» Thuốc vận Mạch và Cường Tim Thuốc vận Mạch và Cường Tim – Y học online

Kinh nghiệm lâm sàng

Thuốc vận Mạch và Cường Tim



Trạng thái shock được đặc trưng bởi sự giảm tưới máu các cơ
quan, giảm oxy tế bào và rối loạn chuyển hóa dẫn đến tổn thương
tế bào. Tổn thương các cơ quan chủ yếu phụ thuộc vào khoảng
thời gian giảm tưới máu, tốc độ nguyên nhân có thể được điều
trị và trạng thái shock có thể được đảo ngược. Khi bệnh nhân
có huyết động không ổn định, thì việc sử dụng các liệu pháp
hoạt mạch để cứu sống bệnh nhân là quan trọng, nhằm khôi
phục tưới máu mô thích hợp bằng cách tăng lưu lượng máu
và do đó làm tăng cung cấp oxy. Trước khi hoặc trong khi
bắt đầu sử dụng các thuốc vận mạch hoặc cường tim, thì cần
thiết phải cố gắng xác định được nguyên nhân tiềm tàng của
shock và hướng dẫn điều trị dựa vào chẩn đoán thích hợp đó.
Xem chương 61, Phân loại shock, để hiểu thêm.
Như ta biết rằng, huyết áp động mạch trung bình (MAP)
được tạo ra từ sức cản mạch máu hệ thống (SVR) và cung
lượng tim (CO). SVR bị tác động bởi độ nhớt của máu, chiều
dài mạch máu và khẩu kích mạch máu. Quyết định chủ yếu
đến SVR là các tiểu động mạch, điều hòa sự cấp máu bằng
cách co hoặc giãn. CO được tao ra bởi thể tích một nhát
bóp (SV) và tần số tim (HR). SV phụ thuộc vào tiền gánh
(thể tích cuối tâm trương), hậu gánh, và sức co bóp cơ tim.
Các liệu pháp vận mạch được sử dụng nhằm cố gắng điều hòa
những thống số quan trọng trên và mối quan hệ giữa chúng có
thể được tính bằng công thức 1. Như đã chứng minh ở đây,
khi tăng SVR, SV hoặc HR sẽ dẫn đến tăng MAP.
Công thức 1: MAP = SVR × SV × HR
Các thuốc hoạt mạch được phân loại theo hoạt động của
chúng và thường được chia thành 2 loại: vận mạch và cường
tim. Thuật ngữ “vận mạch – vasopressors” có nghĩa là nhóm
thuốc gây ra co mạch. Thông thường, khi có tăng co mạch thì
dẫn đến tăng
sức cản mạch máu hệ thống (SVR), từ đó mà dẫn đến tăng
huyết áp. Thuật ngữ “cường tim – inotropes” có nghĩa là nhóm
thuốc này làm tăng sức co bóp cơ tim. Tăng sức co bóp cơ
tim sẽ làm tăng thể tích một nhát bóp (SV). Bằng cách tăng
SV, thì sẽ làm tăng cung lượng tim (CO) và do đó làm tăng
huyết áp. Như vậy, mục tiêu làm tăng phân phối oxy đối
với tình trạng giảm tưới máu tổ chức có thể được thực hiện
bằng cách, hoặc làm tăng SVR, hoặc làm tăng CO. Các
thuốc hoạt mạch cũng có thể làm tăng tần số tim (H R) bằng
cách làm tăng dẫn truyền xoang nhĩ, do đó làm cho chúng có
đặc tính “tăng nhịp tim – chronotropic”. Hiệu quả “tăng dẫn
truyền-dromotropic” được cho là do tăng dẫn truyền qua nút nhĩ
thất.
Các thuốc vận mạch và cường tim cũng có thể được chia
thành 2 loại, dựa vào các tác động của chúng: adrenergic và
non-adrenergic. Chức năng đồng vận adrenergic tại các
receptor adrenergic (α 1, α 2, β 1, β 2) và các receptor dopaminergic
(DA). Tác dụng đồng vận non-adrenergic chủ yếu
thông qua receptor đặc trưng của vasopressin (V1, V2) hoặc
bằng cách ứng chế phosphodiesterase 3, cái mà có hiệu lực
trên adenosine monophosphate vòng (cAMP). Thật là bổ ích
khi chúng ta hiểu rõ chức năng sinh lý của những thuốc này
và sự tác động lên các receptor của chúng, từ đó mà áp dụng
vào điều trị. Bảng 1 tóm tắt các đáp ứng sinh lý liên quan đến
mỗi receptor.
CÁC RECEPTOR
Các Re ceptor α-Adrenerg ic
Hiệu lực chính khi hoạt hóa α 1 là co thắt cơ trơn tĩnh mạch.
Đồng vận α 2 gây giãn các động mạch và gây co các tĩnh
mạch; tuy nhiên, những hiệu lực này trên α 2 là không đáng kể

và thường không được cân nhắc đáng kể trên lâm sàng khi so
sánh với hiệu lực trên α 1 .1
Các Re ceptor β-Adrenerg ic
Đồng vận trên β 1 receptor tạo ra tăng sức co bóp cơ tim
(inotropic), tăng tần số tim (chronotropic), và tăng dẫn truyền
trong nhĩ (dromotropic). Hoạt hóa β 2 gây giãn cơ trơn các
mạch vành nhỏ và các động mạch của cơ vân xương, do đó
gây giãn mạch, cũng như giãn phế quản. Có thể có hiệu lực
tăng tần số tim với liều cao hơn. β 3 receptors chủ yếu ở các
mô mỡ và có thể có một số hiệu lực sinh nhiệt.2
Các Re ceptor Dopamine rg ic
Có 5 dưới nhóm đã được nhận ra của các DA receptor. Hiệu
lực chính của chúng là làm tăng sức co bóp cơ tim, từ đó dẫn
đến tăng CO. Hoạt hóa những receptor này cũng có thể dẫn
đến tăng tần số tim nhưng hiệu lực này phụ thuộc vào liều.
Ngoài ra, còn thấy các dopamine receptor trong thận, khi được
hoạt hóa gây lợi tiểu và bài tiết Na niệu.
CÁC THUỐC ĐẶC TRƯNG
Các thuốc vận mạch và cường tim được sử dụng nhiều nhất
trong ICU là dopamine, dobutamine, epinephrine,

norepinephrine, vasopressin, và phenylephrine.3Hầu hết các thuốc
hoạt mạch đều gây ra các biến chứng nguy hiểm khi dùng qua
đường tĩnh mạch ngoại vi (peripheral IV – PIV), hoặc gây ra
co mạch trực tiếp hoặc qua thoát mạch. Khuyến cáo sử dụng
những thuốc này là qua đường tĩnh mạch trung tâm. Tuy nhiên,
trong trường hợp cấp cứu, những thuốc này có thể được
dùng nhanh qua PIV cho đến khi tĩnh mạch trung tâm được
đặt. Khi những thuốc này được bắt đầu qua PIV, thì nên có
sự ưu tiên đặt được đường truyền tĩnh mạch trung tâm để hạn
chế tối đa thời gian thuốc được sử dụng qua đường ngoai vi.
So sánh hiệu quả huyết động của những thuốc này trong Bảng
2, và phác đồ liều thường dùng trong Bảng 3. Một điều quan
trọng phải biết là khoảng liều có thể thay đổi dựa vào nguồn
tham khảo và từng bệnh viện.

Các Thuốc Vận Mạch
Norepinephrine được xem xét là thuốc vận mạch được lựa
chon ban đầu. Norepinephrine đồng vận mạnh trên các α
receptor và đồng vận trung bình trên các β receptor, với
hiệu lực trên β 1 lớn hơn β 2. Do đó mà hiệu lực co mạch của
nó là lớn hơn so với cường tim hoặc tăng tần số tim. Hiệu lực
của thuốc này trên các α receptor được tăng lên khi liều tăng
lên. Norepinephrine làm tăng hậu gánh thất trái, tăng SV, và
làm tăng cả huyết áp tâm thu (SBP) và huyết áp tâm trương
(DBP).
Chỉ định đối với norepinephrine bao gồm bất kì trạng thái
hạ huyết áp nào mặc dù đã được bù dịch. Nó thường được sử
dụng và có thể chấp nhận để bắt đầu là thuốc vận mạch
trong khi điều trị dịch trong những trường hợp hạ huyết áp
nặng, có kế hoạch chỉnh liều vận mạch giảm dần khi giảm
thể thích máu đã được điều chỉnh. Trong nhiều năm nay, đã
có các thảo luận quan trọng về việc norepinephrine hay
dopamine, thuốc nào là thuốc vận mạch được lựa chọn đầu tiên
tốt hơn. Năm 2010, một thử nghiệm mù đôi ngẫu nhiên có
đối chứng đã chứng minh về sự ưu tiên sử dụng norepinephrine.
4 Đặc biệt, thử nghiệm này đã chứng minh có tăng tỷ lệ
tử vong trong 28 ngày trên những bệnh nhân có shock tim, có
dùng dopamine là thuốc first-line khi so với những bệnh nhân
sử dụng norepinephrine. Ngoài ra, sử dụng dopamine liên
quan đến số trường hợp có tác dụng phụ gây loạn nhịp nhanh
nhiều hơn so với nhóm dùng norepinephrine. Với kết quả đó,
nghiên cứu này đã đưa ra khuyến cáo rằng norepinephrine
nên là thuốc vận mạch được lựa chọn đầu tiền đối với hầu hết
các trạng thái shock. Liều dùng là 0.03 – 3.0 μg/kg/min.
Một chú ý quan trọng là thuốc này đôi khi để dưới dạng
đơn vị μg/min, hơn là dựa vào cân nặng. Khi đó liều
norepinephrine bắt đầu là 2 – 4 μg/min, liều thường dùng 2 –
30 mcg/min.
Các tác dụng phụ của norepinephrine gồm phản xạ nhịp
chậm, tăng huyết áp, loạn nhịp và khó thở. Norepinephrine
chống chỉ định ở những bệnh nhân có các dị ứng với nhóm
thuốc này và nên được sử dụng thận trọng trên những bệnh
nhân dị ứng nặng với sulfite. Các trạng thái giảm thể tích máu
phải được điều chỉnh đầu tiên bằng liều pháp dịch tích cực. Biến
chứng hiếm gặp như nguy cơ huyết khối mạch máu ngoại vi
hay mạc treo có thể xảy ra.
Dopamine là một tiền chất trung gian của norepinephrine.
Nó là một thuốc khá thú vị, hoạt động trên các receptor
DA, β 1, β 2, và α 1 với các liều khác nhau. Dopamine tăng
sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim bằng cách hoạt
động trực tiếp trên β-adrenergic. Nó cũng giáp tiếp hoạt hóa
giải phóng norepinephrine từ các đầu tận thần kinh, và hoạt
động này của nó làm cho việc dự đoán hiệu lực của nó thật
khó khăn.5 Liều dựa trên trọng lượng cơ thể. Với liều thấp (1–
2 μg/kg/min), dopamine hoạt động trên các DA receptor,
lúc đó, hiệu lực của nó là giãn mạch thận, lách và mạch mạc
treo. Một số bệnh nhân có thể tiến triển hạ huyết áp với liều
này. Trước đây, liều này được gọi bằng một thuật ngữ là
“dopamineliều thận” và đã được sử dụng để dự phòng suy thận
cấp (ARF). Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng và một
số tổng kết đánh giá đã kết luận rằng dopamine không dự
phòng được khởi phát suy thận cấp – ARF.
Dopamine liều thấp không được khuyến cáo để dự phòng
hoặc điều trị ARF.6 Với liều trung bình(5–10 μg/kg/min),
dopamine hoạt hóa các β- receptors với mức độ lớn hơn các α
receptor. Do đó, nó có hiệu lực cường tim và tăng tần số tim
nhưng nó cũng gây giãn mạch ngoại vi. Với liều cao (> 10 μg/
kg/min), dopamine gây tăng hoạt hóa trên các α receptor và ít
hiệu lực trên các β receptor. Các chứng năng của dopamine
trên hiệu lực vận mạch nhiều hơn với liều này. Do hiệu lực dược
lý thay đổi với các liều khác nhau, nên dopamine không thể
dự đoán và khó chỉnh liều. Người sử dụng vẫn phải nhận ra
rằng tăng các liều dopamine, thì hoạt hóa các receptor cũng
thay đổi.
Các chỉ định đối với dopamine là thuốc vận mạch first-line
nên được dành riêng đối với những bệnh nhân có hạ huyết áp,
không đáp ứng với liệu pháp dịch và có nhịp chậm với hoạt
động cường tim thấp. Tác dụng phụ chính của Dopamine
gồm gây ngoại tâm thu, nhịp tim nhanh, đau thắt ngực, tăng huyết
áp và khó thở. Chống chỉ định đối với những trường hợp dị
ứng thật sự, nhưng nên sử dụng thận trọng khi có loạn nhịp
nhanh hoặc những trường hợp đã ghi nhận có phản ứng dị
ứng với chất bảo quản sulfite.
Epinephrine hoạt động trên tất cả các adrenergic receptor,
α 1, α 2 và β 1, β 2, β 3. Epinephrine, với liều thấp, sẽ có hiệu
lực chủ yếu trên β, dẫn đến tăng CO qua β 1 receptors,
cường tim và tăng tần số tim. Khi tăng liều, thì hiệu lực trên
α-adrenergic sẽ trở nên nhiều ưu thế, gây tăng sức cản mạch
máu ngoại vi, cộng với tăng CO, sẽ tạo nên tăng SBP và
MAP. Một bất lợi chính của epinephrine là gây loạn nhịp đáng
kể và co mạch lách, điều này làm cho nó là thuốc vận mạch
được lựa chọn thứ 2 trong shock nặng. Liều thường dùng thay
đổi phụ thuộc vào từng ngữ cảnh lâm sàng, và các liều đặc biệt
sẽ được thảo luận trong các chỉ định đặc biệt. Một điều rất quan
trọng về nồng độ của dịch— 1:10,000 so với 1:1,000—khi
điều trị epinephrine đối với bất kì trường hợp nào. Sự phân biệt
này sẽ được thảo luận saua hơn trong chương “Phản vệ.”
Các chỉ định đối với epinephrine gồm, phản vệ, hạ huyết áp
dai dẳng, nhịp chậm tim có triệu chứng, bùng phát cơn hen
nặng, và quá liều β-blocker, đặc biệt đối với bệnh nhân có nhịp
chậm tim là bất thường chính.7 Đối với hạ huyết áp dai dẳng, liều
thường dùng là 1 – 4 μg/min (1:10,000 solution) qua đường
tĩnh mạch. Đối với các phản ứng dị ứng nặng và phản vệ,
liều và đường dùng được điều chỉnh dựa trên biểu hiện của
shock, và sẽ đuoặc thảo luận sau trong chương này. Các tác
dụng phụ của epinephrine gồm loạn nhịp thất, tăng huyết
áp, và thiếu máu cục bộ tim. Sử dụng thận trọng ở những
bệnh nhân có bệnh lý mạch máu não, bệnh tim và đau thắt
ngực. Liều đẩy của epinephrine được thảo luận trong chương
Hạ huyết áp thoáng qua ở sau.
Vasopressin hoạt động trên V1 receptors, gây ra co mạch,
và V2 receptors, gâ y giữ nước. Vasopressin được sử dụng
phổ biến bởi vì liều vasopressin đều có thể dùng trong
shock khi liều bình thường hoặc thấp. Một thử nghiệm
ngẫu nhiên có đối chứng về sử dụng norepinephrine so với
norepinephrine + vasopressin 0.03 U/min, đã chứng minh có
xu hướng giảm tỷ lệ tử vong trong nhóm sử dụng vasopressin
kết hợp với norepinephrine liều thấp hơn (5–14 mcg/min).
Ngược lại, vasopressin kết hợp với norepinephrine liều cao,
chỉ ra không có lợi trên nguy cơ tử vong .

Vasopressin chỉ nên được sử dụng trong những trường hợp các
thuốc vận mạch khác không đủ để duy trì MAP với huyết áp
mục tiêu. Vasopressin không bao giờ là thuốc vận mạch được
lựa chọn first-line và luôn luôn nên được kết hợp với các thuốc
khác. Vai trò của vasopressin trong điều trị các dạng khác
của shock giãn mạch chưa được xác định rõ ràng.
Liều thường dùng của vasopressin là 0.03 – 0.04 U/min
trong điều trị shock. Thuốc này không phải chỉnh liều. Tác
dụng phụ gồm thiếu máu cơ tim, loạn nhịp tim, thiếu máu mạch
treo và tăng huyết áp. Một trong các lợi ích của vasopressin là
nó duy trì được hiệu lực của nó trong các môi trường toan
và giảm oxy, là 2 môi trường thường gặp trong shock.2
Phenylephrine hoạt động trên α 1 receptors; Hiệu lực
chính là co tĩnh mạch và tiểu động mạch, gây tăng MAP
đáng kể mà không gây ra hiệu lực cường tim hoặc tăng tần
số tim. Do nó có ít hiệu lực trực tiếp trên tần số tim, nên
có ít sự thay đổi gây loạn nhịp, nhưng tăng huyết áp có thể
dẫn đến phản xạ nhịp chậm . Nó có thể được sử dụng như
thuốc chính trong hạ huyết áp sau gây tê tủy sống hoặc
chấn thương não. Nó cũng rất hữu ích ở bệnh nhân cần đòi
hỏi vận mạch mà cần hiệu tăng tần số tối thiểu, ví dụ như
bệnh nhân có rung nhĩ hoặc các rối loạn nhịp nhanh khác.
“Phenylephrine không được khuyến cáo trong điều trị shock
nhiễm khuẩn, ngoại trừ trường hợp (a) norepinephrine có
liên quan đến các loạn nhịp nguy hiểm, (b) cung lượng
tim đã được biết là cao và huyết áp thấp dai dẳng hoặc (c)
là liệu pháp cứu vãn khi kết hợp các thuốc cường tim/vận
mạch với vasopressin liều thấp đã không đạt được đích
MAP.”9
Phenylephrine bắt đầu với liều 100 -180 μg/min qua truyền
IV đối với người trưởng thành cho đén khi SBP ổn định. Sau đó, nó
nên giam liều, nếu có thể từ 40 – 60 mcg/min. Phenylephrine
đôi khi cũng được dùng với liều đẩy (push-dose) bolus, được
thảo luận trong chương Hạ huyết áp thoáng qua. Tác dụng
phụ gồm nhịp chậm do phản xạ, tăng huyết áp, hoại tử tại chỗ
trong những trường hợp thoát mạch.10
Chống chỉ định đối với phenylephrine gồm quá mẫn với
sulfites. Phenylephrine nên được sử dụng thận trọng khi có
tăng huyết áp nặng HTN, rối loạn nhịp chậm và block tim,
bệnh mạch máu não và bệnh mạch vành vì nó liên quan đến làm
tăng nhu cầu oxy tại các động mạch vành.
Các Thuốc Cường Tim
Dobutamine là chất có hiệu lực đồng vận β 1 receptor và
động vận yếu trên β 2 receptor. Hiệu lực của nó gồm cường
tim dương tính và tăng tần số tim, có giãn mạch ngoại vi nhẹ.
Dobutamine thường gây tăng CO. Dobutamine có rất ít
hiệu lực trên SBP; tăng SBP được thấy trên những bệnh
nhân có rối loạn chức năng tim. SBP có thể giảm ở những
bệnh nhân giảm thể tích máu.
Các chỉ định đối với dobutamine gồm trạng thái CO thấp
hoặc suy tim mất bù. Dobutamine không được khuyến
cáo là đơn trị liệu ở bệnh nhân shock có triệu chứng rõ . Trong
trường hợp này, dobutamine thường được kết hợp với
norepinephrine hoặc dopamine để tạo ra co mạch ngoại vi và
hỗ trỡ huyết áp. Liều thường dùng của dobutamine là 2.0 – 20
μg/kg/min.
Tác dụng phụ của dobutamine gồm nhịp tim nhanh, tăng
huyết áp, hạ huyets áp, ngoại tâm thu thất, đau ngực, khó thở
và các phản ứng tại vị trí truyền. Các chống chỉ định gồm
bệnh cơ tim phì đại, tiền sử có rối loạn nhịp thất ác tính, và
quá mẫn với sulfite. Thận trọng khi sử dụng thuốc này để
điều trị đối với những bệnh nhân có SBP < 100 mm Hg. Milrinone là chất ức chế phosphodiesterase 3, điều này ngăn cản sự phá vỡ cAMP, do đó hoạt hóa đồng vận β 1 và β 2 receptors. Milrinone thường được kê như một thuốc “cường tim – giãn mạch” bởi vì hiệu lực chính của chúng là cường tim, có giãn mạch đáng kể và ít hiệu lực trên tăng tần số tim. Do có nhiều tác dụng ở bệnh nhân hạ huyết áp, nên milrinone và các analog thế hệ mới hơn được dùng dưới dạng truyền nhỏ giọt và thường truyền cách quảng từng đợt ngắn.11 Liều thường dùng với milrinone là 50 μg/kg bolus, và sau đó là 0.25 – 1 μg/kg/min. Tác dụng phụ của milrinone gồm nhịp nhanh tim, thiếu máu cục bộ, hạ huyết áp và giảm tiểu cầu. Các chống chỉ định gồm tắc nghẽn ĐM chỉ hoặc tắc nghẽn phổi nặng và nhồi máu cơ tim cấp (AMI). Sử dụng thận trọng milrinone ở những bệnh nhân có rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ, hạ huyết áp, hẹp dưới ĐMC do phì đại và suy thận. Isoproterenol là chất đồng vận β 1 và β 2 và có hiệu lực cường tim, tăng tần số tim và giãn mạch nhẹ. Hoạt hóa β 2 gây giảm DBP và MAP. Isoproterenol hiếm được sử dụng; tuy nhiên các chỉ định đối với isoproterenol các rối loạn nhịp thất thứ phát do AV block, nhịp chậm tim có triệu chứng nếu máy tạo nhịp không có sẵn ngay, và nhịp chậm tim sau ghép tim thứ phát do cắt dây thần kinh. Isoproterenol không được sử dụng kéo dài như là một thuốc cường tim trong thực hành lâm sàng vì nó có xu hướng gây hạ huyết áp.12 Liều thường dùng là 2 – 10 μg/min. Tác dụng phụ gồm loạn nhịp thất, thiếu máu cục bộ tim, và tăng huyết áp hoặc huyết áp. Chống chỉ định đối với isoproterenol gồm ngộ độc digoxin, đau thắt ngực, loạn nhịp tim, co giật, suy thận và CAD, và thận trọng khi dùng ở người già. CÁC CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG Lựa chọn vận mạch phụ thuộc vào ngữ cảnh lâm sàng và nguyên nhân gây hạ huyết áp. Các điều trị đặc hiệu dựa vào các tình trạng lâm sàng được tóm tắt trong Bảng 4. Thuốc này thường được chỉnh liều để đạt được hiệu quả mong muốn. Các ví dụ về hiệu quả mong muốn có thể gồm CVP 8 đến 12 mm Hg, MAP ≥ 65 mm Hg, nước tiểu ≥ 0.5 mL/kg/h, độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch (SVO2) hoặc tĩnh mạch trung tâm (SCVO2) ≥ 70%, độ thanh thải lactate và cải thiện trạng thái ý thức.9 Một chú ý quan trọng là MAP tối ưu đối với hầu hết các tình trạng là không rõ ràng, nhưng phân tích các thử nghiệm đa trung tâm về shock nhiễm khuẩn đã chứng minh, tăng MAP > 70 mm Hg bằng cách tăng liều vận mạch có
liên quan đến tăng nguy cơ tử vong.13 Nếu liều tối đa của một
thuốc đã đạt được mà không đạt đến hiệu quả mong muốn

thì thuốc thứ 2 có thể thêm vào. Trạng thái huyết động
của các bệnh nhân nằm hồi sức thay đổi nhanh chóng; do
đó, cần phải tái đánh giá bệnh nhân thường xuyên và xác
định sự cần thiết tiếp tục sử dụng thuốc vận mạch, chỉnh liều
hoặc thay thế thuốc khác. Co mạch quá mức có thể có hại,
đặc biệt trong trường hợp CO không đủ hoặc giảm thể tích
máu. Khi sử dụng liều cao mà không đủ thể tích máu hoặc
CO, thì những thuốc này có thể gây ra giảm tưới máu thận,
não và hệ thống các cơ quan khác.
Như đã đề cập trước đó, một thử nghiệm mù đôi, đa
trung tâm, ngẫu nhiên có đối chứng, so sánh giữa dopamine
và norepinephrine, thuốc nào là thuốc vận mạch ban đầu trong
điều trị tất cả bệnh nhân có shock mà không cần chú ý đến
nguyên nhân . Nghiên cứu này đã kết luận, không có sự khác
nhau về nguy cơ tử vong trong 28 ngày đối với tất cả các dạng
shock.4 Tuy nhiên đối với những bệnh nhân có shock tim, thì
dopamine có tăng nguy cơ tử vong đáng kể. Nghiên cứu này
cũng chỉ ra sử dụng dopamine có số lượng các biến cố nhiều
hơn, như các loạn nhịp, đòi hỏi không được dừng thuốc.4
Và do đó, norepinephrine nên là thuốc vận mạch được lựa
chọn ban đầu cho đến khi có các bằng chứng khác ủng hộ sử
dụng thuốc khác
Trước khi bắt đầu dùng vận mạch, một điều quan trọng là
phải đảm bảo rằng lòng mạch phải được cung cấp đủ nước.
Trong những trường hợp có shock phân bố và shock giảm thể
tích, bệnh nhân trưởng thành nên được nhận 2 L dịch tinh thể
trước khi dùng vận mạch. Trong shock tim, bệnh nhân nên
được nhận bolus 20 mL/kg dịch tinh thể nếu có liên quan
đến thất phải. Liệu pháp dịch được thảo luận sâu hơn trong
Chương 57, Điều trị trị dịch. Nếu huyết áp không đáp ứng với
bù dịch thì các thuốc vận mạch nên được bắt đầu. Hoạt động
vận mạch sẽ bị giảm một phần nếu bệnh nhân không hồi sinh
đủ thể tích dịch.14
Shock Giảm Thể Tích
Điều trị shock giảm thể tích được bắt đầu bằng các dịch
tinh thể, có hoặc không có dịch keo. Các thuốc vận mạch
thường không được sử dụng khi chưa giải quyết vấn đề chính
và có thể dẫn đến giảm tưới máu sâu hơn. Nếu bệnh nhân có
hạ áp quá mức, thì thuốc vận mạch chỉ nên được sử dụng tạm
thời trong ngữ cảnh shock giảm thể tích, trong khi đó vẫn
phải bù dịch liên tục. Nguyên nhân của shock giảm thể tích
nên được xác định và giải quyết, và cần thiết phải phân biệt
shock giảm thể tích và shock phân bố, sẽ được mô tả ở chương
tiếp theo. Truyền máu nên được xem xét sớm, đặc biệt nếu
shock giảm thể tích là do mất máu. Hồi sinh dịch nên được
liên tục và các thuốc vận mạch nên được ngừng sớm nhất có
thể nếu dung nạp. Xem xét norepinephrine, dopamine, hoặc
epinephrine khi cần thiết.
Shock Phân Bố
Shock phân bố xảy ra khi có giảm SVR thứ phát do giãn mạch
máu ngoại vi đáng kể. Các nguyên nhân của shock phân bố
gồm shock nhiễm khuẩn, shock phản vệ và shock căn nguyên
thần kinh. Shock phan bố thường có đặc điểm là hạ huyết áp,
giảm SVR và CO bình thường đến tăng. Điều trị

sẽ được thảo luận ở chương tiếp theo dưới mỗi căn nguyên
đặc biệt.
SHOCK NHIỄM KHUẨN
Shock nhiễm khuẩn có cả shock phân bố và shock tim hợp
thành. Do đó, đích điều trị ban đầu là hồi sinh thể tích sau đó
truyền hoạt mạch để tăng SVR và tăng CO. Điều trị đầu dòng
của Nhiễm khuẩn huyết nặng và shock nhiễm khuẩn là IV
fluids (IVF) và kháng sinh. Nếu bệnh nhân vẫn có hạ huyết
áp mặc dù đã hồi sinh đủ thể tích, thì các thuốc vận mạch
nên được bổ sung vào phác đồ điều trị. Liều pháp vận mạch là
quan trong để cải thiện và duy trì đủ tưới máu mô, nhằm cố gắng
duy trì sự sống và ngăn cản suy và rối loạn chức năng đa tạng.
Đích đối với liệu pháp vận mạch ban đầu là MAP 65 mm
Hg.9 Có rất nhiều tranh cãi trong lựa chọn thuốc vận mạch
ban đầu trong điều trị shock nhiễm khuẩn. Vì lý lo này, mà
tổ chức Surviving Sepsis Campaign khuyến cáo sử dụng
ban đầu hoặc dopamine hoặc norepinephrine là thuốc vận
mạch ban đầu cho bệnh nhân shock nhiễm khuẩn.9 Theo
guideline của Surviving Sepsis Guidelines 2013, norepinephrine
là thuốc vận mạch first-choice. Norepinephrine có
cả hiệu lực trên α để làm tăng SVR và β adrenergic để
làm tăng CO. Epinephrine có thể bổ sung hoặc thay thế
norepinephrine khi thuốc thứ 2 cần đòi hỏi.
Vasopressin có thể thêm vào làm tăng MAP hơn hoặc
muốn giảm liều norepinephrine. Vasopressin không nên quá

epinephrine nên được truyền tĩnh mạch liên tục với tốc độ 5

Phenylephrine cũng thường được dùng trong những
trường hợp trên. Nó thường được đóng dưới dạng pha 1 mL
dịch phen-ylephrine 10 mg/mL vào 100 mL nước muối sinh
lý, thì sẽ tạo ra nồng độ 100 μg/mL. Phenylephrine thường
dùng với liều 0.5 – 2 mL , cung cấp 50 – 200 μg qua bolus.
Phenylephrine cũng có tác dụng nhanh nhưng kết thúc 10
-20 minutes.27
Một lần nữa nhấn mạnh rằng, những thuốc này chỉ được
sử dụng tạm thời hoặc các tình trạng thoáng qua. Liều đẩy
những thuốc này không phải dùng để thay thế truyền vận mạch
hay cường tim.
KẾT LUẬN
Lựa chọn thuốc trong điều trị shock có thể rất khó. Điều
quan trọng là phải phân biệt được nguyên nhân gây shock
nhanh nhất có thể. Điều trị ban đầu trú trọng vào bù dịch
tối đa trước khi liệu pháp vận mạch. Đối với những bệnh
nhân shock không thể phân biệt được, thì norepinephrine là
thuốc được lựa chọn ban đầu. Nguyên nhân shock đã được
biết sớm nhất có thể thì điều trị nên được điều chỉnh theo
nguyên nhân. Hiểu chắc chắn về sinh lý bệnh của một vài
dạng shock là cần thiết để đưa ra các quyết định đúng đắn tại
giường.
REFERENCES

  1. Tabaee A, Givertz MM. Pharmacologic Management of the Hypotensive
    Patient. In: Irwin RS, Rippe JM, eds. Irwin and Rippe’s Intensive Care
    Medicine. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
    2003:295–302.
  2. Rang HP, Ritter JM, Flower RJ, et al., eds. Rang & Dale’sPharmacology.
    8th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2015:163.
  3. Gooneratne N, Manaker S. Use of vasopressors and inotropes. UpToDate.
  4. Available at: http://www.uptodate.com/use-of-vasopressors-andinotropes.
    Accessed July 27, 2016.
  5. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and
    norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010; 362(9):
    779–789.
  6. Goldberg LI. Dopamine–clinical uses of an endogenous catecholamine.
    N Engl J Med. 1974; 291(14):707–710.
  7. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. Low-dose
    dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo controlled
    randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society
    (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet. 2000; 356(9248):2139–2143.
  8. Anderson AC. Management of beta-adrenergic blocker poisoning.
    Clin Pediatr Emerg Med. 2008; 9(1):4–16.
  9. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine
    in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008; 358(9):877–887.
  10. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign:
    international guidelines for the management of severe sepsis and septic
    shock 2012. Crit Care Med. 2013; 41(2):580–637.
  11. GregoryJS, Bonfiglio MF, Dasta JF, ReilleyTE, Townsend MC, Flancbaum
    L. Experience with phenylephrine as a component of the pharmacologic
    support of septic shock. Crit Care Med. 1991; 19(11):1395–1400.
  12. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med.
    2013; 369(18):1726–1734.
  13. Vallet B, Wiel E, Lebuffe G. Resuscitation from circulatory shock. In:
    Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM, eds. Textbook of Critical
    Care. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2005:905–910.
  14. Dünser MW, Ruokonen E, Pettilä V, et al. Association of arterial blood
    pressure and vasopressor load with septic shock mortality: a post hoc
    analysis of a multicenter trial. Crit Care. 2009;13(6):R181.
  15. Schmidt G, Mandel J. Management of severe sepsis and septic shock
    in adults. UpToDate. 2016. Available at: http://
    www.uptodate.com.http:// www.uptodate.com/contents/evaluationand-
    management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-adults.
    Accessed July 27, 2016.
  16. Annane D, Vignon P, Renault A, et al. Norepinephrine plus
    dobutamine versus epinephrine alone for management of septic shock:
    a randomised trial. Lancet. 2007; 370(9588):676–684.
  17. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Hemodynamic and oxygen
    trans- port effects of dobutamine in critically ill general surgical
    patients. Crit Care Med. 1986;14(12):1032–1037.
  18. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in
    the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;
    345(19):1368–1377.
  19. Kanji S, Chant C. Allergic and hypersensitivity reaction in the intensive
    care unit. Crit Care Med. 2010; 38(6 Suppl):S162–S168.
  20. Camargo C Jr, Kelso J. Anaphylaxis: emergency treatment. UpToDate.
  21. Available at: http://www.uptodate.com/contents/anaphylaxisemergency-
    treatment. Accessed July 27, 2016.
  22. Liberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and
    man- agement of anaphylaxis practice parameter: 2010 update. J
    Allergy Clin Immunol. 2010; 126(3):477–480. e1–e42
  23. Ryken TC, Hurlbert RJ, Hadley MN, et al. The acute cardiopulmonary
    management of patients with cervical spinal cord injuries. Neurosurgery.
    2013; 72(Suppl 2):S84–S92.
  24. Lahm T, McCaslin CA, Wozniak TC, et al. Medical and surgical
    treatment of acute right ventricular failure. J Am Coll Cardiol. 2010;
    56(18): 1435–1446.
  25. Sanbon TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intraaor-
    tic balloon pump counterpulsation, and their combination in
    cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from
    the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded
    Coronaries for cardiogenic shocK? JAm Coll Cardiol. 2000; 36(3 Suppl
    A):S1123–S1129.
  26. Overgaad CB, Dzavik V. Inotropes and vasopressors: review of physiology
    and clinical use in cardiovascular disease. Circulation. 2008; 118(10):
    1047–1056.
  27. Levy B, Perez P, Perny J, Thivilier C, Gerard A. Comparison of norepinephrine–
    dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism,
    and organ function variables in cardiogenic shock. A prospective,
    randomized pilot study. Crit Care Med. 2011; 39(3):450– 455.
  28. Panchal AR, Satyanarayan A, Bahadir JD, Hays D, Mosier J. Efficacy of
    bolus-dose phenylephrine for peri-intubation hypotension. J Emerg Med.
    2015; 49(4):488–494.
  29. Weingart S. Push-dose pressors for immediate blood pressure
    control. Clin Exp Emerg Med. 2015; 2(2):131–132.

Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn