» XỬ TRÍ CẤP CỨU TĂNG KALI MÁU XỬ TRÍ CẤP CỨU TĂNG KALI MÁU – Y học online

Kinh nghiệm lâm sàng

XỬ TRÍ CẤP CỨU TĂNG KALI MÁU



Tiếp Cận Chung Đối Với Xử Trí Cấp Cứu Tăng Kali Máu
Đặt Monitor theo dõi, lập đường truyền tĩnh mạch và ghi ECG

Nếu bệnh nhân ổn định, xem xét nguyên nhân và loại trừ trường hợp giả tăng kali máu (từ kỹ thuật
chọc tĩnh mạch kém, tăng tiểu cầu hoặc tăng bạch cầu ) và xét nghiệm lại nồng độ Kali để xác
nhận có tăng Kali máu

Ổn định màng tế bào tim bằng Calcium
gluconate 1-3 ống (hoặc Calcium Chloride 1 ống nếu
gần ngừng tim/ngừng tim) nếu:
a) K > 6.5 hoặc
b) QRS rộng hoặc
c) Mất song P hoặc
d) Gần ngừng tim/ngừng tim

Chuyển K vào tế bào bằng 2 lọ Dextrose 50% + 10 đơn vị Insulin Regular IV push, sau đó 20
mg Beta- agonists (salbutamol) khí dung nếu:
a) Kali > 5 kèm theo mất kì sự thay đổi ECG nào hoặc
b) Kali > 6.5 mà không cần quan tâm đến các dấu hiệu ECG

Loại bỏ Kali qua Thận và đường tiêu hóa trong khi đạt được đẳng tích và đặt sonde tiểu
Normal Saline IV boluses nếu giảm
thể tích Chỉ dùng Furosemide IV nễu
có quá tải thể tích
PEG 3350 17g uống đối với những bệnh nhân còn tỉnh táo vẫn ở lại tại ED của bạn đề kéo dài thời gian
Lọc máu đối với những bệnh nhân ngừng tim, gần ngừng tim, đang lọc máu hoặc suy thận nặng

Theo dõi nhịp tim, glucose tại thời điểm 30 phút, K và ECG tại thời điểm 60 phút và lặp lại khi cần thiết cho
đến khi Kali < 6, ECG đã trở về bình thường và/hoặc lọc máu đã được bắt đầu
ECG Trong Xử Lý Cấp Cứu Tăng Kali Máu
Các thay đổi ECG do tăng kali máu không phải bao giờ cũng tương ứng với nồng độ kali máu theo dự đoán. Tuy vậy thì
điều này thường là đúng, nồng độ kali càng cao thì càng dễ có các thay đổi của ECG, và tăng kali máu càng cấp tính thì
khả năng xảy ra biến đổi ECG càng cao. Bệnh nhân tăng kali máu có thể tiến nhanh từ ECG bình thường thành rung thất.
Tiến Triển ECG Trong Tăng Kali Máu
Sóng T nhọn (K khoảng 5.5 – 6.5)
Sóng T nhọn phản ánh sự tái cực nhanh hơn của tế bào cơ tim. Một dấu hiệu nhạy là độ lớn sóng T cao hơn độ lớn của
sóng R. Cần phân biệt sóng T nhọn của tăng kali máu với sóng T cao cấp tính của NMCT sớm, đó là trong sóng T cao cấp
tính thì Chân của sóng T có xu hướng rộng hơn.

Sóng T cao nhọn của Tăng kali máu. Chú ý đến độ lớn của sóng T cao hơn độ lớn của sóng R. Care of Life in The Fast
Lane blog.

Sóng T cao cấp tính trong NMCT sớm. Chú ý đến các sóng T có Chân rộng hơn ở các đạo trình trước ngực, giúp phân biệt
với sóng T nhọn của tăng kali máu. Care of Dr. Smith’s ECG blog.
Khoảng PR kéo dài và sóng P dẹt hoặc mất (K khoảng 6.5 – 7.5)
Điện thế nghỉ của tế bào cơ tim trở nên dương hơn dẫn đến làm chậm quá trình khử cực.

Ví dụ về nhịp chậm với sóng P dẹt hoặc mất trong tăng kali máu. Care of Dr. Smith’s ECG blog.
QRS dãn rộng
Điện thế màng tế bào tăng dương dẫn đến quá trình khử cực tiến triểm chậm và QRS rộng

QRS rộng trong tăng kali máu nặng (Care of Dr. Melanie Baimel)
Sóng Hình Sine: nhịp trước khi ngừng tim
Bởi vì quá trình khử cực chậm, QRS rộng dần bắt đầu hòa nhập vào sóng T. Đây là một nhịp nguy hiểm trước khi gây
ngừng tim vì nó có thể nhanh chóng tiến triển thành rung thất

Tăng Kali Máu Là Kẻ Gây Nhiều Nhầm Lẫn Trên ECG
Những dấu hiệu ECG là không đặc hiệu đối với tăng kali máu đơn thuần. Có rất nhiều chẩn đoán phân biệt đối với các
thay đổi ECG trong tăng kali máu, do đó tăng kali máu được xem như “Kẻ lừa dối vĩ đại”. Điều quan trọng là phải xem
xét biểu hiện lâm sàng bệnh nhân, các phàn nàn chính và các xu hướng biến đổi ECG.
Xác Định Nguyên Nhân Gây Tăng Kali Máu
Đầu tiên phải loại trừ giả tăng kali máu, cái mà chiếm khoảng 20% các xét nghiệm có tăng kali máu.
Giả tăng kali máu gây ra bởi các mẫu máu bị tan máu, kỹ thuật chọc kim tĩnh mạch kém, tăng tiểu cầu hoặc tăng bạch cầu.
Sau đó, điều trị các nguyên nhân gây ra tăng kali máu:
 Do thuốc : ACEi, lợi tiểu giữ kali, B-Blockers, NSAIDs, Trimethoprim (Septra)
Suy thận
 Chết tế bào: do tiêu cơ vân xương, truyền máu lớn, tổn thương bỏng
 Toan hóa: cân nhắc đến cơn Addison, suy thượng thận nguyên phát và DKA.
Các Thuốc Trong Xử Lý Cấp Cứu Tăng Kali Máu
3 Nguyên Tắc Chính

  1. Ổn định màng tế bào cơ tim
  2. Chuyển kali vào trong tế bào
  3. Loại bỏ kali ra ngoài
    Trong mỗi nguyên tắc trên, thì đều có các điều trị đặc hiệu để đạt được mục tiêu, chúng ta sẽ thảo luận dưới đây. Thật
    không may mắn, không có bằng chứng rõ ràng để hướng dẫn một cách chính xác khi bắt đầu các điều trị đặc hiệu đối với
    tăng kali máu. Các chuyên gia khuyến cáo sử dụng 2 yếu tố sau để hướng dẫn điều trị của bạn:
  4. Nồng độ kali máu và
  5. ECG
    Các chỉ định sau để điều trị ngay tăng kali máu tại khoa cấp cứu:

Không có một y văn nào tốt để giúp hướng dẫn calcium gluconate hay là calcium chloride tốt hơn để ổn định màng tế bào
cơ tim trong tăng kali máu. Điêm khác biệt quan trọng nhất để nhớ là calcium chloride có nguyên tử calcium gấp 3 lần
calcium gluconate (6.8 mEq/10 mL với 2.2 mEq/mL ) và có sinh khả dụng lớn hơn. Tuy nhiên, calcium gluconate có ít
nguy cơ hoại tử mô tại chỗ hơn tại vị trí đặt tĩnh mạch. Do đó, nếu bạn quyết định dùng calcium gluconate, hãy đảm bảo
rằng bạn đang dùng đủ liều calcium bởi vì 1 ống có thể không đủ. 3 ống calcium gluconate thường được đòi hỏi để bắt
đầu, xem sự thay đổi ECG giải quyết tăng kali máu. Nhớ rằng calcium không được thấp hơn nồng độ kali.
Các chuyên gia của chúng tôi khuyến cáo sử dụng calcium chloride qua đường tĩnh mạch ngoại vi có kích cỡ lớn hoặc tĩnh
mạch trung tâm trên những bệnh nhân ngừng tim hoặc gần ngừng tim. Calcium gluconate được khuyến cáo đối với mọi
đường do có nguy cơ hoại tử mô tại chỗ thấp.
Liều dùng: 1 gam calcium gluconate 10% (ví dụ. 10 ml trộn với 100 ml Dextrose 5% hoặc Normal saline) trong 5 – 10
phút. Lặp lại khi cần thiết để đạt được QRS < 100 ms và sóng P xuất hiện trở lại.

Ngừng tim hoặc gần ngừng tim: đẩy 1 gam (1 ống) calcium chloride 10% qua đường tĩnh mạch ngoại vi cỡ lớn hoặc tĩnh
mạch trung tâm (ưu tiên), lặp lại khi cần thiết để đạt được QRS < 100 ms và sóng P xuất hiện trở lại. Đối với những bệnh nhân đang uống digoxin, thì bài dạy truyền thống calcium là chống chỉ định. Thuyết “ Stone heart” cũng đã được giải thích rộng rãi: calcium có thể dẫn đến tình trạng không co bóp không hồi phục được, dẫn đến khiếm khuyết giãn cơ tim trong thì tâm thu mà cơ chế là do calcium gắn với troponin C. Một thử nghiệm có đối chứng nhỏ thấy rằng không có sự khác nhau về nguy cơ tử vong giữa 23 bệnh nhân tăng kali máu và ngộ độc digoxin, được điều trị bằng calcium và 136 bệnh nhân không dùng. Nếu nghi ngờ có ngộ độc digoxin trong ngữ cảnh có tăng kali máu nặng, các chuyên gia của chúng tôi khuyến cáo dùng calcium thận trọng, với tốc độ truyền chậm hơn so với bình thường: 1 gam calcium gluconate 10% trong 100 ml D5W hoặc NS trong 15 – 30 phút (hơn là 5 phút như trên) Nguyên tắc 2: Chuyển Kali vào tế bào: Các lựa chọn để chuyển Kali vào tế bào bao gồm: insulin và glucose tĩnh mạch, beta-agonists và bicarbonate. Các chỉ định để bắt đầu dùng insulin và glucose gồm: K > 5mmo/l có thay đổi ECG hoặc K > 6.5 mmol/l mà không cần quan tâm đến
thay đổi ECG hay không. Các thử nghiệm quan sát đã chỉ ra rằng nhiều bệnh nhân được điều trị băng insulin và glucose
đối với tăng kali máu có phát triển hạ đường máu khi dùng 1 chai D50W sau đó là 10 đơn vị humulin R. Do đó, các
chuyên gia của chúng tôi khuyến cáo cách tiếp cận dùng insulin và glucose như sau:
2 chai D50W sau đó dùng 10 đơn vị humulin R IV (tiêm nhanh)
Theo dõi glucose mỗi 30 phút. Định lượng lại K tại thời điểm 60 phút.
Beta agonists cũng rất hữu ích để chuyển kali vào tế bào. Chúng hoạt động hợp lực với insulin và có thể hạ thấp 1.2
mmol/l kali máu trong 1 giờ. Ngược lại, một phần ba số bệnh nhân sẽ không dự đoán được lượng giảm kali máu, và các dữ
liệu quan sát đã chỉ ra có sự tăng kali rất thoảng qua lúc đầu tới 0.4 mmol/l sau khi điều trị bằng beta agonists. Do đó, Bagonists
KHÔNG nên được sử dụng làm đơn trị và insulin/glucose phải được dùng đầu tiên. Liều của beta agonists trong
điều trị tăng kali máu thường lớn hơn liều mà bạn sử dụng trong hen:
Salbutamol 8 nhát xịt qua buồng đệm aerochamber hoặc 20mg khí dung
Insulin và beta agonists sẽ bắt đầu cao hiệu lực trong 15min với đỉnh lực hiệu tại thời điểm 60min.
Bicarbonate cũng được biết là có tác dụng chuyển kali vào trong tế bào. Các chuyên gia của chúng tôi không khuyến cáo
sử dụng thường quy bicarbonate trong điều trị tăng kali máu. Nó có thể có vai trò trong một số nhóm nhỏ bệnh nhân mà
có toan chuyển hóa không có anion gap như những bệnh nhân có toan ống thận.
Nguyên tắc 3: Loại bỏ Kali
Thận là đường chính để thải kali. Đảm bảo đẳng tích và số lượng nước tiểu thích hợp là nền tảng của nguyên tắc điều trị
này. Đặc sonde foley sẽ cho phép bạn theo dõi được số lượng nước tiểu. Nhiều bệnh nhân sẽ có giảm thể tích máu và sẽ
cần phải bù bằng dịch tinh thể. Nếu bạn phải cần hồi sinh thể tích cho bệnh nhân của bạn, thì lựa chọn dịch ban đầu là
Normal Saline mặc dù với liều lớn thì toan chuyển hóa tăng Clo máu có thể xảy ra. Ringer’s Lactate chứa 4mmol/L kali,
hiển nhiên là làm tăng nguy cơ tăng kali máu nếu không được thải qua thận thích hợp.
Không có vai trò của các thuốc lợi tiểu trong xử trí thường quy tăng kali máu nếu không có quá tải thể tích.
Chú ý đến kali gắn vào các chất như Kayexalate, a 2005 Cochrane đã không chỉ ra bất kì bằng chứng nào nói rằng chúng
cải thiện được nồng độ kali máu. Cũng đã ghi nhận được một số case Kayexelate gây hoại tử và rách xuyên đường tiêu
hóa. Các chuyên gia của chúng tôi két luận rằng không có vai trò của kayexcelate trong ED.
Xem xét dùng PEG 3350 uống để giúp loại trừ kali qua đường tiêu hóa nếu bệnh nhân có thể ở lại tại khoa ED của bạn để
kéo dài thời gian.
Phần lớn bệnh nhân tăng kali máu sẽ có một phần nào đó suy thận, vì vậy điều quan trọng cần nhớ là sữa chứa magie và
thuốc thụt fleet enemas (chứa photphate) cả hai đều chống chỉ định bởi vì chúng sẽ gây ngộ độc magnesium và phosphate,
tương ứng.
Tăng Kali Máu Trong Ngừng Tim
Dựa vào các nguyên tắc điều trị và các chỉ định đã được thảo luận ở trên, các chuyên gia của chúng tôi khuyến cáo cách
tiếp cận đối với nghi ngờ tăng kali máu (dựa và tiền sử và nhịp tim) hoặc đã xác định tăng kali máu (dựa vào kết quả điện
giải trong khí máu) ở những bệnh nhân ngừng tim kết hợp với hồi sinh tim phổi nâng cao như sau:
Đẩy 1 ống calcium chloride qua đường tĩnh mạch ngoại vi cỡ lớn hoặc tĩnh mạch trung tâm và
lặp lại cho đến khi QRS <100ms

Epinephrine 5-20 mcg mỗi 2-5 minutes (chuyển K vào trong tế bào)

Sodium Bicarbonate 1 ống IV (nếu nghi ngờ toan nặng)

Bolus IV NS

Chuyển K bằng Insulin và Glucose, tiếp sau là B-agonist

Lọc máu
Tăng Kali máu tái phát
Đối với những trường hợp ngừng tim do tăng kali máu, tiến hành CPR cho đến khi tăng kali máu được điều chỉnh. Điều
này có thể mất nhiều thời gian hơn so với bình thường. Khi ROSC đạt được, phần lớn là do tác dụng của calcium hơn là
do giảm nồng độ kali. Hiệu quả của calcium có thể kết thúc trong 20-30min. Khi hết hiệu quả ổn định màn của calcium,
bạn phải nhanh chóng thực hiện các điều trị để chuyển kali vào tế bào và tăng thải loại kali như thảo luận ở trên. Cân nhắc
lặp lại calcium bolus nếu có bất kì sự thay đổi ECG tồi tệ nào. Định lượng lặp lại chuỗi nồng độ Kali máu để theo dõi tình
trạng tăng kali máu tái phát, cái mà thường xảy ra nhiều hơn là chúng ta nghĩ.
Lọc máu trong ngừng tim
Trong ngừng tim, các case ghi nhận đã chỉ ra rằng ROSC thành công và kết cục thần kinh tốt mặc dù ngừng tim kéo dài
khi lọc máu được bắt đầu trong khi CPR để điều chỉnh tăng kali máu.
Other FOAM Resources for Hyperkalemia:
Rebel EM on kayexalate and ECG changes in hyperkalemia
EMBasic on hyperkalemia
Life in the Fast Lane on hyperkalemia management
Academic Life in EM on preventing hypoglycemia from insulin in hyperkalemia
First10EM on initial management of hyperkalemia
Dr. Smith’s ECG blog on ECG changes with hyperkalemia
Dr. Etchelles, Dr. Bailel, Dr. Helman & Dr. Kilian have no conflicts of interest to declare.
References:
Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia: are they safe and
effective?. J Am Soc Nephrol. 2010;21(5):733-5.
Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Treatment of hyperkalemia: something old, something new. Kidney Int.
2016;89(3):546-54.
Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med. 2008;36(12):3246-51.
Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J
Am Soc Nephrol. 2008;3(2):324-30.
Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med.
2000;18:721–729.
Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG. Ann Emerg Med.
1991;20:1229–1232.
Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in
haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2002;17:1639–1642.
Khattak HK, Khalid S, Manzoor K, Stein PK. Recurrent life-threatening hyperkalemia without typical
electrocardiographic changes. J Electrocardiol. 2014;47:95–97.
Martinez-Vea A, Bardaji A, Garcia C, Oliver Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. The effects of intravenous calcium in
patients with digoxin toxicity. J Emerg Med. 2011;40:41–46.
Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. The effects of intravenous calcium in patients with digoxin toxicity. J Emerg Med.
2011;40:41–46.
Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders—clinical spectrum and emergency management. Resuscitation
2006;70:10–25.
Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency
Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS ONE. 2016;11(5):e0154963.
Montague B, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am
Soc Nephrol 2008;3:324–30.
Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Management of patients with acute hyperkalemia. CMAJ 2010;182(15):1631–5.
Schiraldi F, Guiotto G, Paladino F. Hyperkalemia induced failure of pacemaker capture and sensing. Resuscitation.
2008;79(1):161-4.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn