan trọng.
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo.
Hemoglobin, tiểu cầu, fibrinogen.
Creatinine, eGFR, điện giải đồ, LDH, haptoglobin.
Tỷ lệ Albumin/Creatinin niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu và cặn lắng.
Thử thai ở phụ nữ độ tuổi sinh đẻ.
Các xét nghiệm đặc hiệu theo chỉ định
Troponin, CK-MB (nếu nghi ngờ tổn thương tim, ví dụ: Đau thắt ngực cấp hoặc suy tim cấp) và NT-proBNP
X-quang phổi (ứ dịch)
Siêu âm tim (tách thành động mạch chủ, suy tim hoặc thiếu máu)
Chụp CLVT động mạch chủ khi nghi ngờ hội chứng ĐM chủ cấp (ví dụ: Tách thành ĐM chủ)
Chụp CT hoặc MRI não (tổn thương não)
Siêu âm thận (suy thận hoặc nghi ngờ hẹp ĐM thận)
Sàng lọc thuốc qua thận (nghi ngờ sử dụng methamphetamine hoặc cocaine)

Chú thích: THA: Tăng huyết áp; XN: Xét nghiệm; eGFR: estimated glomerular filtration rate (mức lọc cầu thận); LDH: Lactate dehydrogenase; NT proBNP: N-terminal pro B-type natriuretic peptide; CLVT: Cắt lớp vi tính; MRI: Cộng hưởng từ; ĐM:  Động mạch

 5.3.     Xử trí tăng huyết áp cấp cứu

a.         Nguyên tắc chung

Lựa chọn liệu pháp “tối ưu” bao gồm lựa chọn thuốc và HA mục tiêu, tùy theo từng thể THA cấp cứu. Không hạ HA quá nhanh và quá thấp do có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ quan đích.

b.        Huyết áp mục tiêu cần đạt

Bảng 2.6: Khuyến cáo điều trị cơn THA và THA cấp cứu

  Loại Mức chứng cứ
Bệnh nhân THA cấp cứu cần nhập viện đơn vị cấp cứu (ICU) để theo dõi HA, tổn thương cơ quan đích và truyền TM thuốc điều trị giảm HA phù hợp. I B
Các bệnh nhân có chỉ định bắt buộc (Ví dụ: Tách thành ĐM chủ, tiền sản giật, sản giật, cơn THA do u tủy thượng thận – pheochromocytoma), HATT cần giảm xuống < 140 mmHg trong 1 giờ đầu và < 120 mmHg ở bệnh nhân có tách thành ĐM chủ. I C
Bệnh nhân không có chỉ định bắt buộc, HATT giảm không quá 25% trong giờ đầu, sau đó nếu ổn định giảm xuống 160/100 mmHg trong vòng 2 – 6 giờ; sau đó thận trọng giảm về bình thường trong 24 – 48 giờ sau đó. I C

Chú thích: THA: Tăng huyết áp; HA: Huyết áp; ICU: Đơn vị cấp cứu; TM: Tĩnh mạch; ĐM: Động mạch; HATT: Huyết áp tâm thu.

c.         Thuốc điều trị THA cấp cứu

Trong THA cấp cứu cần các thuốc có tác dụng nhanh, đạt hiệu quả tối đa nhanh, hết tác dụng nhanh và dễ dàng chỉnh liều. Vì vậy các thuốc đường tĩnh mạch là thuốc được lựa chọn. Các thuốc này có 2 nhóm gồm: Các thuốc giãn mạch (Nicardipine, natri nitroprusside, nitroglycerin, hydralazine, fenoldopam, enalapril) và các thuốc ức chế adrenergic (esmolol, labetalol, phentolamine).

Các thuốc hạ áp đường tĩnh mạch tối ưu là thuốc giúp hạ HA nhanh mà không làm giảm lưu lượng máu tới cơ quan đích, vì vậy các thuốc giãn mạch được lựa chọn đầu tiên vì chúng duy trì được dòng máu tới cơ quan đích tránh giảm tưới máu và còn có khuynh hướng tăng cung lượng tim.

d.        Chỉ định các thuốc đường tĩnh mạch trong điều trị THA cấp cứu

Tùy theo tình trạng tổn thương cơ quan đích mà các thuốc được lựa chọn khác nhau. Liều lượng và chỉ định ưu tiên của các thuốc trình bày ở Bảng 2.7.

Một số tình huống có khuyến cáo riêng về huyết áp mục tiêu và thuốc ưu tiên trình bày ở Bảng 2.8.

Mặc dù thuốc đường tĩnh mạch được chỉ định cho mọi thể THA cấp cứu, tuy nhiên thuốc hạ áp đường uống gồm ƯCMC, ƯCTT, hoặc chẹn beta giao cảm đôi khi rất hiệu quả trong các trường hợp THA ác tính vì trong trường hợp này hệ RAS bị hoạt hóa do thiếu máu thận. Tuy nhiên nên khởi đầu liều thấp do những bệnh nhân này rất nhạy cảm với các thuốc này và cần được điều trị ở bệnh viện.

Bảng 2.8: Huyết áp mục tiêu và thuốc chỉ định ưu tiên cho THA cấp cứu có bệnh đồng mắc

Bệnh đồng mắc Thuốc ưu tiên Yêu cầu
Tách thành ĐM chủ cấp Esmolol Labetalol Cần hạ HATT nhanh đến ≤ 20 mmHg. Chẹn beta phải dùng trước khi dùng thuốc giãn mạch (Ví dụ:Nicardipine, nitroprusside), nếu cần để kiểm soát HA
Phù phổi cấp Nitroglycerin Chống chỉ định chẹn beta giao cảm
  Nitroprusside  
Hội chứng mạch vành cấp Esmolol Labetalol Nicardipine Nitroglycerin Nitrates cho khi đã dùng ức chế PDE-5 có thể gây tụt HA. Chống chỉ định chẹn beta giao cảm khi suy tim cấp mức độ trung bình tới nặng với phù phổi, nhịp tim < 60 nhịp/phút, HATT < 100 mmHg, tưới máu ngoại vi kém, block nhĩ – thất độ II-III, đợt cấp bệnh phổi mạn tính
Suy thận cấp Fenoldopam Nicardipine Chống chỉ định ƯCMC/ƯCTT trong giai đoạn cấp
Sản giật hoặc tiền sản giật Hydralazine Labetalol Nicardipine Cần hạ HA nhanh. Chống chỉ định ƯCMC/ƯCTT, ức chế renin và nitroprusside
THA chu phẫu (HA ≥ 160/90 mmHg hoặc HATT tăng ≥ 20% kéo dài trên 15 phút so với HA trước phẫu thuật) Hydralazine Labetalol Nicardipine THA trong phẫu thuật thường thấy trong lúc gây mê hoặc thao tác đường thở bằng tay (bóp bóng)
Tình trạng tăng catecholamin quá mức hoặc cường giao cảm cấp (Ví dụ: U tủy thượng thận, sau phẫu thuật bóc tách động mạch cảnh) Nicardipine Phentolamine Cần hạ HA nhanh

Chú thích: THA: Tăng huyết áp; ĐM: Động mạch; HA: Huyết áp; HATT: Huyết áp tâm thu; ƯCMC: Ức chế men chuyển; ƯCTT: Ức chế thụ thể;

Hình 2.12: Phác đồ chẩn đoán và điều trị cơn THA

Chú thích: HATT: Huyết áp tâm thu; HATTr: Huyết áp tâm trương; ICU: Đơn vị chăm sóc tích cực; THA: Tăng huyết áp; HA: Huyết áp

6. VIÊM CƠ TIM CẤP

6.1 Khái niệm

Viêm cơ tim là tình trạng cơ tim bị viêm do phơi nhiễm với các nguyên nhân ngoại lai như virus, vi khuẩn, kí sinh trùng, thuốc hoặc các nguyên nhân nội sinh như trong một số bệnh lý tự miễn.

6.2 Thể lâm sàng Viêm cơ tim cấp. Viêm cơ tim tối cấp.

Viêm cơ tim tế bào khổng lồ.

Viêm cơ tim mạn tính tiến triển. Bệnh cơ tim sau đẻ.

6.3 Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất là khó thở, đau ngực và rối loạn nhịp tim. Đau ngực, đau kiểu màng và khu trú nếu có kèm theo viêm màng ngoài tim.

Nhịp nhanh dai dẳng ngay cả khi đã cắt sốt.

Rối loạn nhịp tim chậm và block nhĩ thất mới xuất hiện có thể gặp trong cả bệnh cảnh nhiễm trùng và viêm cơ tim thông qua trung gian miễn dịch.

Tiếng T1 mờ, tiếng T3, T4 có thể gặp trong trường hợp suy tim cấp. Tiếng cọ màng tim nếu có viêm màng ngoài tim kèm theo.

 Có thể có biểu hiện của bệnh căn nguyên.

Một số tình trạng nặng cấp cứu trong viêm cơ tim:

Triệu chứng của suy tim sung huyết: mệt mỏi, khó thở, giảm khả năng gắng sức.

Bệnh nhân có thể biểu hiện sốc tim thậm chí tử vong trong một số thể viêm cơ tim nặng và lan tỏa. Một số biểu hiện gợi ý suy tim toàn bộ như: Tụt huyết áp, gan to, phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng T3, phù phổi.

Có thể xuất hiện các rối loạn nhịp nguy hiểm: Ngoại tâm thu thất đa dạng, cơn nhịp nhanh thất, rung thất hoặc các rối loạn nhịp chậm nguy hiểm như block nhĩ thất cấp 3.

6.4. Một số xét nghiệm đánh giá tình trạng cấp cứu của viêm cơ tim

Troponin T hoặc Troponin I, CK-MB tăng trong tổn thương cơ tim. Các dấu ấn sinh học tăng cao liên tục gợi ý cơ tim bị tổn thương kéo dài.

BNP và NT-pro BNP nên được chỉ định. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh:

Điện tâm đồ: Có thể gặp nhịp nhanh xoang, sóng ST-T biến đổi không đặc hiệu trừ khi có kèm theo viêm màng ngoài tim thường có những biến đổi khác đặc hiệu hơn. Có thể gặp block nhánh, block dẫn truyền nhĩ thất. Bên cạnh đó phát hiện các biến chứng rối loạn nhịp tim liên quan đến viêm cơ tim như ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất.

Siêu âm tim: Là phương pháp chẩn đoán quan trọng. Siêu âm tim giúp đánh giá kích thước và chức năng tim,vận động các thành tim, tình trạng màng ngoài tim.

Chụp MRI tim: Biểu hiện tổn thương và phù nề các tế bào cơ tim. Tăng mật độ tín hiệu cục bộ hoặc toàn bộ cơ tim giúp đánh giá tỷ lệ phù nề cơ tim. Tình trạng phù nề cơ tim mà không có sẹo tổn thương hoặc tình trạng hoại tử cơ tim dự báo khả năng hồi phục và tiên lượng tốt hơn.

Thông tim và chụp động mạch vành: Loại trừ hội chứng vành cấp, kèm theo kết hợp thủ thuật sinh thiết cơ tim nếu có  thể.

6.5. Điều trị

Hạn chế tối đa gắng sức. Liệu pháp oxy.

Điều trị nguyên nhân viêm cơ tim cấp (Kháng sinh trong trường hợp nhiễm trùng…).

Điều trị suy tim sung huyết tiêu chuẩn với các nhóm thuốc lợi tiểu, thuốc

ƯCMC/ƯCTT, hạn chế muối. Chẹn beta giao cảm cần thận trọng và chỉ nên bắt đầu khi tình trạng suy tim đã ổn định. Digoxin nên hạn chế, nếu cần sử dụng nên bắt đầu với liều thấp và theo dõi chặt chẽ.

Theo dõi và điều trị các rối loạn nhịp tim. Đối với các trường hợp rối loạn nhịp thất, cơn nhịp nhanh thất có thể sử dụng các thuốc chống rối loạn nhịp tim như Amiodarone. Các rối loạn nhịp tim chậm như block nhĩ thất hoàn toàn cần được tạo nhịp tạm thời. Thông thường block nhĩ thất có thể phục hồi về nhịp xoang sau giai đoạn cấp. Trong một số trường hợp block nhĩ thất có thể trở nên vĩnh viễn và không thể hồi phục, cần chỉ định cấy máy tạo nhịp tim thay thế.

Trong trường hợp bệnh cảnh nặng nề như sốc tim, các thuốc tăng co bóp cơ tim (Dobutamine,…) cần được chỉ định sớm. Cân nhắc hỗ trợ bằng các thiết bị cơ học như IABP , ECMO …

Corticosteroide không được chỉ định thường quy và rộng rãi đối với tất cả các trường hợp viêm cơ tim. Có thể cân nhắc trong một số đối tượng chọn lọc như suy tim suy huyết nặng không đáp ứng thuốc, nhiễm độc hệ thống nặng, rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng nặng nề và tái phát nhiều lần.

Thuốc ức chế miễn dịch không giúp cải thiện tiên lượng và do đó không nên được sử dụng trong điều trị viêm cơ tim thường quy. Thuốc ức chế miễn dịch chỉ nên sử dụng trong trường hợp viêm cơ tim do bệnh lý tự miễn hệ thống như lupus ban đỏ…, bệnh viêm cơ tim tế bào khổng lồ, bệnh sarcoidosis, viêm cơ tim do quá mẫn.

Globulin miễn dịch đang được nghiên cứu nhưng cho đến nay vẫn còn thiếu các bằng chứng rõ ràng về hiệu quả.

Hình 2.13: Phác đồ xử trí viêm cơ tim cấp

TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM CÓ ÉP TIM CẤP

7.1. Hội chứng ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim

a. Lâm sàng

Chèn ép tim xảy ra khi tràn dịch màng ngoài tim gây ảnh hưởng tới huyết động. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào mức độ dịch trong khoang màng ngoài tim và mức độ tiến triển của dịch màng tim. Ép tim cấp có thể xảy ra khi lượng dịch trong màng ngoài tim từ 100 – 200 mL. Trong khi đó tràn dịch màng ngoài tim mạn tính có thể lên tới 1000 mL dịch mà không có biểu hiện chèn ép tim trên lâm sàng.

b. Nguyên nhân

Tràn dịch màng tim có ép tim cấp Chấn thương tim.

Sau phẫu thuật, can thiệp tim mạch: Sau thông tim, sau thăm dò điện sinh lý… Tách thành động mạch chủ.

Xuất huyết tự phát: Thuốc chống đông máu, hội chứng huyết tán ure máu cao, xuất huyết giảm tiểu cầu… Vỡ tim sau nhồi máu cơ tim.

Bệnh lý ác tính.

Viêm màng ngoài tim vô căn.  Hội chứng huyết tán ure máu cao. Nhiễm khuẩn.

Nhiễm xạ. Suy giáp.

Lupus ban đỏ hệ thống…

c. Triệu chứng

Hầu hết các triệu chứng thực thể là không đặc hiệu bao gồm: Nhịp tim nhanh.

Hạ huyết áp (có thể có sốc hoặc không) kèm hạ huyết áp tư thế.

Nghe tim có thể thấy tiếng tim mờ.

Các triệu chứng giống như suy tim phải: Gan to, tĩnh mạch cổ nổi…

Dấu hiệu mạch đảo được xác định là huyết áp giảm > 10 mmHg khi bệnh nhân hít vào sâu.

Các dấu hiệu thực thể khác bao gồm đầu chi lạnh, thở nhanh, gan to và các dấu hiệu của nguyên nhân gây tràn dịch màng ngoài tim.

Trong một số bệnh cảnh nặng nề (vỡ thành tự do thất trái trong NMCT cấp, vỡ

ĐM chủ trong bệnh lý tách thành ĐM chủ…) bệnh nhân thường đến viện trong bệnh cảnh ngừng tuần hoàn (thông thường là phân ly điện cơ) hoặc tụt huyết áp, choáng váng, rối loạn ý thức hay sốc.

Các triệu chứng của bệnh nguyên gây tràn dịch màng ngoài tim.

Chèn ép tim tiến triển nặng có thể dẫn đến các biến chứng bao gồm suy gan, suy thận, thiếu máu mạch mạc treo…

d. Các xét nghiệm trong chẩn đoán

Siêu âm tim qua thành ngực: Là phương pháp bắt buộc phải thực hiện khi nghi ngờ có tràn dịch màng tim trên lâm sàng (có dịch ở trong khoang màng ngoài tim biểu hiện bằng các khoảng trống siêu âm). Các dấu hiệu của ép tim bao gồm:

Dấu hiệu ép nhĩ phải thì tâm trương thường bắt đầu từ cuối tâm trương và thấy rõ nhất ở mặt cắt cạnh ức trái trục ngang, dưới sườn và 4 buồng từ mỏm.

Dấu hiệu ép thất phải thường quan sát thấy tại thành trước thất phải và vùng phễu trong tư thế nằm ngửa. Trục ngang và trục dọc cạnh ức trái là hai mặt cắt thuận lợi nhất để quan sát dấu hiệu này. Cần sử dụng siêu âm TM để khẳng định dấu hiệu này. Dấu hiệu ép thất phải đơn độc trên siêu âm có thể có trước biểu hiện ép tim trên lâm sàng.

Điện tâm đồ:

Điện thế thấp của phức bộ QRS: Ở các chuyển đạo ngoại biên tổng biên độ QRS < 5 mm, ở các chuyển đạo trước tim tổng biên độ < 10 mm.

Hình ảnh luân phiên điện học: Phức độ QRS biên độ thấp xen kẽ với phức bộ QRS biên độ cao kèm theo nhịp nhanh xoang. 7.2. Xử trí

Khi đã có chẩn đoán ép tim thì cần phải tháo dịch màng ngoài tim:

Phương pháp có thể thực hiện là chọc hút qua da với gây tê tại chỗ dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc màn tăng sáng, phẫu thuật dẫn lưu (mở khoang màng tim dưới xương ức, mở cửa sổ màng tim và cắt màng tim gần toàn bộ).

Trong trường hợp có rối loạn huyết động phải tháo dịch màng tim ngay lập tức kể cả khi không có hỗ trợ của máy siêu âm hay màn tăng sáng.

Trong khi chuẩn bị dẫn lưu dịch màng ngoài tim, bệnh nhân có thể tạm thời được hỗ trợ tuần hoàn bằng truyền tĩnh mạch dịch muối đẳng trương.

Bệnh nhân tràn dịch màng tim do hội chứng ure máu cao cần được lọc máu cấp sau khi đã giải quyết tình trạng ép tim cấp. Các điều trị, xử trí khác tùy theo nguyên nhân gây tràn dịch màng tim.

7.2. Trường hợp đặc biệt

Tràn dịch màng ngoài tim tái phát: Cần tìm nguyên nhân, chỉ định phẫu thuật mở màng ngoài tim hoặc cắt bỏ màng ngoài tim nếu cần.

Ép tim với áp lực thấp: Thường xuất hiện trong tình trạng mất nước. Áp lực tĩnh mạch cảnh không tăng, áp lực nhĩ phải bình thường và chèn ép tim thậm chí xảy ra với lượng dịch màng ngoài tim ít. Với trường hợp này bệnh nhân có thể đáp ứng tốt với dịch truyền tĩnh mạch. Nếu có lượng dịch màng ngoài tim đáng kể thì nên được dẫn lưu.

8. TẮC ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI CẤP TÍNH

(Xem thêm Chương 13: Bệnh mạch máu ngoại biên, Mục 5. Tắc động mạch chi dưới cấp tính)

9. HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH CHỦ CẤP

9.1 Định nghĩa

Hội chứng động mạch chủ cấp là một nhóm các bệnh lý cấp cứu liên quan đến động mạch chủ với các đặc điểm lâm sàng và hướng xử trí tương đồng, bao gồm tách thành động mạch chủ, tụ máu trong thành động mạch chủ và loét xuyên thành động mạch chủ. Bệnh lý động mạch chủ cấp được phân biệt với bệnh động mạch chủ bán cấp và mạn tính ở mốc thời gian < 14 ngày.

Về giải giải phẫu, hội chứng ĐM chủ cấp thường được phân thành type A (liên quan ĐM chủ lên) và type B (không liên quan ĐM chủ lên) theo Stanford.

9.2 Phân loại

a. Theo giải phẫu bệnh lý

Tách thành động mạch chủ cấp : Là tình trạng dòng máu lóc vào giữa các lớp của thành động mạch chủ dẫn đến bóc tách lớp áo giữa của thành mạch , tạo thành lòng thật và lòng giả. Trong đa số trường hợp, tổn thương này bắt đầu bằng một vết rách ở lớp nội mạc (entry tear – vết rách nguyên phát), sau đó dòng máu xối vào gây tổn thương bóc tách lớp giữa của mạch máu, cuối cùng dòng máu theo lòng giả quay trở lại lòng thật qua một vết rách thứ hai (re-entry – vết rách thứ phát) hoặc có thể làm rách lớp áo ngoài gây vỡ động mạch chủ.

Tụ máu trong thành động mạch chủ : Là tình trạng xuất hiện tổn thương dạng máu tụ trong lớp áo giữa thành ĐM chủ mà không có tổn thương rách lớp nội mạc và không có sự hình thành lòng giả. Cơ chế được cho là do vỡ các mạch nuôi mạch hoặc có các lóc tách rất nhỏ (micro-dissection) mà không phát hiện được trên CLVT mạch máu thông thường.

Loét xuyên thành động mạch chủ : Là tình trạng loét mảng xơ vữa trong lòng ĐM chủ lan tới lớp chun trong (internal elastic lamina) của áo giữa thành mạch. Tổn thương này có thể tiến triển thành tụ máu trong thành động mạch chủ, tách thành động mạch chủ, giả phình và thậm chí vỡ động mạch chủ.

b. Theo thời gian:

Hội chứng ĐM chủ cấp (trong vòng 14 ngày đầu), bán cấp (từ 14 – 90 ngày) và mạn tính (trên 90 ngày).

c. Theo vị trí giải phẫu đoạn ĐM chủ tổn thương

Phân loại Stanford: Là phân loại phổ biến nhất được áp dụng trên lâm sàng hiện nay; phù hợp cho tiên lượng bệnh và định hướng chiến lược quản lý và điều trị cho từng trường hợp tổn thương cụ thể. Bao gồm:

Type A: Tổn thương có liên quan đến ĐM chủ lên.

Type B: Tổn thương chỉ liên quan đến ĐM chủ xuống từ sau chỗ xuất phát của ĐM dưới đòn trái.

Phân loại Debakey: Gồm 3 type:

Type I: Tổn thương cả ĐM chủ lên và xuống. Type II: Chỉ tổn thương ĐM chủ lên.

Type III: Chỉ tổn thương ĐM chủ xuống.

Hình 2.13: Phân loại tách thành động mạch chủ theo DeBakey và Stanford

(Theo ESC 2014)

9.3. Tiếp cận chẩn đoán

a. Bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định

Tiến hành siêu âm tim qua thành ngực, cắt lớp vi tính và/hoặc siêu âm tim qua thực quản nếu không thể đưa bệnh nhân đi chụp

CLVT được. Cần tìm nguyên nhân khác nếu các thăm dò âm tính.

b. Bệnh nhân huyết động ổn định

Cần đánh giá xác suất mắc hội chứng ĐM chủ cấp qua yếu tố nguy cơ và đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân.

9.4. Nguyên tắc điều trị hội chứng ĐM chủ cấp

Các bệnh lý trong hội chứng ĐM chủ cấp có nguyên tắc điều trị tương tự nhau. Trong đó quan trọng nhất là không bỏ sót chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Cần phải trả lời ba câu hỏi (1) Có phải hội chứng ĐM chủ cấp hay không? (2)

Hội chứng ĐM chủ cấp type A hay type B? và (3) Hội chứng ĐM chủ cấp có biến chứng hay không?

Điều trị nội khoa cấp cứu: Gồm kiểm soát đau và giảm áp lực lên ĐM chủ (hạ tần số tim và huyết áp), nhằm giảm thiểu nguy cơ ĐM chủ vỡ hoặc tách thành rộng hơn. Áp dụng ở mọi thể bệnh của hội chứng ĐM chủ cấp, trừ trường hợp có sốc/tụt áp.

Hạ nhịp tim < 60 nhịp/phút, ưu tiên dùng chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch. Sau khi đạt tần số tim mà huyết áp vẫn cao cần dùng thêm thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch để đạt huyết áp tâm thu 100 – 120 mmHg.

Không nên dùng thuốc giãn mạch đơn độc mà không có chẹn beta giao cảm vì gây phản xạ tăng tần số tim. Trong hội chứng ĐM chủ cấp kiểm soát tần số tim quan trọng hơn kiểm soát huyết áp.

Giảm đau tích cực, sử dụng opioid đường tĩnh mạch (morphine, fentanyl) nếu cần.

Hội chứng ĐM chủ cấp type A là cấp cứu ngoại khoa cần phải phẫu thuật càng sớm càng tốt.

Mục tiêu: Loại bỏ vết rách nội mạc và đường vào lòng giả ở đoạn gần; thiết lập lại đoạn ĐM chủ và các nhánh chính bằng mạch nhân tạo; thay van ĐM chủ nếu cần.

Tách thành type A phức tạp, lan rộng, có thể kết hợp phẫu thuật và đặt stent graft trong 2 thì (conventional elephant  trunk) hoặc trong cùng một thì phẫu thuật (frozen elephant trunk).

Hội chứng ĐM chủ cấp type B có thể điều trị nội khoa; tuy nhiên, cần can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật nếu có biến chứng (Bảng 2.8).

Tụ máu trong thành hoặc loét xuyên thành ĐM chủ lên (Stanford A) cũng cần phẫu thuật cấp cứu như tách thành ĐM chủ. Loét xuyên thành ĐM chủ type B có tiên lượng xấu, cần phải can thiệp sớm kể cả khi chỉ phát hiện tình cờ.

Bảng 2.9: Dấu hiệu hội chứng ĐM chủ cấp type B có biến chứng

Đau dai dẳng hoặc tái phát dù điều trị nội khoa tối ưu.
Tăng huyết áp không đáp ứng điều trị nội khoa.
Dấu hiệu vỡ/dọa vỡ ĐM chủ (tràn dịch màng tim, màng phổi, tụ máu quanh ĐM chủ).
Dấu hiệu thiếu máu cơ quan (não, tim, ruột, thận…).
Đường kính ĐM chủ ≥ 50 mm.
Máu tụ trong thành ĐM chủ ≥ 11 mm.
ĐM chủ giãn tiến triển.

10. THUYÊN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI

Nằm trong nhóm bệnh lý thuyên tắc tĩnh mạch (TTTM) (Xem thêm Chương 13:

Bệnh mạch máu ngoại biên, Mục 12. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới).

Bệnh có thể gây đột tử nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

10.1. Chẩn đoán

a. Triệu chứng

Triệu chứng lâm sàng của thuyên tắc ĐMP đa dạng và không đặc hiệu. Cần tìm ngay lập tức các dấu hiệu chứng tỏ mức độ nặng của bệnh nhân trên lâm sàng, gồm: sốc, tụt huyết áp kéo dài (Huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc tụt huyết áp ≥ 40 mmHg, trong ít nhất 15 phút, mà không có rối loạn nhịp tim mới xuất hiện, thiếu dịch hoặc nhiễm trùng). Các dấu hiệu khác gồm:

Triệu chứng cơ năng: Khó thở khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức, đau ngực kiểu màng phổi, khò khè, ho máu.

Khám lâm sàng: Thở nhanh; nhịp tim nhanh, T2 mạnh; ran ẩm/nổ phổi; rung thanh giảm; tĩnh mạch cổ nổi; sưng, đau, nóng đỏ chi dưới nếu có kèm theo HKTMSCD.

Đánh giá nguy cơ thuyên tắc ĐMP trên lâm sàng: Sử dụng thang điểm Wells hoặc Geneva cải tiến ( Thang điểm cụ thể xem phần Phụ lục ).

b. Chiến lược chẩn đoán (Theo ESC 2019):

Bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc động mạch phổi có nguy cơ cao (sốc hoặc tụt HA)

Bệnh nhân có thể đi chụp MSCT động mạch phổi: Chụp MSCT xác nhận chẩn đoán và điều trị tái tưới máu nếu có thuyên  tắc động mạch phổi.

Bệnh nhân không thể đi chụp MSCT do tình trạng bệnh nặng hoặc cơ sở không có điều kiện: Siêu âm tim cấp cứu tại giường, có thể tiến hành tiêu sợi huyết cấp cứu nếu trên siêu âm có tăng gánh thất phải hoặc thấy huyết khối trong các nhánh lớn  động mạch phổi. Siêu âm tim cũng giúp loại trừ các nguyên nhân gây sốc, tụt áp khác. Ngoài ra có thể siêu âm tim tại giường, siêu âm tĩnh mạch chi dưới để hỗ trợ chẩn đoán.

Bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc động mạch phổi không có sốc hoặc tụt HA

Nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi trên lâm sàng thấp/trung bình (Điểm Wells rút gọn ≤ 1): Định lượng D-dimer huyết thanh

D-dimer tăng: Chụp MSCT động mạch phổi để xác nhận chẩn đoán. D-dimer không tăng: Loại trừ thuyên tắc động mạch phổi.

Nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi trên lâm sàng cao (Điểm Wells rút gọn > 1): Chụp MSCT động mạch phổi để chẩn đoán xác định.

c. Chẩn đoán phân biệt

Các nguyên nhân khác gây sốc, tụt huyết áp, hoặc đau ngực, khó thở: như nhồi máu cơ tim cấp, đặc biệt là nhồi máu cơ tim thất phải, viêm phổi thuỳ, suy tim trái cấp, tăng áp lực ĐMP tiên phát, cơn hen phế quản, viêm màng ngoài tim, ép tim cấp, tràn khí màng phổi, gãy xương sườn, viêm khớp sụn sườn, đau cơ, đau thần kinh liên sườn.

d. Phân tầng nguy cơ

Phân tầng nguy cơ sau khi chẩn đoán xác định thuyên tắc ĐMP giúp định hướng chiến lược xử trí. Việc này dựa trên tình trạng huyết động, các thông số lâm sàng qua thang điểm PESI hay sPESI (Xem thêm Phụ lục), chức năng thất phải (siêu âm tim, chụp cắt lớp), các dấu ấn sinh học (men tim, D-dimer, NT-proBNP).

Nguy cơ cao: Là thuyên tắc động mạch phổi có sốc và/hoặc tụt áp, cần có chiến lược tái thông sớm.

Nguy cơ không cao: Là thuyên thuyên tắc động mạch phổi không có sốc và tụt áp, tiếp tục phân tầng nguy cơ dựa trên các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

Nguy cơ trung bình (PESI độ III-IV hoặc sPESI ≥1): Tiếp tục phân tầng nguy cơ bằng xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh

Nguy cơ trung bình – cao: Tăng gánh thất phải và/hoặc giãn thất phải trên siêu âm tim và/hoặc CT tim, kèm theo tăng các marker tổn thương tim (troponin T hoặc

I) và/hoặc suy tim (BNP, NT-proBNP). Cần theo dõi sát sau khi cho thuốc chống đông, sẵn sàng tái tưới máu nếu cần.

Nguy cơ trung bình – thấp: Thăm dò chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm đều không có bất thường hoặc chỉ một trong hai bất thường. Cần cho thuốc chống đông và nhập viện theo dõi.

Nguy cơ thấp (PESI độ I, II hoặc sPESI = 0): Cho thuốc chống đông, cân nhắc cho bệnh nhân ra viện sớm và điều trị ngoại trú.

10.2. Điều trị

a. Điều trị hồi sức

Hồi sức hô hấp

Thở oxy qua kính hoặc mặt nạ: Đảm bảo SpO2 > 90%.

Thông khí nhân tạo: Chỉ định đặt nội khí quản, thở máy cho bệnh nhân thuyên tắc ĐMP cấp có sốc, suy hô hấp. Nên thở máy mode VCV với thể tích khí lưu thông thấp (Vt: 6 mL/kg) để đảm bảo áp lực cao nguyên < 30 cmH2O.

Hồi sức huyết động

Truyền dịch: Đặt đường truyền ngoại vi và truyền không quá 500 mL dịch muối đẳng trương cho bệnh nhân thuyên tắc ĐMP cấp.

Thuốc vận mạch: Khi bệnh nhân tụt huyết áp. Có thể sử dụng Dobutamine, phối hợp với Noradrenaline (ít nguy cơ gây tăng nhịp tim hơn Dopamine, hay Adrenaline).

b. Điều trị tái tưới máu

Điều trị thuốc tiêu sợi huyết

Chỉ định: Được khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân thuyên tắc ĐMP cấp có sốc, tụt huyết áp; được cân nhắc điều trị cho bệnh nhân thuyên tắc ĐMP cấp nguy cơ tử vong sớm ở mức trung bình cao và có rối loạn huyết động. Ngoài ra, có thể cân nhắc chỉ định cho từng trường hợp chọn lọc như:

Phải hồi sinh tim phổi, mà nghi ngờ nguyên nhân ngừng tim là do thuyên tắc ĐMP.

Có bằng chứng của huyết khối lan rộng (trên phim cắt lớp vi tính, hoặc có vùng giảm tưới máu rộng trên xạ hình/thông khí tưới máu phổi).

Có huyết khối di động trong buồng tim phải. Có giảm oxy máu nặng.

Có thuyên tắc ĐMP phổi kèm theo tồn tại lỗ bầu dục.

Chống chỉ định tiêu sợi huyết: Xem thêm Chương 22 Các thuốc thường dùng trong tim mạch, Mục 13. Thuốc tiêu sợi huyết.

Liều dùng và theo dõi: Thuốc tiêu sợi huyết được khuyến cáo hiện nay là rt-PA (Alteplase): 100 mg trong vòng 2 giờ hoặc 0,6 mg/kg trong vòng 15 phút (tối đa 50 mg)

Thời gian: Tiêu sợi huyết có hiệu quả cao nhất khi được điều trị trong vòng 48 tiếng kể từ khi xuất hiện triệu chứng. Tuy nhiên, vẫn có thể cân nhắc chỉ định ở bệnh nhân bị thuyên tắc ĐMP từ 6 – 14 ngày.

Phẫu thuật lấy huyết khối, hoặc can thiệp lấy huyết khối bằng ống thông (catheter)

Cần được thực hiện ở trung tâm ngoại khoa/can thiệp có đầy đủ trang thiết bị, và kinh nghiệm. Được cân nhắc chỉ định cho bệnh nhân thuyên tắc ĐMP cấp có sốc, tụt áp nhưng có chống chỉ định điều trị tiêu sợi huyết, hoặc điều trị tiêu sợi huyết thất bại. Đối với bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp có huyết động ổn định, phẫu thuật lấy huyết khối hoặc can thiệp lấy huyết khối bằng catheter được cân nhắc chỉ định cho bệnh nhân nguy cơ tử vong sớm ở mức trung bình cao, có chỉ định điều trị tái tưới máu nhưng nguy cơ xuất huyết cao nếu dùng tiêu sợi huyết.

11. XỬ TRÍ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO QUÁ MỨC CHỐNG ĐÔNG KHÁNG VITAMIN K

11.1. Xuất huyết nghiêm trọng/đe dọa tính mạng

Khi có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau: (1) Xuất huyết không kiểm soát bằng các phương pháp thông thường; (2) Huyết động không ổn định (HATT < 90 mmHg hoặc giảm ≥ 40 mmHg so với huyết áp nền, HATTr < 65 mmHg hoặc có dấu hiệu của sốc; (3) Vị trí xuất huyết ảnh hưởng đến sống còn (nội sọ, nội tủy, sau phúc mạc, màng tim, màng phổi, màng bụng, tiêu hóa…).

Dừng ngay chống đông kháng vitamin K.

Tìm kiếm và xử trí cầm máu điểm xuất huyết nếu có thể.

Truyền tĩnh mach chậm (trong vòng 20 – 60 phút) 10 mg vitamin K1 mà không cần quan tâm đến xét nghiệm PT-INR. Có thể dùng tiếp liều vitamin K như trên sau mỗi 12 giờ nếu PT-INR còn cao .

Truyền PCC (Prothrombin complex concentrate – Phức hợp prothrombin cô đặc) và/hoặc FFP (plasma tươi đông lạnh) để đảo nhanh PT-INR, liều thường của PPC là 50 UI/kg, liều FFP là 15 – 30 mL/kg.

Bổ sung các chế phẩm máu tùy theo tình trạng lâm sàng và xét nghiệm:

Truyền khối hồng cầu: Dựa vào mức Hb hoặc ước đoán tình trạng mất máu cấp đang tiến triển, mục đích đảm bảo lượng Hb ổn định.

Truyền tiểu cầu: Khi có giảm tiểu cầu về số lượng hoặc chất lượng, mục tiêu duy trì số lượng tiểu cầu > 100 G/L.

Truyền chống tiêu sợi huyết: Dùng các thuốc chống tiêu sợi huyết như tranexamic acid nếu có tình trạng tăng tiêu sợi huyết.

Theo dõi sát: Kiểm tra PT-INR sau 30 phút khi truyền PCC hoặc FFP, theo dõi sát tình trạng xuất huyết, toàn trạng chung bệnh nhân.

11.2. Xuất huyết nhẹ

Xử trí những trường hợp này tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, mức độ mất máu, tình trạng huyết động, vị trí xuất huyết, khả năng sẽ tiến triển thành xuất huyết nặng, mức PT-INR, các yếu tố làm tăng nguy cơ xuất huyết đi kèm như suy thận, suy gan, tăng huyết áp.

Các lựa chọn bao gồm:

Chỉ dừng thuốc chống đông kháng vitamin K và theo dõi. Dừng thuốc chống đông kháng vitamin K và thêm vitamin K .

Đảo ngược đông máu tích cực như xử trí với các bệnh nhân xuất huyết nặng nếu bệnh nhân tiến triển nặng lên hoặc nguy cơ cao xuất huyết nặng.

Cần theo dõi sát tình trạng lâm sàng, PT-INR để có phương pháp xử trí phù hợp.

12. XỬ LÝ XUẤT HUYẾT DO CHỐNG ĐÔNG TRỰC TIẾP ĐƯỜNG UỐNG ( DOAC)

12.1. Giai đoạn cấp

Nguyên tắc chung xử trí xuất huyết khi dùng DOACs: Ngưng thuốc kháng đông, tận dụng mọi biện pháp cầm máu có thể được như biện pháp cơ học, các chế phẩm đông máu, các thuốc chống tiêu sợi huyết, các biện pháp lấy bỏ thuốc (bệnh nhân uống dưới 3 giờ có thể rửa dạ dày và dùng than hoạt tính). Lọc máu chỉ có hiệu quả với dabigatran nhưng không có hiệu quả với rivaroxaban.

Hình 2.15 : Xử trí chung xuất huyết ở bệnh nhân đang dùng DOACs

( PCC: Prothrombine Complex Concentrate , phức hợp prothrombin cô đặc)

Bảng 2.10: Xử trí xuất huyết ở bệnh nhân đang dùng DOACs

  Ức chế thrombin trực tiếp (dabigatran) Ức chế yếu tố Xa (apixaban, edoxaban, rivaroxaban)
Xuất huyết không đe dọa tính mạng Kiểm tra kỹ chế độ liều và lần uống thuốc sau cùng. Ước tính thời gian bình thường hóa đông cầm máu Chức năng thận bình thường: 12 – 24 giờ. CrCl 50-80 mL/min/1,73m 2 : 24 – 36 giờ CrCl 30-50 mL/min/1,73m 2 : 36 – 48 giờ CrCl < 30 mL/min/1,73m 2 : ≥ 48 giờ  Cầm máu tại chỗ. Bù dịch, bù khối hồng cầu nếu cần. Truyền tiểu cầu (nếu TC < 60 G/L). Truyền huyết tương tươi để tăng thể tích huyết tương Tranexamic acid có vai trò hỗ trợ. Desmopressin xem xét trong những trường hợp đặc biệt (bệnh lý đông máu hoặc bệnh lý huyết khối). Xem xét lọc máu (bằng chứng cho dự báo thải trừ: 62% sau 2 giờ, 68% sau 4 giờ). Uống than hoạt tính nếu uống dưới 3 giờ. Kiểm tra kỹ chế độ liều và lần uống thuốc sau cùng. Ước tính thời gian bình thường hóa đông cầm máu: 12 – 24 giờ. Cầm máu tại chỗ. Bù dịch, bù khối hồng cầu nếu cần. Truyền tiểu cầu (nếu TC < 60 G/L) Truyền huyết tương tươi để tăng thể tích huyết tương Tranexamic acid có vai trò hỗ trợ. Desmopressin xem xét trong những trường hợp đặc biệt (bệnh lý đông máu hoặc bệnh lý huyết khối).
Xuất huyết đe dọa tính mạng Xử trí xuất huyết đe dọa tính mạng giống nhau ở 2 nhóm Tất cả những điều trên. Phức hợp prothrombin đậm đặc (PCC) 25 UI/kg (có thể lặp lại 1 – 2 lần) (không có bằng chứng lâm sàng). PCC hoạt hóa (aPCC) 50 IE/kg, tối đa 200 IE/kg/24h, không có dữ liệu về lợi ích thêm so với PCC. Có thể xem xét trước PCC nếu sẵn có. Yếu tố VII hoạt hóa (rFVIIa: 90 mg/kg) không có dữ liệu về lợi ích thêm vào + đắt tiền (chỉ có bằng chứng trên động vật).

Điều trị đặc hiệu

Hiện nay mới có antidote của dabigatran (idarucizumab – biệt dược: Praxbind) được chấp nhận dùng trong lâm sàng; là kháng thể đơn dòng từ người có tác dụng trung hòa hiệu quả kháng đông của dabigatran.

Thuốc được FDA chấp thuận vào 10/2015 cho 2 chỉ định: (1) Phẫu thuật cấp cứu, (2) xuất huyết đe dọa tính mạng hoặc không kiểm soát.

Liều dùng: 5g truyền tĩnh mạch chia 2 lần, cách nhau ít nhất 15 phút (một lần 2,5 g/50 mL nước muối sinh lý truyền tĩnh mạch nhanh). Thuốc sẽ trung hòa tới gần 99% nồng độ dabigatran. Thuốc chủ yếu thải qua thận, không tương tác với các thuốc khác, và thời gian bán hủy ngắn.

12.2. Điều trị sau xuất huyết

Đây là vấn đề khó khăn trong lâm sàng. Sau biến cố xuất huyết, cần đánh giá lại tình trạng BN, cân nhắc lợi ích và nguy cơ để quyết định xem có dùng lại hay không và dùng như thế nào.

Nguyên tắc chung là: Liều thấp hơn hoặc như cũ hoặc chuyển thuốc khác cùng nhóm ít tác dụng phụ hơn Chuyển kháng Vitamin K

Giảm hoặc bỏ kháng kết tập tiểu cầu

Dùng thuốc bảo vệ (ví dụ thuốc PPI dự phòng xuất huyết dạ dày…)

Biện pháp không thuốc thay thế

Với xuất huyết nhẹ: Có thể giảm liều, hoặc đổi thuốc trong nhóm DOACs (từ dabigatran, rivaroxaban sang apixaban nếu do xuất huyết tiêu hóa nhẹ), hoặc đổi sang kháng vitamin K

Với xuất huyết nặng: Hiện chưa có khuyến cáo rõ ràng,quyết định dựa trên từng người bệnh cụ thể. Sau xuất huyết tiêu hóa, dùng lại DOACs ít nhất sau 48 giờ cầm máu (thường sau một tuần). Sau giai đoạn cấp tính của đột quỵ xuất huyết não, có thể bắt đầu dùng lại DOACs sau xuất huyết nội sọ 14 – 21 ngày nếu nguy cơ thuyên tắc từ tim cao và nguy cơ xuất huyết nội sọ tái phát thấp.

13. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

Can thiệp mạch vành qua da đã và đang là cuộc cách mạng điều trị bệnh mạch vành. Tình trạng xuất huyết tiêu hóa (XHTH) sau PCI gặp ngày càng nhiều trên lâm sàng. Biểu hiện lâm sàng là XHTH mới hay khởi phát đợt XHTH mạn tính. XHTH làm tăng nguy cơ tử vong, bệnh tật cũng như thời gian nằm viện đặc biệt ở BN bệnh tim thiếu máu cục bộ và suy chức năng thất trái.

13.1. Tỷ lệ và nguy cơ xuất huyết tiêu hóa sau can thiệp ĐMV qua da

XHTH chiếm khoảng 15% các biến cố xuất huyết quanh thủ thuật, với khoảng 1,2 – 2,4% bệnh nhân PCI. Thuốc kháng kết tập tiểu cầu làm tăng mọi dạng XHTH và chủ yếu trong số xuất huyết đe dọa tính mạng là từ đường tiêu hóa trên .

Nguy cơ XHTH sớm là: Sử dụng aspirin hay thienopyridine, điều trị chống đông tích cực, người lớn tuổi, PCI tiên phát trong NMCT cấp có ST chênh lên, dùng thuốc tăng sức co bóp, ngừng tim, thiếu máu, đái tháo đường, giới nữ, tiền căn đột quỵ não, và suy tim.

Nguy cơ XHTH khi dùng lâu dài thuốc aspirin: Tiền sử có xuất huyết do loét, hay có ít nhất hai tiêu chuẩn sau: > 65 tuổi, sử dụng đồng thời NSAIDs, corticoid, chống đông, nhiễm vi khuẩn HP, tiền sử loét không biến chứng. Clopidogrel không trực tiếp gây loét và có tỷ lệ gây XHTH thấp hơn aspirin.

Phối hợp 2 thuốc làm tăng nguy cơ XHTH lên khoảng 4 lần và xuất huyết nặng 7 lần.

Sử dụng đồng thời 2 thuốc chống kết tập tiểu cầu làm tăng nguy cơ XHTH. Nguy cơ XHTH phụ thuộc vào thời gian và liều dùng 2 thuốc. Hầu hết nguy cơ XHTH xuất hiện sớm (trong năm đầu tiên) sau dùng 2 thuốc.

Các thuốc thienopyridines mới hơn (prasugrel, cangrelor, ticagrelor) cũng được nghiên cứu phối hợp với aspirin . Tỷ lệ xuất huyết không liên quan đến phẫu thuật tim dao động từ 2,4 – 5,5 %.

13.2. Điều trị xuất huyết tiêu hóa sau can thiệp động mạch vành

a. Nguyên tắc chung

Hiện chưa có hướng dẫn thống nhất về điều trị XHTH ở bệnh nhân sau can thiệp. Điều trị hiện nay chủ yếu dựa trên đồng thuận của các chuyên gia. Ba nguyên tắc điều trị cơ bản là:

Tùy theo từng cá thể bệnh nhân. Nhanh chóng tìm kiếm điểm xuất huyết và cầm máu. Đảm bảo nhanh chóng ổn định huyết động, hồi sức bệnh nhân. Đánh giá phân tầng nguy cơ XHTH (theo thang điểm Rockall hoặc nội soi)

Cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ (do dừng thuốc hay tiếp tục dùng thuốc chống huyết khối). Kết hợp chặt chẽ giữa bác sĩ tiêu hóa và tim mạch.

Bảng 2.11: Bảng điểm Rockall có nội soi (≥ 5 điểm là có nguy cơ cao) về nguy cơ xuất huyết tái phát và tử vong ở bệnh nhân XHTH cấp

  0 điểm 1 điểm 2 điểm 3 điểm
Tuổi < 60 60 – 79 ≥ 80  
HATT Mạch HATT > 100 Mạch < 100 HATT > 100 Mạch > 100 HATT < 100 Mạch > 100  
  Bệnh kết hợp Không   Suy tim, hội chứng động mạch vành mạn tính, các bệnh nặng khác Suy thận, suy gan, các bệnh lý ác tính
Dấu hiệu chảy máu qua nội Rách tâm vị (Mallory Weiss) Chẩn đoán khác Bệnh lý ác tính đường tiêu hóa trên  
soi        
Bằng chứng chảy máu nặng gần đây Không có hoặc chỉ có vết bầm cũ   Máu trong đường tiêu hóa trên, nút cầm máu , máu phun từ mạch máu  

b. Điều trị cụ thể

Dừng heparin, thuốc ức chế thụ thể GB IIb/IIIa nếu đang truyền

Xác định vị trí xuất huyết và cầm máu nếu có thể (Nội soi thực quản dạ dày, nội soi đại trực tràng cầm máu..)

Quyết định ngưng một hoặc hai thuốc chống kết tập tiểu cầu cần dựa trên mức độ nguy hiểm và vị trí xuất huyết cũng như mức độ nguy hiểm nếu huyết khối trong stent xảy ra (vị trí đặt stent,…), thời gian sau can thiệp, loại tổn thương..

Thông thường sẽ ngưng tạm 2 thuốc trong vòng 24h, đánh giá nguy cơ XHTH theo thang điểm Rockall (lâm sàng và nội soi) và quyết định điều trị theo diễn tiến xuất huyết và nguy cơ theo Rockall Bảng 2.11)

Nếu xuất huyết nhẹ và trung bình (điểm Rockall < 5), vẫn dùng phối hợp hai thuốc. Nếu nguy cơ tái phát cao (Rockall ≥ 5 điểm) ngưng aspirin, tiếp tục clopidogrel. Dùng lại aspirin sau 2 tuần.

Nếu xuất huyết tiếp tục hoặc có rối loạn huyết động, dừng cả hai thuốc và hồi sức tích cực. Bồi phụ dịch để tránh giảm thế tích. Đầu tiên thường là muối đẳng trương. Chỉ truyền máu khi Hb < 80g/1 và với số lượng tối thiểu. Duy trì Hb > 90g/1 (truyền hồng cầu lắng nếu cần). Tuy nhiên lợi ích truyền máu quanh thủ thuật còn nhiều bàn cãi. Cần lưu ý biến chứng thuyên tắc cấp ở BN truyền máu vì nguy cơ tăng đông sau truyền máu.

PPI truyền tĩnh mạch 72 giờ, sau đó chuyển sang uống, ít nhất 8 tuần.

Trong trường hợp XHTH dưới, nội soi đại tràng ngay để cầm máu nếu có thể.

Nếu các biện pháp trên không hiệu quả, điều trị ngoại khoa hay các biện pháp cầm máu khác bất cứ khi nào cần thiết. Bệnh nhân cần phải theo dõi chặt chẽ nguy cơ huyết khối trong stent, đặt biệt ở bệnh nhân dùng DES.

Hình 2.15: Xử trí XHTH sau can thiệp ĐMV qua da Dùng lại thuốc chống kết tập tiểu cầu:

Hiện chưa có số liệu về thời gian và liều tối ưu khi dùng lại thuốc kháng tiểu cầu ở bệnh nhân phải ngưng các thuốc này.

Khuyến cáo hiện nay là dùng lại các thuốc chống kết tập tiểu cầu càng sớm càng tốt nếu đã can thiệp nội soi hoặc cầm máu ổn định. Dùng lại bắt đầu cả 2 thuốc hay một thuốc tùy thuộc vào từng người bệnh (cân nhắc giữa nguy cơ xuất huyết tái phát và nguy cơ huyết khối trong stent). Nếu dùng 1 thuốc, dùng aspirin phối hợp với PPI cũng có hiệu quả tương tự dùng clopidogrel đơn độc. Trong trường hợp dùng clopidogrel, việc có hoặc không kết hợp với PPI cũng không có ảnh hưởng đến kết quả điều trị.

Dự phòng XHTH ở bệnh nhân sau can thiệp ĐMV:

Trước tiên là xác định xem bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ XHTH không, phân loại nguy cơ XHTH cho bệnh nhân.

Sử dụng PPI cho mọi BN nguy cơ XHTH cao (IB). Cũng có thể sử dụng PPI cho nhóm nguy cơ không cao (IIB). Nên bắt đầu sớm ngay sau khi dùng 2 thuốc chống tiểu cầu. thời gian uống dài nhất trong các thử nghiệm là 1 năm. Không nên dùng kháng thụ thể H2 vì chưa được chứng minh lợi ích như PPI.

Dùng aspirin liều thấp nhất có hiệu quả (75 – 150 mg/24h)

Bảng 2.12: Các yếu tố nguy cơ XHTH trên lâm sàng

Yếu tố lâm sàng Điểm Nguy cơ
NMCT cấp có ST chênh lên 10 Thấp: ≤ 7 TB : 8 – 17 Cao: ≥ 18
NMCT không có ST chênh lên hoặc đau thắt ngực không ổn định 3
Sốc tim 8
Giới nữ 6
Tiền sử suy tim 5
Chưa được can thiệp mạch vành 4
Suy tim NYHA IV 4
Bệnh mạch máu ngoại biên 2
66 – 75 tuổi 2
76 – 85 tuổi 5
≥ 85 tuổi 8
Mức lọc cầu thận < 90 1 (cho mỗi mức lọc cầu thận giảm 10 mL/min

Mã ICD-10: Một số cấp cứu tim mạch

I49.0 Rung thất và cuồng thất.
I21 Nhồi máu cơ tim cấp.
J81 Phù phổi.
I26 Thuyên tắc động mạch phổi.
I71 Phình, tách thành động mạch chủ.
I30 Viêm màng ngoài tim cấp.
I40 Viêm cơ tim cấp.

Tài liệu tham khảo

2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases

of the thoracic and abdominal aorta of the adult: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal , 35 ( 41 ), 2873– 2926.

Page R.L., Joglar J.A., Caldwell M.A., et al (2016). 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia. Journal of the American College of Cardiology , 67 ( 13 ), e27–e115.

Adler Y., Charron P., Imazio M., et al (2015). 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial  diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for CardioThoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal , 36 ( 42 ), 2921–2964.

Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., et al (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal , 37 ( 27 ), 2129–2200.

             Whelton P.K.,      Carey R.M., Aronow              W.S.,    et         al         (2018). 2017

ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. Journal of the American College of Cardiology , 71 ( 19 ), e127–e248.

Al-Khatib S.M., Stevenson W.G., Ackerman M.J., et al (2018). 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Journal of the American College of Cardiology , 72 ( 14 ), e91–e220.

Ibanez B., James S., Agewall S., et al (2018). 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal , 39 ( 2 ), 119–177.

Panchal A.R., Berg K.M., Kudenchuk P.J., et al (2018). 2018 American Heart Association Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support Use of Antiarrhythmic Drugs During and Immediately After Cardiac Arrest: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, 138 ( 23 ).

Mancia G., Rosei E.A., Azizi M., et al (2018). 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. 98.

2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. 54.

Konstantinides S.V., Meyer G., Becattini C., et al (2019). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). European Heart Journal .

Brugada J., Katritsis D.G., Arbelo E., et al (2019). 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia: The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal .

Caforio A.L.P., Pankuweit S., Arbustini E., et al (2013). Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal , 34 ( 33 ), 2636–2648.

Kwiatt M.E. and Seamon M.J. (2013). Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci , 3 ( 1 ), 64 – 68.

Mokadam N.A., Stout K.K., and Verrier E.D. (2011). Management of Acute Regurgitation in LeftSided Cardiac Valves. Tex Heart Inst J , 38 ( 1 ), 9–19.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net