Xử Trí Shock Tim | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa Xử Trí Shock Tim | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Hồi sức cấp cứu dựa trên bằng chứng

Xử Trí Shock Tim



Michael G. Silverman and Benjamin A. Olenchock

Case Lâm Sàng

Bệnh nhân nam 60 tuổi, tiền sử có bệnh động mạch vành, phàn nàn với đồng nghiệp của mình về các cơn đau ngực không liên tục vài ngày trước khi nhập viện. Vào buổi sáng hôm nhập viện, ông ta xuất hiện cơn đau thắt ngực trong lúc làm việc và sau đó mất ý thức. Đồng nghiệp của ông ta gọi đến 911 và đã tiến hành thực hiện CPR. Xe cứu thương đến sau 15 phút sau khi gọi, và xác định có rung thất. Ông được hồi sinh tim phổi thành công và ECG sau đó đã được ghi lại trong Hình 10.1. Nhóm can thiệp mạch vành đã được thông báo và bệnh nhân được chuyển đến khoa cấp cứu. Trên đường đưa đến, ông có giảm oxy máu và hạ huyết áp. Ông được đặt ống trước khi được chụp mạch vành cấp cứu. Chụp mạch vành thấy tắc hoàn toàn ở vi trí đặt stent trước kia đoạn gần động mạch liên thất trước LAD (Hình 10.2) và có hẹp 70 % đoạn giữa động mạch vành phải. Sau nhiều khó khăn thì wire cũng đã đưa được vào đoạn gần LAD và động mạch này đã được đặt lại stent (re-stented) có dòng chảy qua mạch vành bình thường

M.G. Silverman • B.A. Olenchock (*)

Division of Cardiovascular Medicine, Department of Medicine, The Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USA

e-mail: bolenchock@partners.org

© Springer International Publishing Switzerland 2017

R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_10

Bệnh nhân vẫn có tụt huyết áp đòi hỏi phải hỗ trợ vận mạch bằng norepineph- rine để duy trì huyết áp 80/60 mmHg.

Câu hỏi: Bước tiếp theo trong điều trị để tối ưu hóa huyết động của bệnh nhân này và điều trị shock của ông ta là gì?

Trả lời: Bắt đầu hỗ trợ tuần hoàn cơ học.

Đối với những bệnh nhân có shock tim (CS) do nhồi máu cơ tim cấp (MI) liên tục có hạ huyết áp và cung lượng tim không đủ mặc dù đã tái thông vành và điều trị bằng thuốc, thì đây là lý do để cân nhắc sử dụng hỗ trợ tuần hoàn cơ học. Bệnh nhân này đã được đặt bơm bóng trong động mạch chủ (IABP) và đặt catheter động mạch phổi để theo dõi huyết động xâm nhập. Huyết động bạn đầu của ông được để ý đến với áp lực giường mao mạch phổi (PCWP) là 29 mmHg và chỉ số tim thấp 1.5 L/min, từ đó xác nhận chẩn đoán shock tim. Sau khi đặt IABP, huyết động của ông ta có cải thiện nhẹ, và đã được đưa vào đơn vị hồi sức tim mạch (CICU) để điều trị tiếp. Siêu âm qua thành ngực được thực hiện, chỉ ra có giảm phân suất tống máu nặng EF 15 % kèm theo vô động thành trước và trước vách và giảm vận động toàn bộ của các vùng thành còn lại. Trong 12–18 h tiếp theo, mặc dù đã được đặt IABP và tăng liều các thuốc hỗ trỡ bằng vận mạch.

Hình 10. 1 ECG nhập viện

cường tim, nhưng huyết động của ông ta vẫn không cải thiện nhiều, kèm theo có suy thận nặng. Trong ngữ cảnh shock tiến triển, thì bệnh nhân này đã được đưa trở lại phòng thông tim để chuyển từ hỗ trợ tuần hoàn cơ học sang thiết bị hỗ trợ thất trái qua da (LVAD) TandemHeart®. Mặc dù áp lực đổ đầy và cung lượng tim đã cải thiện bằng tăng hỗ trợ tuần hoàn cơ học, nhưng toàn cảnh lâm sàng của ông ta vẫn tiếp tục xấu, và cuối cùng gia đình của ông ta đã quyết định xin về. Hỗ trợ tuần hoàn bằng cơ học và bằng thuốc đã dừng, ông ta đã tử vong.

Các Nguyên Tắc Điều Trị

Chẩn đoán

Shock tim (CS) xảy ra trong khoảng 8% nhóm bệnh nhân có biểu hiện STEMI, trong đó 80% các trường hợp shock tim là do nhồi máu cơ tim cấp [1, 2]. Chẩn đoán shock tim có thể dựa vào tiêu chuẩn lâm sàng sau: (1) Hạ huyết áp – huyết áp tâm thu <90 mmHg trên 30 phút hoặc cần thiết phải dùng vận mạch/hỗ trợ cơ học để đạt được huyết áp này; (2) phù phổi hoặc có bằng chứng của tăng áp lực đổ đầy thất trái; (3) có bằng chứng của giảm tưới máu cơ quan đích với ít nhất một trong các biểu hiện sau : thay đổi trạng thái ý thức, da hoặc chi ngoại vi lạnh, nước tiểu < 30 ml/h, hoặc tăng nồng độ lactate > 2 mmol/L [2–4]. Tiêu chuẩn huyết động đối với Shock tim gồm chỉ số tim (CI) < 2.2 L/min/m2  kèm theo PCWP 18 mmHg [3]. Huyết động xâm nhập catheter động mạch phổi đã được khuyến cáo và thường được sử dụng để giúp xác định chẩn đoán Shock tim và giúp hướng dẫn điều trị [3, 5, 6].

Hình 10. 2 Chụp mạch vành, view LAO Caudal, chỉ ra huyết khối stent LAD (mũi tên)

Tái Thông Vành Sớm

Tiến bộ đáng kể nhất trong điều trị shock tim đó là bổ sung thực hiện tái thông sớm động mạch vành gây nhồi máu, điều này đã được chứng minh là làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong [4]. Nghiên cứu SHOCK đã thử nghiệm ngẫu nhiên 302 bệnh nhân shock tim do nhồi máu cơ tim cấp, được chia thành 2 nhóm gồm nhóm tái thông vành cấp cứu (152 bệnh nhân) và nhóm ổn định ban đầu bằng thuốc (150 bệnh nhân) [7]. Những bệnh nhân tái thông vành được thực hiện bằng PCI hoặc bằng bắc cầu vành chủ (CABG). Mặc dù nguy cơ tử vong trên các tiêu chuẩn chính trong 30 ngày đầu không có sự khác nhau đáng kể giữa nhóm tái thông vành và nhóm điều trị thuốc (46.7 % và 56.0 % tương ứng, p = 0.11), nhưng lại có sự khác nhau đáng kể giữa 2 nhóm này tại thời điểm 6 tháng, nghiêng về nhóm tái thông vành (50.3 % so với 63.1 %, p = 0.027). Giảm nguy cơ tuyệt đối đến 13 % kéo dài sau 1 và 6 năm [7, 8]. Với kết quả của nghiên cứu này, các guidelines hiện này đều đưa ra khuyến cáo Ib đối với tái thông vành sớm bằng PCI hoặc CABG [3, 5, 9].

Vận mạch/Cường tim

Các thuốc vận mạch và cường tim thường được đề nghị để điều trị bệnh nhân shock tim[2]. Dopamine và Norepinephrine là các thuốc vận mạch thường được sử dụng, đã được so sánh trong một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng gồm 1,679 bệnh nhân có shock, trong đó có 280 bệnh nhân có shock tim. Kết quả của nghiên cứu này chỉ ra có tăng các biến cố loạn nhịp ở nhóm bệnh nhân được điều trị bằng dopamine so với nhóm được điều trị bằng norepinephrine, măc dù không có sự khác nhau về nguy cơ tử vong trên chỉ tiêu chính. Tuy nhiên, nhóm 280 bệnh nhân đã được xác định trước đó có shock tim, thì norepinephrine có giảm đáng kể tỷ lệ tử vong so với dopamine [10]. Với kết quả này, thì guideline của Hội Tim Mạch Châu khuyến cáo dùng norepinephrine hơn dopamine để điều trị nội khoa hạ huyết áp do shock tim và guidline của Hội Tim Mạch Hoa Kì (ACC/AHA) cảnh báo rằng có “sự nguy hiểm lớn” khi sử dụng dopamine trong shock tim[3, 5].

Hỗ trợ cường tim bằng dobutamine làm tăng tần số tim, tăng thể tích nhát bóp và tăng cung lượng tim, kèm theo làm giảm áp lực đổ

đẩy thất trái và sức cản mạch máu hệ thống[11]. Do dobutamine có thể làm giảm huyết áp, nên nó thường được sử dụng kết hợp với các thuốc vận mạch để cải thiện cung lượng tim trong trường hợp shock tim do nhồi máu cơ tim cấp [2, 4]. Milrinone cũng làm tăng tần số tim, thể tích nhát bóp, và cung lượng tim kèm theo làm giảm áp lực đổ đẩy thất trái và sức cản mạch máu hệ thống. Tuy nhiên, vì milrinone có thể gây giãn mạch và hạ huyết áp đáng kể, nên nó không phải là thuốc cường tim được ưu tiên trong shock tim do nhồi máu cơ tim cấp. Mặc dù các thuốc cường tim và vận mạch có thể cải thiện cung lượng tim và huyết áp, nhưng chúng cũng làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, tăng nguy cơ loạn nhịp tim, và có thể làm giảm vi tuần hoàn; do đó việc sử dụng chúng nên được hạn chế với liều thấp nhất trong khoảng thời gian ngắn nhất có thể [2, 4, 11].

Mục đích của hỗ trợ cường tim/vận mạch là để duy trì tưới máu cơ quan đích. Thông thường, đích huyết áp động mạch trung bình >= 65 mmHg là phù hợp. Tuy nhiên, bằng chứng về chức năng các cơ quan (trạng thái ý thức, chức năng thận) là quan trọng hơn.

Hỗ Trợ Tuần Hoàn Cơ Học Qua Da

Do có nhiều hạn chế của hỗ trợ bằng thuốc vận mạch và cường tim để duy trì đủ huyết áp và tưới máu mô, mà đã có rất nhiều sự quan tâm đến việc sử dụng hỗ trợ tuần hoàn cơ học qua da (MCS). Ngày nay, có nhiều các thiết bị được lựa chọn, và trong vài năm gần đây, đã có tăng đáng kể sử dụng MCS qua da [12]. Các thiết bị có sẵn hiện nay gồm bơm bóng trong động mạch (IABP), dụng cụ bơm theo trục thu nhỏ Impella® (2.5, CP và 5.0), dụng cụ bơm ly tâm liên tục TandemHeart® và Oxy hóa máu bằng màng ngoài cơ thể (v-a ECMO). Tất cả các thiết bị này đòi hỏi phải sử dụng kháng đông và có các tác dụng phụ gồm thiếu máu chi, đột quỵ, nhiễm trùng và tan máu. Guideline của ACC/AHA đưa ra khuyến cáo độ IIa đối với sử dụng IABP trên những bệnh

Bảng 10. 1 Comparison of device characteristics and hemodynamics Bảng 1 2

nhân shock tim sau STEMI, trong khi cả ACC/AHA và ESC đưa ra khuyến cáo độ IIb đối với sử dụng thay thế các thiết bị hỗ trợ thất trái qua da khác (LVADs) trên những bệnh nhân shock tim [3, 5, 9]. Các thiết bị khác này được chỉ ra trong bảng 10.1, và được  thảo luận ở đây.

Bơm Bóng Trong Động Mạch Chủ

IABP được đặt vào động mạch chủ xuống qua đường vào động mạch bẹn. Thiết bị này có thể bơm khí làm căng trong thì tâm trương, làm tăng huyết áp tâm trương, và xẹp  lại trong thì tâm thu, làm giảm hậu gánh thất trái. Hình 10.3 chỉ ra các dạng sóng điển hình của IABP. IABP có thể làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim 0.5–1.0 L/min [4]. Hiện này IABP có sẵn và là thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học thường được sử dụng nhất, mặc dù nó có một số hạn chế về hỗ trợ huyết động [2].

Impella® 2.5, CP, and 5.0

Thiết bị này thường được đặt qua động mạch đùi, đi ngược lên vào van động mạch chủ và tạo ra sự hỗ trợ bằng cách hút máu từ thất trái và bơm vào động mạch chủ đoạn lên (Hình 10.4). Loại 2.5 và CP có thể vận chuyển lưu lượng máu lên đến 2.5 L/min và 3.7–4.0 L/min, tương ứng, và cả hai loại này đều có thể đặt qua da. Loại 5.0 có thể hỗ trợ 5.0 L/min, nhưng đòi hỏi phải phẫu thuật cắt vào động mạch bẹn hoặc động mạch nách [2, 4].

TandemHeart®

Thiết bị bơm ly tâm liên tục này được đặt qua da và có thể bơm với tốc độ lên đến 4.0 L/min để hỗ trợ tuần hoàn. Cannula ở trong được đặt vào nhĩ trái qua đường vào tĩnh mạch đùi và chọc xuyên qua vách (Hình 10.4). Cannula ở ngoài được đặt vào đầu dưới của động mạch chủ bụng hoặc động mạch chậu qua đường vào động mạch bẹn. Máu đã oxy hóa được hút từ nhĩ trái vào cannula trong, sau đó được bơm vào động mạch chủ bụng hoặc động mạch chậu qua cannula ngoài. Dụng cụ TandemHeart® này làm tăng hậu gánh bởi vì máu được bơm ngược lại hướng vào thất trái [2, 4].

Oxy Hóa Máu Bằng Màng Ngoài Cơ Thể Kiểu Tĩnh Mạch – Động Mạch (v-a ECMO)

Hệ thống v-a ECMO qua da bao gồm một bơm ly tâm, thiết bị làm ấm, và dụng cụ oxy hóa. Cannula trong được đặt vào nhĩ phải qua đường vào tĩnh mạch bẹn, và cannula ngoài được đặt vào động mạch chủ ngực qua đường vào động mạch bẹn. V-a ECMO có thể hỗ trợ tuần hoàn cả hai thất lên đến 4.0–7.0 L/min (bắc cầu qua cả thất trái và  thất phải) đồng thời hỗ trợ cả trao đổi khí. Các hạn chế của hệ thống này là nó không tống hướng đến thất trái và làm tăng hậu gánh[2, 4].

Hỗ Trợ Tuần Hoàn Cơ Học Bằng Phẫu Thuật Tạm Thời

Khi MCS qua da không đủ hiệu quả, thì MCS bằng phẫu thuật tạm thời với thiết bị hỗ trợ thất có thể tạo ra sự hỗ trợ cho cả hai thất với lưu lượng máu tăng (lên đến 10 L/min) [13]. Những thiết bị hỗ trợ thất được đặt qua phẫu thuật này có thể được để lại khoảng vài tuần đến vài tháng nếu cần thiết, nhằm giải quyết tạm thời trong thời gian đợi hồi phục hoặc như là một cầu nối để ghép tim. Thiết bị CentriMag® VAD và Abiomed AB5000TM là 2 ví dụ của MCS bằng phẫu thuật tạm thời.

Bảng 10. 3 Các dạng sóng áp lực trong Bơm bóng trong động mạch chủ (IABP), với chế độ bơm bóng 2:1. Khi IABP được bơm vào trong giai đoạn sớm thì tâm thu, tại vị trí góc tạo bởi 2 phần, thì sẽ làm tăng huyết áp trong thì tâm thu, do đó mà làm tăng áp lực tưới máu

Có 3 kết quả có thể xảy ra khi sử dụng Hỗ Trợ Tuần Hoàn Cơ Học (MCS) là: (1) Khôi phục, tức là cải thiện huyết động và MCS có thể được tháo ra . (2) Dùng thiết bị hỗ trợ thất trái lâu dài, hoặc trong các trường hợp hiếm gặp, ghép tim. (3) Tiến triển rối loạn chức năng đa cơ quan và tử vong. Có rất ít dữ liệu nhắc đến việc lựa chọn bệnh nhân và khoảng thời gian tối ưu của MCS qua da, và chúng tôi khuyến cáo rằng mỗi bệnh nhân nên được cá thể hóa dựa trên thông tin đa chiều.

Bằng Chứng

Có một vài khía cạnh trong điều trị những bệnh nhân Shock tim do nhồi máu cơ tim cấp vẫn đang còn tồi tại trên lâm sàng.

Tái Thông Nhiều Mạch Máu

Mặc dù trong thử nghiệm SHOCK đã chỉ ra lợi ích của tái thông mạch vành thủ phạm sớm trong shock tim do STEMI, nhưng chiến lược tái thông trên những cá thế có tổn thương nhiều mạch vành vẫn chưa rõ ràng. Phân tích kỹ vào những dữ liệu này sẽ thấy rằng, các tiêu chí chính đã không đạt được và do đó tất cả các phân tích gộp trong thử nghiệm SHOCK chỉ có tính chất thăm dò. Dù sao, khi chưa có các chiến lược khác được chứng minh là hiệu quả trong shock tim, thì tái thông vành sớm vẫn được sử dụng. Khoảng ¾ bệnh nhân có shock tim do nhồi máu cơ tim cấp có tổn thương nhiều nhánh động mạch vành [14]. Guideline của ESC hiện nay khuyến cáo PCI nhiều nhánh (class IIa) đối với những bệnh nhân shock tim có tổn thương nhiều nhánh động mạch vành [9]. Guideline của ACC/AHA không đưa ra khuyến cáo công khai, nhưng thừa nhận những trường hợp có shock hoặc suy tim nặng, mà có tái thông cấp các động mạch vành hẹp đáng kể không gây nhồi máu có thể là hợp lý [5]. Các bằng chứng hiện nay liên quan đến những bệnh nhân shock tim đến từ các nghiên cứu không ngẫu nghiên nói về kết quả liên quan đến PCI nhiều mạch vành trên những bệnh nhân shock tim do NMCT cấp. Hai trong số các nghiên cứu đó đã chứng minh tính gây hại đáng kể liên quan đến PCI nhiều mạch vành, một nghiên cứu chứng minh có lợi ích đáng kể, và một nghiên cứu khác chứng minh không có sự thay đổi về nguy cơ tử vong [14–17]. Đang có một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng hồi cứu ở Europe, nghiên cứu CULPRIT-SHOCK (Clinicaltrials.gov: NCT01927549), nghiên cứu này tìm kiếm câu trả lời cho câu hỏi này.

Hỗ Trợ Tuần Hoàn Cơ Học

Mặc dù sử dụng MCS qua da đang tăng lên, nhưng có sự hạn chế dữ liệu hỗ trợ điều này. Thử nghiệm Intra-aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II

Bảng 10. 4 Images of percutaneous LVADs: Tandem Heart® and Impella®

(IABP-SHOCK II) nghiên cứu ngẫu nhiên 600 bệnh nhân có shock tim do nhồi máu cơ tim cấp , được dùng IABP và không dùng IABP. Tất cả những bệnh nhân tham gia đều được thực hiện tái thông vành sớm và được điều trị nội khoa theo guideline. Tại thời điểm 30 ngày, không có sự khác nhau về nguy cơ tử vong trên tiêu chuẩn chính và kết quả này kéo dài đến thời điểm 12 tháng sau đó [18, 19]. Với kết quả này, ESC gần đây đã thay đổi khuyến cáo của họ đối với chỉ định IABP trên bệnh nhân shock tim do NMCT cấp là class III [9].

Một phân tích gộp đã được công bố vào năm 2009, so sánh hiệu quả của các thiết bị hỗ trợ thất trái qua da (LVADs) so với IABP về mặt huyết động và nguy cơ tử vong 30 ngày [20]. Phân tích gộp này gồm 2 thử nghiệm, trong đó một thử nghiệm so sánh TandemHeart® với IABP và thử nghiệm còn lại so sánh Impella® với IABP. Có sự cải thiện đáng kể về huyết động (chỉ số tim cao hơn, MAP cao hơn, và PCWP thấp hơn) với LVADs qua da so với IABP. Tuy nghiên, không có sự khác nhau về nguy cơ tử vong 30 ngày, và có tăng đáng kể nguy cơ chảy máu trên những bệnh nhân được dùng LVADs qua da so với IABP. Một chú ý quan trọng là thiết bị Impella® được sử dụng trong thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng này là 2.5. Vẫn không có sự rõ ràng nếu thiết bị Impella® lưu lượng cao hơn (CP and 5.0) sẽ có nguy cơ tử vong thấp hơn khi so sánh với IABP. Không có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào đánh giá sử dụng v-a ECMO trong shock tim mặc dù nó đang được sử dụng rộng rãi.

Mặc dù thiếu bằng chứng, nhưng cả ACC/ AHA và ESC đều khuyến cáo cân nhắc sử dụng hỗ trợ tuần hoàn cơ học đối với những bệnh nhân shock tim do nhồi máu cơ tim cấp[3, 5]. Ngoài ra, những thiết bị này cải thiện về các thông số huyết động và tạo ra cầu nối cho việc đưa ra những quyết định lâm sàng xa hơn, bao gồm cân nhắc về  sử dụng VADs lâu dài, đánh giá ghép tim và trao đổi với người nhà bệnh nhân. Các thử nghiệm lâm sàng trong tương lại là cần thiết để xác định tốt hơn trong việc lựa chọn bệnh nhân, lựa chọn hỗ trợ cơ học, và tối ưu hóa thời gian đặt thiết bị.

References

1.     Kolte D, Khera S, Aronow WS, Mujib M, Palaniswamy C, Sule S, Jain D, Gotsis W, Ahmed A, Frishman WH, Fonarow GC. Trends in incidence, management, and outcomes of cardiogenic shock complicating ST-elevation myocardial infarction in the United States. J Am Heart Assoc. 2014;3, e000590. doi:10.1161/JAHA.113.000590.

2.     Thiele H, Ohman EM, Desch S, Eitel I, de Waha

S.     Management  of  cardiogenic  shock.  Eur  Heart J. 2015;36(20):1223–30.

3.     Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Lundqvist CB, Borger MA, Di Mario C, Dickstein K, Ducrocq G, Fernandez-Aviles F, Gershlick AH, Giannuzzi P, Halvorsen S, Huber K, Juni P, Kastrati A, Knuuti J, Lenzen MJ, Mahaffey KW, Valgimigli M, Van’t Hof A, Widimsky P, Zahger D. ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment  elevation.  Eur  Heart

J.     2012;33:2569–619.

4.     Werdan   K,   Gielen   S,   Ebelt    H,    Hochman JS. Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. Eur Heart J. 2014;35:156–67.

5.     O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM, Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow DA, Newby LK, Ornato JP, Ou N, Radford MJ, Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy CM, Woo YJ, Zhao DX. 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362–425.

6.     Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock. Current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008;117:686–97.

7.     Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, Buller CE, Jacobs AK, Slater JN, Col J, McKinlay SM, LeJemtel TH. Early revas- cularization in acute myocardial infarction compli- cated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 1999;341:625–34.

8.     Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Dzavik V, Buller CE, Aylward PE, Col J, White HD. Early revascular- ization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA. 2006;295:2511–5.

9.     Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V, Filippatos G, Hamm C, Head SJ, Juni P, Kappetein AP, Kastrati A, Knuuti J, Landmesser U, Laufer G, Neumann FJ, Richter DJ, Schauerte P, Sousa Uva M, Stefanini GG, Taggart DP, Torracca L, Valgimigli M, Wijns W, Witkowski A, Authors/Task Force m. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocar- dial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014;35:2541–619.

10.   De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL. Comparison of dopamine and norepi- nephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362:779–89.

11.   Nativi-Nicolau J, Selzman CH, Fang JC, Stehlik

J.     Pharmacologic therapies for acute cardiogenic shock. Curr Opin Cardiol. 2014;29:250–7.

12.   Stretch R, Sauer CM, Yuh DD, Bonde P. National trends in the utilization of short term mechanical cir- culatory support: incidence, outcomes, and cost anal- ysis. J Am Coll Cardiol. 2014;64:1407–15.

13.   Westaby    S,    Anastasiadis    K,    Wieselthaler GM. Cardiogenic shock in ACS. Part 2: role of mechanical circulatory support. Nat Rev Cardiol. 2012;9:195–208.

14.   Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, White HD, Sleeper LA, Carere RG, Buller CE, Wong SC, Boland J, Dzavik V, Porway M, Pate G, Bergman G, Hochman JS. Percutaneous coronary intervention for cardio- genic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1380–6.

15.   Zeymer U, Hochadel M, Thiele H, Andresen D, Schühlen H, Brachmann J, Elsässer A, Gitt A, Zahn

R.     Immediate multivessel percutaneous coronary intervention versus culprit lesion intervention in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results of the ALKK-PCI regis- try. EuroIntervention. 2015;11(3):280–5. doi:10.4244/EIJY4214M4208_4204.

16.   Mylotte D, Morice M-C, Eltchaninoff H, Garot J, Louvard Y, Lefevre T, Garot P. Primary percutaneous coronary intervention in patients with acute myocar- dial infarction, resuscitated cardiac arrest, and cardio- genic shock. The role of primary multivessel revascularization. JACC Cardiovasc Interv. 2013;6:115–25.

17.     Yang JH, Hahn JY, Song PS, Song YB, Choi SH, Choi JH, Lee SH, Jeong MH, Choi DJ, Kim YJ, Gwon HC. Percutaneous coronary intervention for noncul- prit vessels in cardiogenic shock complicating


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net