» Bài 1 Sốc Bài 1 Sốc – Y học online

Hướng dẫn cập nhật điều trị theo phác đồ 2018 tập 1

Bài 1 Sốc



MỞ ĐẦU

Sốc được định nghĩa theo các thuật ngữ đơn giản như một hội chứng giảm tưới máu mô và oxy hóa, nhưng không phải luôn luôn, kèm theo hạ huyết áp. Sự suy giảm tưới máu mô cuối cùng dẫn đến rối loạn chức năng tế bào, tiếp theo là tổn thương cơ quan và tử vong nếu không được điều trị. Các nguyên nhân gây sốc phổ biến nhất là các tình huống dẫn đến giảm thể tích trong mạch máu (sốc giảm thể tích), suy bơm cơ tim (sốc tim), hoặc tăng dung tích mạch máu (sốc phân bố). Các điều trị cần thiết phụ thuộc vào nguyên nhân.

Trong những năm gần đây, xử trí bệnh nhân sốc được cải thiện nhờ các máy móc tốt hơn trong theo dõi huyết động, các thay đổi trong bù dịch và dùng thích hợp các thuốc vận mạch, tìm và điều trị các nguyên nhân cơ bản của hội chứng sốc. Hiểu các nguyên nhân gây sốc, bắt đầu nhanh các biện pháp khắc phục và áp dụng phác đồ điều trị một cách linh hoạt.

NGUYÊN NHÂN

Sốc thường gặp ở những bệnh nhân tại ICU và chiếm 1/3 số người nhập ICU.  Bảng 17-1 phân loại các loại sốc và nguyên nhân gây sốc. tìm ra nguyên nhân và bệnh lý cơ bản của các dạng sốc khác nhau là điều cần thiết để xử trí tình trạng này. Tuy nhiên, sự khác biệt giữa các loại sốc chỉ áp dụng trong các giai đoạn tương đối sớm. Khi hội chứng phát triển và cơ chế bù không hiệu quả, sẽ rất khó khăn để xác định loại sốc. Ngoài ra, các loại sốc khác nhau có thể xảy ra cùng một lúc (ví dụ: một bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn cũng đang bị giảm thể tích). Tỷ lệ tử vong do sốc vẫn cao – tới 60% – 80% trong những trường hợp nghiêm trọng.1

SINH BỆNH HỌC

Sự tưới máu mô là một quá trình phức tạp giữa cung cấp oxy và dinh dưỡng cũng như loại bỏ chất thải. Khi tưới máu bị suy giảm, nó dẫn tới 1 loạt hậu quả mà cuối cùng có thể dẫn tới tử vong. Mặc dù nguyên nhân sốc rất đa dạng, tiến triển cuối cùng (nếu không được điều trị) dẫn tới đến chết tế bào và rối loạn chức năng cơ quan tiếp theo do thiếu máu cục bộ, phát sinh cytokine viêm nội sinh và tạo ra các gốc oxy hóa. Khi các tế bào phải chịu một thời gian dài thiếu máu cục bộ, quá trình trao đổi chất kỵ khí bắt đầu. Quá trình này không hiệu quả dẫn đến việc giảm các ATP và gây tích tụ axit lactic và các chất độc khác có thể làm thay đổi chức năng ty lạp thể và cuối cùng dẫn đến tử vong tế bào. Trong giai đoạn sau của sốc, tổn thương tế bào không thể đảo ngược dẫn đến suy đa tạng, còn được gọi là hội chứng rối loạn chức năng nhiều cơ quan.

Table 17-1 Phân loại sốc và nguyên nhân

Sốc giảm thể tích
Mất máu
Xuất huyết tiêu hóa (e.g., vỡ tĩnh mạch thực quản, loét dạ dày)
Chấn thương
Chảy máu bên trong: vỡ phình ĐMC, chảy máu trong ổ bụng, chảy máu sau mổ, xuất huyết do viêm tụy, sau mổ đẻ 
Không mất máu
Mất qua tiêu hóa: nôn, tiêu chảy, dẫn lưu ra bên ngoài
Mất qua thận: đái tháo nhạt, tiểu đường, dùng lợi tiểu
ứ máu: dịch cổ trướng, khoang thứ 3
Qua da: bỏng, mất không nhận biết được, ra mồ hôi mà không bù
Sốc tim
Bệnh cơ tim
AMI (thất trái hoặc phải)
Hội chứng cung lượng tim thấp
Viêm cơ tim
Bệnh cơ tim giai đoạn cuối hoặc suy tim cấp nặng
Nguyên nhân loạn nhịp
Mạch nhanh (rung nhĩ/cuồng nhĩ, nhịp nhanh vào lại, VT/VF)
Cơ chế
Vỡ vách hoặc thành tự do thất
Suy van 2 lá hoặc van đmc nặng
Vỡ cơ nhú hoặc rối loạn chức năng hoặc dây chằng
Hẹp động mạch chủ
Chèn éo màng ngoài tim
Sốc phân bố
Sốc nhiễm khuẩn huyết (vi khuẩn, nấm, virus, siêu vi)
Không nhiễm khuẩn huyết
Phản vệ
Thần kinh (tổn thương tủy, chấn thương não, tổn thương não, rối loạn thần kinh tự động nặng)
Viêm (bỏng, chấn thương, viêm tụy, tắc mạch, sau bắc cầu tim phổi) 
Ngộ độc thuốc (gây mê, chẹn hạch và adrenergic, quá liều barbiturates và thuốc gây nghiện, carbon monoxide, kim loại nặng, xyanua)
Nội tiết (cơn cường thượng thận, hôn mê do phù niêm)

Cơ thể sản sinh ra các cytokine gây viêm đáp ứng với thiếu máu cục bộ, tổn thương hoặc nhiễm trùng. Các cụm từ hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) là thuật ngữ được đề nghị để mô tả bất kỳ phản ứng viêm cấp tính, áp đảo, độc lập với nguyên nhân. Hội chứng này được mô tả rõ nhất trong các tài liệu về nhiễm trùng huyết; tuy nhiên, nó có thể xảy ra sau nhiều loại tổn thương bao gồm sốc mất máu, nhiễm khuẩn (sốc nhiễm trùng), viêm tụy, thiếu máu cục bộ, tổn thương nhiều mô và tổn thương qua miễn dịch trung gian. SIRS thường là biểu hiện muộn của sốc giảm thể tích. Nó không hay gặp trong sốc tim nhưng là dấu hiệu của sốc nhiễm khuẩn. SIRS được đặc trưng về mặt lâm sàng bởi giãn mạch mạnh, làm giảm tưới máu, làm tăng tính thấm mao mạch, và có thể làm giảm thể tích tuần hoàn

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN

Độc lập với nguyên nhân gây bệnh, hội chứng lâm sàng của sốc tiến triển qua nhiều giai đoạn. Trong mỗi giai đoạn, cơ thể phải sử dụng tối đa các cơ chế bù khác nhau để cân bằng sự phân phối oxy (D.O2) và tiêu thụ oxy (V. O2) bằng việc nỗ lực duy trì tưới máu các cơ quan quan trọng.  Phân phối oxy được xác định bởi nồng độ oxy động mạch nhân với lưu lượng máu (cung lượng tim [CO]) (Hình 17-1 và Bảng 17-2). Thông thường, tiêu thụ độc lập với nguồn cung, ngoại trừ nếu nồng độ D.O2 thấp. Ở một số bệnh nặng, tưới máu không đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa và O2 trở nên phụ thuộc vào nguồn cung mặc dù ngưỡng D.O2 “bình thường”.
Mặc dù hạ huyết áp thường được mô tả như là dấu hiệu của sốc, nhưng không nhất thiết nó phải có mặt ở tất cả các bệnh nhân.

Table 17-2 giá trị huyết động bình thường

  Định nghĩa Giá trị bình thường Đơn vị
Đo trực tiếp
Huyết áp (BP) [tâm thu (SBP)/tâm trương (DBP)] Áp lực tại giường động mạch trung tâm, xác định bằng cung lượng tim và kháng trở mạch hệ thống 120–140/80–90 mm Hg
Cung lượng tim (CO) Lượng máu ra từ tâm thất trái mỗi phút, xác định bằng thể tích nhát bóp và tần số tim. CO = SV × HR 4–7 L/minute
Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)a Là áp lực ở tâm nhĩ phải và phản ánh áp suất và trạng thái thể tích tâm thất phải. Chủ yếu được xác định bằng hồi lưu tĩnh mạch về tim Mục tiêu với hầu hết bệnh nhân nặng là 8–12 mm Hg. 2–6 mm Hgb
Tần số tim (HR) (pulse) Số lần co cơ tim mỗi phút 60–100 beats/minute
Áp lực động mạch phổi (PAP) Tâm thu (SPAP): đo PAP trong thì tâm thu; phản ánh áp lực tạo bởi co thất phải. Tâm trương (DPAP): đo PAP thì tâm trương; phản ánh áp lực đổ đầy tâm trương thất trái. Có thể xấp xỉ áp lực động mạch phổi bit (PCWP); bình thường  <5 mm Hg giữa DPAP và PCWP. Trung bình (MPAP): áp lực trung bình của PAP trong toàn bộ chu kỳ tim; MPAP ≥25 mm Hg khi nghỉ định nghĩa là tăng áp động mạch phổi 20–30/8–12 (10–22) mm Hg
Áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) Đo áp lực đầu xa của động mạch phổi; phản ảnh áp lực đổ đầy thất trái (tiền tải). thường  dưới  5 mm Hg áp lực tâm trương động mạch phổi (DPAP). 5–12c mm Hg
Bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) Bão hòa oxy của máu trở về tim; phản ánh oxy ở phần trên ở cơ thể >70 %
Bão hòa oxy hỗn hợp tĩnh mạch (SvO2) Bão hòa oxy ở động mạch phổi; dấu hiệu liên quan giữa cung lượng tim và tiêu thụ oxy toàn bộ cơ thể >65 %
Chỉ số
Chỉ số tim (CI) Cung lượng tim mỗi  mét vuông bề mặt cơ thể (BSAd). CI = CO/BSA 2.5–4.2 L/minute/m2
Chỉ số công tống máu thất trái (LVSWI) Công năng làm việc thất trái thì tâm thu; điều chỉnh theo bề mặt cơ thể (BSAd). đo lực co, trạng thái co bóp của cơ tim LVSWI = (MAP – PCWP) × SVI × 0.0136 35–85 g/m2/beat
Áp lực động mạch trung bình (MAP) MAP = [(2 × DBP) + SBP]/3 80–100 mm Hg
Cung cấp oxy (D.O2) Lượng oxy phân phối cho cơ thể mỗi đơn vị thời gian D.O2 = CO × CaO2 700–1,200 mL/minute
Tiêu thụ oxy (V.O2) Lượng oxy tiêu thụ  cho cơ thể mỗi đơn vị thời gian. Sản phẩm của cung lượng tim và sự khác biệt giữa nồng độ oxy của động và tĩnh mạch V.O2 = CO × (CaO2 – CvO2) Trong đó CvO2 = Hgb × SvO2 × 13.9 200–400 mL/minute
Áp lực tưới máu động mạch vành (CPP) Áp lực gradient giữa động mạch vành và áp lực nhĩ phải hoặc thất trái thì tâm thu. Xác định bằng lưu lượng máu vành và oxy cung cấp cho tim. CPP = DBP – PCWP 60–80 mm Hg
Kháng trở mạch phổi (PVR) Xác định bằng hậu tải thất phải PVR = [(MPAP – PCWP)/CO] × 74 20–120 dynes·s·cm−5
Thể tích nhát bóp (SV) Tĩnh bằng phân suất tống máu từ tâm thất mỗi khi co bóp thì tâm thu SV = CO/HR 60–130 mL/beat
Chỉ số thể tích nhát bóp  (SVI) Thể tích nhát bóp điều chỉnh theo bề mặt cơ thể (BSAd). SVI = SV/BSA 30–75 mL/beat/m2
Kháng trở mạch hệ thống (SVR) Đo bởi kháng trở mạch hệ thống của thất trái; xác định bằng hệ thần kinh thực vật và mạch máu. Xác định bởi hậu tải thất trái. SVR = [(MAP – CVP)/CO] × 74 800–1,440 dyne·s·cm−5
Chỉ số kháng trở mạch hệ thống (SVRI) SVR điều chỉnh theo bề mặt cơ thể (BSAd). SVRI = SVR × BSA 1,680–2,580 dyne·s·cm−5·m2

Chẩn đoán sốc dựa vào đặc điểm giảm tưới máu mô khi khám bao gồm:

Huyết áp tâm thu (SBP) dưới 90 mm Hg, áp lực động mạch trung bình (MAP) dưới 65 mm Hg, hoặc ít nhất dưới 40 mm Hg giảm mức nền

Mạch nhanh ( [HR] hơn 90 l/p)

Thở nhanh ([RR] hơn 20 l/p)

Co mạch dưới da: lạnh, mát, xanh xám(dù không điển hình của sốc phân bố)

Thay đổi trạng thái tinh thần (kích động, lú lẫn, sững sờ, hôn mê) thiểu niệu: nước tiểu dưới 0.5 mL/kg/h

Nhiễm toan chuyển hóa (thường do tăng nồng độ lactate)

Giảm bão hòa oxy tĩnh mạch (hỗn hợp [SvO2], trung ương [ScvO2]) (phản ánh không phù hợp giữa cung cấp oxy [D.O2] và nhu cầu [VO2]).

Không phải tất cả những dấu hiệu trên đều có ở mọi bệnh nhân sốc, còn tùy thuộc mức độ nhanh chóng và quá trình khởi phát. Điều này phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nguyên nhân ban đầu, cơ chế và tình trạng nền của bệnh nhân và các loại thuốc có thể làm thay đổi tình trạng lâm sàng. Quan trọng là phải đánh giá tiền sử và quá trình dùng thuốc của bệnh nhân, nhận ra các thay đổi tinh tế báo hiệu quá trình sốc sắp xảy ra và cần can thiệp ngay lập tức.

TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ

Việc điều trị bệnh nhân bị sốc đòi hỏi phải giải quyết cả nguyên nhân gây sốc cũng như dùng các biện pháp tích cực để duy trì tưới máu đầy đủ cho các cơ quan quan trọng. Các biện pháp thường dùng như bồi phụ dịch ở bệnh nhân mất dịch, dùng vận mạch hoặc tăng co bóp cơ tim khi hồi sức dịch không đủ để duy trì tưới máu, và phải theo dõi cẩn thận tình trạng huyết động của bệnh nhân. Trong nhiễm trùng huyết, đã xác định được mục tiêu huyết động cụ thể. Các loại sốc khác, mục tiêu chưa rõ ràng tuy nhiên nguyên tắc cần đảm bảo tưới máu mô hoàn toàn giống nhau.

THEO DÕI HUYẾT ĐỘNG 

Theo dõi huyết động học ở những bệnh nhân nặng là bắt buộc để đánh giá và xử trí thích hợp với các loại sốc khác nhau. Dùng cả 2 biện pháp xâm lấn và không xâm lấn để đo hiệu suất tim mạch và phân biệt nguyên nhân của các loại sốc khác nhau dẫn tới suy giảm và rối loạn chức năng nội tạng. Các giá trị thu được khi theo dõi huyết động nên luôn sử dụng kết hợp với đánh giá lâm sàng.

 THEO DÕI KHÔNG XÂM LẤN

Các biện pháp không xâm lấn là một phần quan trọng trong theo dõi huyết động. Khám lâm sàng và các dấu hiệu sinh tồn (nhiệt độ, mạch, huyết áp [BP], RR) cho thông tin có giá trị về hệ thống tim mạch và tưới máu cơ quan. Các kỹ thuật không xâm lấn khác để theo dõi tình trạng huyết động của bệnh nhân bao gồm đo SP02 (để đo độ bão hòa oxy động mạch [SaO2]) và siêu âm tim, đánh giá tình trạng chức năng của tim và van tim. ECG nhiều khi có thể xác định nhiều nguyên nhân gây sốc (ví dụ: loạn nhịp tim, thiếu máu cục bộ, viêm màng ngoài tim). Mặc dù các biện pháp không xâm lấn có những giới hạn và giúp chẩn đoán cũng như đánh giá, nhưng để đáp ứng của bệnh nhân với điều trị, cần theo dõi xâm lấn ở thời điểm hiện tại

THEO DÕI XÂM LẤN

Đo áp lực động mạch

Đo huyết áp động mạch xâm lấn hay dùng tại ICU. bao gồm một catheter nhỏ đặt vào động mạch (thường là động mạch quay hoặc động mạch đùi) trong điều kiện vô trùng và gắn với bộ chuyển đổi áp suất. Điều này cho phép đo liên tục BP và chính xác hơn so với máy đo huyết áp ở những bệnh nhân bị sốc, rối loạn nhịp tim, động mạch bị vôi hóa, hoặc kháng trở mạch máu hệ thống cao (SVR). Nó cũng giúp làm khí máu động mạch. Catheter động mạch không bao giờ được dùng để xử trí thuốc

Catheter tĩnh mạch trung tâm (CVC)

Hay dùng ở ICU, CVC gồm 1 ống lớn có lỗ được đưa vào tĩnh mạch trung tâm. Dùng để truyền dịch hoặc dùng thuốc. có thể dùng để áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), phản ánh áp lực nhĩ phải và tình trạng thể tích. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết, theo dõi CVP để hướng dẫn bù dịch. Catheter tĩnh mạch trung tâm hay dùng tĩnh mạch trung tâm để bù lượng lớn dịch, máu và dùng vận mạch ở bệnh nhân sốc. nhưng không nên trì hoãn khi có sẵn đường truyền ngoại vi. Catheter tĩnh mạch trung tâm có thể đo liên tục độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) nên hay được dùng. Đánh giá được tưới máu mô và đáp ứng với can thiệp. ScvO2 thấp thường chỉ ra tiên lượng nặng.5-7

Catheter động mạch phổi (pa) Sự ra đời của catheter động mạch phổi (PA) bởi Swan và các đồng nghiệp (catheter Swan-Ganz) trong thập niên 1970 là một tiến bộ lớn trong việc theo dõi huyết động cạnh giường xâm lấn. catheter PA được đưa vào qua tĩnh mạch trung tâm và đặt vào PA; điều này cho phép các bác sĩ lâm sàng đánh giá được cả áp lực 2 thất, xác định CO, và lấy mẫu máu tĩnh mạch hỗn hợp. những điều này cho phép đánh giá tình trạng thể tích và hiệu quả làm việc của tâm thất, lấy được chỉ số huyết động, xác
định D.O2 và O2. Có một số loại catheter PA. Một số có thêm đường truyền tĩnh mạch, theo dõi liên tục SvO2, có thể đo CO liên tục. Các thành phần thiết yếu để theo dõi huyết động học trong catheter chuẩn 4 nòng mô tả trong hình 17-2. Catheter này nhiều nòng. Khi xác định đúng vị trí, cổng gần (C) kết thúc ở tâm nhĩ phải và được sử dụng để đo áp suất nhĩ phải, để bơm dịch xác định CO và để truyền dịch IV. Cổng xa (B), kết thúc ở đầu ống (E), được đặt trong PA ngoài van phổi và được sử dụng để đo PA và áp lực mao mạch phổi bít (PCWP; được mô tả trong phần sau) và để thu được mẫu máu tĩnh mạch hỗn hợp. bơm bóng chèn bằng 1,5ml không khí qua van bóng bơm (D). Nhiệt kế điện tử (A) chứa đầu dò nhiệt độ và các dây dẫn điện nối với monitor, tính toán CO từ nhiệt độ đo được.

Figure 17-2 catheter động mạch phổi. See text for definitions of A, B, C, D, and E.

Mặc dù catheter PA chỉ nằm trong mạch máu phổi, nhưng áp lực thất trái có thể xác định chính xác bằng PCWP. Khi bóng bơm được bơm lên, xuất hiện 1 cột dịch tĩnh tồn tại giữa LV và đầu catheter PA trong thì tâm trương khi van hai lá mở. Nếu không có gradient áp lực có mặt trong mạch phổi ngoài bóng bơm và nếu chức năng van hai lá bình thường, PCWP sau đó sẽ cân bằng với tất cả áp lực ở xa và do đó gián tiếp phản ánh áp suất cuối tâm trương tại thất trái (LVEDP). Dựa trên mối quan hệ giữa áp suất và thể tích, LVEDP tương đương với thể tích cuối tâm thất trái hoặc tiền tải bên trái. Vì không phải lúc nào cũng đo được, áp lực động mạch phổi thì tâm trương (DPAP) có thể tính được tiền tải bên trái trong trường hợp không có tăng áp động mạch phổi hoặc chèn ép tim.

Việc sử dụng catheter PA có những biến chứng tiềm ẩn. loạn nhịp tim, các biến chứng liên quan huyết khối, nhiễm trùng rất hiếm khi xảy ra với catheter PA. 1 số nghiên cứu đặt ra câu hỏi về việc sử dụng thường quy catheter PA. Phân tích tổng hợp 13 nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy dùng catheter PA không ảnh hưởng lớn đến tỷ lệ tử vong, số ngày nằm ICU hoặc nằm viện. đồng thuận quốc tế không khuyến cáo dùng thường quy ở bệnh nhân sốc. Dù vậy, catheter PA có thể cho thông tin về chẩn đoán và theo dõi huyết động ở 1 số quần thể bệnh nhân nhất định. Cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định giá trị của các phác đồ điều trị dựa trên dữ liệu có từ theo dõi catheter PA. Bởi vì tụt huyết áp đơn độc không đủ để xác định sốc, sự có mặt của giảm tưới máu mô không đầy đủ  quan trọng hơn các con số thu được bằng cách theo dõi huyết động xâm lấn. Việc sử dụng catheter PA đã giảm trong ICU vì công nghệ dùng các thiết bị không xâm lấn  ngày càng hiện đại hơn. Trong đa số các trường hợp, catheter PA được dành riêng cho những bệnh nhân yêu cầu theo dõi áp suất PA và thông số oxy, chẳng hạn như bệnh nhân tăng huyết áp động mạch phổi, sốc kháng trị, rối loạn chức năng thất phải, hoặc sau phẫu thuật tim.1,4

THEO DÕI KHÁC

Các công nghệ mới để theo dõi tình trạng tưới máu của bệnh nhân đang được phát triển. EtC02 dùng để xác định O2 và hướng dẫn xử trí để cải thiện D.O2 và O2. Các thiết bị mới có thể đo tưới máu mô không xâm lấn (hoặc xâm lấn tối thiểu), ví dụ như siêu âm qua thực quản, theo dõi qua dạ dày, thiết bị (ví dụ, PulseCO, PiCCO, LiDCO) có thể đo CO bằng phân tích sóng xung đang ngày càng được sử dụng nhiều trong ICU thay thế cho catheter PA. Hội nghị đồng thuận quốc tế hiện không khuyến cáo dùng các thiết bị công nghệ mới, ít xâm lấn do thiếu dữ liệu cho thấy có hiệu quả ở bệnh nhân sốc

Việc giải thích và xử trí các tham số huyết động cần hiểu rõ về sinh lý học của cung lượng tim (CO) và áp lực động mạch. Giả sử lượng oxy trong máu đủ, CO và SVR là yếu tố quyết định cuối cùng của D.O2, áp lực động mạch và tưới máu mô. Như đã nêu trong Hình 17-1, CO được tính bởi thể tích nhát bóp (SV) và HR. SV được xác định bởi tiền tải, hậu tải và lực co bóp. Tiền tải được xác định bằng thể tích cuối tâm trương thất trái (LVEDV). gần bằng áp lực tâm trương thất trái (LVEDP) và áp lực mao mạch phổi bít (PCWP). Tiền tải thất phải được phản ánh bởi áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP) hoặc áp suất nhĩ phải (RAP). Hậu tải được định nghĩa là sức căng thành thất trái trong quá trình co bóp. Được xác định bởi kháng trở mà tâm thất phải khắc phục để đẩy được máu đi thời điểm cuối tâm trương. Hậu tải thất trái và phải xác định chủ yếu bằng kháng trở mạch hệ thống (SVR) và kháng trở mạch phổi (PVR), tương ứng. Ảnh hưởng của các yếu tố này lên các thông số huyết động phức tạp và phải được đánh giá cẩn thận khi lựa chọn các biện pháp can thiệp điều trị để tạo ra đáp ứng mong muốn. Việc đánh giá các yếu tố quyết định khả năng làm việc của tim đề cập trong Chương 14, Suy tim. Bảng 17-2 cung cấp các định nghĩa về các thuật ngữ và các chỉ số huyết động bình thường.

PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN SỐC VÀ CƠ CHẾ HAY GẶP

Triệu chứng lâm sàng hay gặp khi có sốc nhắc tới chi tiết trong bảng 17-1. Bảng 17-3 mô tả huyết động hay gặp với các loại sốc khác nhau

SỐC GIẢM THỂ TÍCH        

Sốc thứ phát sau giảm khối lượng tuần hoàn gọi là sốc giảm thể tích. Cho dù nguyên phát do mất dịch bên ngoài (ví dụ, máu, huyết tương hoặc nước tự do) hoặc thứ phát do dịch khoang cơ thể (khoang thứ ba), hậu quả chung là giảm dịch về tĩnh mạch hoặc tiền tải (giảm CVP và PCWP) ) và giảm CO (Bảng 17-3). Mức độ nghiêm trọng của sốc giảm thể tích phụ thuộc vào số lượng dich và tốc độ mất dịch trong mạch máu cũng như khả năng bù trừ của mỗi người. mặc dù có nhiều quan điểm khác nhau nhưng 1 người khỏe mạnh có thể chịu mất cấp tới 30% thể tích nội mạch. Cơ chế bù như tăng tần số tim, tăng co bóp cơ tim và SVR là đủ hiệu quả cho giảm thể tích và ngăn giảm huyết áp tâm thu. Khi mất quá 40% cơ chế bù, sẽ giảm lượng máu về tĩnh mạch, tình trạng bệnh nhân có thể xấu đi so tụt huyết áp quá mức và giảm tưới máu cơ quan

 Nếu các biện pháp hỗ trợ không thực hiện ngay lập tức, có thể xảy ra sốc và tử vong. Nguyên nhân gây sốc giảm thể tích thường gặp là sốc mất áu do chảy máu. Chấn thương là nguyên nhân chính trong các trường hợp sốc mất máu cấp; các nguyên nhân quan trọng khác được liệt kê trong Bảng 17-1

Bảng 17-3 Thay đổi huyết động trong các dạng sốc khác nhau

  Sốc giảm thể tích Sốc tim Sốc phân bố (Septic)
Nhịp tim
Huyết ápa
Cung lượng tim ↑/↓b
Tiền tải (PCWP) ↔/↓
Hậu tải (SVR)

SỐC MẤT MÁU

CASE 17-1

QUESTION 1: N.G. là một phụ nữ 64 tuổi có tiền sử loét dạ dày tá tràng, đến cấp cứu vì đau khắp bụng và ỉa máu tươi 2 ngày qua. bà lú lẫn, mất định hướng. Da nhợt, lạnh, mạch 120 lần / phút, SBP 80 mm Hg và RR 28 / phút. Mô tả các thay đổi sinh lý của N.G. để đáp ứng với tình trạng xuất huyết tiêu hóa (GI). Mục tiêu hồi sức ở những bệnh nhân bị sốc mất máu là gì?

N.G. đã mất một lượng máu đáng kể qua đường tiêu hóa. Cô bị tụt huyết áp được bù trừ bằng cách tăng cả nhịp tim và nhịp thở. Da nhợt nhạt, lạnh cho thấy có giảm tưới máu ngoại vi để duy trì tưới máu các cơ quan quan trọng. Dựa trên triệu chứng lâm sàng của bà, N.G đang trong tình trạng sốc mất bù

Rối loạn huyết động nặng trong sốc giảm thể tích là giảm máu tĩnh mạch (tiền tải) về tim, dẫn đến giảm CO. D.O2 cho các mô giảm và mất hemoglobin mang oxy (Hgb). Phản ứng sinh lý của cơ thể với sự sụt giảm đột ngột về thể tích (tiền tải) là kích hoạt trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận và hệ thần kinh thực vật giải phóng catecholamin (epinephrine, norepinephrine). Tiếp đó sẽ tăng nhịp tim và tăng co bóp giúp duy trì CO. Co mạch ngoại vi do đáp ứng giao cảm giúp duy trì áp lực động mạch. Ngoài ra, dịch từ khoảng kẽ trở lại lòng mạch để tăng tiền tải. những đáp ứng này hiệu quả trong việc duy trì huyết áp ở những bệnh nhân mất dưới 30% khối lượng tuần hoàn. Tăng tần số mạch của N.G và dấu hiệu co mạch ngoại vi phù hợp với những đáp ứng bù trừ này. SBP của bà vẫn thấp, tuy nhiên, có dấu hiệu giảm tưới máu đến não, thể hiện bởi sự nhầm lẫn và mất định hướng. Với mức độ nặng như này, nếu không được bồi phụ thể tích dịch mất nhanh chóng, rối loạn chức năng cơ tim có thể xảy ra, dẫn đến sốc không thể đảo ngược.

Mục tiêu hồi sức của bệnh nhân sốc giảm thể tích là điều chỉnh tưới máu mô và oxy tới mô, hạn chế tổn thương thứ phát. Tăng tần số tim, BP, và lượng nước tiểu cho thấy có đáp ứng với hồi sức, nhưng kết cục phụ thuộc vào xử trí ban đầu của sốc mất máu. Bệnh nhân có thể tồn tại tình trạng bù trừ kéo dài trong sốc sau khi các thông số trên về bình thường. giảm liên tục D.O2 các cơ quan quan trọng có thể tiến triển, nếu không điều trị, có thể rối loạn chức năng cơ quan và thậm chí tử vong. Định lượng mức độ thiếu bicarbonate và lactate có thể dùng để đánh giá cải thiện mức độ tưới máu. Nhiễm toan chuyển hóa có thể báo hiệu rằng hồi sức không hiệu quả dù các dấu hiệu sinh tồn bình thường

ĐIỀU TRỊ

Lựa chọn dịch trong sốc giảm thể tích

CASE 17-1, QUESTION 2: Truyền IV NS có đủ cho tình trạng mất máu của N.G? Lựa chọn dịch nào có sẵn để hồi sức bệnh nhân này?

Khi bảo vệ được đường thở và đánh giá dấu hiệu sinh tồn ban đầu, quan trọng nhất trong điều trị sốc giảm thể tích là truyền dịch IV. Ban đầu, dịch tinh thể hoặc dịch keo dùng để phục hồi thể tích máu do các chế phẩm máu tốn kém, không có ngay và truyền có nhiều nguy cơ rủi ro. Các chế phẩm máu không có ngay và thường không cần với sốc nhẹ (mất dưới 20% thể tích máu)

DỊCH TINH THỂ VS DỊCH KEO

Dịch tinh thể là các dung dịch đẳng trương chứa nước muối (0,9% natri clorua, “nước muối sinh lý” [NS]) hoặc tương đương nước muối (Ringer lactate [LR]) (Bảng 17-4). Dung dịch keo chứa các phân tử trọng lượng phân tử cao có nguồn gốc từ các sản phẩm tự nhiên như protein (albumin), carbohydrate (dextrans, tinh bột) và collagen động vật (gelatin), và phần lớn sẽ ở trong khoang nội mạch, do đó góp phần gây tăng áp lực keo (COP) (Bảng 17-5). Màng mao mạch bán thấm không cho qua các phân tử lớn này

Lựa chọn dịch tinh thể hay dịch keo trong sốc mất máu còn gây tranh cãi. Tranh cãi chủ yếu liên quan lượng dịch này vào khoang ngoại bào phụ thuộc vào thành phần của chúng. Các dung dịch đẳng trương (NS hoặc LR) phân phối ở khoang ngoại bào, giữa khoảng kẽ và nội mạch với tỷ lệ 3: 1. Phân phối bởi tương quan áp lực keo và áp lực thủy tĩnh, cả bên trong và bên ngoài khoang mao mạch. Do đó, dịch tinh thể là dịch được lựa chọn để bù thể tích lòng mạch trong hồi sức. ngược lại, màng mao mạch nguyên vẹn không cho tinh thể lớn qua, nên dịch keo hiệu quả với tăng thể tích nội mạch mà dịch kẽ mất ít. Dịch tinh thể phải truyền gấp 3 lần lượng dịch keo cần để có cùng lượng thể tích dịch cần tăng.

Table 17-4 Thành phần và độ thẩm thấu của dịch tinh thể

Dung dịch Sodium (mEq/L) Chloride (mEq/L) Potassium (mEq/L) Calcium (mEq/L) Magne sium (mEq/L) Lactate (mEq/L) Trương lực với huyết tương Osmolarity (mOsm/L)
5% Dextrose 0 0 0 0 0 0 Nhược trương 253
0.9% Sodium chloride 154 154 0 0 0 0 Đẳng trương 308
Plasma- Lyte (Baxter) 140 103 10 5 3 8 Đẳng trương 312
Lactated Ringer’s 130 109 4 3 0 28 Đẳng trương 273
7.5% Sodium chloride 1,283 1,283 0 0 0 0 Ưu trương 2,567

Table 17-5 thành phần và độ thẩm thấu của dịch keo

Dung dịch Loại tinh thể MWw (KDaltons)   DS Sodium (mEq/L) Chloride (mEq/L) Potassium (mEq/L) Calcium (mEq/L) Glucose (mg/L) Osmolar (mOsm/
Albumin Blood- derived 67   130–160   ≤2     300
Hespan 6% Hetastarch 450 0.7 154 154       309
Hextend 6%a Hetastarch 450 0.7 143 124 3 5 90 307
Voluven Tetrastarch 130 0.4 154 154       308
Gentran 40 Dextran 40 40   154 154     50 308
Gentran 70 Dextran 70 70   154 154     50 308

Những người ủng hộ dịch tinh thể cho rằng cả hai khoang nội mạch và kẽ đều giảm trong sốc giảm thể tích và sự di chuyển nhanh dịch từ khoảng kẽ về lòng mạch, cho nên dịch lựa chọn là dịch tinh thể. Ngoài ra, mất tính toàn vẹn mao mạch trong sốc có thể gây ra sự rò rỉ của các phân tử lớn hơn (bao gồm các phân tử keo) vào khoảng kẽ. Sự gia tăng áp lực keo ở khoảng kẽ sẽ kéo dịch từ lòng mạch vào mô gây phù nề. dịch Tinh thể không tạo ra phản ứng dị ứng hoặc quá mẫn như nhiều dịch keo. Dịch keo cũng có thể gây rối loạn đông máu, tăng nguy cơ tổn thương thận cấp và đắt hơn nhiều so với dịch tinh thể.

Những người ủng hộ dung dịch keo cho rằng hồi sức bằng dung dịch keo tác dụng nhanh hơn và hiệu quả hơn trong tăng khối lượng nội mạch sau mất máu cấp. Khi bù , dung dịch keo (ví dụ, albumin) sẽ tăng thể tích nội mạch từ 2-4 lần so với dịch tinh thể, và hiệu quả lên mạch máu tồn tại lâu hơn. Trước đây, người ta cho rằng truyền dịch tinh thể làm loãng nồng độ protein huyết tương, dẫn tới giảm COP và thúc đẩy phù phổi. Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng so sánh dịch keo và dịch tinh thể cho thấy không có sự khác biệt trong tiến triển phù phổi. có thể do tính thấm mao mạch tương đối cao với albmin gây giảm COP mao mạch.

Nhiều nghiên cứu phân tích so sánh hồi sức bằng dịch tinh thể hoặc dịch keo trong hồi sức. Hai phân tích gộp gần đây không cho thấy dịch keo có lợi hơn dịch tinh thể ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết, chấn thương, bỏng hoặc sau phẫu thuật. bệnh nhân truyền dịch keo có dạng tinh bột hydroxyethyl có nguy cơ tử vong và tổn thương thận cấp. quan trọng phải nhận ra các tiêu chuẩn đưa vào nghiên cứu (tính không đồng nhất), sự khác biệt trong bù dịch và liều dùng là hạn chế với các nghiên cứu phân tích này. Ngược lại, một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên gần đây cho thấy không có sự khác biệt về tử vong trong 28 ngày hoặc nhu cầu lọc máu ở những bệnh nhân sốc giảm thể tích được dùng dịch tinh thể hoặc dịnh do các kết quả mâu thuẫn với nhau

Kết quả nghiên cứu phân tích của tạp chí Cochrane cho thấy hồi sức với albumin ở bệnh nhân tụt huyết áp không làm giảm tỷ lệ tử vong so với dịch tinh thể và làm tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân bỏng hoặc giảm protein huyết thanh. Phân tích gộp này chịu ảnh hưởng nặng nề bởi nghiên cứu SAFE, nghiên cứu lớn nhất đánh giá dùng albumin hay nước muối sinh lý ở bệnh nhân nặng. Điểm kết thúc chính của nghiên cứu SAFE là tử vong trong 28 ngày, cho thấy không có sự khác biệt giữa dung dịch albumin và NS. Không có sự khác biệt thống kê trong bất kỳ nhóm nào (chấn thương, hội chứng suy hô hấp ở người lớn [ARDS], nhiễm trùng huyết nặng). có xu hướng tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị chấn thương do truyền albumin ở 1 nghiên cứu trên những bệnh nhân chấn thương sọ não sau chấn thương. Tỷ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng (Glasgow Coma Scale) ở bệnh nhân dùng albumin so với người dùng dung dịch nước muối sinh lý

Sự khác biệt giữa dịch keo và tinh thể là tính sẵn có và chi phí. Dịch tinh thể sẵn có và rẻ hơn 20-100 lần so với dịch keo; Do đó, chi phí điều trị có thể khác biệt đáng kể và phải cân nhắc khi điều trị. Do thiếu bằng chứng về lợi ích của dịch tinh thể và dịch keo cũng như chi phí khi dùng albumin cao hơn, nên các khuyến cáo vẫn đề nghị dùng dịch tinh thể, dùng NS hoặc LR thích hợp hơn với bệnh nhân sốc mất máu, dịch keo không thích hợp ở thời điểm này. Do mức độ nghiêm trọng của triệu chứng ở bệnh nhân N.G, nên truyền máu ngay khi có sẵn.15

Dịch tinh thể

CASE 17-1, QUESTION 3: 1 đường truyền lớn lập trên cánh tay của N.G, lấy máu xét nghiệm, làm CBC, đông máu, sinh hóa  (urê [BUN], creatinin [SCr], Na, K, Cl và bicarbonate). Dung dịch ringer lactate (2 L) được truyền nhanh và chuẩn bị soi dạ dày. SBP đã tăng lên 94 mm Hg, nhưng chảy máu vẫn chưa dừng lại. bà được đặt sonde Foley để đo lượng nước tiểu. LR được tiếp tục truyền, bolus 500- đến 1.000 ml để duy trì huyết động trong khi chờ có máu. Truyền LR số lượng như vậy có thích hợp? cần theo dõi thông số nào để đánh giá bệnh nhân đáp ứng tốt với bù dịch?

Thể tích cần bù

Dịch tinh thể cân bằng nhanh chóng lượng dịch giữa khoảng kẽ và lòng mạch với tỷ lệ 3: 1. Đối với mỗi lít dịch truyền, khoảng 750 mL sẽ đi vào khoảng kẽ, 250ml ở lại lòng mạch. Dựa trên ước tính lượng máu mất, “quy tắc ba-một” có thể được áp dụng như một hướng dẫn chung: với mỗi 1 ml máu mất cần truyền 3ml dịch tinh thể. Bởi vì việc xác định lượng máu mất chỉ dựa trên đánh giá lâm sàng chứ không dựa vào định lượng, nên điều trị tốt nhất là theo đáp ứng với điều trị hơn là theo phân loại ban đầu. theo dõi sát tình trạng huyết động kèm theo chú ý tuổi, loại tổn thương và liệu pháp bù dịch trước khi nằm viện là điều cần thiết để tránh bù không đủ hoặc quá mức

Một phương pháp tiếp cận an toàn và hiệu quả khi truyền dịch tinh thể trong sốc mất máu là bolus ban đầu khoảng 2l càng nhanh càng tốt với người lớn hoặc 20 mL / kg cho bệnh nhân nhi. Bổ sung dịch tiếp theo tùy vào đáp ứng của bệnh nhân. Giữa giai đoạn boluses,dịch nên xả chậm hoặc duy trì (150–200 mL / giờ đối với người lớn, lên đến 100 mL / giờ cho trẻ em), đánh giá liên tục phản ứng sinh lý của bệnh nhân về các dấu hiệu tiếp tục mất máu hoặc tưới máu không đầy đủ sẽ chỉ ra sự cần thiết phải thay đổi tốc độ truyền. bolus dịch cho N.G là xử trí thích hợp ban đầu, sau đó đánh giá tưới máu để xác định nhu cầu bolus thêm dịch

Trị số HA, mạch và Bình thường hóa HA, HR và áp lực mạch (chênh lệch giữa huyết áp tâm thu SBP và huyết áp tâm trương [DBP]) cho thấy tuần hoàn được cải thiện. Các dấu hiệu cho thấy tưới máu của các cơ quan bình thường và đáp ứng với hồi sức là cải thiện tình trạng tinh thần, da ấm áp, màu da hồng hào, cân bằng kiềm toan và tăng lượng nước tiểu. Lượng nước tiểu tối thiểu có thể chấp nhận được là 0,5 mL / kg / giờ đối với người lớn, 1 mL / kg / giờ đối với trẻ em và 2 mL / kg / giờ ở trẻ dưới 1 tuổi. Nhiễm toan chuyển hóa liên tục trong sốc cho thấy cần phải bù thêm dịch, dùng bicacbonat natri còn gây tranh cãi nhưng không được khuyến cáo trừ khi pH dưới 7.2. Theo dõi lactate và kiềm dư rất quan trọng để xác định hồi sức đã đáp ứng hoàn toàn. Khi tưới máu được cải thiện, lượng lactate và kiềm dư sẽ giảm; do đó,  giá trị thực tế không quan trọng bằng xu hướng. Điều quan trọng cần lưu ý là hồi sức không được xác định bởi chỉ một giá trị hoặc một số, chẳng hạn như BP, phải đánh giá các chỉ số về tưới máu các cơ quan.

Lactated Ringer’s và Normal Saline

CASE 17-1, QUESTION 4: Ưu điểm của LR so với NS?

Lựa chọn dịch rất khác nhau trong thực hành lâm sàng. Dung dịch muối sinh lý có  hàm lượng clorua trên mức sinh lý, trong khi LR chứa thành phần hóa học cân bằng hơn (Bảng 17-4). Truyền lượng lớn NS có thể gây toan chuyển hóa do tăng clorua, do đó làm xấu đi tình trạng nhiễm toan của mô do sốc giảm thể tích. Điều này cũng có thể gây rối loạn chức năng miễn dịch và thận, nhưng sự khác biệt về sự sống còn thì chưa thấy và ý nghĩa lâm sàng chưa rõ rệt. LR là dung dịch giống nồng độ điện giải trong huyết tương. Nó chứa 28 mEq / L lactate, được chuyển hóa thành bicarbonate ở những bệnh nhân có chức năng gan và tuần hoàn bình thường. Trong trường hợp giảm tưới máu gan (20% bình thường) hoặc tổn thương tế bào gan, độ thanh thải lactate có thể giảm đáng kể, đặc biệt kết hợp với chứng thiếu oxy (SaO2 = 50% bình thường) . Ở bệnh nhân sốc và tim phổi nhân tạo trong khi mổ, bán thải của lactate, thường là 20 phút, tăng lên 4 đến 6 giờ và 8 giờ, tương ứng. Bởi vì lactate không được chuyển hóa có thể được chuyển thành axit lactic, truyền kéo dài LR có thể gây ra tình trạng nhiễm toan mô ở những bệnh nhân có nguy cơ. Mối quan tâm về hàm lượng natri và clorua cao trong NS đã dẫn đến việc lựa chọn dung dịch hồi sức cân bằng hơn (ví dụ, LR) ở những bệnh nhân có nguy cơ nhiễm toan cao, bao gồm chấn thương, bỏng, DKA hoặc phẫu thuật. tuy nhiên LR nên tránh ở những bệnh nhân kiềm chuyển hóa, nhiễm toan lactic hoặc tăng kali máu. Trong thực tế, NS và LR thường được sử dụng thay thế cho nhau bởi vì cả hai đều không vượt trội khi so sánh với nhau.

Natri clorid ưu trương

CASE 17-1, QUESTION 5: vai trò của NaCl ưu trương (HS) trong trường hợp sốc mất máu?

Ưu điểm của dung dịch HS (3% đến 7,5% NaCl) là lượng dịch cân bù ít hơn để tăng thể tích nội mạch so với dung dịch đẳng trương. Đây có thể là một lợi thế cụ thể trong quá trình cấp cứu tiền viện khi bệnh nhân mất máu liên tục.

Với nồng độ natri cao, dung dịch HS có tác dụng thẩm thấu, kéo dịch từ khoảng kẽ và nội bào về lòng mạch. Do đó, nhanh chóng tăng thể tích huyết tương tương tự như dịch tinh thể, dễ tăng BP, CO và D.O2.

Dung dịch HS cũng cải thiện khả năng co bóp cơ tim, gây giãn mạch ngoại vi, và phân phối lại lưu lượng máu ưu tiên cho tuần hoàn nách và thận. Ngoài ra, áp lực nội sọ giảm, nhưng đến nay HS chưa được chứng minh là cải thiện kết cục ở bệnh nhân chấn thương có kèm chấn thương sọ não. Các nghiên cứu gần đây cho thấy HS có thể có tác dụng có lợi trên tuần hoàn, viêm và chức năng nội mô, có lợi ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng và tổn thương phổi cấp tính. Cần có các nghiên cứu lâm sàng mạnh mẽ hơn để xác định xem những phát hiện ban đầu này có mang lại cải thiện kết quả lâm sàng hay không.

Thật khó để đưa ra kết luận về ưu điểm của HS trong hồi sức do chưa thống nhất trong các nghiên cứu. phần lớn dữ liệu liên quan dùng HS trong sốc tới từ quần thể bệnh nhân chấn thương. Không có nghiên cứu chất lượng cao nào có sẵn ở những bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa. HS có hiệu quả làm tăng huyết áp ở những bệnh nhân bị sốc giảm thể tích nhưng như với NS, hiệu quả này chỉ thoáng qua và không được chứng minh là cải thiện tỷ lệ tử vong.

Những nghiên cứu lâm sàng cho thấy dung dịch HS có thể an toàn và hiệu quả cho việc hồi sức ban đầu của sốc mất máu. Mặc dù vậy nó vẫn chưa được sử dụng rộng rãi. Điều này có thể do nó là loại thuốc nguy cơ cao, dễ làm các bs rối rắm khi chưa quen dùng loại này. Độ thẩm thấu của HS có thể dao động từ 1,026 đến 2,567 mOsm / L (3% –7,5% NaCl), do đó truyền qua tĩnh mạch trung tâm để giảm nguy cơ viêm tĩnh mạch. HS có thể gây tăng natri máu và toan chuyển hóa do tăng clorua, dẫn tới chuyển dịch nhanh lượng dịch giữa các khoang tế bào và nguy cơ hủy bao myelin do tăng ALTT. Tuy nhiên, đa số các nghiên cứu không báo cáo biến chứng này. Có thể do lượng HS dùng để hồi sức tương đối nhỏ.

CASE 17-1, QUESTION 6: N.G. được truyền 4l LR để duy trì huyết động ổn định. Dấu hiệu sinh tồn hiện tại BP 98/54 mm Hg, HR 108 l/p, và RR 30 l/p. cô vẫn lú lẫn và trở nên kích động, hung hăng. Nước tiểu chỉ khoảng 30ml trong 30 phút. Xét nghiệm: Hematocrit (Hct), 21% (ban đầu 26%) Hemoglobin (Hgb), 7.1 g/dL (ban đầu 8.9 g/dL) pH, 7.14 ;PCO2, 34 mm Hg ;PO2, 106 mm Hg;HCO , 16 mEq/L .

2 đơn vị hồng cầu khối có sẵn và N.G chuẩn bị soi dạ dày. Mô tả tình trạng hiện tại của việc hồi sức N.G và cần thêm chế phẩm máu gì?

N.G. vẫn còn biểu hiện dấu hiệu tưới máu mô không đầy đủ. Mặc dù BP của cô đã được cải thiện và mạch có giảm, rối loạn ý thức tăng lên, thiểu niệu và ABG có toan chuyển hóa. N.G. đã không được hồi sức đầy đủ do tình trạng xuất huyết của cô, vẫn đang tiếp tục chảy máu, và nên truyền máu tại thời điểm này.

Cách tiếp cận thông thường trước đây để truyền máu ở bệnh nhân nặng là duy trì hemoglobin trên 10 g/dL hoặc hematocrit trên 30%. Nó đã được lập luận rằng các mục tiêu truyền máu này đã được chứng minh ở những bệnh nhân nặng, đặc biệt là những người bị bệnh tim mạch, bởi vì cơ chế bù để duy trì D.O2 mô bị suy giảm. Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng đã chỉ ra rằng nên truyền máu hạn chế (mục tiêu hemoglobin 7 đến 8 g/dL hoặc truyền nếu có triệu chứng) có liên quan đến kết quả tương đương hoặc tốt hơn ở bệnh nhân nặng, phẫu thuật có huyết động ổn định.

Trong xuất huyết cấp tính, mức độ mất máu thực tế không được phản ánh chính xác bởi các giá trị hemoglobin và hematocrit, và nó cũng không tính đến khả năng bù trừ của quá trình vận chuyển oxy trong cơ thể. Vì phải mất ít nhất 24 giờ để tất cả các khoang dịch đạt đến trạng thái cân bằng, hematocrit bình thường (hoặc nồng độ hemoglobin) trong trường hợp sốc mất máu không loại trừ mất máu đáng kể hoặc cho thấy truyền máu đầy đủ. Chỉ khi đạt được trạng thái cân bằng, các biện pháp này mới có thể được sử dụng 1 cách tin cậy để đánh giá sự mất máu. Mặt khác, nếu chức năng tim phổi bình thường và duy trì trạng thái thể tích, sự gia tăng CO có thể bù đắp cho việc giảm hemoglobin (hàm lượng O2) xuống một mức độ nhất định (Hình 17-1).

Do giảm tưới máu mô, nên D.O2, là rối loạn chính trong sốc, nhu cầu truyền máu được xác định chính xác hơn bởi các triệu chứng và nhu cầu oxy của bệnh nhân, hơn là giá trị hematocrit hoặc hemoglobin tùy ý. Tính toán D.O2 và O2 có thể được sử dụng để xác định tình trạng tưới máu. Mặc dù các giá trị này có thể được xác định bằng cách sử dụng catheter PA và khí máu động mạch hoặc tĩnh mạch, vì mục đích thực tế, đáp ứng của bệnh nhân đối với hồi sức dịch ban đầu và dấu hiệu lâm sàng của sự tưới máu mô không đầy đủ là yếu tố quyết định chính để truyền máu. Bệnh nhân không chảy máu nghiêm trọng và không đáp ứng với hồi sức dịch ban đầu hoặc những người phản ứng thoáng qua nhưng vẫn nhịp tim nhanh, thở nhanh và thiểu niệu rõ ràng bị thiếu máu và có khả năng sẽ cần truyền máu. Những bệnh nhân bị chảy máu cấp tính hoặc có dấu hiệu của giảm tưới máu cần cân nhắc cho truyền máu sớm hơn; do đó, N.G. nên được truyền máu.

TÁC DỤNG PHỤ CỦA TRUYỀN MÁU

CASE 17-1, QUESTION 7: Sau khi truyền máu, N.G. có nồng độ kali huyết thanh 4,7 mEq / L so với 4,2 mEq / L trước khi truyền máu. Đây có phải là hậu quả do truyền máu? Các biến chứng liên quan đến truyền máu cấp ?

Nguy cơ có thể do truyền máu bao gồm sốt, dị ứng, tan máu, rối loạn điện giải, nhiễm bệnh, rối loạn đông máu và ức chế miễn dịch. Sốt không tan máu và dị ứng là tác dụng phụ hay gặp nhất. Truyền máu cũng có thể gây tổn thương phổi cấp tính do kích hoạt bạch cầu trung tính của người nhận, gây tổn thương nội mô mao mạch. Quá tải dịch liên quan truyền máu gây phù phổi ở bệnh nhân có hạn chế chức năng tim (người cao tuổi, trẻ sơ sinh, suy thận, suy tim) hoặc sau khi truyền lượng máu lớn. sự không tương thích ABO, dấu hiệu và triệu chứng của phản ứng truyền máu (ví dụ, lo lắng, đau vùng truyền, ớn lạnh, sốt, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, tán huyết, hemoglobin niệu) cần ngừng truyền và điều trị hỗ trợ 

Tan máu do truyền máu là nguyên nhân hay gặp nhất gây tử vong do truyền máu; tuy nhiên, không chắc rằng N.G. đang có phản ứng tán huyết thực sự. máu được lưu trữ trong ngân hàng máu bằng chất phụ gia chống đông citrate. Khi truyền nhiều lần,  lượng lớn citrate có thể gây hạ canxi máu và rối loạn kiềm toan. Tăng kali máu cũng có thể xảy ra do truyền máu do giải phóng kali từ các tế bào hồng cầu bị tan huyết (bị vỡ). Tăng kali huyết thanh ở N.G. có thể do từ chế phẩm máu, mặc dù, số lượng trung bình của kali ngoại bào dao động từ dưới 0,5 đến 7 mEq / đơn vị máu, do đó, truyền máu không phải là nguyên nhân. Lượng kali tăng lên có thể do sự tán huyết của các tế bào máu trong ống nghiệm sau khi lấy máu. Trong cả hai trường hợp, nồng độ huyết thanh đo được là 4,7 mEq / L không đủ cao để cần điều trị ngay nhưng phải được theo dõi.

Các chế phẩm máu cần được sàng lọc bệnh, nên việc truyền bệnh virus hoặc vi khuẩn qua là rất hiếm. Người ta ước tính rằng sự lây truyền của viêm gan C là 1: 1.149.000, và HIV là 1: 1.467.000.36. rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu thoáng qua có thể do truyền lượng lớn dịch tinh thể, dịch keo hoặc chế phẩm máu nhưng có nhiều khả năng do tiến triển của đông máu nội mạch rải rác (DIC). máu toàn phần thường dùng khi truyền lượng lớn, chứa đủ yếu tố đông máu (bao gồm cả yếu tố không ổn định V và VIII), nó không chứa tiểu cầu vì chúng không tồn tại ở nhiệt độ cần để lưu trữ hồng cầu.

Ức chế miễn dịch cũng có thể xảy ra do chế phẩm máu có bạch cầu của người hiến, tạo ra phản ứng kháng nguyên kháng thể với bạch cầu người nhận. nhưng lọc bạch cầu tốn kém nên thường không lọc

Do nguồn cung hạn chế và các tác dụng phụ có thể có liên quan đến máu, các nghiên cứu đang phát triển để tìm ra các chất thay thế máu. Thuốc lý tưởng sẽ có thời hạn sử dụng lâu hơn, giảm nguy cơ lây truyền bệnh và ít nguy cơ phản ứng truyền máu hơn. Các thuốc trong các giai đoạn nghiên cứu lâm sàng bao gồm hemoglobins nhân tạo và perfluorocarbons. Các vấn đề đã xảy ra với một số sản phẩm này, chẳng hạn như chu kỳ bán rã ngắn, co mạch, rối loạn tiêu hóa và các triệu chứng giống cúm. Vai trò chính xác mà các chất thay thế máu sẽ đóng vai trò truyền máu là không rõ ràng. Không có thuốc nào được chấp thuận, nhưng nghiên cứu vẫn đang tiếp tục.

GIẢM THỂ TÍCH SAU MỔ

Giảm thể tích với suy bơm

CASE 17-2

QUESTION 1: P.T. nam 58 tuổi vào cấp cứu sau tai nạn xe máy. Ông hôn mê từ lúc vào nhưng đôi lúc có kích động, GSC 10 điểm . CT ngực có tổn thương động mạch chủ ngực đoạn gần type II. Ông được mổ cấp cứu khâu phục hồi động mạch chủ. Sau mổ được chuyển về ICU đặt ống thở oxy 60%. ABG đã làm, bệnh nhân được truyền 150ml/h dung dịch LR. Ban đầu sau mổ và 2h sau đó mô tả dưới đây (Chỉ số ban đầu trong ngoặc)

BP (S/D/MAP), 86/44/58 mm Hg (100/52/68 mm Hg) HR, 96 beats/minute (88 beats/minute)

CO, 3.2 L/minute (4.8 L/minute)

CI, 1.9 L/minute/m2 (3.3 L/minute/m2) CVP, 6 mm Hg (12 mm Hg)

Áp lực PA  (S/D), 18/8 mm Hg (24/14 mm Hg) PCWP, 13 mm Hg (18 mm Hg)

SVR, 1,080 dyne·s·cm5 (1,560 dyne·s·cm5)

Nước tiểu, 0.4 mL/kg/hour (1.2 mL/kg/hour)

Nhiệt độ, 37.4°C (34.8°C) Hct, 32% (31%)

Từ thông số huyết động trên, xác định xem P.T bị giảm thể tích hay suy bơm sau mổ?

Hầu hết các thay đổi huyết động của P.T. đều phù hợp với giảm thể tích tuần hoàn. Bao gồm giảm HA, CVP, PA (PAP), PCWP, CO và nước tiểu. Việc giảm CVP và PCWP cho thấy giảm tiền tải, dẫn đến CO thấp hơn,  Áp lực mạch bị thu hẹp, cho thấy lưu lượng máu hoặc co bóp thất đã giảm. (Giảm áp lực mạch tương quan với giảm SV hoặc chỉ số công năng nhát bóp thất trái [LVSWI]). Mạch của P.T. tăng nhẹ, nhưng không rõ liệu ông có dùng thuốc nào không, chẳng hạn như thuốc chẹn beta, trước khi bị tai nạn. Khi nhiệt độ cơ thể tăng sau phẫu thuật, giãn mạch làm giảm SVR và làm tăng không gian nội mạch. Nếu khối lượng dịch lòng mạch không đủ và tăng trương lực giao cảm thì sẽ không tạo ra đủ CO có nghĩa là HA sẽ giảm. Sự suy giảm số lượng nước tiểu phản ánh giảm tưới máu thận. giải thích hợp lý nhất trong thay đổi huyết động của PT là giảm thể tích tuần hoàn. PCWP sẽ cao hơn nếu P.T. bị sốc tim; mặc dù ông cũng nên được đánh giá biến cố tim mạch sau mổ (nhồi máu cơ tim). ABG nên được kiểm tra để đánh giá nhu cầu oxy.

NGUYÊN NHÂN

CASE 17-2, QUESTION 2: Nguyên nhân có khả năng nhất gây giảm thể tích ở P.T?

Nguyên nhân hay gặp gây giảm thể tích tuần hoàn ở bệnh nhân phẫu thuật là chảy máu sau phẫu thuật, khoảng kẽ và giãn mạch liên quan đến nhiệt độ. Chảy máu sau phẫu thuật có thể gây giảm thể tích tuần hoàn; tuy nhiên, Hct ban đầu và 2 giờ sau phẫu thuật 31% và 32%, tương ứng, không hỗ trợ nguyên nhân chảy máu

Sau khi phẫu thuật mạch máu hoặc tiêu hóa, bỏng hoặc viêm phúc mạc sẽ có sự phân phối lại dịch vào khoảng kẽ dẫn tới giảm thể tích lòng mạch. Nó không thường gặp với bệnh nhân có thể tích dịch kẽ bình thường. có lẽ điều này xảy ra ở P.T trong 12-24h sau mổ do được truyền 150ml/h dung dịch LR không đủ để duy trì thể tích nội mạch của ông ta.

Hạ thân nhiệt nhẹ hay gặp trong quá trình phẫu thuật. giãn mạch xảy ra khi bệnh nhân được làm ấm sau phẫu thuật, bù dịch khoang nội mạch. Nếu lượng dịch truyền không đủ, thì HA và CO sẽ giảm trong giai đoạn làm ấm trở lại, dao động từ 1 đến 6 giờ. P.T. đã tăng nhiệt độ từ 34,8 ° C lên 37,4 ° C trong 2 giờ, điều này không bình thường sau một phẫu thuật lớn. Nhiệt độ của ông có thể tăng lên cao từ 38 ° C đến 38,5 ° C trong 12 đến 24 giờ đầu sau phẫu thuật.

Các nguyên nhân khác như bù dịch không đủ trong mổ và tác dụng thuốc mê hoặc giai đoạn hậu phẫu (ví dụ: opioid, thuốc an thần, thuốc gây mê) gây giãn mạch hệ thống.

BÙ DỊCH VÀ CHỨC NĂNG TÂM THẤT

CASE 17-2, QUESTION 3: bù dịch sẽ cải thiện CO và áp lực tưới máu của P.T như nào?

Định luật Frank-Starling chỉ ra rằng thể tích máu trở về tim là yếu tố quyết định chính của thể tích được tống đi bởi tim. Do đó, khi máu trở lại tĩnh mạch được tăng lên, CO cũng sẽ tăng lên trong giới hạn sinh lý cho đến khi đạt được tiền tải tối ưu, khi đó thể tích này có tác dụng tối thiểu với SV (Hình 17-1). PCWP, chỉ số đánh giá tốt nhất của tiền tải LV, và CVP, cho thấy tiền tải RV và ước lượng được tổng thể về tình trạng thể tích thấp vì giảm lượng máu về tĩnh mạch ở bệnh nhân này đường cong chức năng thất có thể xây dựng bằng cách vẽ chức năng bơm tim (CO, SV, hoặc LVSWI) so với tiền tải (Hình 17-3). Hai giờ sau khi phẫu thuật, CVP của P.T. đã giảm từ 12 còn 6 mmHg và CO đã giảm từ 4,8 còn 3,2 L / phút. Do đó, cần bù dịch ngay lập tức.

CASE 17-2, QUESTION 4: PT được truyền 500-mL NS trong 10 phút, sau đó thông số huyết động như bên dưới:

BP (S/D/M), 96/54/68 mm Hg HR, 88 beats/minute

CO, 3.9 L/minute

Chỉ số tim (CI), 2.4 L/minute/m2 CVP, 10 mm Hg

PCWP, 15 mm Hg

Đánh giá đáp ứng P.T với truyền dịch (xem bảng 17-2 để chú ý giá trị bình thường).

Theo đường cong Frank-Starling, thay đổi nhỏ trong tiền tải sẽ đáp ứng với bù dịch và thay đổi tối thiểu CO đặc trưng cho thể tích nhát bóp (Hình 17-3). Bù dịch cho những bệnh nhân này làm tăng nguy cơ phù phổi mà không cải thiện CO. ngược lại, thay đổi lớn trong tiền tải, sẽ phải bù nhiều dịch làm tăng đáng kể CO trên phần dốc của đường cong. Với bệnh nhân P.T., PCWP cho thấy ông không có phù phổi và CVP từ 6 lên 10 mm Hg cùng với tăng CO cho thấy ông vẫn còn đáp ứng với truyền dịch. Vì vậy, hợp lý khi bạn quyết định tăng truyền dịch để tăng CO và tưới máu thận

Figure 17-3 đường cong chức năng thất (Frank–Starling).

Ở quả tim bình thường, khi tiền tải (thể tích cuối tâm trương thất trái [LVEDP]), đánh giá lâm sàng bằng áp lưc mao mạch phổi bít (PCWP), tăng thể tích nhát bóp (CO, nhát bóp) tăng cho tới khi các sợi cơ tim co đạt ngưỡng sẽ làm đường cong dẹt xuống. thay đổi lực co hoặc hậu tải là nguyên nhân thay đổi các đường cong. Nếu các sợi co quá mức, như trong suy tim nặng, sẽ xuất hiện đường cong đi xuống.

HỒI SỨC DỊCH

CASE 17-2, QUESTION 5: Một giờ sau khi bolus 500 ml NS, huyết động P.T. trở về trạng thái sau mổ. ABG chấp nhận được, dung dịch LR được truyền 200 mL / giờ. P.T. tiếp tục đưa dịch tới khoang thứ 3 và nội mạch. Dựa trên thông tin này, bạn hãy xây dựng chiến lược hồi sức dịch bổ sung cho P.T?

Các chiến lược để hồi sức dịch cho bệnh nhân giảm thể tích dựa trên xu hướng và mức độ thay đổi các thông số huyết động đáp ứng với lượng dịch bù hơn là giá trị tuyệt đối của chúng. CVP có mối tương quan kém với thể tích cuối tâm trương thất phải do nó bị ảnh hưởng bởi nhưng thay đổi bởi áp lực trong lồng ngực, trương lực tĩnh mạch và hoạt động của tâm thất. PCWP và thay đổi áp lực mạch tương quan nhiều hơn với đáp ứng bù dịch. SV thất trái (và áp lực mạch) tỷ lệ nghịch với áp suất trong lồng ngực thì hít vào; SV bị ảnh hưởng tối đa khi áp lực đổ đầy giảm lúc tâm thất hoạt động ở phần dốc nhất của đường cong Frank-Starling. Thay đổi SV ít nhất 12% trong một chu kỳ hô hấp (giữa cuối thì hít vào và thở ra) cho thấy đáp ứng dương tính với hồi sức dịch 

Một số người cho rằng CVP vẫn là thước đo đáp ứng bù dịch có thể chấp nhận được khi được sử dụng kết hợp với các thông số khác, bao gồm CO, BP, ;số lượng nước tiểu và tưới máu mô. Sử dụng CVP làm hướng dẫn, tăng CVP 5 mm Hg sau khi xả dịch 250 đến 500 ml trong 10 phút cho thấy LV vẫn hoạt động trên phần dốc của đường cong áp suất-thể tích. Nếu CVP tăng đột ngột khi xả dịch, và thay đổi nhỏ CO, đạt đến phần phẳng của đường cong chức năng tâm thất, khi đó nên truyền dịch chậm lại. Nếu các dấu hiệu và triệu chứng của tưới máu mô không đầy đủ xấu đi hoặc không cải thiện và nếu CVP vẫn lớn hơn 10 đến 14 mm Hg, nên ngừng bù dịch và xử trí theo hướng bắt đầu tăng co bóp cơ tim

Hầu hết bệnh nhân nặng đều cần CI trên 2,5 L / phút / m2 và PCWP từ 12 đến 18 mm Hg, hoặc CVP từ 8 đến 14 mm Hg để duy trì MAP có thể chấp nhận được khoảng 65 đến 75 mm Hg. Giảm nồng độ lactate và kiềm dư, cũng như thay đổi trị số huyết động và dấu hiệu sinh tồn, số lượng nước tiểu là chỉ số cho thấy có cần bù dịch tiếp hay không

COLLOIDS

CASE 17-2, QUESTION 6: P.T. đã được truyền tổng là 3,5 L NS boluses trong 6 giờ qua và vẫn không thay đổi về huyết động. số lượng nước tiểu trung bình 0,3 mL / kg / giờ trong 4 giờ qua, cho thấy bù dịch vẫn chưa đủ. Do tuổi của bệnh nhân và đáp ứng chưa tốt với bù dịch tinh thể, bạn quyết định truyền dung dịch keo. Dung dịch này sẽ bù thể tích cho P.T như nào và nên chọn loại nào?

Albumin, protein chiếm ưu thế trong huyết tương, chiếm khoảng 80% COP, giúp duy trì lượng dịch trong lòng mạch. Albumin huyết thanh người là dịch keo tốt nhất khi so sánh về vấn đề tăng thể tích. Nó được điều chế từ plasma của người hiến đã xử lý bằng nhiệt để loại trừ tác nhân lây bệnh.  Dung dịch Albumin 5% làm tăng thể tích huyết tương khoảng 80% đến 100% thể tích truyền, với thời gian tác dụng ban đầu là 16 giờ. Ở trạng thái ổn định (3-5 ngày), khoảng 40% albumin vẫn ở trong khoang nội mạch trong khi phần còn lại nằm trong khoảng kẽ. Tác dụng phụ như rối loạn đông máu thoáng qua và phản ứng phản vệ (0,5%), cả hai đều hiếm gặp. Phản ứng phản vệ do quá trình thanh trùng gây ra, gây trùng hợp albumin, tạo ra đại phân tử kháng nguyên. Dung dịch Albumin cũng chứa citrat, có thể làm giảm nồng độ canxi trong huyết thanh và về lý thuyết dẫn đến giảm chức năng LV. Các tác dụng lên đông máu và canxi huyết thanh có thể liên quan đến thể tích dịch truyền hơn là lí do truyền albumin. Albumin có sẵn như dung dịch 5% là dịch keo đẳng trương với huyết tương và dung dịch 25% là dịch keo ưu trương. Dịch keo 5% thường được ưu tiên cho việc bồi phụ thể tích tuần hoàn, trong khi dung dịch 25% dùng khi có hạ protein máu hoặc giảm thể tích nội mạch ở bệnh nhân thừa dịch ở mô kẽ. 1 L huyết tương người hiến tạo ra được 20-25 g albumin.

Hydroxyethyl tinh bột (HES) là dịch keo tổng hợp được làm từ amylopectin, gần giống với albumin huyết thanh của người nhưng rẻ hơn. Như dung dịch 6%, HES tăng thể tích lòng mạch khi truyền lượng lớn, kéo nước từ khoảng kẽ vào. Các dung dịch HES có các vị trí và mức độ thay thế khác nhau trên các phân tử glucose, làm chậm quá trình phân hủy enzym và có tính chất kháng hydrosyl hóa khác nhau (Bảng 17-5). Dung dịch HES có dược động học phức tạp bởi vì chúng có nhiều trọng lượng phân tử; với trọng lượng phân tử trung bình là 69.000 Da và khoảng 1.000 đến 3.000.000 Da. Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã so sánh albumin và hetastarch dùng để hồi sức dịch ở những bệnh nhân có và không có sốc. hầu hết các nghiên cứu này đều không đủ bằng chứng và không có khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong. Mặc dù HES có hiệu quả tương đương với albumin, vẫn còn nhiều tranh cãi về việc sử dụng HES do tác động bất lợi khi sử dụng. Những tác dụng phụ này bao gồm ngứa, rối loạn đông máu, rối loạn chức năng thận

Giảm số lượng tiểu cầu liên quan đến liều và tăng thoáng qua PT, và aPTT đã được báo cáo khi truyền HES (khoảng 1.500 mL / ngày), và rối loạn đông máu tồn tại đến 7 ngày khi truyền khối lượng lớn hơn. nguyên nhân do giảm các yếu tố VIII và von Willebrand làm loãng máu và cũng làm tăng phân giải fibrin. Điều này khiến bệnh nhân bị bệnh von Willebrand có nguy cơ xuất huyết cao hơn. Ở những bệnh nhân nặng, đặc biệt là những người bị nhiễm trùng huyết, HES cũng liên quan đến nguy cơ tăng tổn thương thận cấp tính và nguy cơ phải lọc máu cao hơn. ở những bệnh nhân tim phổi nhân tạo, chống chỉ định dùng dung dịch này ở những bệnh nhân nặng do nguy cơ tiềm ẩn và có nhiều lựa chọn thay thế khác

Dextrans là các dung dịch keo được tổng hợp bởi vi khuẩn từ sucrose và có sẵn trong các dung dịch có trọng lượng phân tử trung bình 40.000 và 70.000 Da. Những sản phẩm này chưa được các nghiên cứu cho thấy hiệu quả cũng như độ an toàn. Giống như HES, dextrans có thể gây rối loạn chức năng thận, chảy máu và phản ứng phản vệ. Dextrans có thể gây tổn thương thận cấp tính, có thể do tích lũy các phân tử dextran trong ống thận. Chúng làm tăng chảy máu bằng cách làm giảm độ bám dính tiểu cầu liên quan đến liều, tăng phân giản fibrin, và giảm yếu tố VIII. Các dung dịch Dextran có tỷ lệ phản ứng phản vệ cao nhất trong số tất cả các dung dịch keo.

Do thiếu nghiên cứu cho thấy HES hay dextran an toàn và hiệu quả so với albumin, nên bạn quyết định dùng albumin để tăng thể tích cho P.T.

SỐC TIM

Sốc phát sinh chủ yếu từ rối loạn tim gây ra sốc tim. Các nguyên nhân gây sốc tim có thể được phân tách chủ yếu thành bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim và nguyên nhân cơ học (Bảng 17-1), mặc dù đôi khi bệnh nhân có thể có sự kết hợp nhiều nguyên nhân. Bất kể nguyên nhân nào đi nữa, vấn đề cơ bản trong sốc tim là giảm CO do giảm lưu lượng máu lưu thông. Điều này làm giảm CO trong hội chứng sốc, rối loạn chức năng cơ quan và tử vong nếu các biện pháp hồi sức dịch không thành công.

Nguyên nhân hay gặp nhất gây sốc tim là rối loạn chức năng LV và hoại tử do nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) (xem Chương 13, Hội chứng mạch vành cấp tính). Hoại tử cơ tâm thất trái có thể do nhồi máu cơ tim lớn, nhỏ hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim nặng. Tăng trương lực giao cảm – trên lâm sàng là tăng nhịp tim và co mạch ngoại vi – ban đầu để tăng CO và duy trì áp lực động mạch. Khi hoại tử vượt quá khoảng 40% cơ LV, phản ứng bù trừ bình thường không còn có thể duy trì CO, dẫn tới tụt huyết áp và giảm tưới máu. Ngoài việc giảm tưới máu cho các mô và cơ quan quan trọng, sự giảm CO dẫn đến giảm lưu lượng máu qua các động mạch vành, có thể dẫn đến lan rộng ổ nhồi máu và làm chậm hoạt động của tim hơn.

Sốc tim là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân nhập viện với AMI. Nó xảy ra trong 5% đến 10% các trường hợp AMI và hay gặp hơn với STEMI. Gần 2 triệu bệnh nhân vào vì MI tại Hoa Kỳ từ năm 2003 đến 2010 có tỷ lệ sốc tim là 7,9 %.Tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở những bệnh nhân > 75 tuổi, phụ nữ và  người Châu Á / Thái Bình Dương so với dưới 75 tuổi, nam giới và các nhóm chủng tộc / dân tộc khác, tương ứng. Bệnh nhân có bệnh thận giai đoạn cuối dường như có nguy cơ cao bị sốc tim và trong số những người có STEMI thì tỷ lệ tăng gấp 3 lần từ năm 2003 đến 2011.  Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện của bệnh nhân sốc tim giảm 29% từ năm 2003 đến năm 2010, rất có thể là do các chiến lược tái tưới máu vành. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong chung vẫn cao (60% –80%).

Nhồi máu thất phải có thể gây sốc tim ngay cả khi chức năng tâm thu LV bình thường. Trong tình huống này, khối lượng máu đến LV (tiền tải) bị giảm vì RV không có khả năng di chuyển máu qua bên trái của tim. Ở hầu hết bệnh nhân bị sốc tim và nhồi máu RV, rối loạn chức năng LV đáng kể cũng xuất hiện. Chứng loạn nhịp tim thường liên quan đến giảm tưới máu và làm nặng thêm sốc tim, có tiên lượng xấu hơn

Bệnh nhân bị suy tim mạn (HF) (xem Chương 14, Suy tim) thường bù trừ cho chức năng tim kém, nhưng các đợt cấp có thể gây sốc tim với hạ huyết áp, sa sút trí tuệ và rối loạn chức năng nội tạng. Rối loạn chức năng tim đôi khi do nhiễm trùng nặng  bởi tăng sản xuất các cytokine viêm có tác dụng làm giảm chức năng cơ tim. Tuy nhiên, giãn mạch qua trung gian cytokine và giảm hậu tải thường khó khăn trong việc phát hiện rối loạn chức năng tim. Tình huống tương tự xảy ra khi tiến hành tim phổi nhân tạo ở bệnh nhân mổ tim do kích hoạt quá trình viêm

Sốc tim gây ra bởi các nguyên nhân cơ học thường ít gặp. Trong trường hợp này, chức năng tâm thu (co bóp) của tim có thể bình thường, nhưng các rối loạn khác khiến tim không thể đẩy máu ra 1 cách bình thường. chèn ép màng ngoài tim (xuất huyết khoang màng ngoài tim) và tràn khí màng phổi áp lực (rò khí từ phổi vào ngực) gây sốc tim do chèn ép tim và làm đổ đầy thì tâm trương. [chèn ép màng ngoài tim và tràn khí màng phổi áp lực là các dạng gây sốc cơ học do cản trở tuần hoàn.] Suy van hoặc hẹp động mạch cấp ngăn sự tống máu bình thường. Vỡ vách ngăn hoặc vỡ thành tự do có thể xảy ra, thường trong trường hợp AMI, giảm CO liên quan đến SLV không có khả năng co bóp để tống lượng máu bình thường trong quá trình tâm thu

Các triệu chứng của sốc tim na ná các loại sốc khác. Tụt huyết áp và các dấu hiệu giảm tưới máu mô như lú lẫn, thiểu niệu,  mạch nhanh, da lạnh có mặt ở nhiều bệnh nhân. Việc phân biệt sốc tim do sốc phân bố hay giảm thể tích cần đánh giá thêm. Tiền sử bệnh mạch vành hoặc các triệu chứng của MI là những phát hiện quan trọng. giảm thể tích chiếm tới 20% bệnh nhân sốc tim, nhưng bệnh nhân thường có dấu hiệu quá tải dịch do tim không thể đẩy máu lưu thông vào tuần hoàn. Phù ngoại vi có thể thấy ở chi dưới; rì rào phế nang giảm, phù phổi có thể gặp ở bệnh nhân rối loạn chức năng LV. Đặc điểm này đặc biệt rõ ở bệnh nhân HF nặng 

Bởi vì sự khác biệt giữa sốc tim và  các dạng sốc khác có thể khó phân biệt khi thăm khám, nên tiến hành theo dõi huyết động xâm lấn để chẩn đoán và hướng dẫn điều trị. Bảng 17-6 liệt kê xét nghiệm thông thường, điện tâm đồ (ECG), và X quang ngực, và Bảng 17-3 liệt kê các thay đổi huyết động học hay gặp trong sốc tim. CVP có thể dễ dàng đo, đặc biệt nếu bệnh nhân đã có đường truyền trung tâm; các thay đổi huyết động học khác sẽ cần các công cụ xâm lấn hơn nữa (ví dụ, catheter PA, siêu âm tim).

Table 17-6 Biểu hiện sớm của sốc tim

Giảm oxy máu thứ phát đến sung huyết phổi

Nhiễm toan tăng AG kèm bù trừ bằng kiềm hô hấp

Công thức máu (CBC)

Tăng bạch cầu

Giảm tiểu cầu (nếu có DIC)                                                                      

Điện tâm đồ (ECG)–1 hoặc nhiều dấu hiệu sau

Thay đổi sóng T trong nhồi máu 

LBBB

Nhịp xoang nhanh loạn nhịp

Phù phổi hoặc bằng chứng ARDS (ARDS)

Siêu âm tim: tổn thương van                            

giảm EF

Giảm cung lượng tim CO

Giảm huyết áp

Tăng áp lực mao mạch phổi bit (PCWP) và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)

Tăng áp động mạch phổi (PAP)

Tăng kháng trở mạch hệ thống (SVR)

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Mục tiêu ngay lập tức của điều trị và đánh giá chung

CASE 17-3

QUESTION 1: J.S. nam 43 tuổi vào cấp cứu vì đau ngực, lan cánh tay trái, vã mồ hôi, buồn nôn, và khó thở. Anh ta đau liên tục trong 3h, đau cả khi nghỉ. không có tiền sử bệnh tim và không dùng thuốc gì. BP của bệnh nhân 80/40 mm Hg , mạch 110 nhịp / phút. RR 24 l / phút, thở nhanh nông

Nghe tim có tiếng S3 / S4, không có tiếng thổi bất thường. tĩnh mạch cảnh đập bình thường. rales ẩm 2 đáy phổi, có tiếng cò cử nhẹ. Da J.S. lạnh khi chạm vào; tuy nhiên, nhiệt độ cơ thể bình thường. Anh ta bồn chồn, lo lắng, vẫn định hướng tốt. ST chênh lên 3 mm ở I và AVL. Xét nghiệm men tim chưa về. Đo ABG, thở 4 L / phút oxy qua ngạnh mũi, kết quả khí máu:

pH, 7,28

PaCO2, 32 mm Hg PaO2, 94 mm Hg

HCO -, 15 mEq / L 3

Hct, 31%

Mục tiêu điều trị để ổn định và điều trị cho J.S.?

J.S. có dấu hiệu của sốc tim do giảm tưới máu toàn thân. BP thấp, HR nhanh và khó thở. J.S bồn chồn, lo âu do giảm tưới máu não. ABG có nhiễm toan chuyển hóa do giảm tưới máu. ST chênh lên trên ECG phù hợp nhồi máu cơ tim cấp

Như đã thảo luận trong Chương 13, Hội chứng mạch vành cấp tính, hầu hết bệnh nhân có STEMI thường được điều trị bằng aspirin, thuốc chẹn beta, và can thiệp mạch vành qua da ngay lập tức (PCI) nếu có hoặc, nếu không, điều trị tiêu huyết khối (trừ khi chống chỉ định). Tuy nhiên, khi bệnh nhân bị sốc tim có thể làm thay đổi chiến lược can thiệp. Bệnh nhân có biểu hiện sốc tim sau MI có thể tiến triển nhanh gây rối loạn chức năng hệ thống cơ quan không thể đảo ngược vì cơ chế bù không duy trì tưới máu mô. Điều trị những bệnh nhân nặng này bao gồm hai phần: ổn định và điều trị dứt khoát. ổn định ban đầu cho bệnh nhân phải đạt được trước khi đánh giá thêm và điều trị nguyên nhân gây sốc tim có thể tiến hành. Các mục tiêu là duy trì O2 đầy đủ cho các mô để ngăn rối loạn huyết động thêm nữa. Ổn định bao gồm (a) thiết lập thông khí và oxy hóa (PO2 động mạch phải lớn hơn 70 mm Hg); (b) khôi phục HA động mạch và CO với các thuốc vận mạch và tăng co bóp, nếu cần; (c) truyền dịch, nếu thiếu dịch; và (d) điều trị đau, rối loạn nhịp tim và các rối loạn kiềm toan, nếu có.

Liệu pháp oxy thích hợp cho những bệnh nhân có khó thở nặng, thiếu oxy (độ bão hòa oxy dưới 90%), toan máu dai dẳng hoặc nặng lên (pH dưới 7,3) . Cải thiện tình trạng oxy hóa có thể góp phần cải thiện khả năng làm việc của tâm thất; Tuy nhiên, bổ sung oxy có thể có hại do tăng kháng trở mạch vành và kích thước ổ nhồi máu, đặc biệt nếu bệnh nhân đang có nồng độ oxy máu bình thường. thở máy khi bệnh nhân không duy trì được SP02 trên 90% dù đang thở 100% oxy qua mask. Nếu bệnh nhân phải đặt nội khí quản, nên dùng thuốc an thần để giảm bớt sự lo âu và khó chịu trong khi cần theo dõi các tác động lên huyết động.

Huyết áp động mạch phải tăng lên để tăng tưới máu toàn thân và các cơ quan để đáp ứng nhu cầu oxy. Một số khu vực thiếu máu cục bộ trong khu vực nhồi máu  có thể không hiệu quả nhưng vẫn phải tăng cung cấp. nếu nhu cầu oxy cơ tim không được đáp ứng, vùng mô cơ tim bị hoại tử sẽ lan rộng tới khu vực thiếu máu cục bộ, làm rối loạn huyết động hơn nữa và tạo chu kỳ luẩn quẩn làm suy bơm  và sốc không thể đảo ngược. Để có hiệu quả, điều trị sốc tim nên chú ý cân bằng giữa nhu cầu oxu và nhu cầu trong vùng thiếu máu cục bộ

Tối ưu hóa tiền tải để cải thiện CO và tưới máu hệ thống rất quan trọng, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị nhồi máu RV. Ở những bệnh nhân suy LV, tăng thể tích lòng mạch có thể làm nặng thêm tình trạng sung huyết phổi. J.S. hiện đang có dấu hiệu của sung huyết phổi và chưa có bằng chứng nhồi máu RV; do đó, cần bù dịch thận trọng hoặc cân nhắc cho tới khi có thể theo dõi huyết động

Các thuốc tăng co bóp hoặc vận mạch nên dùng để tăng huyết áp và tưới máu ở bệnh nhân có sốc tim và tụt huyết áp. Tuy nhiên, các thuốc vận mạch có nguy cơ làm nặng thêm loạn nhịp thất và tăng nhu cầu oxy vùng cơ tim thiếu máu cục bộ. Do đó, nên dùng liều tối thiểu đủ để duy trì áp lực tưới máu. Giữ MAP từ 65 đến 70 mm Hg là mục tiêu điều trị ngay lập tức, nhưng cần điều chỉnh dựa trên tưới máu cơ quan của bệnh nhân (ví dụ, da ấm, số lượng nước tiểu, tình trạng tinh thần cải thiện) . Nâng huyết áp đến hơn 80 mm Hg là không cần thiết vì lưu lượng máu mạch vành không thay đổi đáng kể ở mức này, nhưng tiêu hao năng lượng cao.

Điều chỉnh toan chuyển hóa tốt nhất bằng cách xử trí nguyên nhân cơ bản. Cải thiện tưới máu mô bằng cách tối ưu hóa lượng oxy và tăng CO cuối cùng có thể phục hồi lại chuyển hóa hiếu khí và loại bỏ axit lactic. Việc sử dụng sodium bicarbonate để điều chỉnh nhiễm toan lactic trong sốc tim và các bệnh nhân nặng khác còn gây tranh cãi. Sodium bicarbonate có thể có nhiều tác dụng phụ, chẳng hạn như tăng natri máu, nghịch lý gây nhiễm toan trong tế bào và tăng C02 máu; bicarbonate chỉ dùng khi toan máu nặng (pH dưới 7,2 hoặc HCO3 dưới 10-12 mEq / L).

 Các thuốc tăng co bóp và vận mạch có thể làm tăng nhu cầu 02 của cơ tim và làm lan rộng vùng hoại tử ở bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim. Lựa chọn cẩn thận và chỉnh liều các thuốc để bảo tồn cơ tim mà vẫn duy trì được huyết áp hệ thống và tưới máu mô. Mặc dù việc bù dịch thiếu và dùng thuốc sớm có thể ngăn quá trình tổn thương cơ tim tiến triển nhưng các biện pháp này không cải thiện sự sống còn. Do đó, điều trị bằng thuốc chỉ cân nhắc như biện pháp tạm thời để duy trì tính toàn vẹn của cơ tim trong khi tìm ra biện pháp can thiệp và điều trị dứt khoát

 Sốc tim sau AMI chỉ xảy ra với tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, nhưng tỷ lệ tử vong cao. tái tưới máu của động mạch bị tắc là tối quan trọng ở những bệnh nhân này. Hai lựa chọn có sẵn để khôi phục tái lưu thông mạch vành: điều trị tiêu huyết khối và tái lưu thông mạch máu (PCI hoặc [CABG]) (xem Chương 13, Hội chứng mạch vành cấp tính).

Điều trị tiêu huyết khối trong AMI có thể làm giảm tỷ lệ sốc tim sau đó, nhưng giá trị của nó bị hạn chế ở những bệnh nhân đã xuất hiện sốc. Hiệu quả của tiêu huyết khối giảm trong trường hợp này, có thể do giảm phân phối thuốc đến động mạch vành vì tụt huyết áp. Việc sử dụng bóng bơm đối xung động mạch chủ (IABP) để tăng cường lưu lượng máu động mạch vành có thể cải thiện hiệu quả của các thuốc tiêu huyết khối nhưng chưa được chứng minh là cải thiện tỷ lệ tử vong

Tái lưu thông mạch bằng PCI hoặc CABG ưu tiên ở những bệnh nhân bị sốc tim sau AMI, bất kể thời gian. Trong nghiên cứu SHOCK, tái lưu thông mạch cấp cứu so với chờ ổn định (tPA và IABP), có tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể ở 1 và 6 năm trên bệnh nhân STEMI có sốc tim. Tỷ lệ tử vong khi theo dõi sau này tỷ lệ thuận với thời gian tái lưu thông mạch vành từ 0-8h, vì vậy cần tái lưu thông mạch vành càng sớm càng tốt. Tuy nhiên, tỷ lệ sống sau tái lưu thông mạch trong vòng 54h sau MI và 18h sau khi xuất hiện sốc tim. Nếu trường hợp thủ thuật can thiệp mạch qua da hoặc stent không có sẵn, thì tiêu huyết khối và chèn IABP không nên trì hoãn nếu có chỉ định

SUY TIM SAU MỔ

Đánh giá huyết động

CASE 17-3, QUESTION 2: chụp mạch phát hiện tắc cấp động mạch mũ trái đầu gần nhưng không thể can thiệp mạch qua da cho J.S được. anh ta được tiến hành CABG và chuyển ICU, đặt NKQ, dùng an thần và thở máy 50% oxy. Vài giờ sau nhập ICU, lượng nước tiểu và huyết áp của J.S giảm, da lạnh. Lượng nước tiểu giảm từ 0,8 còn 0,2 ml/kg/h trong giờ qua. Dẫn lưu ngực ra 50 ml/h. huyết động:

BP (S/D/M), 86/44/58 mm Hg HR, 105 beats/minute

CO, 3.0 L/minute

CI, 1.7 L/minute/m2

SvO2, 48%

CVP, 14 mm Hg

Áp lực PAP (S/D), 41/24 mm Hg; PCWP, 24 mm Hg

SVR, 1,570 dyne·s·cm−5

Bạn đánh giá tình trạng và huyết động của J.S như nào? 

Trên lâm sàng, J.S. có dấu hiệu của giảm tưới máu do lượng nước tiểu giảm, da lạnh và toan chuyển hóa. SvO2 giảm cho thấy có giảm tưới máu do D.O2 thấp. Việc đánh giá huyết động của bệnh nhân sẽ giup tìm ra nguyên nhân gây giảm tưới máu và ra quyết định phù hợp để ngăn tình trạng diễn biến tệ hơn

Các nguyên nhân gây sốc ở bệnh nhân phẫu thuật tim bao gồm mất máu, giãn mạch quá mức do thuốc hoặc viêm do tim phổi nhân tạo, tổn thương do thiếu máu cục bộ tim, rối loạn chức năng van, chèn ép tim, suy tim, hoặc MI sau phẫu thuật. Một nguyên nhân khác là chức năng cơ tim bị ảnh hưởng do phẫu thuật, có thể tự hết sau vài giờ đến vài ngày

Giảm thể tích luôn đánh giá đầu tiên khi có vấn đề về huyết động. Sử dụng thuốc vận mạch hoặc thuốc tăng co bóp trong trường hợp giảm thể tích hiếm khi có hiệu quả mà còn gây tác dụng phụ nghiêm trọng (ví dụ, loạn nhịp tim). Ngoài ra, điều chỉnh giảm thể tích tuần hoàn tương đối đơn giản và thực hiện nhanh chóng. Hầu hết bệnh nhân không cần quá 2 đến 3 L tinh thể sau phẫu thuật tim, đặc biệt là khi đã làm ấm trở lại. Nhịp nhanh, lượng nước tiểu thấp, HA thấp và CO thấp gợi ý có giảm thể tích. Tuy nhiên, Hct bình thường, tăng CVP, PAP, và PCWP cho thấy bệnh nhân không giảm thể tích  giãn mạch quá mức không nghĩ tới vì SVR tính toán (hậu tải) nằm trong phạm vi bình thường. Chèn ép tim luôn nghĩ tới sau phẫu thuật tim, nó sẽ thể hiện bằng áp lực CVP, PCWP và PA rất cao, kèm theo giảm đáng kể CO và BP. Tiếng tim giảm hoặc bị bóp nghẹt,, huyết áp dao động không thích hợp với hô hấp (mạch nghịch) kèm với bằng áp suất tâm trương trong chèn ép tim. CVP và PCWP của J.S không cao như mong đợi trong chèn ép màng ngoài tim và dẫn lưu vẫn ra dịch cho thấy không có ứ dịch

Dựa trên thông số huyết động này, có vẻ như J.S. bị sốc vì HF cấp tính, do rối loạn chức năng cơ tim sau phẫu thuật, mặc dù cũng nên loại trừ sớm thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim hoặc chèn ép tim. Tuy nhiên không nên trì hoãn việc bắt đầu điều trị.

Bệnh nhân bị sốc tim do một biến cố cấp tính (như MI) thường nặng hơn những bệnh nhân có đợt cấp của bệnh mạn tính. Bệnh nhân có HF xuất hiện cơ chế bù như tăng tiền tải và giảm CO nhưng bệnh nhân như J.S lại không có thời gian để tiến triển cơ chế bù, Do đó, CO giảm nặng cần xử trí ngay lập tức để ngăn mất bù thêm.

CAN THIỆP ĐIỀU TRỊ

CASE 17-3, QUESTION 3: X quang ngực thấy phù phổi mức độ vừa, rales 2 bên phổi. ABG khi thở máy với 50% oxy hít vào có pH 7.3, PaCO2 38 mm Hg, PaO2 90 mm Hg và HCO3 – 18 mEq / L. không có chèn ép tim trên XQ. ECG có cải thiện  ST bớt chênh lên ở chuyển đạo I và AVL, nhưng không có dấu hiệu nào cho thấy có AMI mới. kết quả men tim chưa về. BP và CO cần phải được cải thiện để tăng tưới máu cho các cơ quan quan trọng. Ba can thiệp điều trị có sẵn: bù dịch, thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp. Các lựa chọn này ảnh hưởng đến chức năng thất của J.S như thế nào?

Hồi sức dịch (tăng tiền tải)

Tăng tiền tải bằng hồi sức dịch để cải thiện CO là lựa chọn đầu tiên. Tuy nhiên, J.S. có dấu hiệu phù phổi trên X quang ngực, PCWP là 24 mm Hg, và Pao2 là 90 mm Hg với 50% oxy hít vào. Tăng PCWP trên 18 mm Hg thường không mang lại ích lợi gì thêm. Vì vậy, xả dịch làm nặng thêm tình trạng phù phổi, nếu cần bù dịch để tăng tiền tải, cần bù 250-500ml dịch NS trong vòng 20-30 phút kèm theo phải theo dõi huyết động tránh tình trạng quá tải dịch. Nếu PCWP tăng nhưng CO không cải thiện, nên ngừng bù dịch. Nâng tiền tải mà không cải thiện đáng kể CO làm tăng gánh thất trái, là yếu tố quyết định chính của O2 cơ tim; do đó, thiếu máu cơ tim có thể tiến triển. Mặc dù J.S. có dấu hiệu phù phổi, nếu dùng lợi tiểu để tống bớt dịch có thể tác động xấu đến CO và BP và không nên sử dụng cho đến khi huyết động các dấu hiệu suy giảm thần kinh được cải thiện.

Thuốc giãn mạch (giảm tiền tải và hậu tải)

Giãn tĩnh mạch ngoại vi sẽ làm giảm sung huyết phổi bằng cách giảm tiền tải (CVP và PCWP) và áp lực thủy tĩnh mạch phổi. do thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm áp suất đổ đầy LV có thể cải thiện lưu lượng máu dưới nội tâm mạc, giảm gánh cơ tim và giảm bán kính thất trái. Giảm nhu cầu oxy cơ tim sẽ ngăn làm nặng thêm suy giảm chức năng tim 

Ở những bệnh nhân suy LV, kháng trở động mạch cũng tăng lên do sự gia tăng phản xạ giao cảm để đáp ứng với sự sụt giảm huyết áp động mạch toàn thân. Trong suy LV, CO liên quan nghịch với khả năng kháng dòng máu chảy qua thất trái. Giảm SVR (hậu tải) sẽ giảm sức ngăn dòng chảy qua tâm thất và dịch chuyển chức năng tâm thất lên và sang trái, tùy thuộc vào việc sử dụng thuốc giãn động mạch, tĩnh mạch hoặc cả 2, do đó cải thiện hiệu năng làm việc của tim ở áp lực đổ đầy thấp hơn (Hình 17-4).

J.S. dường như có suy LV kèm tăng PCWP và SVR. Điều trị bằng thuốc giãn mạch trong trường hợp này có thể cải thiện CO, do đó tăng D.O2 lên các mô và ngăn rối loạn chức năng cơ quan. Tuy nhiên, nguy cơ lớn của liệu pháp giãn mạch ở J.S. là giảm MAP thấp xuống. Mặc dù giảm HA có thể bù trừ bằng tăng CO, giảm đáng kể huyết áp động mạch vẫn có thể xảy ra, làm giảm tưới máu tới các cơ quan quan trọng và nặng thêm thiếu máu cơ tim bằng cách giảm áp lực tưới máu mạch vành. Điều trị thuốc giãn mạch nên được dành riêng cho các tình huống suy LV với tăng PCWP và SVR và SBP lớn hơn 90 mm Hg.

Thuốc tăng co bóp

Thuốc tăng co bóp tác dụng nhanh có thể dùng để tăng khả năng co bóp cơ tim nếu CO vẫn còn thấp hoặc tưới máu mô không đầy đủ sau khi đã bù dịch tối ưu. Điều này giúp thay đổi đường chức năng thất lên và hơi sang trái (Hình. 17-4). Điểm bất lợi của can thiệp này là CO được cải thiện đi kèm với nhu cầu oxy cơ tim tăng lên. Tùy thuộc vào thuốc được lựa chọn, ba trong số các yếu tố quyết định của O2 cơ tim có thể được nâng lên: HR, co bóp và căng cơ thành tâm thất. Do đó, hỗ trợ co bóp là hướng vào việc thiết lập hoặc duy trì áp lực động mạch hợp lý và đảm bảo tưới máu mô đầy đủ bằng cách cải thiện CO.

Figure 17-4 đường cong chức năng thất ở bệnh nhân J.S. PCWP, áp lực mao mạch phổi bit

Tóm lại, xử trí thích hợp nhất với J.S tại thời điểm này là thuốc tăng co bóp. PCWP được nâng lên, cho thấy tiền tải đã được tối ưu hóa; do đó, bù dịch làm nặng thêm tình trạng phù phổi. Mặc dù SVR của J.S có tăng lên (1.570 dyne • s • cm − 5), BP vẫn thấp; do đó, việc dùng thuốc giãn mạch ngoại vi ban đầu sẽ làm tăng nguy hại thêm khi bù dịch. Do đó, lựa chọn ban đầu chấp nhận được để cải thiện tưới máu mô là dùng thuốc tăng co bóp. Sau khi nâng BP lên, có thể bổ sung thuốc giãn mạch ngoại vi để tăng CO nếu cần và bổ sung lợi tiểu để giảm phù phổi

THUỐC TĂNG CO BÓP

CASE 17-3, QUESTION 4: Thuốc tăng co bóp tốt nhất với J.S lúc này?

Dopamine

Dopamine, tiền chất của norepinephrine, có hiệu quả tăng co bóp, điều nhịp và co mạch phụ thuộc liều (Bảng 17-7). Lựa chọn liều tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân

Ở mức dưới 5 mcg / kg / phút, dopamine kích thích các thụ thể dopaminergic chủ yếu ở mạch lách, thận và mạch vành. Tác dụng trên các thụ thể dopaminergic không bị chẹn bởi các thuốc chẹn beta, nhưng bị ức chế bởi thuốc chẹn dopaminergic như butyrophenones và phenothiazin. Tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, liều thấp dopamine có thể làm tăng nhẹ co bóp cơ tim, nhưng thường không làm  thay đổi đáng kể HR hoặc SVR.

Ở liều 5 đến 10 mcg / kg / phút, hiệu suất làm việc của tim cải thiện do dopamine kích thích trực tiếp thụ thể β1-adrenergic và gián tiếp thông qua giải phóng norepinephrine từ các đầu dây thần kinh. Tăng kích thích thụ thể β1-adrenergic làm tăng SV (tác dụng co bóp), HR (tác dụng điều nhịp), CO. Những tác dụng lên tim này có thể bị chẹn bởi β-blockers. Khi tăng liều trên 5 mcg / kg / phút, các thụ thể α-adrenergic được kích hoạt. Ở liều này, các tác động trên mạch máu ngoại vi không thể đoán trước được và phụ thuộc vào hiệu quả thực của việc kích thích β1-adrenergic, kích thích α-adrenergic và cơ chế phản xạ. MAP và PCWP thường sẽ tăng lên. Nhịp tim tăng lên kèm tăng PCWP tăng cao ở J.S., có thể ảnh hưởng xấu đến cung cấp ôxy cho cơ tim. Tuy nhiên, hy vọng sự gia tăng lưu lượng máu mạch vành (do tăng huyết áp động mạch) và giảm kích thước buồng LV (kết hợp với sự tăng co bóp) sẽ có xu hướng bù đắp lại nhu cầu tăng oxy của cơ tim.

Table 17-7 Thuốc tăng co bóp và vận mạch

Ở liều trên 10 mcg / kg / phút, dopamine chủ yếu kích thích các thụ thể α-adrenergic ngoại vi. Tăng SVR, lưu lượng máu lách và thận giảm, và áp lực đổ đầy LV được tăng lên. Tăng gánh cho tim và nhu cầu oxy cơ tim là nguy cơ tiềm tàng. Tăng SVR sẽ làm giảm CO. do đó nên truyền với liều dưới 15 mcg / kg / phút ở bệnh nhân suy tim.

Trong một nghiên cứu gần đây với 1679 bệnh nhân sốc, ngẫu nhiên dùng dopamine hoặc norepinephrine để nâng huyết áp, không có sự khác biệt đáng kể trong kết cục chính là tử vong trong 28 ngày. Tuy nhiên, bệnh nhân dùng dopamine có nhiều biến chứng loạn nhịp hơn và cho thấy tỷ lệ tử vong tăng hơn ở 280 bệnh nhân bị sốc tim. Mặc dù những phát hiện này có thể mang tính ngẫu nhiên, tuy nhiên nên cân nhắc trước khi chọn dopamine cho J.S. và nhấn mạnh sự cần thiết phải nghiên cứu thêm so sánh giữa các catecholamin trong sốc tim.

Dobutamine

Dobutamine, một catecholamine tổng hợp, là một thuốc co bóp dương mạnh với

 Tác động trực tiếp lên beta1 receptor phụ thuộc liều nhưng chủ yếu là trực tiếp  lên bta 1, yếu hơn lên β2 và α1. Do tác dụng lên β2 hơn α1nên dobutamine sẽ làm giảm kháng trở mạch hệ thống và mạch phổi. Việc giảm SVR có thể do giảm phản ứng co mạch ở để tăng cường CO. Không giống như dopamine, dobutamine không giải phóng norepinephrine hoặc kích thích thụ thể dopaminergic tại thận.

Các nghiên cứu đánh giá dobutamine trong suy tim chứng tỏ dùng thuốc này làm tăng thích hợp CO và SV, kèm theo làm giảm PCWP và SVR. Việc giảm áp lực đổ đầy, làm  PCWP hạ xuống, dẫn đến giảm áp lực thành LV và tiêu thụ O2 cơ tim. Do đó, áp lực tưới máu mạch vành và cung cấp oxy cho cơ tim được cải thiện.

So với dopamine, dobutamine có tác dụng co bóp bằng hoặc lớn hơn. Dobutamine làm giảm PCWP và SVR khi tăng liều, trong khi dopamine có thể làm tăng PCWP và SVR với liều tăng lên. Tác đọng lên HR thay đổi, tuy nhiên bằng chứng cho thấy dobutamine ít gây loạn nhịp hơn dopamine khi truyền liều thấp. Trên lâm sàng, dobutamine có thể được ưu tiên ở những bệnh nhân bị giảm CO, tăng PCWP và tăng SVR với hạ huyết áp nhẹ (SBP trên 70 mm Hg) và không có dấu hiệu hoặc triệu chứng sốc.  tăng CO có thể không đủ để tăng HA ở bệnh nhân hạ huyết áp nặng (SBP dưới 70 mm Hg), có dấu hiệu hoặc triệu chứng sốc. Dopamine có thể khuyến cáo ở bệnh nhân hạ huyết áp nhẹ và có triệu chứng sốc, trong khi

Norepinephrine dành riêng cho bệnh nhân có HA tâm thu dưới 70 mm Hg. Với những mối quan tâm gần đây lo ngại về tỷ lệ tử vong tăng khi đơn trị liệu dopamine ở bệnh nhân sốc tim, sự kết hợp giữa dopamine hoặc norepinephrine với dobutamine có thể được ưu tiên ở những bệnh nhân bị giảm CO, PCWP bình thường hoặc cao vừa phải, và hạ huyết áp vừa hoặc nặng.59,60,64

Epinephrine

Tương tự như dopamine và dobutamine, epinephrine có tác dụng huyết động phụ thuộc liều (Bảng 17-7). Ở liều thấp (dưới 0,1 mcg / kg / phút) epinephrine kích thích thụ thể β1-adrenergic, làm tăng nhịp tim và co bóp. Khi tăng liều, kích thích thụ thể α1 mạnh hơn, dẫn đến co mạch và tăng SVR

Các tác động có lợi lên huyết động (tăng CO và BP) làm cho epinephrine liều thấp là một lựa chọn hấp dẫn cho J.S .; Tuy nhiên, epinephrine có thể gây tăng đường huyết thông qua gluconeogenesis và đã được chứng minh là làm tăng lactate

 Hơn so với các thuốc vận mạch và tăng co bóp cơ tim khác. J.S. đã có dấu hiệu nhiễm toan (pH 7,28, HCO – 15 mEq / L), và tăng axit lactic do đó epinephrine có thể gây rối loạn thêm chức năng cơ quan. Nên dùng epinephrine cho những bệnh nhân giảm CO rõ rệt kèm theo huyết áp tụt nặng

Tóm lại, rất ít nghiên cứu so sánh các thuốc vận mạch trong các trường hợp này; do đó, việc lựa chọn thuốc thường dựa trên lợi ích lâm sàng cũng như kinh nghiệm cá nhân. Không có lựa chọn thuốc nào là không có rủi ro, do nó có thể ảnh hưởng xấu tới cung cấp oxy cho cơ tim và lan rộng vùng thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử. J.S. sẽ tốt hơn nếu tăng CO cũng như MAP. Bệnh nhân được cho dobutamine và dopamine.

ĐIỀU TRỊ LỰA CHỌN BAN ĐẦU

CASE 17-3, QUESTION 5: liều ban đầu dùng dobutamine và dopamine với J.S? tiên lượng điều trị theo liều này và trong thời gian này như nào? Tác dụng phụ khi dùng liều này?

J.S. có MAP là 58 mm Hg, CI là 1,7 L / phút / m2, PCWP 24 mm Hg và HR là 105 nhịp / phút. Mục tiêu điều trị là tăng CI lên ít nhất 2,5 L / phút / m2, duy trì MAP ít nhất 70 mm Hg (tốt nhất là gần 80 mm Hg, tùy thuộc vào các dấu hiệu lâm sàng của giảm tưới máu), giảm PCWP xuống còn 12 đến 18 mm Hg và duy trì nhịp tim dưới 125 nhịp / phút. Lượng nước tiểu tối thiểu mong muốn là 0,5 mL / kg / giờ. Tốc độ truyền hợp lý ban đầu với dopamine 5 mcg / kg / phút và dobutamine 2 mcg / kg / phút. Liều này làm tăng co bóp và CO, làm tăng lưu lượng máu tới thận. Sự khởi phát tác dụng nhanh, bán thải ngắn (khoảng 2 phút) với cả 2 thuốc, đạt trạng thái ổn định trong vòng 10 phút sau khi bắt đầu điều trị. Điều này cho phép chỉnh liều mỗi 10 phút dựa trên đáp ứng của bệnh nhân 

Bởi vì tác dụng chỉ trong vòng vài phút, J.S. cần đánh giá lại và tốc độ truyền tăng lên 1 đến 2 mcg / kg / phút sau mỗi 10 phút, tùy thuộc vào trạng thái huyết động. Phản ứng với cả hai thuốc rất khác nhau giữa các bệnh nhân; do đó, nên chỉnh liều bằng cách sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả

Tác dụng phụ khi sử dụng phối hợp thuốc là tăng nhịp tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim, đau đầu, run, buồn nôn và nôn. Tăng co bóp và nhịp tim do dobutamine và dopamine gây ra nguy cơ nhịp nhanh, làm tăng tiêu thụ 02 cơ tim dẫn tới thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân có bệnh động mạch vành.

Dobutamine có thể làm giảm MAP, ảnh hưởng xấu đến áp lực tưới máu mạch vành. Một yếu tố hạn chế khác đối với dobutamine là dung nạp thuốc khi sử dụng liên tục trong thời gian dài. Giảm CO và nhịp tim xuất hiện sau khi truyền kéo dài có thể do giảm nhạy với thụ thể beta 1. Đáng lo ngại khi có bằng chứng cho thấy thuốc tăng co bóp làm tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim dù nó có cải thiện triệu chứng và chỉ số huyết động học 

Dopamine có thể làm tăng PCWP, do đó sẽ làm giảm áp lực tưới máu mạch vành

Thoát mạch lượng lớn dopamine trong quá trình tiêm truyền có thể gây hoại tử thiếu máu cục bộ. liều cao hơn, tác dụng mạnh hơn lên receptor α1-adrenergic, gây co mạch ngoại vi và tăng nhu cầu oxy cơ tim, tăng tiền và hậu tải cũng như tăng thiếu máu cục bộ.

CASE 17-3, QUESTION 6: Dobutamine và dopamine được chỉnh liều 2 – 4 mcg/kg/minute và 5 – 6 mcg/kg/minute cho J.S trong 2 h sau. XQ ngực thất phù phổi nhẹ. Theo dõi huyết động (trong ngoặc là chỉ số trước đó):

BP (S/D/M), 105/60/75 mm Hg (86/44/58 mm Hg) HR, 140 beats/minute (105 beats/minute)

CO, 5.3 L/minute (3 L/minute)

CI, 3 L/minute/m2 (1.7 L/minute/m2) CVP, 11 mm Hg (14 mm Hg) PCWP, 22 mm Hg (24 mm Hg)

SVR, 1,493 dyne·s·cm−5 (1,570 dyne·s·cm−5)

Số lượng nước tiểu, 0.4 mL/kg/hour  (0.2 mL/kg/hour)

Hct, 33% (31%)

Đây có phải tác dụng phụ của việc dùng phối hợp dobutamine và dopamine ở bệnh nhân J.S.?

Dobutamine liều 4 mcg / kg / phút và dopamine 6 mcg / kg / phút giúp đạt CI mong muốn; tuy nhiên, nhịp tim đã tăng lên. SVR và PCWP không thay đổi đáng kể, và số lượng nước tiểu đã tăng lên. SV (CO / HR) chỉ tăng từ 28 đến 38 mL / nhịp; do đó, tăng CO do cả điều nhịp và tăng co của các thuốc này. Như vậy, phối hợp dobutamine và dopamine có nhiều khả năng ảnh hưởng xấu đến cung cấp oxy cho cơ tim; tuy nhiên, điều này chưa thể xác định chính xác. J.S. nên được theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim.

THAY ĐỔI ĐIỀU TRỊ

CASE 17-3, QUESTION 7: Các bác sĩ thấy rằng nhịp tim 140 nhịp / phút là không thể chấp nhận được với J.S. khi anh ta đã bị AMI. Việc giảm dobutamine nhằm làm giảm nhịp tim mà không giảm CI và áp lực tưới máu không thành công. Milrinone là lựa chọn để thay thế cho dobutamine. Bạn mong chờ sẽ thay đổi thông số huyết động của J.S khi dùng milirone như nào? Milirone có ưu điểm hơn so với dobamine không?

Milrinone làm tăng nồng độ AMP nội bào bằng cách ức chế phosphodiesterase-3 trong mạng lưới bào tương của tế bào cơ tim và cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng co bóp cơ tim và giãn mạch của cơ trơn mạch máu. CO tăng và SVR giảm đi kèm theo tăng lực co. Milrinone ít liên quan điều nhịp và rối loạn nhịp tim hơn catecholamin nhưng, như dobutamine, có thể làm giảm SVR và gây hạ huyết áp. Hơn nữa, milrinone có thời gian bán hủy dài hơn so với dobutamine, gây khó khăn cho việc sử dụng đơn trị liệu trong sốc tim. Sự kết hợp củadopamine với milrinone sẽ bù đắp tác dụng hạ huyết áp của milrinone. Mặc dù milrinone chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân sau AMI có sốc tim, nó có thể có lợi ở những bệnh nhân có BP bình thường, những người giảm thụ thể beta (suy tim mạn tính hoặc sử dụng thuốc chủ vận beta), gần đây dùng chẹn beta hoặc dùng liều catecholamine hạn chế do loạn nhịp

Dobutamine có tác dụng co bóp tương đương hoặc lớn hơn so với dopamine và, như đã đề cập ở trên, dobutamine ít làm nhịp nhanh hơn do đó có thể loại dopamine ở bệnh nhân này. Giảm 20% liều dopamine hiện tại (1 đến 2 mcg / kg / phút) mỗi 10 đến 15 phút là hợp lý. Cũng giống như chỉnh liều khi tăng, trạng thái ổn định cần 10 phút để đạt được. khi dùng vận mạch cần thận trọng, để bệnh nhân ổn định huyết động khi dùng liều vận mạch mới cần thời gian để thuốc đạt nồng độ ổn định rong huyết tương. Sau mỗi lần giảm tốc độ truyền cần đánh giá lại huyết động. sự khác biệt chính giữa 2 thuốc này là tác động của dopamine đối với thụ thể α1. Với tác động của dobutamine trên thụ thể β2 mạnh hơn so với thụ thể α1, J.S. có thể bị giảm SVR. SVR giảm sẽ cho phép tăng CI, nhưng J.S. cần được theo dõi cẩn thận vì MAP tương đối thấp và tụt SVR đều có thể dẫn đến giảm HA hơn nữa.

CASE 17-3, QUESTION 8: Dopamine giảm dần liều và dobutamine tăng lên 5 mcg / kg / phút với

J.S. mạch giảm còn 105 -110 nhịp / phút trong vòng một giờ sau. Mặc dù có những thay đổi này, và đã được đặt ống thở máy. J.S tiếp tục xuất hiện biểu hiện suy giảm tri giác và giảm nhu động ruột. huyết áp tiếp tục giảm, giảm tiền tải bằng cách dùng; tuy nhiên, không thể chấp nhận được việc để tụt huyết áp. Thông số huyết động làm lại bên dưới (thông số cũ ở trong ngoặc)

BP (S/D/M), 86/40/55 mm Hg (105/60/75 mm Hg) HR, 132 beats/minute (105 to 110 beats/minute)

CO, 3.2 L/minute (5.3 L/minute)

CI, 1.8 L/minute/m2 (3 L/minute/m2)

SvO2, 42% (48%)

CVP, 16 mm Hg (11 mm Hg) PCWP, 28 mm Hg (22 mm Hg)

SVR, 992 dyne·s·cm−5 (1,493 dyne·s·cm−5)

Số lượng nước tiểu, 0.1 mL/kg/hour (0.4 mL/kg/hour) PaO2, 75 mm Hg (90 mm Hg)

PaCO2, 42 mm Hg (38 mm Hg)

pH, 7.24 (7.3)

HCO3 −, 17 mEq/L (18 mEq/L)

ECG có nhịp nhanh nhĩ kèm theo PVC rải rác. Điều trị lúc này sẽ như nào?

J.S. vẫn còn trong tình trạng sốc tim nặng, tưới máu mô tiếp tục xấu đi bằng chứng là giảm hơn nữa số lượng nước tiểu, mất nhu động ruột, nhiễm toan tiến triển và rối loạn tri giác. Bởi vì huyết áp động mạch hệ thống và tưới máu mô giảm, bệnh nhân được bổ sung thuốc vận mạch và chèn IABP hoặc thiết bị hỗ trợ tâm thất khác qua da. Việc kết hợp dopamine và dobutamine trước đây đã dẫn đến nhịp tim nhanh không thể chấp nhận được, do vậy phải cân nhắc dùng các biện pháp điều trị khác

Norepinephrine

Norepinephrine là một chất chủ vận α-adrenergic mạnh có tác dụng co động mạch ở tất cả các liều, làm tăng SVR. Như vậy, áp lực tưới máu động mạch và hệ thống đều tăng lên. Norepinephrine cũng kích thích thụ thể β1-adrenergic ở liều thấp, dẫn đến tăng khả năng co bóp và SV. Tuy nhiên, HR và CO thường không đổi hoặc có thể giảm thứ phát sau khi tăng hậu tải, và phản xạ qua trung gian baroreceptor tăng phản xạ phế vị. Mặc dù áp lực tưới máu vành tăng lên do tăng huyết áp tâm trương, nhu cầu O2 cơ tim cũng tăng lên. Do đó, thiếu máu cục bộ cơ tim và rối loạn nhịp tim có thể nặng hơn và rối loạn chức năng LV nặng hơn nữa

Truyền norepinephrine bắt đầu từ 0,01 đến 0,05 mcg / kg / phút và chỉnh liều để đạt MAP từ 65 đến 70 mm Hg. Tác dụng phụ của norepinephrine chủ yếu do co mạch quá mức và giảm tưới máu cơ quan. Truyền nên dùng tĩnh mạch trung tâm vì nguy cơ hoại tử dưới da do thoát mạch. Truyền kéo dài với liều lớn hơn sẽ có lợi bằng cách chuyển hướng dòng máu từ mạch ngoại vi và tuần hoàn lách về tim và não. Tuy nhiên có thể giảm tưới máu diện rộng, đặc biệt có thể gây suy thận

Một lần nữa, cần nhấn mạnh rằng dùng thuốc hỗ trợ cho J.S, đặc biệt là norepinephrine, chỉ là biện pháp tạm thời để duy trì huyết động. J.S cần theo tiếp các dấu hiệu thiếu máu cục bộ,  nhưng không ổn định được huyết động với thuốc, trong khi tưới máu cơ quan hoặc cơ tim đang trở nên bị suy giảm thì phải nghĩ tới cần dùng thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học 

THIẾT BỊ CƠ HỌC HỖ TRỢ TUẦN HOÀN

 Khi điều trị bằng thuốc không hiệu quả trong việc ổn định bệnh nhân sốc tim, cần phải xem xét can thiệp cơ học. Can thiệp cơ học có thể nhanh chóng ổn định bệnh nhân bị sốc tim, đặc biệt là những người bị thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu phức tạp do rối loạn chức năng cơ học như vỡ cơ nhú hoặc vỡ vách thất thất. Đôi khi hỗ trợ co bóp kèm đặt bóng động mạch chủ giúp duy trì HA chấp nhận được (MAP trên 65 mm Hg) và CI (lớn hơn 2,2 L / phút / m2).

IABP đã được sử dụng trong hơn 40 năm và vẫn là thiết bị hỗ trợ cơ học được sử dụng nhiều nhất. Nó được thiết kế để cải thiện áp lực tưới máu mạch vành và giảm hậu tải, giúp tái tưới máu trong thời gian ngắn vùng cơ tim thiếu máu cục bộ. Một bóng catheter 20-50ml được đưa vào động mạch chủ đoạn xuống, đưa qua động mạch đùi. Bóng bơm được đồng bộ với ECG, bơm vào thì tâm trương, xả ra thì tâm thu. Bơm bóng thì tâm trương để tăng tưới máu mạch vành bằng cách tăng huyết áp động mạch chủ trung bình. Sự giảm nhanh kích thích bóng đầu thì tâm thu làm giảm hậu tải và cải thiện vủa phải CO. tăng tưới máu cơ tim được hỗ trợ bởi IABP có thể làm giảm nhu cầu dùng thuốc vận mạch, do đó làm giảm nhu cầu oxy cơ tim. Thông thường, dùng IABP là đủ để dùng thuốc giãn mạch (ví dụ, nitroprusside) hoặc thuốc tăng co bóp (ví dụ: milrinone). IABP nên ngưng ngay sau khi bệnh nhân ổn định hoặc có biến chứng tiến triển. Các biến chứng liên quan đến dùng  IABP thời gian dài như tổn thương mạch máu, giảm tiểu cầu do phá hủy tiểu cầu và thiếu máu cục bộ do giảm lưu lượng máu trong động mạch vị trí đặt IABP. Heparin thường dùng kèm với IABP vì thiết bị này có bề mặt lớn, dễ tạo huyết khối. Biến chứng nhiễm khuẩn ít gặp khi dùng dưới 7 ngày.  Các nghiên cứu lâm sàng đánh giá dùng IABP trong sốc tim không thấy có sư khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày và nguy cơ biến chứng chảy máu hay đột quỵ. Mặc dù thiếu bằng chứng, thiết bị này được khuyến khích dùng cho bệnh nhân STEMI và hỗ trợ cho bệnh nhân sốc tim

 Các thiết bị mới hơn đã được phát triển (TandemHeart, Impella) làm tăng CO trực tiếp và giảm tải trên LV. Những máy bơm nhỏ này được đặt qua da trong phòng can thiệp mạch, tránh phải phẫu thuật tim lớn. dùng hỗ trợ tuần hoàn tạm thời tới khi có các biện pháp điều trị dứt điểm. cần dùng chống đông khi dùng các thiết bị này, các biến chứng của thiết bị TandemHeart bao gồm tổn thương mạch máu, thiếu máu cục bộ, chèn ép tim, thuyên tắc mạch, và tán huyết. Các tác dụng phụ hay gặp nhất của Impella bao gồm tổn thương mạch máu, huyết khối, giảm tiểu cầu, chảy máu và tán huyết.

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn tiên tiến đang phát triển nhanh chóng và có sẵn ở các trung tâm có thể tiếp cận với các phẫu thuật tim. Hầu hết các bệnh nhân hiện đang sử dụng thiết bị thế hệ 2 hoặc 3 (HeartMate II, Jarvik 2000, HeartWare) vì tỷ lệ sống sót vượt trội và tác dụng phụ ít hơn. Hỗ trợ cơ học với các thiết bị này ở bệnh nhân sốc tim trong khi chờ điều trị dứt khoát như chuẩn bị CABG hoặc ghép tim. Các thiết bị thế hệ mới cho phép sử dụng lâu dài như liệu pháp đích ở bệnh nhân suy tim nặng. nhưng chi phí cao và cần bác sĩ có kinh nghiệm là hạn chế việc dùng các thiết bị này ở bệnh nhân nặng

Tóm lại, tình trạng của J.S. đã tiếp tục xấu đi kể từ khi vào ICU. Cố gắng ổn định các thông số huyết động với dopamine và dobutamine đã thất bại. Điều này được chứng minh bằng sự tưới máu mô không đầy đủ, toan lactic dai dẳng, làm giảm lượng nước tiểu, giảm nhu động ruột, và rối loạn hệ thần kinh trung ương. Norepinephrine và epinephrine nên được cân nhắc tại thời điểm này để khôi phục huyết áp động mạch và tưới máu mô. IABP có thể hỗ trợ thêm cho J.S.

SỐC NHIỄM KHUẨN

SỐC PHÂN BỐ

Sốc phân bố đặc trưng bới mất lượng lớn dịch lòng mạch, gây giảm tưới máu mô cấp. Mặc dù có nhiều nguyên nhân phản vệ hay sốc thần kinh có thể gây sốc phân bố, đa số dễ dàng đảo ngược bởi các biện pháp hỗ trợ và điều trị hoặc loại bỏ nguyên nhân gây ra 

SEPTIC SHOCK

Sốc phân bố thứ phát do nhiễm trùng huyết, hoặc sốc nhiễm khuẩn, có tỷ lệ tử vong cao, cho thấy các lựa chọn điều trị còn hạn chế tại thời điểm này. Hơn 1.500.000 trường hợp nhiễm khuẩn huyết hàng năm tại Hoa Kỳ. Tỷ lệ tử vong cao tới 50% . Sự kết hợp rối loạn chức năng cơ quan và số lượng cơ quan bị suy giảm chức năng là yếu tố dự báo tiên lượng tử vong mạnh nhất. Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy khoảng 25% trường hợp nhiễm trùng huyết cuối cùng sẽ dẫn đến sốc nhiễm khuẩn. dự đoán rằng tỷ lệ nhiễm trùng huyết sẽ tăng 1,5% mỗi năm chủ yếu là do sự tăng trưởng không cân xứng của người cao tuổi ở Mỹ, tăng gánh nặng bệnh lý mạn tính, số lượng bệnh nhân suy giảm miễn dịch tăng lên, và nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc.

Surviving Sepsis Campaign-định nghĩa hội chứng nhiễm trùng huyết (Sepsis) là hội chứng rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng nhiễm khuẩn (xem Bảng 17-8). Rối loạn chức năng cơ quan được xác định là một thay đổi cấp tính trong tổng số điểm đánh giá suy cơ quan (SOFA) ít nhất 2 điểm do nhiễm trùng (xem Bảng 17-9 để tính toán SOFA). Ở những bệnh nhân không có rối loạn chức năng cơ quan từ trước, điểm SOFA cơ bản được giả định là bằng không. Những người có tổng điểm SOFA tối thiểu là 2 có thể có nguy cơ tử vong cao hơn 25 lần so với những người có điểm dưới 2. Điểm lâm sàng đánh giá tại giường gọi là quickSOFA (qSOFA) có thể dễ dàng xác định những người có tiên lượng xấu. Người bị nghi ngờ tiên lượng sẽ nặng hơn khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn lâm sàng: RR 22 lần / phút hoặc cao hơn, rối loạn ý thức (Glasgow Coma Scale score <15), hoặc SBP dưới 100 mm Hg. Khi tụt huyết áp vẫn còn dù hồi sức đầy đủ và cần duy trì vận mạch giữ MAP ít nhất 65 mm Hg trong khi nồng độ lactate huyết thanh trên 2 mmol / L, nó được gọi là sốc nhiễm khuẩn. Sốc nhiễm khuẩn có tỷ lệ tử vong cao hơn. Những người có nhiều nguy cơ bị sốc nhiễm khuẩn nhất là những người bị suy giảm miễn dịch hoặc có các bệnh lý nền khiến vi khuẩn dễ xâm nhập vào máu. Các nhóm nguy cơ bao gồm trẻ sơ sinh, người cao tuổi, bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, nghiện rượu, phụ nữ sinh đẻ, và những người đang phẫu thuật hoặc những người tiền sử chấn thương. Các yếu tố ảnh hưởng khác bao gồm các bệnh kèm theo như tiểu đường, bệnh ác tính, suy gan mạn tính hoặc suy thận, giảm tiểu cầu; đang dùng thuốc ức chế miễn dịch và hóa trị ung thư; và có các thủ thuật như đặt catheter bàng quang, đặt ống NKQ và đường truyền IV.

Table 17-8 Định nghĩa quốc tế về nhiễm khuẩn huyết

Nhiễm khuẩn Quá trình bệnh lý do sự thâm nhập mổ, dịch hoặc khoang cơ thể bởi tác nhân gây bệnh. (ngoại lệ: viêm đại tràng Clostridium difficile không xuất hiện ở đại tràng bình thường)
Vi khuẩn trong máu Xuất hiện vi khuẩn trong máu.
Nhiễm khuẩn huyết Rối loạn chức năng đe dọa tính mang do đáp ứng của vật chủ với tác nhân nhiễm trùng
Rối loạn chức năng cơ quan Rối loạn cấp với điểm SOFA ≥2
Sốc nhiễm khuẩn Có nhiễm trùng huyết
Rối loạn chức năng tế bào/chuyển hóa có thể gây tử vong đáng kể. tụt huyết áp do nhiễm trùng huyết liên tục phải dùng vận mạch để duy trì  MAP ≥65 mm Hg và có nồng độ lactate huyết thanh> 2 mmol / L bất chấp đã hồi sức tích cực. Bệnh nhân đang dùng thuốc tăng co bóp hoặc giãn mạch có thể không có tụt huyết áp vào thời điểm đánh giá sự tưới máu cơ quan
Hội chứng suy đa tạng Xuất hiện rối loạn chức năng cơ quan tiến triển ở bệnh nhân nặng, không thể duy trì chức năng nội  mô nếu không can thiệp

Table 17-9 Đánh giá liên tục suy cơ quan

Sốc nhiễm khuẩn ban đầu CO bình thường hoặc cao và SVR thấp (Bảng 17-3). Tụt huyết áp do SVR thấp, thay đổi trương lực mạch lớn và mạch nhỏ ảnh hưởng tới phân phối lưu lượng và thể tích máu. Những thay đổi trong vi mạch máu có thể dẫn đến mất các cơ chế tự điều hòa vi mạch, co thắt mao mạch, biến đổi tế bào, lắng đọng fibrin và tăng bạch cầu trung tính. Điều này gây ra “tắc” mạch máu, và trong một số trường hợp, xuất hiện shunt động- tĩnh mạch, bỏ qua mao mạch. Mất dịch lòng mạch do tăng tính thấm thành mạch di chuyển dịch vào khoảng kẽ làm giảm thể tích máu. Việc cố gắng thay đổi thể tích và SVR của bệnh nhân sẽ làm cho bệnh nhân tăng động và tăng CO. biểu hiện bằng cách hạn chế chức năng cơ tim, giảm co bóp và giãn tâm thất, nhưng phải bằng cách duy trì CO bình thường bằng cách tăng nhịp tim và giãn tim làm tăng hoặc duy trì tiền tải. Mặc dù nguyên nhân, và cơ chế, các rối loạn chưa hiểu rõ, nhưng không nghĩ là do thiếu máu cục bộ cơ tim. Thay vào đó, được cho là do nhiều chất trung gian gây viêm, như cytokine (ví dụ, interleukin-1), yếu tố hoại tử khối u (TNF-α), yếu tố kích hoạt tiểu cầu, axit arachidonic, nitric oxide (NO ), và các phản ứng oxy hóa. Trong sốc nhiễm khuẩn  muộn, cơ thể không thể bù trừ được nữa do tác dụng lên tim của các chất trun gian gây viêm và phù nề cơ tim, dẫn tới giảm CO, thiếu máu cục bộ, rối loạn chức năng và cuối cùng là gây chết tế bào.

Sinh bệnh học phức tạp của nhiễm khuẩn huyết được hiểu rõ ràng hơn, nhưng 1 số cơ chế chính xác vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng. Những thay đổi xảy ra trong thời gian nhiễm khuẩndo đáp ứng của vật chủ với nguyên nhân nhiễm khuẩn như SIRS và đáp ứng miễn dịch

Giai đoạn viêm trong nhiễm khuẩn huyết bắt đầu với việc xuất hiện vi sinh vật (thường là vi khuẩn). có thể xâm nhập trực tiếp vào máu hoặc gián tiếp qua đáp ứng viêm toàn thân bằng cách giải phóng độc tố hoặc thành phần cấu trúc của chúng tại vị trí nhiễm khuẩn. Nội độc tố vỏ lipopolysaccharide của vi khuẩn gram âm là sản phẩm hòa tan mạnh nhất của vi khuẩn gây phản ứng và được nghiên cứu nhiều nhất, nhưng các độc tố như độc tố ruột, peptidoglycans và axit lipoteichoic từ vi khuẩn gram dương. Sự gắn kết các độc tố này với các thụ thể tế bào thúc đẩy sản xuất cytokine tiền viêm, chủ yếu là TNF-α và interleukin-1 (IL-1). Những độc tố này kích thích sản xuất và giải phóng nhiều chất trung gian nội sinh liên quan tới hậu quả viêm trong nhiễm trùng huyết. Các cytokine tác động hiệp đồng trực tiếp ảnh hưởng đến chức năng của cơ quan và kích thích giải phóng các cytokine tiền viêm khác, như IL-6, IL-8, yếu tố kích hoạt tiểu cầu, bổ thể, thromboxanes, leukotrienes, prostaglandin, NO, và những chất khác

Sự xuất hiện của các cytokine thúc đẩy tình trạng viêm và tổn thương nội mô mạch máu, nhưng nó cũng gây rối loạn đông máu, tiền viêm và tăng sản xuất các chất này gây nhiễm khuẩn huyết. Cơ thể con người thường chống lại những tác dụng này bằng cách tăng tiêu fibrin, nhưng các cơ chế cân bằng nội môi ở bệnh nhân nhiễm khuẩn bị rối loạn. Có giảm nồng độ protein C, plasminogen và antithrombin III cũng như tăng hoạt tính của chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1 và chất ức chế tiêu sợi huyết hoạt hóa thrombin, các chất nội sinh ức chế tiêu sợi huyết. Bệnh nhân đang trong tình trạng rối loạn đông máu, thúc đẩy hình thành huyết khối mạch máu, dẫn đến giảm tưới máu, thiếu máu cục bộ, và cuối cùng, suy cơ quan. Suy đa cơ quan là nguyên nhân chính cho nửa số ca tử vong do sốc nhiễm khuẩn.

Đặc điểm lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết rất khác nhau tùy vào nhiều yếu tố: vị trí nhiễm trùng, vi khuẩn gây bệnh, mức độ rối loạn chức năng cơ quan, tình trạng bệnh nền của bệnh nhân và trì hoãn điều trị ban đầu. Định nghĩa nhiễm khuẩn huyết khi có biểu hiện nhiễm khuẩn hệ thống và rối loạn chức năng cơ quan, có thể rất tinh tế (Bảng 17-8). Các marker sinh học trong huyết thanh là chủ đề của nhiều nghiên cứu, hỗ trợ trong việc chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn huyết, hướng dẫn và tiên lượng kết cục.

Phần lớn marker sinh học chưa được nghiên cứu rộng rãi và ít được dùng trong lâm sàng (ví dụ, CRP, procalcitonin, sTREM-1, CD64, protein stone protein) .Hầu hết các giá trị này thiếu độ đặc hiệu xét nghiệm đặc trưng như tăng hoặc giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu có hoặc không có rối loạn đông máu, thường tăng bilirubin máu. Các triệu chứng này dễ phát hiện, xảy ra trong vòng 24h sau khi nhiễm khuẩn huyết tiến triển, đăc biệt nếu nhiễm khuẩn huyết do gram âm. Ở những bệnh nhân quá trẻ hoặc quá già, suy nhược, có thể có hạ thân nhiệt, có thể xuất hiện tụt huyết áp không giải thích được, rối loạn tinh thần và tăng thông khí.

Tử vong do sốc nhiễm khuẩn thường có CO bình thường hoặc tăng. Tử vong trong tuần đầu tiên sau khi bắt đầu nhiễm khuẩn huyết do tụt huyết áp có thể xảy ra, thứ phát do SVR giảm đáng kể. điều này làm giảm lưu lượng tuần hoàn trong vi mạch, gây thiếu oxy mô và tiến triển nhiễm toan lactic. Tử vong sau tuần đầu thường do suy đa tạng bắt đầu sau khi có suy tuần hoàn cấp tính. Tụt huyết áp nặng, không đáp ứng với hồi sức do giảm CO xảy ra ở 1 nhóm nhỏ bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn. sốc tim sẽ chồng chéo với sốc phân bố trong nhiễm khuẩn huyết, nhưng đây là nguyên nhân gây tử vong ít gặp hơn.80

LÂM SÀNG VÀ ĐẶC ĐIỂM HUYẾT ĐỘNG

CASE 17-4

QUESTION 1: E.B., một phụ nữ 71 tuổi, vào cấp cứu do mấy ngày nay sốt nhẹ, run và mệt mỏi. Cô không nôn hay buồn nôn nhưng uống nhiều nước vài ngày trước khi nhập viện.

E.B. có tiền sử tiểu đường type 2, tăng huyết áp, bệnh thận mạn giai đoạn II, rối loạn lipid máu, bệnh động mạch vành, béo phì và bệnh động mạch ngoại vi. Tiền sử TIA và cắt cụt dưới khớp gối phải

Khám bệnh nhân sốt 38,7 ° C, BP 95/60 mm Hg, mạch 120 nhịp / phút và thở  RR 28 / phút , SP02 95% khi thở oxy 2l/p qua ngạnh mũi. E.B. nặng 102 kg và cao 65 inch. Sonde foley bàng quang đặt và ra lượng nước tiểu 0,4 mL / kg / giờ. X quang ngực thấy tim to, dạ dày đầy hơi, không tràn khí hay tràn dịch màng phổi. Chi dưới bên trái của cô có mùi hôi, có mủ thoát ra sau gót, ban đỏ khu vực xung quanh, ấn mềm vùng gót chân khi chạm vào. EB có phù 3+ chi dưới nhưng không có gì khác ngoài loét vùng gót chân. Bệnh nhân cũng có một vết loét lớn giai đoạn 3 vùng xương cùng.

Kết quả xét nghiệm:

WBC count, 19,500 cells/μL BUN, 58 mg/dL

SCr, 2.2 mg/dL

Na, 131 mEq/L

Glucose, 58 mg/dL

Albumin,  1.6 g/dL

ABG khi thở qua canul mũi  2 L/minute (FiO2 27%) như sau:

 PaO2, 98 mm Hg

PaCO2, 32 mm Hg

HCO3−, 16 mEq/L

 pH, 7.31

Mẫu nước tiểu, đờm , máu và mô sâu xung quanh được nuôi cấy. bệnh nhân được truyền 1000ml NaCl 0,9%. Bệnh nhân được đặt catheter động mạch và catheter động mạch phổi. thông số huyết động bên dưới:

BP (S/D/M), 90/48/62 mm Hg HR, 122 beats/minute

CO, 7.1 L/minute

CI, 3.4 L/minute/m2 PCWP, 10 mm Hg

SVR, 720 dyne•s•cm−5

Thông số huyết động và lâm sàng của E.B có phù hợp với sốc nhiễm khuẩn?

E.B. sẽ không được phân loại sốc nhiễm khuẩn tại thời điểm này bởi vì bà chưa được hồi sức tích cực. Mặc dù, bà sẽ phân loại là nhiễm khuẩn huyết do biểu hiện nhiễm khuẩn và rối loạn chức năng cơ quan

Thông số huyết động phù hợp với nhiễm khuẩn huyết bao gồm tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, CO cao, SVR thấp và PCWP thấp. Mặc dù giá trị tuyệt đối của CO cao hoặc ở giới hạn trên của phạm vi bình thường, trong sốc nhiễm khuẩn thì không đủ để duy trì

 Áp lực tưới máu cơ quan khi có giảm SVR, bằng chúng là D.O2 và O2 thấp. E.B. có nhiễm toan chuyển hóa (pH 7,31, PaCO2 32 mm Hg, HCO – 16 mEq / L), cho thấy xuất hiện chuyển hóa kỵ khí và toan lactic có thể do giảm tưới máu mô và CO không đủ đáp ứng nhu cầu oxy của mô

Các biểu hiện khác phù hợp nhiễm khuẩn huyết như giảm lượng nước tiểu cho thấy giảm tưới máu thận, hạ đường huyết, tăng bạch cầu và sốt tăng lên

TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ

Việc điều trị sốc nhiễm khuẩn hướng tới 3 mục tiêu chính: (a) loại bỏ nguồn nhiễm trùng, (b) hỗ trợ huyết động và kiểm soát tình trạng thiếu oxy mô, và (c) ức chế hoặc suy giảm đáp ứng ban đầu và trung gian trong nhiễm khuẩn huyết.

XỬ TRÍ NGUỒN NHIỄM KHUẨN

CASE 17-4, QUESTION 2: yếu tố nào nên cân nhắc khi dùng kháng sinh điều trị sốc nhiễm khuẩn? nguồn nhiễm khuẩn nào ở E.B?

Nhiễm khuẩn toàn thân do vi khuẩn hiếu khí hoặc kỵ khí là nguyên nhân hàng đầu gây sốc nhiễm khuẩn. Nhiễm nấm, vi khuẩn, rickettsial, protozoal, hoặc virus cũng có thể gặp phải. Trong số các hội chứng nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn hiếu khí, vi khuẩn gram âm (ví dụ, Pseudomonas, Enterobacteriaceae và Acinetobacter, theo thứ tự giảm tần suất) thường liên quan nhiều hơn vi khuẩn gram dương (như Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, và Streptococcus, từ cao nhất đến thấp nhất). Tuy nhiên còn phụ thuộc vào vị trí nhiễm trùng. Ví dụ, khi một mẫu máu được cấy, nhiễm gram dương nhiều hơn một chút (35% đến 40%) so với nhiễm khuẩn gram âm (30% đến 35%). Trong mẫu cấy không phải máu (ví dụ, đờm, nước tiểu, dịch ổ bung theo thứ tự giảm dần tần số) 40% đến 45% có thể thấy gram âm, 20-35% gram dương. Trong 33% trường hợp hội chứng nhiễm khuẩn huyết, không có sinh vật nào có thể được phân lập. cần đánh giá cẩn thận tiền sử của bệnh nhân và tình huống lâm sàng để hướng tới nguyên nhân có khả năng nhất.

 Loại bỏ nguồn lây nhiễm liên quan đến việc điều trị sớm kháng sinh, và, dẫn lưu sớm nếu có chỉ định. Cần dùng kháng sinh thích hợp trong vòng 1h sau khi chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn giúp cải thiện tiên lượng tử vong. Nên cấy máu trước khi điều trị kháng sinh, trừ khi điều này làm chậm trễ (hơn 45 phút) điều trị. Việc lựa chọn thuốc kháng sinh nên tính đến vị trí nhiễm khuẩn giả định; cho dù nhiễm khuẩn là cộng đồng hay tại viện, thủ thuật hay phẫu thuật xâm lấn gần đây,  không dung nạp thuốc; và khả năng kháng thuốc. Lý tưởng nhất, xác định nguồn nhiễm chính và điều trị phù hợp với các vi khuẩn có khả năng nhất. Tuy nhiên, nếu nguồn nhiễm khuẩn không rõ ràng, việc dùng kháng sinh phổ rộng có thể được khuyến nghị trong thời gian đợi kết quả nuôi cấy. Điều trị phổ rộng theo kinh nghiệm thường đòi hỏi sự kết hợp của nhiều kháng sinh vì tỷ lệ kháng thuốc ngày càng tăng và nhiễm khuẩn do nhiều vi khuẩn. Mặc dù vậy, không có dữ liệu nào chứng minh kết quả tốt hơn với liệu pháp đơn trị liệu, ngoại trừ bệnh nặng, bệnh nhân nhiễm trùng có nguy cơ tử vong cao. . Tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn có thể cao hơn gấp 5 lần. Vì một loạt các biến phải đánh giá trong lựa chọn phác đồ (ví dụ, vị trí nhiễm khuẩn, tỷ lệ mầm bệnh, kháng thuốc), không thể khuyến cáo phác đồ cụ thể cho tất cả các giai đoạn nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn (xem Chương 62, Nguyên tắc của bệnh nhiễm khuẩn). Nói chung, các phác đồ thực nghiệm nhắm vào vi khuẩn gram dương, trực khuẩn Gram âm hiếu khí, cũng như kỵ khí và bao gồm (1) penicillin kháng pseudomonal, cephalosporin thế hệ thứ ba hoặc thứ tư, hoặc carbapenem cộng (2) vancomycin để bao gồm MRSA. Phổ tác dụng lên gram âm (ví dụ, aminoglycoside, fluoroquinolone) được khuyến cáo cho những bệnh nhân bị bệnh nặng có nguy cơ nhiễm các mầm bệnh đa kháng khó trị như Pseudomonas và Acinetobacter spp. Phổ tác dụng cân nhắc dựa trên sự có mặt của các yếu tố khác (ví dụ candida, các vi sinh vật khác).

Những người mắc bệnh tiểu đường được cho rằng có nguy cơ lây nhiễm cao do nhiều yếu tố, bao gồm giảm miễn dịch do tăng đường huyết, suy mạch máu, bệnh thần kinh ngoại vi và nhiễm tại chỗ S. aureus và Candida. Các nguồn nguy cơ có thể gây nhiễm khuẩn huyết cho E.B là kết hợp của nhiễm trùng da và mô mềm. E.B. có bệnh nhiễm trùng bàn chân đái tháo đường nặng vùng gót chân trái có viêm, mủ, và biểu hiện toàn thân của nhiễm trùng. Cô cũng có một vết loét lớn do tỳ đè giai đoan đoạn 3 ở xương cùng. Cũng nên chú ý nhiễm khuẩn niệu và nấm âm đạo do tiền sử tiểu đường. các nguồn lây khác ít hơn như phải thay vị trí chọc vein sau vài ngày nếu có thể

 Loét do tỳ đè do nhiễm trùng và bàn chân đái tháo đường thường do vi khuẩn. nên điều trị bằng kháng sinh phổ rộng với MRSA,  Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, và các vi khuẩn kỵ khí (ví dụ Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacteroides fragilis, và Clostridium perfringens) . Như vậy, điều trị theo kinh nghiệm nên bao gồm vancomycin kết hợp với một trong những thuốc sau: piperacillin – tazobactam, ceftazidime, ceftaroline, cefepime, aztreonam hoặc carbapenem. Nếu chọn aztreonam hoặc cephalosporin thì metronidazol hoặc clindamycin nên được cân nhắc để bao gồm các vi khuẩn yếm khí, đặc biệt ở các vết thương thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử. dẫn lưu dịch, băng vết thương kèm liệu pháp kháng sinh. Điều chỉnh kháng sinh sau khi có kết quả nuôi cấy.

ỔN ĐỊNH BAN ĐẦU

CASE 17-4, QUESTION 3: mục tiêu điều trị của E.B? đạt mục tiêu này bằng cách nào?

Mục tiêu trong điều trị sốc nhiễm khuẩn, ngoài việc loại trừ nguồn nhiễm khuẩn, cần tối ưu hóa D.O2 cho các mô và kiểm soát việc oxy hóa bất thường và chuyển hóa kị khí bằng cách giảm nhu cầu oxy của mô. Tổn thương mô lan rộng trong  nhiễm khuẩn huyết, rất có thể là do tổn thương mạch máu nội mô, dịch thấm ra ngoài, vi huyết khối, làm giảm việc sử dụng oxy của các mô. Điều trị chủ yếu là nâng thể tích lòng mạch, tăng cường  CO, trì hoãn tiến triển tình trạng thiếu oxy mô kháng trị.

Tăng CO khi tăng thể tích lòng mạch sẽ cải thiện tuần hoàn mao mạch và oxy cung cấp cho mô khi duy trì đủ lượng máu trong lòng mạch. Cần bù ít nhất 30ml/kg dịch tinh thể trong vòng 3h hồi sức đầu tiên.  Nếu bù dịch không khắc phục được tình trạng thiếu oxy hoặc làm tăng áp lực đổ đầy thất, cần bổ sung thuốc vận mạch và tăng co bóp. Truyền máu nếu hgb dưới 7 g / dL, trừ khi có nguồn máu đang chảy, thiếu oxy máu nặng hoặc tiền sử bệnh tim, trong trường hợp này giá trị Hgb sẽ được duy trì ở giá trị cao hơn. Dùng dịch tinh thể để duy trì CI cũng như nâng MAP tầm 65 mm Hg. Mặc dù MAP không phải là chỉ điểm tuyệt đối của lưu lượng máu tới các cơ quan quan trọng, nhưng nó được coi là giá trị cho thấy có duy trì tưới máu cơ tim và não. MAP cao hơn có thể cân nhắc ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn có tiền sử THA hoặc sẽ cải thiện triệu chứng lâm sàng với giá trị HA cao hơn. Sau khi tối ưu hóa bằng bù dịch, dùng vận mạch hoặc tăng co bóp nếu vẫn còn tụt huyết áp, CI thấp hoặc dấu hiệu tưới máu mô không đầy đủ vẫn còn

Mục tiêu điều trị trong hồi sức huyết động vẫn còn tranh cãi. Điểm kết thúc là cải thiện tưới máu mô hay BP hoặc số lượng nước tiểu. kết cục  khác như nồng độ lactate trong máu, kiềm dư, SvO2 và tăng CO. Nồng độ lactate có thể tăng lên thông qua các cơ chế khác nhau (ví dụ, thiếu oxy mô, kích thích beta-adrenergic quá mức, suy gan). Cần giảm lactate trong sốc nhiễm khuẩn do giảm tỷ lệ tử vong đáng kể so với điều trị thông thường

Nhiều tổ chức phát triển các mục tiêu trong điều trị nhiễm khuấn huyết. thường gồm 4 mục tiêu: hỗ trợ thông khí, lựa chọn kháng sinh ban đầu, kiểm soát glucose và dự phòng loét do tỳ đè

Một nghiên cứu của Rivers và cộng sự cho thấy hồi sức giai đoạn sớm của nhiễm khuẩn huyết gồm CVP, MAP, Hct và ScvO 2 phải được tối ưu hóa trong ít nhất 6 giờ điều trị tích tích cực tại ED.  Điều này khi so sánh với điều trị thông thường chỉ nhằm nâng mục tiêu CVP, MAP , số lượng nước tiểu cho thấy tỷ lê tử vong thấp hơn đáng kể khi điều trị theo mục tiêu 4 chỉ số kia hơn (EGDT) group (30.5% vs. 46.5%, p = 0.009). EGDT được coi như tiêu chuẩn trong điều trị nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, có một số hạn chế đối với phương pháp EGDT. Như đã nói ở trên, CVP là một dấu hiệu không thể dự đoán được hồi sức dịch, và quá tải dịch hay gặp sau khi hồi sức EGDT. Hơn nữa, mục tiêu Hct 30% không cần nâng cao vì truyền khối hồng cầu nâng hb lên trên 7g/dl không làm tăng ScvO2. Cuối cùng, dobutamine cũng có thể gây bất lợi nếu dùng để tăng ScvO2 ở những bệnh nhân có chức năng thất không đánh giá được

Một số nghiên cứu lớn, đa trung tâm đã cho thấy không có cải thiện kết cục khi sử dụng EGDT cho nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn. Hồi sức dựa trên các chỉ số này không cải thiện tử vong tại viện trong số 1341 bệnh nhân trong nghiên cứu ProCESS. Trong nghiên cứu ARISE và ProMISe, EGDT không làm giảm tử vong do tất cả các nguyên nhân so với việc điều trị thông thường. Tỷ lệ tử vong khi điều trị phác đồ thông thường trong những nghiên cứu này (18,9%, 85 18,8%, 86 29,2% 87) tương tự như nhóm EGDT ở Rivers và cộng sự. Những kết quả này có thể do cải thiện tiêu chuẩn chăm sóc của chúng tôi trong thời gian đó, chủ yếu là xác định và điều trị sớm. Tuy nhiên, Surviving Sepsis Campaign gần đây lại khởi động lại hướng dẫn theo phác đồ EGDT từ nghiên cứu của Rivers.

E.B. nên xả dịch để duy trì tưới máu với MAP ít nhất là 65 mm Hg. Đánh giá lại tình trạng huyết động của E.B. kiểm tra lâm sàng cũng như các thông số sinh lý có sẵn (ví dụ: HR, BP, SaO2, RR, nhiệt độ, lượng nước tiểu) và các thông số từ catheter PA của bà. Tối thiểu 30 ml / kg dung dịch tinh thể cần bù ngay trong 3h đầu. Albumin có thể dùng thay lượng lớn dịch tinh thể, nhưng tránh dung dịch keo có tinh bột hydroxyethyl do tăng nguy cơ rối loạn chức năng thận cấp và tăng nguy cơ tử vong tiềm ẩn. bù dịch quá mức để tăng tiền tải ở E.B cần thận trọng do XQ ngực có bóng tim to, có bệnh mạch vành và nhiều yếu tố nguy cơ gây suy tim. Ngoài ra, bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn dễ bị phù phổi hoặc ARDS không do tim, có thể làm giảm nặng chức năng phổi. bolus dịch nên đánh giá liên tục để xác định CVP và PCWP khi CO tối đa. Cách tiếp cận này sẽ tránh quá nhiều CVP và PCWP để tránh tăng CO quá mức, làm giảm nguy cơ phù phổi

Tóm lại, mục tiêu điều trị ngay lập tức là tối ưu hóa D.O2 cho các mô. Hồi sức bằng dịch là phương pháp điều trị chính và cải thiện D.O2 bằng cách tăng CO; tuy nhiên, các thuốc tăng co bóp và vận mạch thường được dùng bổ sung hỗ trợ. Hồi sức hiệu quả ngay lập tức sẽ thể hiện bởi đảo ngược hoặc tạm ngừng tiến triển toan chuyển hóa, tăng số lượng nước tiểu và cải thiện tri giác. Với E.B., cần bác sĩ ngoại khoa đánh giá và lựa chọn kháng sinh phù hợp trong khi duy trì huyết động là mục tiêu điều trị lúc này

XỬ TRÍ HUYẾT ĐỘNG

BÙ DỊCH VÀ HỖ TRỢ CO BÓP

CASE 17-4, QUESTION 4: E.B. được bolus 3 lần 1000 ml NS,  norepinephrine bắt đầu với tốc độ 0,05 mcg / kg / phút. Trong 2 giờ tiếp theo, cô bolus tiếp  4 L dịch, và norepinephrine được tăng lên 0,3 mcg / kg / phút để duy trì BP. Hiện tại không có dấu hiệu phù phổi. thông số huyết động như sau  (giá trị trước đó trong dấu ngoặc đơn):

BP (S/D/M), 95/48/64 mm Hg (90/48/62 mm Hg) HR, 124 beats/minute (122 beats/minute)

CO, 8 L/minute (7.1 L/minute)

CI, 3.8 L/minute/m2 (3.4 L/minute/m2) CVP, 12 mm Hg (7 mm Hg)

PCWP, 16 mm Hg (10 mm Hg)

SVR, 550 dyne·s·cm−5 (720 dyne·s·cm−5)

Urine output, 0.25 mL/kg/hour (0.4 mL/kg/hour) PaO2, 85 mm Hg (98 mm Hg)

PaCO2, 36 mm Hg (32 mm Hg)

HCO3 −, 17 mEq/L (16 mEq/L)

pH, 7.3 (7.31)

D.O2, 534 mL/minute (508 mL/minute)

VO2, 198 mL/minute (324 mL/minute)

Điều trị nào thích hợp với E.B lúc này: tiếp tục bolus dịch, tăng liều norepinephrine hay đổi thuốc vận mạch khác?

   E.B. tiếp tục tụt huyết áp dù PCWP 16 mm Hg và liều norepinephrine đang dùng 0,3 mcg / kg / phút. Mục tiêu điều trị vẫn giữ nguyên (tối ưu hóa lượng oxy động mạch và D.O2 để đảo ngược chuyển hóa kỵ khí của tế bào).

PaO2 của E.B. 85 mm Hg tương quan với bão hòa oxy-hemoglobin khoảng 96%, nên lượng oxy động mạch đã đủ. Tuy nhiên, D.O2 vẫn có thể không đủ mặc dù CI trên 3,5 L / phút / m2 vì D.O2 và O2 chưa đạt đến ngưỡng bình thường. Hgb và Hct của E.B. cần được kiểm tra để đảm bảo khả năng vận chuyển oxy đầy đủ trong máu. Ngoài ra, sử dụng oxy trong mô giảm có thể gây ra tình trạng nhiễm toan liên tục. để cố gắng tăng CI, phải nâng D.O2 thích hợp. E.B. có tim to và tiền sử bệnh tim mạch và thận mạn sẽ ảnh hưởng tới các lựa chọn điều trị.

Mặc dù bù dịch là vấn đề chính trong sốc nhiễm khuẩn, nâng PCBP E.B. đến 16 mm Hg mà không tăng đáng kể CO cho thấy đã đạt tối ưu PCWP tối ưu. Do đó, bù dịch tiếp tục để duy trì huyết áp có thể gây phù phổi và ảnh hưởng đến trao đổi khí ở phổi. CO so với PCWP (đường cong chức năng thất) sẽ cung cấp đánh giá chính xác hơn về PCWP tại ngưỡng CO đạt cực đại. Bổ sung bolus dịch thời điểm này chỉ đủ để duy trì tình trạng thể tích lòng mạch hiện tại

THUỐC VẬN MẠCH VÀ TĂNG CO BÓP

Khi bù dịch không duy trì được MAP mục tiêu dù CO cao, nên cân nhắc dùng vận mạch.  Duy trì MAP mục tiêu không tương quan với giảm tỷ lệ tử vong, nhưng nó giúp duy trì tưới máu cơ tim và não. Nếu cần tăng CO, thì nên sử dụng các thuốc tăng co bóp. Mặc dù việc sử dụng các thuốc tăng nhưng chưa rõ nên dùng thuốc nào, hay kết hợp thuốc nào là tốt nhất ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Vì sự khác biệt giữa các thuốc co bóp là đáng kể, nên việc lựa chọn loại thuốc thích hợp nhất cần dựa trên đánh giá cẩn thận tình trạng huyết động của bệnh nhân.

Norepinephrine and Dopamine

Norepinephrine là thuốc chủ vận α-adrenergic (Bảng 17-7) và là thuốc vận mạch đầu tiên dùng cho trường hợp nhiễm khuẩn huyết. norepinephrine có thể chỉnh liều 0,3 mcg / kg / phút, nhưng nhịp tim của E.B. có thể sẽ là hạn chế nếu bạn muốn tăng liều

Dopamine thường là thuốc lựa chọn ban đầu trong điều trị sốc nhiễm khuẩn. nghiên cứu gồm 1.679 bệnh nhân bị sốc dùng dopamine hoặc norepinephrine để nâng huyết áp không có sự khác biệt về kết cục và tỷ lệ tử vong trong 28 ngày nhưng nguy cơ loạn nhịp cao hơn với dopamine. Một nghiên cứu phân tích tổng hợp 6 nghiên cứu cho thấy norepinephrine có tỷ lệ tử vong tại viện thấp hơn và trong 28 ngày do với dopamin cũng như tỷ lệ loạn nhịp xuất hiện thấp hơn 

Vì vậy, chiến lược dùng vận mạch trong sepsis đã không đề nghị dopamine là thuốc đầu tay. Nó chỉ dành riêng cho bệnh nhân có mạch chậm. do vậy, dopamine không phải lựa chọn điều trị thích hợp cho E.B

Dopamine liều thấp không nên dùng nếu bạn có mục đích bảo vệ thận. dù nó cải thiện lưu lượng máu tới thận và tăng số lượng nước tiểu, nhưng dopamine không làm giảm thời gian phục hồi chức năng thận hay nhu cầu lọc máu

Epinephrine

Epinephrine kích thích thụ thể α-, β1- và β2-adrenergic (Bảng 17-7). Tăng CO qua việc tăng co bóp và tăng nhịp tim. Các mạch máu ở thận, da và niêm mạc co lại do đáp ứng với kích thích thụ thể α-adrenergic, trong khi các mạch máu trong cơ giã ra do tác dụng lên thụ thể β2. Đáp ứng hai pha trong SVR thấy khi thụ thể β2 được kích hoạt với liều thấp và thụ thể α1 được kích hoạt ở liều cao hơn. Do đó, không cải thiện CO khi tăng hậu tải với liều cao

Trước đây, epinephrine như liệu pháp cuối cùng do tác dụng co mạch có hại cho thận và làm tăng lactate. Mặc dù có những tác dụng này, nhưng không có nghiên cứu lâm sàng nào cho thấy epinephrine có kết quả tệ hơn trong xử trí nhiễm khuẩn huyết. Trong thực tế, hai nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, mù đôi so sánh epinephrine và norepinephrine ở bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn thấy tỷ lệ tử vong tương tự, thời gian phục hồi huyết động và thời gian cai thuốc vận mạch. độ thanh thải lactate huyết thanh bị suy giảm ở nhóm điều trị bằng epinephrine. Do vây, ở bệnh nhân tăng lactate không được khuyến cáo epinephrine để hồi sức

 Epinephrine được khuyến cáo là  thuốc hỗ trợ cho norepinephrine để duy trì MAP. Tuy nhiên, nếu loạn nhịp nhanh nên hạn chế dùng do epinephrine kích thích thụ thể β1. Do đó, không thích hợp để thay thế epinephrine cho norepinephrine vào lúc này cho E.B.

Vasopressin

Catecholamin là thuốc chính trong nâng huyết áp ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đã bù đủ dịch. Nhiễm trùng huyết có thể giảm đáp ứng với catecholamin, dẫn đến hạ huyết áp kháng trị, có thể do giảm độ nhạy của thụ thể adrenergic hoặc thay đổi thụ thể liên quan đến ái lực trong điều kiện thiếu oxy và nhiễm toan. Vasopressin là một hormon nội tiết có ít tác dụng trên HA trong điều kiện bình thường, nhưng nó rất quan trọng trong việc duy trì HA khi phản xạ baroreceptor bị suy yếu. Trái ngược với các catecholamin, hiệu quả của vasopressin vẫn giữ nguyên trong điều kiện thiếu oxy và nhiễm toan

Tác dụng co mạch trực tiếp của Vasopressin qua thụ thể V1a mạch máu kết hợp với phospholipase C. Khi các thụ thể này được kích hoạt, canxi giải phóng từ lưới nội chất trong các tế bào cơ trơn, dẫn đến co mạch. Nồng độ Vasopressin cao nhất trong sốc nhiễm khuẩn sớm và giảm xuống mức bình thường hoặc thấp ở hầu hết các bệnh nhân trong vòng 48 giờ. Hiện tượng này được gọi là “thiếu vasopressin tương đối” vì nồng độ vasopressin sẽ cao hơn mong đợi ở tình trạng hạ huyết áp

Nghiên cứu VASST so sánh norepinephrine với vasopressin ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn, không đáp ứng với bù dịch và kết cục tử vong trong 28 ngày. Vasopressin 0,01 đến 0,03 đơn vị / phút được thêm vào cùng norepinephrine so sánh với đơn trị liệu norepinephrine. Vasopressin giảm đáng kể lượng norepinephrine cần dùng; tuy nhiên, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa các nhóm điều trị trừ khi bệnh nhân được phân tầng theo mức độ nghiêm trọng của nhiễm khuẩn huyết. Những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn ít nặng thường có lợi khi dùng vasopressin. Nghiên cứu này đánh giá vasopressin như một loại thuốc có chứa catecholamine chứ không phải là thuốc cứu trợ cho sốc không đáp ứng catecholamine 

Các nghiên cứu nhỏ cho thấy vasopressin có hiệu quả như catecholamin trong việc kiểm soát huyết áp mà không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, nhưng vasopressin không được khuyến cáo như liệu pháp đầu tay do đáp ứng sinh lý chậm. thay vào đó, vasopressin liều thấp 0,03 đơn vị / phút được khuyến khích để đạt được mục tiêu MAP với norepinephrine hoặc cho phép giảm liều norepinephrine. Liều cao hơn 0,03 đến 0,04 đơn vị / phút chỉ được khuyến cáo là liệu pháp cứu trợ

E.B. có giảm MAP mặc dù tăng liều norepinephrin. Thời gian tối ưu để đánh giá cần bổ sung liều norepinephrine không xác định được do sốc nhiễm khuẩn làm giảm nồng độ vasopressin nội sinh, do đó nên thêm vasopressin ở liều 0,03 đơn vị / phút để tăng MAP và tưới máu thận.

Phenylephrine

Phenylephrine là một chất chủ vận α-adrenergic thuần túy (Bảng 17-7)  do đó làm tăng huyết áp tâm thu, tâm trương và trung bình thông qua co mạch. Nhịp tim chậm phản xạ có thể xảy ra do không có tác dụng β-adrenergic. Tăng hậu tải, tăng 02 cơ tim, làm tăng tưới máu vành do tăng áp lực tưới máu và tự điều hòa. Ở những bệnh nhân bị thiếu oxy cơ tim, hoặc ở những người bị rối loạn nhịp nhĩ hoặc thất, phenylephrine có thể có lợi do nó ít có tác dụng trực tiếp lên tim. Trong trường hợp CO giảm, phenylephrine có thể gây bất lợi. Tiền tải giảm khi dịch huyết tương bi mất do tăng áp lực thủy tĩnh, làm nước và điện giải từ lòng mạch ra khoảng kẽ. điều này làm tăng hậu tải và nhịp chậm phản xạ, gây giảm đáng kể CO  (Bảng 17-7). Do đó, phenylephrine chỉ nên dùng riêng cho điều trị sốc nhiễm khuẩn ở những bệnh nhân sau đây: (a) những người bị rối loạn nhịp tim khi dùng norepinephrine, (b) những người có CO cao nhưng hạ huyết áp dai dẳng, hoặc

(c) những người không đạt được MAP mục tiêu khi kết hợp các thuốc co bóp / vận mạch và vasopressin liều thấp. Phenylephrine là thuốc thay thế hợp lý cho E.B nếu tình trạng tụt huyết áp và nhịp nhanh vẫn còn bất chấp đã bổ sung vasopressin.

Dobutamine

D.O2 cho mô có thể giảm do CO đã tối đa hoặc giảm khả năng vận chuyển oxy. Nếu tưới máu mô vẫn giảm khi bù dịch tối ưu hoặc đạt được mục tiêu MAP, lượng hb đầy đủ, thì cần đánh giá CO. Epinephrine và dopamine là thuốc vận mạch nhưng dobutamine là thuốc đầu tay khuyên cáo trong xử trí sốc nhiễm khuẩn. Dobutamine

Làm tăng CO nhiều hơn dopamine, nhưng nó cũng làm giảm SVR. Ngược lại với dopamine, dobutamine làm giảm PCWP và gây ra ít shunt phổi hơn. Do dobutamine có thể làm giảm áp lực đổ đầy tâm thất, cần theo dõi sát tình trạng thể tích tránh tụt huyết áp tiến triển và giảm MAP. Cần bù dịch để duy trì PCWP ở mức tối ưu và dung nạp từ 15 đến 18 mm Hg. Với việc bù lượng lớn dịch, CO, D.O2, và O2 hệ thống sẽ tăng lên đáng kể. Dobutamine tăng D.O2 và CI khi đồng thời hoặc sau khi hồi phục thể tích, và có gây tăng tưới máu mao mạch bất kể tác dụng toàn thân. Giảm PaO2 và tăng PO2 tĩnh mạch, cũng như tác dụng phụ trên cơ tim, có thể thấy rõ ở liều cao hơn (trên 6 mcg / kg / phút) .

Sự kết hợp của thuốc vận mạch và thuốc tăng bóp cũng có thể giúp đạt được thông số huyết động mong muốn. tưới máu đường tiêu hóa có thể giảm do tác dụng co mạch của catecholamine gây rối loạn chức năng đa cơ quan. Hiện nay, chưa có phác đồ cathecholamine cụ thể nào có lợi hơn thuốc khác hay không. Có những tranh cãi về dùng vận mạch làm tăng tưới máu dạ dày và có thể làm thay đổi tiến triển rối loạn chức năng cơ quan hay không.

CASE 17-4, QUESTION 5: tiền sử E.B có bệnh tim mạch, các yếu tố nào nên cân nhắc trước khi dùng tăng co bóp hay đổi thuốc vận mạch? Các tiếp cận chung của bạn để đạt được duy trì trạng thái huyết động ổn định

E.B. có tiền sử bệnh động mạch vành và dễ bị thiếu máu cục bộ cơ tim. Do đó, cần cân bằng giữa mục tiêu O2 cơ tim và áp lực tưới máu mạch vành. Cần cố gắng để tối ưu hóa MAP và CI chỉ bằng norepinephrine có thể làm tăng O2 cơ tim và gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Bằng chứng cho thấy mục tiêu điều trị ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn hay bất kỳ sốc nào, không chỉ đơn giản là đưa HA về bình thường mà còn phải tối ưu hóa D.O2 và O2. Khi thiếu máu và thiếu oxy, CO trở thành thông số còn lại có thể được điều chỉnh để tăng cung cấp oxy, nhưng tăng HA và CO động mạch với các thuốc tăng co bóp hoặc vận mạch trước khi phục hồi đủ lượng máu thực sự có thể đã làm giảm tưới máu mô. Do đó, tình trạng huyết động hiện tại của bệnh nhân và các đặc điểm khác nhau của thuốc sẽ duy trì hiệu quả MAP hoặc tăng CO khi lựa chọn thuốc làm tăng co bóp. Trong nhiều trường hợp, do sự thay đổi và đáp ứng của từng bệnh nhân, cần nhiều hơn 1 thuốc vận mạch để đạt được mục tiêu. Vì vậy cần theo dõi sát đáp ứng của bệnh nhân để ngăn bất kỳ hậu quả bất lợi nào, đặc biệt là những bệnh nhân dễ có tác dụng phụ, chẳng hạn như E.B.

Điều quan trọng là phải nhận ra đáp ứng với cathecholamine ngoại sinh ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn là rất khác nhau, phác đồ thành công ở bệnh nhân này có khi không hiệu quả ở bệnh nhân khác. Tuy nhiên, việc sử dụng catecholamine chỉ là một biện pháp ổn định. Cần đặc biệt chú ý tới các thông số sinh lý khác cũng như hỗ trợ dinh dưỡng, dùng kháng sinh, hỗ trợ hô hấp và can thiệp phẫu thuật nếu cần

ĐIỀU TRỊ KHÁC

 Nhiều tranh cãi về nhiễm trùng huyết như các chất nội và ngoại sinh liên quan tới chuỗi cytokine và đông máu. Các chiến lược đang phát triển gồm các thuốc chống oxy hóa và các gốc tự do, điều trị chống nội độc tố, ức chế bạch cầu, các hoạt chất trung gian (TNF-α, IL-1, cytokine), bổ sung yếu tố đông máu và arachidonic acid, và NO. 2 thập kỷ qua chưa phát triển các thuốc mới liên quan nhiều yếu tố như thiết kế nghiên cứu kém, đơn giản hóa quá trình bệnh lý ở mô hình động vật, tiêu chí chọn bệnh nhân… 

Corticosteroids

CASE 17-4, QUESTION 6: lý do cơ bản cho việc dùng glucocorticoid trong điều trị sốc nhiễm khuẩn, bằng chứng hỗ trợ cho chỉ định dùng nó ở E.B? 

Việc sử dụng corticosteroids trong nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn là một chủ đề gây tranh cãi trong nhiều năm. Corticosteroids ban đầu được đề xuất như 1 lựa chọn điều trị do tính kháng viêm và hi vọng làm giảm phản ứng của cơ thể với nhiễm trùng. Nó đã được chứng minh ở bệnh nhân nặng giảm cortisol do suy tuyến thượng thận và hội chứng kháng glucocorticoid cũng có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều loại thuốc. suy giảm trục dưới đồi – tuyến yên – thượng thận cũng liên quan tới nhiều bệnh, điều này còn gây nhiều tranh cãi. Một số bác sĩ khuyên dùng ngưỡng cortisol ngẫu nhiên thấp hơn ngưỡng trong stress ( sốc) để chẩn đoán suy thượng thận; Tuy nhiên, điều này chỉ được chứng minh có lợi trong chẩn đoán suy thượng thận tuyệt đối. phương pháp cổ điển là tiêm kích thích tố corticotropin tuyến thượng thận (ACTH) 1 mcg hoặc 250 mcg cosyntropin. Mặc dù, xét nghiệm ACTH chỉ đánh giá chức năng thượng thận, chứ không phải toàn bộ trục dưới đồi – tuyến yên – thượng thận, thiếu độ nhạy và độ đặc hiệu với bệnh nhân nặng. Surviving Sepsis Campaign không khuyến cáo dùng test kích thích ACTH hoặc nồng độ cortisol ngẫu nhiên để xác định bệnh nhân có nên dùng glucocorticoids hay không

Các nghiên cứu lâm sàng về việc sử dụng steroid trong sốc nhiễm khuẩn cho nhiều kết quả khác nhau. Nghiên cứu của Annane và cộng sự cho thấy dùng liều thấp hydrocortison và fludrocortisone  ở  ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nặng làm tăng tỷ lệ tử vong, những bệnh nhân này có giảm adrenocortical tương đối (cortisol huyết thanh tăng dưới hoặc bằng 9 mcg / dL để đáp ứng với kích thích ACTH). Nghiên cứu CORTICUS cho thấy hết sốc và cai thuốc vận mạch nhanh hơn nếu dùng hydrocortisone; tuy nhiên, những bệnh nhân này cũng có tỷ lệ bội nhiễm cao hơn và các đợt nhiễm trùng huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn mới. Không có lợi ích giảm tỷ lệ tử vong khi sử dụng corticosteroid. Nghiên cứu CORTICUS bao gồm bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn, trong khi nghiên cứu của Annane chỉ gồm những bệnh nhân có sốc nhiễm khuẩn nặng không đáp ứng với thuốc vận mạch. Một nghiên cứu hồi cứu gần đây ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn đã ghi nhận tác dụng trung lập với corticosteroid, nhưng phân tích phân nhóm cho thấy tăng tỷ lệ tử vong trong 30 ngày ở những bệnh nhân nặng. trong nghiên cứu VAAST, điều trị bằng corticosteroid và vasopressin làm suy giảm chức năng cơ quan và tỷ lệ tử vong cao hơn so với dùng corticosteroids và norepinephrine. Kết quả của những nghiên cứu này chứng minh rằng liệu pháp corticosteroid có thể không có vai trò trong sốc nhiễm khuẩn, tuy nhiên có lợi với những trường hợp không đáp ứng với thuốc vận mạch 

Liều tối ưu, thời gian và các dùng vẫn chưa rõ. Surviving Sepsis Campaign Survivingis khuyến cáo dùng hydrocortisone 200 mg / ngày. Truyền liên tục hydrocortisone có thể tránh những biến động đáng kể về glucose và natri. Bởi vì E.B. không đáp ứng với tăng liều norepinephrine và đang trong tình trạng nhiễm khuẩn nặng, cần bắt đầu hydrocortisone 50 mg IV mỗi 6 giờ.

Statins

CASE 17-4, QUESTION 7: E.B có nên bắt đầu dùng statin? Có khác biệt gì về kết cục ở bệnh nhân dùng statin trước khi tiến triển nhiễm khuẩn huyết?

Ngoài các tác dụng hạ lipid được mô tả rõ, các statin có tác dụng điều hòa miễn dịch và chống viêm. Điều trị statin làm giảm nồng độ protein C, ức chế rối loạn chức năng tế bào nội mô, gây ra sự điều hòa nội mô của NO, và ngăn chặn các thụ thể tế bào miễn dịch. Một phân tích gộp gần đây của bảy nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng bao gồm 1.720 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, dùng statin so với giả dược, bất kể loại statin, liều lượng hoặc tỷ lệ tử vong. Statin thường bị lo ngại về tác dụng phụ và rối loạn chức năng cơ quan. Hiện tại, không rõ liệu statin có nên tiếp tục ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn hay không. Các nghiên cứu gần đây ở những bệnh nhân đang dùng liệu pháp statin trước khi nhiễm khuẩn huyết không thấy hơn gì về kết cục hay hồi phục so với không điều trị. Cần thêm các nghiên cứu ngẫu nhiên trong tương lai để xác định thêm vai trò của statin trong nhiễm khuẩn huyết 

ĐÔNG MÁU NỘI MẠCH RẢI RÁC

Bệnh sinh

CASE 17-4, QUESTION 8: E.B. đột nhiên xuất hiện ra máu tươi qua hậu môn và qua sonde dạ dày; do đó đã được làm xét nghiệm đông máu. Tại thời điểm này, thông số đông máu trong giới hạn bình thường.  kết quả như sau:

Tiểu cầu, 43,000/μL PT, 24 seconds

APTT, 76 seconds

Thrombin time, 48 seconds (normal, 16–27 seconds) Fibrinogen, 60 mg/dL

Sản phẩm giáng hóa Fibrin, 580 ng/mL (bình thường dưới 250 ng/mL)

Bà được chẩn đoán đông máu nội mạch rải rác (DIC).  Giải thích sinh bệnh học DIC cho bất thường đông máu này như nào?

Huyết khối đáp ứng với tổn thương nội mô hoặc thay đổi bề mặt khi tiếp xúc với các thành phần trong máu. Sự hình thành huyết khối xảy ra tại vị trí tổn thương, có sự rối loạn giữa cơ chế tạo cục máu đông và chống đông, tiêu sợi huyết và chống tiêu sợi huyết.

Ngược lại, DIC là phản ứng khuếch tán thứ phát của nguyên nhân nền gây kích hoạt đông máu hệ thống (Hình 17-5) . Thrombin tuần hoàn chuyển fibrinogen thành fibrin, dẫn đến lắng đọng fibrin trong vi tuần hoàn. Biểu hiện lâm sàng của huyết khối mạch máu gây thiếu máu mô do huyết khối tắc nghẽn các mạch nhỏ và trung bình 

Sự xuất hiện của thrombin trong tuần hoàn hệ thống gây kích hoạt hệ thống tiêu sợi huyết, dẫn đến giải phóng plasmin trong tuần hoàn hệ thống. Plasmin gây li giải fibrin toàn thân tạo sản phẩm giáng hóa fibrin và dẫn đến biến chứng xuất huyết.

Biểu hiện chảy máu của DIC xảy ra không chỉ là hậu quả của quá trình tiêu sợi huyết toàn thân mà còn gây giảm tiểu cầu, thiếu yếu tố đông máu và rối loạn chức năng tiểu cầu. Lưu thông thrombin thúc đẩy ngưng tập tiểu cầu, dẫn tới giảm tiểu cầu. Plasmin tuần hoàn làm giảm các yếu tố đông máu cũng như fibrin, và sự có mặt của các sản phẩm thoái hóa fibrinogen cũng ức chế chức năng tiểu cầu. Cơ chế bình thường của tổng hợp tiểu cầu và yếu tố đông máu không thể bù đắp được. Về bản chất, bệnh nhân có chảy máu thứ phát do hoạt động quá mức và tiêu thụ các yếu tố đông máu sẵn có và tiêu thụ tiểu cầu

Figure 17-5 sinh bệnh học của DIC.

Nguyên nhân

CASE 17-4, QUESTION 9: yếu tố nào có thể gây DIC ở E.B.?

DIC là một hội chứng bệnh lý do nhiều nguyên nhân hoặc điều kiện kích hoạt hệ thống đông máu hơn là tại chỗ. Sự có mặt của thrombin trong hệ tuần hoàn có thể do tổn thương hệ thống nội mô (ví dụ, nội độc tố vi khuẩn). kích hoạt tạo cục máu đông (như tim phổi nhân tạo, hoặc giải phóng các chất gây đông máu trong tuần hoàn hệ thống (ví dụ, bệnh ác tính). Bảng 17-10 cho một danh sách viết tắt của các rối loạn liên quan đến sự tiến triển của DIC. DIC xuất hiện trong khoảng 35% trường hợp nhiễm trùng nặng. Mặc dù nhiễm trùng huyết là yếu tố lớn nhất gây xuất hiện DIC ở E.B, nhưng cả tình trạng giảm oxy máu và nhiễm toan cũng có thể góp phần gây ra kết hợp với vấn đề đường hô hấp. Quan trọng hơn, sự tiến triển của DIC ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết được chứng minh là yếu tố độc lập dự báo tiên lượng tử vong.76

TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

CASE 17-4, QUESTION 10: những bằng chứng chủ quan và khách quan trong chẩn đoán DIC cấp ở E.B?

Xét nghiệm

Xét nghiệm đông máu bất thường ở bệnh nhân DIC. PT, INR, aPTT và thời gian thrombin tăng lên, do các yếu tố đông máu, cũng như antithrombin và protein C và S, được tiêu thụ nhanh hơn quá trình bổ sung bằng cách tổng hợp tại gan. Số lượng tiểu cầu giảm thứ phát do thrombin gây ngưng tập tiểu cầu. Fibrinogen giảm do tiêu sợi huyết bởi plasmin, tăng sản phẩm phân hủy fibrinogen như D-dimer, cho thấy trạng thái hủy fibrin. Phết đồ máu ngoại vi sẽ thấy giảm tiểu cầu và hồng cầu bị phân mảnh do tiếp xúc với fibrin vi tuần hoàn (màng tế bào).

The International Society of Thrombosis and Haemostasis sử dụng thang điểm DIC để chẩn đoán đoán DIC (Bảng 17-11). Độ nhạy và độ đặc hiệu của thang điểm DIC là 93% và 98%, tương ứng. Có mối tương quan chặt chẽ giữa tăng số điểm DIC và tỷ lệ tử vong trong 28 ngày.108

 TÌNH TRẠNG XUẤT HUYÊT

Như minh họa bởi E.B., biểu hiện xuất huyết là triệu chứng chủ yếu của DIC. Có thể chảy tại vị trí chấn thương như vết mổ, vết tiêm, sonde dạ dày… tuy nhiên cũng có thể chảy từ vị trí còn nguyên vẹn hay hệ thống cơ quan. Chảy máu cam, răng lợi, tiểu máu và xuất huyết tiêu hóa là biểu hiện hay gặp. bệnh nhân có số lượng tiểu cầu dưới 50.000 / μL có nguy cơ chảy máu gấp bốn lần người bình thường, nhưng xuất huyết lớnc hỉ xảy ra ở một số ít bệnh nhân.105

TÌNH TRANG HUYẾT KHỐI

 huyết khối của DIC dẫn đến tắc nghẽn lưu lượng máu đến nhiều hệ thống cơ quan. Hậu quả thiếu máu cục bộ các cơ quan như da, thận, não, phổi, gan, mắt và đường tiêu hóa, có thể dẫn đến suy đa tạng. mức độ nghiêm trọng của các biến chứng xuất huyết, huyết khối mạch máu là nguyên nhân liên quan lớn tới tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân DIC cấp tính.

Table 17-10 Lâm sàng kết hợp với DIC 

Sepsis/nhiễm khuẩn nặng
Ác tính
Bệnh tăng sinh tủy/tăng sinh lympho U rắn
Sản khoa
Bong rau non Tắc mạch ối
Sản giật
Thai chết trong tử cung
Septic or phá thai bằng nước muối
Tổn thương mô
Bỏng Tai nạn giao thông
Mổ lớn
Thuyên tắc mỡ
Đa chấn thương
Rối loạn mạch
U máu lớn trong gan Phình mạch lớn
Hội chứng Kasabach–Merritt
Ngộ độc nặng hoặc dị ứng
Tan máu nội mạch (e.g., tan máu do truyền máu)  phản  ứng thuốc
Dị ứng nặng hoặc phản vệ
Rắn cắn
Thải ghép
Hỗn hợp
Nhiễm toan ARDS
Tim phổi nhân tạo
Sốc nhiệt
Giảm thể tích
Suy gan nặng
Viêm tụy nặng

ĐIỀU TRỊ

CASE 17-4, QUESTION 11: chỉ trong vài giờ, E.B xuất huyết tiêu hóa nặng hơn. Hct giảm từ 43% còn 35%. Bạn sẽ xử trí sao? Có nên dùng heparin? 

Yếu tố quan trọng nhất trong điều trị ở bệnh nhân có DIC làm giảm nhẹ nguyên nhân để ngăn huyết khối và xuất huyết tiếp tục xuất hiện. với E.B, cần kiểm soát nguồn nhiễm khuẩn, điều trị kháng sinh, điều chỉnh hoặc hỗ trợ huyết động, hô hấp, rối loạn chuyển hóa trong sốc. bù dịch, duy trì BP và CO và oxy hóa mô đầy đủ là thành phần chính trong điều trị bệnh nhân mắc DIC.

Table 17-11 hội đông và cầm máu quốc tế đưa ra thang điểm đánh giá DIC

Việc lựa chọn thuốc nhằm điều chỉnh các triệu chứng xuất huyết hay huyết khối của DIC còn gây tranh cãi và phụ thuộc vào biến chứng huyết khối hay xuất huyết cái nào chiếm ưu thế trên lâm sàng hơn. Điều trị ban đầu ở bệnh nhân xuất huyết liên quan đến việc bù các yếu tố đông máu mất trong DIC theo thay đổi xét nghiệm. truyền tiểu cầu, FFP (chứa tất cả các yếu tố đông máu), tủa lạnh (chứa yếu tố VIII và fibrinogen), hoặc truyền phức hợp prothrombin (có chứa các yếu tố II, IX, X và VII) có thể cần thiết, theo dõi chặt chẽ số lượng tiểu cầu và nồng độ fibrinogen.

Một số cách tiếp cận để khôi phục lại các con đường đông máu vốn bị rối loạn trong DIC đã được đưa ra. Truyền máu có antithrombin có thể cải thiện tỷ lệ sống sót trong DIC có nhiễm khuẩn huyết. Thrombomodulin tái tổ hợp của con người là một liệu pháp hỗ trợ mới đầy hứa hẹn qua con đường protein C trong sinh bệnh học của DIC. Thrombomodulin tái tổ hợp có liên quan với giải quyết DIC nhanh hơn so với heparin nhưng chưa có sẵn trên thị trường

Chống đông bằng heparin ở bệnh nhân  DIC còn gây tranh cãi. Về lý thuyết, bởi vì cơ chế ban đầu trong DIC là kích hoạt hệ thống đông máu với sự hình thành huyết khối nội mạch, tác dụng antithrombin của heparin sẽ ngăn lắng đọng fibrin ngăn hình thành huyết khối nội mạch và kích hoạt quá trình phân hủy fibrin. Tuy nhiên, các nghiên cứu ngẫu nhiên chưa được tiến hành để xác nhận lợi ích tiềm tàng này, vai trò của heparin vẫn còn gây tranh cãi. Hội huyết khối và cầm máu quốc tế về DIC khuyến cáo cân nhắc dùng heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị trường hợp DIC có huyết khối chiếm ưu thế

Hội cũng khuyên cáo dự phòng huyết khối tĩnh mạch với heaprin trọng lượng phân tử thấp hoặc heparin không phân đoạn ở những bệnh nhân không bị chảy máu với DIC.

Cuối cùng, việc sử dụng các thuốc chống tiêu fibrin như acid tranexamic và acid aminocaproic để kiểm soát chảy máu là chống chỉ định tương đối. Các thuốc này có thể làm nặng thêm biến chứng huyết khối của DIC, đặc biệt nếu heparin không được sử dụng đồng thời. Tuy nhiên, thuốc này hoặc yếu tố kích hoạt tái tổ hợp VII (NovoSeven) có thể sử dụng ở những bệnh nhân bị chảy máu đe dọa tính mạng, những người không đáp ứng với bù các yếu tố đông máu hoặc thay thế các thành phần đông máu hoặc điều trị bằng heparin.

  • Tin tức

    Chương mới nhất:

  • Khí máu động mạch: Tiếp cận case lâm sàng hot icon

    Chương mới nhất: About the Authors

  • Tim mạch học những điều cần biết hot icon

    Chương mới nhất: Chương 69 Bệnh tim mạch ở người nhiễm HIV/AIDS

  • Cập nhật chẩn đoán điều trị novel corona virus

    Chương mới nhất: Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị viêm đường hô hấp cấp tính do chủng vi rút Corona mới (2019-nCoV) – Bộ y tế 6/2/2020

  • The Resuscitation Crisis Manual

    Chương mới nhất: Bảo vệ: Đọc hết quyển The Resuscitation Crisis Manual

  • Hướng dẫn cập nhật điều trị theo phác đồ 2018 tập 2 hot icon

    Chương mới nhất: Bài 9 Khí máu động mạch

  • Câu hỏi trắc nghiệm

    Chương mới nhất: Thi hết môn chăm sóc bệnh nhân nội khoa lớp 18DD5a1

  • Bs Phạm Ngọc Minh hot icon

    Chương mới nhất: Mọi điều về adrenalin

  • Phác đồ sử dụng thuốc trong cấp cứu hot icon

    Chương mới nhất: Bảng 1. 3 Sốc giảm thể tích

  • Pháp luật

    Chương mới nhất:


  • Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net