Xử Trí Suy Tim Cấp | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa Xử Trí Suy Tim Cấp | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Hồi sức cấp cứu dựa trên bằng chứng

Xử Trí Suy Tim Cấp



Gregory T. Means and Jason N. Katz

Case Lâm Sàng

Bệnh nhân nam 55 tuổi có tiền sử bệnh mạch vành (CAD), suy tim tâm thu mạn tính và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đến bệnh viện với các triệu chứng ho, khó thở khi gắng sức và mệt mỏi đã xuất hiện 5 ngày trước. Tiền sử bệnh lý nội khoa trước đây của bệnh nhân đáng quan tâm là can thiệp động mạch vành qua da cấp cứu do nhồi máu cơ tim cấp thành trước, xảy ra đã lâu, có biến chứng suy tim tâm thu. Phân suất tống máu thất trái (LVEF) gần đây nhất là 25 %. Ông ta đã được đặt máy khử rung – chuyển nhịp (ICD) để dự phòng nguyên phát. Ông ta đã không đến khám bác sỹ tim mạch của ông ta vài năm nay.

Tại khoa cấp cứu, bệnh nhân này có kết quả xét nghiệm với số lượng bạch cầu là 15 K, natri máu 123 mEq/L, creatinine 1.6 mg/dL và  nồng

Electronic supplementary material The online version of this chapter (doi:10.1007/978-3-319-43341-7_11) con- tains supplementary material, which is available to autho- rized users.

G.T. Means (*)

Cardiology, Department of Medicine, University of North Carolina, Chapel Hill, NC, USA

e-mail: gmeans@unch.unc.edu

J.N. Katz

Medicine, Mechanical Heart Program, Cardiac Intensive Care Unit, Cardiothoracic Intensive Care

Unit & Critical Care Service, Cardiovascular Clinical Trials, University of North Carolina,

Chapel Hill, NC, USA

© Springer International Publishing Switzerland 2017

R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_11

độ peptide natri lợi niệu NT-pro-B-type (NT-proBNP) là 4800 ng/mL. Điện tim nhịp nhanh xoang kèm theo block nhánh trái cũ. Men tim ban đầu âm tính. Ông ta biểu hiện khó thở và giảm oxy nhẹ, với độ bão hòa oxy 90 %. Phim x-quang ngực có tràn dịch màng phổi phải và có mờ thâm nhiễm mô kẽ 2 bên trường phổi. Bệnh nhân này đã được nhập vào điều trị nội trú, tại đây, ông ta đã được dùng ceftriaxone IV để điều trị viêm phổi mắc phải ở cộng đồng, các thuốc giãn phế quản và prednisone uống để điều trị COPD bùng phát, và đã được bù dịch IV để điều trị suy thận cấp được cho là do nguyên nhân trước thận.

Diễn biến một vài ngày sau đó, bệnh nhân này trở nên tăng khó thở nhiều hơn. Ông ta cũng được chú ý đến có thờ ơ và kém đáp ứng hơn. Các xét nghiệm phát hiện thấy tăng nồng độ creatinine huyết tương và giảm natri máu dai dẳng. Các bản ghi điện tim liên tục (ECGs) không phát hiện thấy các thay đổi gợi ý đến thiếu máu cục bộ và các marker tổn tương cơ tim thấy troponin tăng ở mức thấp. Ông ta đã được chuyển đến đơn vị hồi sức tích cực (ICU) để điều trị hạ huyết áp và suy hô hấp. Tại đây, ông ta có thở nhanh và khí máu động mạch có toan chuyển hóa mới có bù trừ bằng hô hấp. Chi ngoại vi của ông ta lạnh. Sonde tiểu Foley đã được đặt mà không có nước tiểu ra.

Bệnh nhân này đã được thở oxy hỗ trợ, dùng IV furosemide không liên tục, và bắt đầu truyền dopamine để điều trị hạ huyết áp. Mặc dù đã tăng liều dopamine và furosemide, nhưng vẫn tụt huyết áp và vô niệu. bệnh nhân này có tăng công thở nên đã được đặt ống và thở máy

Câu hỏi: Các biến chứng nên được xem xét đến khi tiến hành thông khí cơ học xâm nhập ho bệnh nhân này là gì?

Trả lời: Toan hóa nặng lên và tiến triển trụy tim mạch.

Quyết định tiếp  tục đặt ống và thông khí cơ học  đối với một bệnh nhân có shock tim không nên đánh giá một cách hời hợt. Do có huyết động không ổn định và suy hô hấp dai dẳng, nên thông khí xâm nhập là không thể tránh khỏi, nhưng các biến chứng nên được dự báo trước. Bệnh nhân này đã được dùng các thuốc benzodiazepines và giãn cơ để dễ dàng đặt ống. Ngay sau đó, ông ta xuất hiện hạ huyết áp sâu hơn. Ông ta đã được đặt thông khí với chế độ hỗ trợ – kiểm soát và FIO2 100 %. Liều dopamine được tăng lên nhanh và dùng một ống sodium bicarbonate. Tần số thở của ông ta được cài đặt ban đầu là 15/phút, nhưng khi làm lại ABG có pH 7.2 và toan chuyển hóa nặng hơn, tần số thông khí của ông ta được tăng lên nhanh để tạo ra sự bù trừ hô hấp thích hợp hơn.

Do tình trạng shock tim của ông ta không giảm, nên bơm bóng trong động mạch chủ (IABP) đã được đặt cấp cứu ngay tại giường. Sau đặt, huyết áp động mạch trung bình cải thiện ngay. Sau đó, bệnh nhân được truyền dobutamine kết hợp với phác đồ thuốc để đồng thời làm giảm hậu gánh và hỗ trợ cường tim. Một giờ sau khi bơm bóng và điều trị cường tim, toan chuyển hóa của bệnh nhân đã được giải quyết hoàn toàn. Nồng độ lactate máu – tăng lên nhiều lúc đầu  – đã trở về giá trị bìn  h thường. ABG hết toan và cải thiện giảm oxy máu, do đó cho phép ông ta cai thở máy. Ngoài ra, số lượng nước tiểu cải thiện qua vài giờ, được hỗ trợ bằng điều trị lợi tiểu liều cao đường tĩnh mạch

Catheter swan-ganz đã được đặt để đánh giá huyết động xâm nhập của bệnh nhân này, đánh giá ở mức đã được hỗ trợ tuần hoàn, và thấy áp lực động mạch phổi (PA) 50/30, PA trung bình 37 mmHg, áp lực tĩnh mạch trung tâm 13 mmHg, cung lượng tim theo Fick 6.2 L/min, chỉ số tim Fick 2.8 L/min/ m2, và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn lẫn 68 %. Trong 3 ngày sau đó, hỗ trợ IABP đã được cai từ từ, chuyển từ chế độ hỗ trợ với tỷ lệ 1:1 sang tỷ lệ 1:3 để đảm bảo bệnh nhân này vẫn duy trì huyết động ổn định khi dừng hỗ trợ tuần hoàn cơ học. Sau đó, thiết bị này đã được lấy ra, và kháng đông hệ thống cũng đã được dừng lại. Ngày thứ 5 tại ICU, bệnh nhân này đã cai thành công thở máy cơ học và chuyển sang hỗ trợ bằng cannula qua gọng mũi. Thật không may mắn, nhiều lần cố gắng dừng truyền dobutamine thì đều dẫn đến rối loạn huyết động và rối loạn chức năng thận nặng. Cuối cùng, ông ta đã được chuyển ra khỏi ICU về nhà để tiếp tục chăm sóc, với kế hoạch xem xét các liệu phát điều trị suy tim tiến triển lâu dài gồm hỗ trợ cường tim tại nhà, cấy thiết bị hỗ trợ thất trái, hoặc ghép tim.

Các Nguyên Tắc Điều Trị

Chẩn Đoán

Suy tim cấp (AHF) là một hội chứng lâm sàng phức tạp do bất kì khiếm khuyết về cấu trúc hoặc chức năng của đổ đầy hoặc tống máu của thất. AHF có thể xảy ra do suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) hoặc do suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Trong khi HFrEF có đặc trưng đơn giản là giảm sức co bóp cơ tim, thì HFpEF là hậu quả rối loạn chức năng tâm trương thường do khiếm khuyết giãn thất trái và/hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái. HFpEF thường thấy có sự liên quan với các bệnh đồng mắc như tăng huyết áp mạn tính và đái tháo đường, và tỷ lệ của nó tăng lên theo tuổi. Chẩn đoán HFpEF được giúp đỡ dựa trên siêu âm tim, có thể chỉ ra các bất thường tốc độ dòng qua van 2 lá và/hoặc tĩnh mạch, hoặc khiếm khuyết giãn vòng van 2 lá.

Chế độ ăn không hợp lý, không tuân thủ dùng thuốc, tăng huyết áp không kiểm soát, các rối loạn nhịp, nhiễm trùng, tăng catecholamine, rối loạn chức năng van tim và thiếu máu cục bộ là một trong số ít các yếu tố thúc đẩy đã được biết của suy tim mất bù cấp tính. Tăng áp lực đổ đầy tim thường tạo ra các triệu chứng của khó thở, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm. Những bệnh nhân này cũng có thể có bằng chứng của phù ngoại vi hoặc phù phổi. Các nguyên nhân của AHF gồm: thiếu máu cục bộ/ nhồi máu cơ tim , đợt cấp của HFpEF or HFrEF mạn, viêm cơ tim cấp, đụng dập cơ tim, shock nhiễm khuẩn  có giảm co bóp cơ tim, bệnh van tim cấp tính, các rối loạn nhịp tim, ngộ độc tim do thuốc, rối loạn chuyển hóa nặng, bệnh cơ tim chu sản, hoặc bệnh cơ tim do stress[1, 2].

Khai thác tiền sử và khám thực thể là cần thiết để xác định nguyên nhân của suy tim cấp nhằm tạo ra một chẩn đoán khái quát và lên kế hoạch điều trị cho mỗi bệnh nhân. Các phương tiện hỗ trợ gồm đánh giá các kết quả xét nghiệm máu để phân tầng nguy cơ đối với mỗi cá thể có suy tim cấp (Hình 11.1), ECG, và các phương pháp chẩn đoán hình ảnh (gồm siêu âm tim và x-quang ngực). Đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim bằng hình ảnh học tưới máu cơ tim hoặc thông tim thường giúp xác định thiếu máu cục bộ có đang góp phần vào làm mất bù  tim hay không. Khai thác về  ICD của bệnh nhân, nếu có, cũng có thể giúp ích để xác định các rối loạn nhịp có thể đang thúc đẩy suy tim hoặc có trước suy tim.

Điều Trị Lợi Tiểu

Thải dịch qua đường tiểu bằng các thuốc lợi tiểu đường tĩnh mạch là một chiến lược điều trị cần thiết đối với những bệnh nhân AHF có biểu hiện sung huyết (guideline ACC/AHA 2013 đưa ra khuyến cáo  Class I, Level of Evidence (LOE) B). Nếu không đạt hiệu quả thải dịch bằng các liều lợi tiểu quai, thì một thuốc lợi tiểu thứ hai (e.g. metolazone, chlorothiazide) có thể được bổ sung vào (ACC/AHA Class IIA, LOE B). Sử dụng truyền lợi tiểu liên tục đã không chỉ ra được hiệu quả hơn so với  liệu pháp bolus, nhưng có thể được cân nhắc sử dụng để làm giảm liều lợi tiểu. Các tác dụng phụ liên quan đến lợi tiểu có thể tác động âm tính đến kết cục của bệnh nhân gồm rối loạn điện giải (hạ natri máu, hạ kali máu, và hạ magie máu), kiềm chuyển hóa, gây độc lên dây thần kinh thính giác, tăng uric máu, và hạ huyết áp. Điều quan trọng là phải theo dõi liên tục các dấu hiệu lâm sàng, cân nặng hàng ngày, số lượng nước tiểu và điện giải trong khi điều trị để xác định đúng đã hết sung huyết và để tránh hậu quả xấu của giảm thể tích dịch (ACC/ AHA Class I, LOE C). Điều trị không thích hợp thường xuyên xảy ra trên những bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính và không đạt được thải đủ dịch có thể được xem là một yếu tố nguy cơ quan trọng của tái nhập viện [3].

Các Thuốc Giãn Mạch IV

Nitrates, như nitroglycerin (10–350 mcg/ minute) và sodium nitroprusside (5–300 mcg/ minute) làm giãn cơ trơn, dẫn đến giảm xung huyết và giảm áp lực đổ đầy tim. Tuy nhiên, không thể dự đoán được đáp ứng của bệnh nhân đối với liệu pháp này và có nguy cơ hạ huyết áp, vì vậy cần phải theo dõi huyết động bệnh nhân cận thận trong khi điều trị và cân nhắc nhập ICU đối với tất cả bệnh nhân đang dùng nitrates đường tĩnh mạch. Nitroprusside đã được chỉ ra là có cải thiện cung lượng tim, duy trì đủ huyết áp động mạch trung bình và cải thiện kết cục lâm sàng ở những bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính [4]. Nitroglycerin có thời gian bán thải tương đối ngắn và khởi phát tác dụng nhanh. Trong AHF có sung huyết phổi nhiều, thì nitroglycerin có thể cải thiện oxy hóa máu động mạch và huyết động thông qua giãn tĩnh mạch. Khoảng thời gian dùng liệu pháp giãn mạch có thể bị hạn chế do hạ huyết áp, quen thuốc nhanh (nitroglycerin), và ngộ độc thiocyanate (nitroprusside).

Hình 11. 1 Phân loại bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính (Adapted from Nohria and Lewis [20], with permission)

Hỗ Trợ Tuần Hoàn Cơ Học Cấp Cứu

Trong trường hợp huyết động không ổn định và giảm cung lượng tim dai dẳng ngay cả khi đã điều trị bằng thuốc, thì hỗ trợ tuần hoàn cơ học có thể cần thiết để làm giảm hậu gánh và làm tăng áp lực tưới máu tâm trương (xem Chương. 10, Xử Trí Shock Tim).

Các Vấn Đề Tranh Cãi

Catheter Động Mạch Phổi (PA)

Catheter động mạch phổi cho phép đánh giá trực tiếp áp lực đổ đầy tim, áp lực động mạch phổi, cung lượng tim và tính toán cả sức cản của mạch máu hệ thống và mạch máu phổi. Sử dụng rộng rãi kỹ thuật này trên tất cả các bệnh nhân nặng bị hạn chế bởi một số yếu tố như giá thành cao, tăng nguy cơ tử vong và tăng thời gian nằm viện [5]. Đặc biệt đố với nhóm AHF, thử nghiệm Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness (ESCAPE) đã được thực hiện để đánh giá vai trò của điều trị dưới hướng dẫn của catheter PA trên những bệnh nhân nhập viện có AHF. Tương tự như các nghiên cứu khác, không có gợi ý nào chỉ ra catheter PA làm cải thiện về nguy cơ tử vong; ngoài ra, nó còn làm tăng các biến cố bất lợi như nhiễm trùng, nhồi máu phổi và chảy máu [6]. Nguy cơ tử vong do đặt catheter PA phần lớn được cho là do kinh nghiệm của người thực hiện đặt [7]. Mặc dù với những nguy cơ trên của nó, nhưng PA catheters vẫn là một công cụ chẩn đoán hữu ích, đặc biệt là trong những trường hợp AHF khó. Guideline của ACC/AHA 2013, khuyến cáp sử dụng catheter PA  trong những trường hợp hạ huyết áp dai dẳng, khó xác định trạng thái thể tích, suy chức năng thận mặc dù đã điều trị, và để hướng dẫn điều chỉnh cường tim (Class IIA (LOE C)) [2].

Các Thuốc Cường Tim

Điều trị AHF thường bị hạn chế bởi huyết áp thấp và giảm tưới máu hệ thống. Các thuốc cường tim (e.g. dopamine, dobutamine, và milrinone) có thể làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim, dẫn đến tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim (Bảng 11.1). Những mục tiêu này thường đạt được nhưng đổi lại chúng lại gây tăng nhu cầu oxy cơ tim, tăng tần số tim và tăng nguy cơ loạn nhịp nhanh. Tuy nhiên, cải thiện đáp ứng huyết động không có nghĩa là luôn luôn cải thiện sự

Bảng 11. 1 Sử dụng các thuốc cường tim iv trong điều trị suy tim

sống của bệnh nhân. Kết quả của một nghiên cứu hồi cứu được cung cấp từ  ADHERE chỉ ra những thuốc này thực tế có thể làm tăng nguy cơ tử vong khi so sánh với các liệu pháp lợi tiểu hoặc giãn mạch chuẩn trên những bệnh nhân AHF [8–10]. Do đó, các thuốc cường tim được sử dụng tốt nhất trong các giai đoạn ngắn ở ICU với những trường hợp gợi ý đến shock tim cấp cứu và suy cơ quan đích. Các thuốc cường tim cũng có thể được sử dụng như là cầu nối đến các chiến lược điều trị khác hoặc được sử dụng với mục đích làm giảm nhẹ bệnh cảnh lâm sàng.

Liều Lợi Tiểu – Gián Đoạn So Với Liên Tục

Những bệnh nhân có biểu hiện AHF và sung huyết nên được dùng lợi tiểu quai iv bởi vì tiến triển phù nề thành ruột có thể làm hạn chế hấp thu và hiệu quả của lợi tiểu đường uống. Ít được hiểu biết đầy đủ hơn đó là sự khác nhau giữa dùng lợi tiểu truyền liên tục hoặc liều lợi tiểu cách quảng. Thử nghiệm Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE) đã so sánh dùng lợi tiểu iv cách quảng với truyền liên tục, và thấy rằng chúng có hiệu quả tương tự nhau về các triệu chứng chủ quan và chức năng thận [11]. Một phân tích gộp gần đây nhất đánh giá 10 nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng  không tìm thấy có sự khác nhau vể kết quả trên chức năng thận, rối loạn điện giải, thời gian nằm viện, hoặc nguy cơ tử vong do tất cả nguyên nhân giữa 2 nhóm này [12].

Siêu Lọc

Sử dụng siêu lọc (UF) để làm tăng hết sung huyết do tim đã được kiểm tra rộng rải, và được sử dụng để hỗ trợ lợi tiểu. UF có thể loại bỏ dịch thừa và các chất hòa tan nhỏ thông qua lọc thẩm tách. Các nghiên cứu nhỏ ngẫu nhiên có đối chứng ban đầu ủng hộ việc sử dụng này và có độ an toàn khi so với lợi tiểu quai truyền thống [13]. Một nghiên cứu sau đó, Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure (UNLOAD) study, thấy rằng UF giúp giảm cân nhiều hơn và giảm tần số tái nhập viện trong 90 ngày [14]. Tuy nhiên, các nghiên cứu sau đó đã không chứng thực được những hiệu quả trên là phù hợp [15], và đã chỉ ra tỷ lệ các biến cố bất lợi và giá tiền trên những bệnh nhân điều trị UF là cao hơn. Do đó, cần phải cân nhắc thận trọng về mặt tài chính và nguy cơ tử vong tiềm tàng của UF khi đưa ra quyết định sử dụng nó là liệu pháp ban đầu. Khuyến cáo gần nhất của AHA/ACC vẫn giữ Class IIA (LOE B) đối với UF trên những bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp lợi tiểu chuẩn.

Nesiritide

Nesiritide, một dạng peptide natri lợi tiểu type B (BNP) tổng hợp, là một thuốc có tác dụng giãn mạch, có thể làm giảm áp lực đổ đầy tim và cải thiện tống máu thất. Các tác dụng phụ đã được ghi nhận của thuốc này bao gồm  hạ huyết áp và suy thận cấp. Một nghi ê n c ứu ngẫu nhiên, đa trung tâm, Acute Study of the Clinical Effectiveness of Nesiritide in Decompensated Heart Failure (ASCEND-HF) thấy rằng sử dụng thuốc này không cải thiện sự sống của bệnh nhân, làm giảm tỷ lệ tái nhập viện, hoặc làm tăng chức năng cơ quan đích khi so sánh với giả dược [16]. Do đó, mặc dù vẫn có sẵn, nhưng sử dụng nó thường quy thì không được khuyến khích, và nó thường chỉ được cân nhắc đối với những bệnh nhân có tăng sức cản mạch máu hệ thống đáng kể mà lúc này giãn mạch tích cực có thể có hiệu quả.

Dopamine Liều Thận

Với liều thấp (1–2.5 mg/kg/min), dopamine hoạt hóa chủ yếu trên các receptors dopamine trên thận, có ít sự hoạt hóa adrenergic hệ thống. Sử dụng lợi tiểu trong AHF thường bị hạn chế bởi sự suy giảm chức năng thận, hạ kali máu và hạ natri máu. Do đó, dopamine liều thấp có thể được cân nhắc điều trị đối với những bệnh nhân  trơ với lợi tiểu. Năm 2010, kết quả của nghiên cứu Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure (DAD-HF) chỉ ra rằng furosemide liều thấp cộng với dopamine liều thấp làm giảm suy thận và giảm tỷ lệ hạ kali máu, nhưng tương tự nhau về nguy cơ tử vong trong 60 ngày, tỷ lệ tái nhập viện, và thời gian nằm viện [17]. Một nghiên cứu sau đó –Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure II (DAD-HF II) – thấy rằng dopamine có tỷ lệ gây nhịp tim nhanh cao hơn kèm theo không có hiệu quả về nguy cơ tử vong trên tiêu chuẩn chính hoặc tái nhập viện [18]. Gần đây, nghiên cứu Renal Optimization Strategies Evaluation (ROSE-AHF) đánh giá tương tự sử dụng dopamine liều thấp (2 mcg/kg/min) trên những bệnh nhân nhập viện có AHF [19]. Trong những case này, dopamine liều thấp không làm cải thiện nước tiểu và chức năng thận. Mặc dù có sự hạn chế về bằng chứng hỗ trợ trong AHF, nhưng dopamine  liều thấp vẫn liên tục được sử dụng trên lâm sàng  và được khuyến cáo Class IIB (LOE B).

References

1.     Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med. 1999;131:47.

2.     Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey Jr DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR, Kasper EK, Levy WC,

Masoudi FA, McBride PE, McMurray JJ, Mitchell JE, Peterson PN, Riegel B, Sam F, Stevenson LW, Tang WH, Tsai EJ, Wilkoff BL, American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACC/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2013;128:e240–327.

3.     Fonarow GC, ADHERE Scientific Advisory Committee. The Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE): opportunities to improve care of patients hospitalized with acute decompensated heart failure. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 7:S21–30.

4.     Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Skouri HN, Starling RC, Young JB, Taylor DO, Tang WH. Sodium nitroprusside for advanced low-output heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):200–7.

5.     Connors Jr AF, Speroff T, Dawson NV, Thomas C, Harrell Jr FE, Wagner D, Desbiens N, Goldman L, Wu AW, Califf RM, Fulkerson Jr WJ, Vidaillet H, Broste S, Bellamy P, Lynn J, Knaus WA. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of criti- cally ill patients SUPPORT Investigators. JAMA. 1996;276(11):889–97.

6.     Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, O’Connor CM, Shah MR, Sopko G, Stevenson LW, Francis GS, Leier CV, Miller LW, ESCAPE Investigators and ESCAPE Study Coordinators. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA. 2005;293: 572–80.

7.     Iberti TJ, Fischer EP, Leibowitz AB, Panacek EA, Silverstein JH, Albertson TE. A multicenter study of physicians’ knowledge of the pulmonary artery catheter. Pulmonary Artery Catheter Study Group. JAMA. 1990;264:2928–32.

8.     Cuffe MS, Califf RM, Adams Jr KF, Benza R, Bourge R, Colucci WS, Massie BM, O’Connor CM, Pina I, Quigg R, Silver MA, Gheorghiade M, Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME- CHF) Investigators. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a random- ized controlled trial. JAMA. 2002;287(12):1541–7.

9.     Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, Costanzo MR, Berkowitz RL, LeJemtel TH, Cheng ML, Wynne J, ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators, ADHERE Study Group. In-hospital mortality in patients with acute decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll Cardiol. 2005;46(1):57–64.

10.   Stevenson LW. Clinical use of inotropic therapy for heart failure: looking backward or forward? Part II: chronic inotropic therapy. Circulation. 2003;108(4): 492–7.

11.     Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, LeWinter MM, Deswal A, Rouleau JL, Ofili EO, Anstrom KJ, Hernandez AF, McNulty SE, Velazquez EJ, Kfoury AG, Chen HH,


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net