» Xử trí ngừng tim Xử trí ngừng tim – Y học online

Hồi sức cấp cứu dựa trên bằng chứng

Xử trí ngừng tim



Ronny M. Otero

Mở đầu

Hiện tại ước tính khoảng 300.000 trường hợp ngừng tim ngoại viện (OHCA) ở Mỹ. Hơn nửa số trường hợp này được cấp cứu bởi hệ thống EMS [1]. tỉ lệ sống sót trung bình của số bệnh nhân OHCA khoảng 12 % tuy nhiên có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ này tùy theo khu vực và hệ thống EMS[2, 3]. Yếu tố liên quan tới cải thiện tỉ lệ sống sót ở OHCA bao gồm người chứng kiến bệnh nhân ngừng tim và người CPR [4]. Sống sau ngừng tim do VF giảm 8% với mỗi phút chậm CPR và khử rung [5]. Nói chung tiên lượng bệnh nhân phụ thuộc vào việc ép tim sớm. chỉ CPR bằng ép tim hoặc CPR chuẩn cũng làm tiên lượng tốt và giảm thiểu di chứng thần kinh [6, 7].

Ép tim sớm và hiệu quả là 1 phần của hồi sinh tim phổi nâng cao. Nhiều tổ chức khác nhau đã nghiên cứu từng thành phần của hồi sức ngưng tim trong vài năm gần đây và kết luận các thành phần của CPR chất lượng cao là “luôn phát triển”

Electronic supplementary material The online version of this chapter (doi:10.1007/978-3-319-43341-7_1) con- tains supplementary material, which is available to autho- rized users.

R.M. Otero

Emergency Medicine, University of Michigan Hospital, Ann Arbor, MI, USA

e-mail: Oteror@umich.edu

© Springer International Publishing Switzerland 2017

R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_1

[8]. Tiến hành nhanh chóng CPR và chú ý để khử rung sớm và ép tim có thể cải thiện tiên lượng sống còn cho bệnh nhân

Case lâm sàng

Bệnh nhân nam 68 tuổi chơi bài ở casino đột nhiên ôm ngực và không đáp ứng. Bảo vệ của casino nhanh chóng chạy đi lấy máy sốc điện tự động (AED) trong vòng 1 phút. AED hiển thị không cần sốc điện. Bệnh nhân được người chứng kiến CPR ngay sau 10s bởi 2 người, ép tim 110 lần/phút. Nhân viên cứu thương sử dụng máy ép tim tần số 110 và sâu 2.5 inches và thông khí cơ học bằng BMV. tiếp tục CPR đến khi tới viện sau 9 phút. Bệnh nhân không đặt ống NKQ. Trong khi CPR không thấy xuất  hiện nhịp tim trở lại. Bệnh nhân được dùng tổng 3 liều epinephrine là 3mg qua đường truyền trong xương cánh tay. khi tới phòng cấp cứu bệnh nhân được đặt NKQ, EtC02 15mmHg. Bác sĩ cấp cứu dùng tiếp epinephrine trong khi tiếp tục CPR. Thời điểm này bác sĩ cấp cứu chẩn đoán có thể nguyên nhân ngừng tim do hoạt động điện vô mạch bền bỉ (PEA).

Câu hỏi: Phương pháp nào đánh giá hiệu quả của ép tim trong CPR?

Trả lời: Thán đồ, huyết áp động mạch và áp lực tưới máu vành.

CPR chất lượng cao bao gồm giảm tối thiểu thời gian gián đoạn giữa các lần ép tim, ép lún >60%, ép chính xác tần số và độ sâu. Tần số ép tim trên 100 và sâu 5cm cho phép ngực nẩy lại giữa các lần ép và thông khí tối thiểu không quá 10-12l/p [9–12]. Nhấn mạnh ép tim kèm thông khí áp lực dương được hỗ trợ bởi nhiều nghiên cứu, cho thấy cải thiện tử vong so với CPR truyền thống [13]. Việc ép tim như nào để đạt mục tiêu tưới máu não và tuần hoàn hệ thống rất khó xác định. Theo dõi thán đồ và huyết áp động mạch là cách dễ dàng nhất để đánh giá hiệu quả của ép tim. Theo dõi sát đáp ứng sinh lý của ép tim, như  1 số nghiên cứu thậm chí chuyên gia cũng rất khó đánh giá hiệu quả của ép tim  [14]. Thán đồ từ lâu đã được dùng đánh giá tuần hoàn qua tim và phổi [15].

Thán đồ có thể đo ở bệnh nhân không đặt ống hoặc có nguy cơ phải đặt ống. Trong quá trình hồi sinh tim phổi, ép tim hiệu quả khi EtC02 20mmHg hoặc hơn và duy trì EtC02 10mmHg trong khi ép tim. Tăng EtC02 nhanh khi ép tim gần 35mmHg là biểu biện tái lập tuần hoàn tự phát nd-tidal (ROSC) [15–17]. Huyết áp lên trong CPR là cảm giác chủ quan như ép tim, cung lượng tim khi đó sẽ cải thiện tưới máu não và tuần hoàn hệ thống. tuy nhiên, huyết động trong ngừng tim phức tạp liên quan tới ép tim, vận mạch và thông khí. 1 trong những yếu tố chính quyết định hồi sức thành công là áp lực tưới máu vành (CPP), đó là chênh lệch giữa áp lực nhĩ phải (or CVP)  và áp lực động mạch chủ trong thì tâm trương (Pha nghỉ trong lúc ép tim). ở bệnh nhân ngừng tim có sự trì hoãn tưới máu vành cho tới khi hoàn toàn không có máu đi qua buồng tim và 1 phút không có máu đi qua động mạch vành.  ở nghiên cứu trên người, CPP < 15mm Hg sẽ không đạt tới ROSC. Trong nghiên cứu ở động vật, CPP cần mức cao hơn để đạt được ROSC nếu CPR bị trì hoãn [19]. Hơn nữa, các nghiên cứu ROSC ở người thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa CPP với áp lực động mạch chủ thì tâm trương.

Theo nghiên cứu trên người đánh giá áp lực tưới máu vành (CPP) có liên quan tới ROSC khi áp lực tâm trương động mạch chủ là 35.2 ±11.5, do đó, mục tiêu huyết áp tâm trương nên đạt khoảng 40 mm Hg [18]. Ở những bệnh nhân có dụng cụ  theo dõi áp lực động mạch xâm lấn hoặc CVC, áp lực tâm trương động mạch chủ và áp lực nhĩ phải  có thể thay thế bằng huyết áp tâm trương và áp lực tĩnh mạch trung tâm. chênh lệch giữa áp lực tâm trương động mạch và cvc có thể tính ra CPP [22]. Khi không có khả năng tính toán CPP, để đánh giá hiệu quả của ép tim có thể dựa vào thán đồ và áp lực tâm trương.

Cuối cùng, các máy công nghệ mới có thể cho ta biết hiệu quả của ép tim.  Hiện tại máy có thể phản hồi hiệu quả CPR –FB như Phillips Q-CPR ®, Zoll Real CPR [23]. Hiện tại chưa biết sử dụng máy móc này có thể cải thiện hiệu quả CPR hay không.

Nguyên tắc điều trị

Tiếp cận hồi sức chuẩn

Mở đầu

Để đạt được hiệu quả tối ưu trong cấp cứu ngừng tim đòi hỏi phải có sự hợp tác giữa các bác sĩ, bác sĩ tim mạch cũng như các chuyên khoa khác .

Tất cả các bác sĩ phải hiểu vai trò của nhau và có biện pháp phối hợp trong cấp cứu bệnh nhân ngừng tim đột ngột.

Nhận ra bệnh nhân ngừng tim đột ngột

Khả năng những người xung quanh nhận ra bệnh nhân mất mạch rất thấp [14, 24].

Ép tim

Sau khi kiểm tra mạch không có trong quá 10s, cần bắt đầu ép tim ngay lập tức. Theo các nghiên cứu, ép tim ngoại viện thường thực hiện không chuẩn. Tần số ép thấp hơn mức đề nghị khi so sánh ở bệnh nhân không ROSC (79±18) với bệnh nhân có ROSC(90±17) [3].

Tần số ép tối ưu 100-120l/p và ép sâu tối thiểu 5cm (2 inches) tới 6cm (2.4 inches) [9]. Ngoài ra, ép tim phải chiếm 60% quá trình hồi sức [9]. Tư thế bệnh nhân, lập đường truyền tĩnh mạch hoặc trong xương, bảo vệ đường thở, đánh giá nhịp và khử rung nên tiến hành vào phần còn lại của thời gian. duy trì ép tim 100-120l/p khá mệt mỏi. Nên thay đổi người ép tim mỗi 2 phút nhưng phải đảm bảo hạn chế tối thiểu thời gian chuyển giao. giữa 2 lần ép nên để lồng ngực nở tối đa để tim đổ đầy máu và tối đa CPP

Oxy và thông khí trong CPR

Trong những đợt ép tim ban đầu, người cấp cứu phải tập trung ép tim và cho thở oxy nồng độ cao nhất có sẵn vào thời điểm đó. việc cung cấp oxy này có hiệu quả hay không phụ thuộc vào tưới máu toàn thân nhờ hiệu quả của ép tim

Cố gắng bảo vệ đường thở nên trì hoãn trừ khi có vấn đề thông khí cho bệnh nhân bằng BVM. Hơn nữa, tránh tăng thông khí vì sẽ làm giảm cung lượng tim [26, 27]. Khi có 2 người cấp cứu, ép tim và thổi ngạt 30:2 tới khi bảo vệ được đường thở [28]. Sử dụng BVM 1l cung cấp 600ml khí trong 1s. Nên bóp tổng cộng 2 lần sau 30 lần ép tim.

Có những nơi bóp 6s 1 lần trong khi ép tim liên tục.

Khử rung

Khử rung khi có rung thất hoặc VT vô mạch.

Mặc dù các thiết bị khử rung 1 pha truyền thống vẫn được sử dụng, nhưng các máy sốc điện 2 pha được ưa thích dùng hơn do hiệu quả cao hơn. Các khuyến cáo hiện nay là sốc điện 1 lần duy nhất với mức năng lượng tối ưu (giữa 120 và 360 J đối với các máy khử rung hai pha) với sự gián đoạn tối thiểu của CPR trước và sau sốc điện [28]. Trong những tình huống đòi hỏi phải thực hiện lặp đi lặp lại, sử dụng theo hướng dẫn của nhà sản xuất hoặc cân nhắc năng lượng leo thang. Đối với VF và nhất có thể VT vô mạch, nên dùng epinephrine và các thuốc chống loạn nhịp.

Tìm kiếm nguyên nhân gây ngừng tim

Loạn nhịp thất

Tỉ lệ sống sót của bệnh nhân do VT hoặc VF là 15 đến 23% đối với ngừng tim ngoại viện và lên đến 37% đối với bệnh nhân bị ngừng tim tại viện [29, 30]. bác sĩ cấp cứu phải cùng lúc tìm nguyên nhân có thể đảo ngược trong khi tiến hành CPR. Rung thất thường gặp ở những bệnh nhân có tưới máu cơ tim bất thường từ nhồi máu cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim trước đó. Tương tự vậy, VT có thể xuất phát từ các ổ phát nhịp dưới nút nhĩ thất tiến triển nhịp nhanh QRS rộng và đều. Khi phải đối mặt với những rối loạn nhịp thất ác tính này, cần tìm nguyên nhân ngộ độc thuốc, bệnh lý tiềm tàng (Brugada) hoặc rối loạn điện giải. Nếu loại trừ ngộ độc thuốc hoặc rối loạn điện giải, nên nghĩ tới thiếu máu cục bộ cơ tim

Chẩn đoán phân biệt VT gồm: VT đơn hình, VT đa hình, xoắn đỉnh, rối loạn nhịp thất khởi phát đường ra thất phải, VT nhánh, VT 2 hướng và cuồng thất. VT đơn hình chiếm phần lớn VT gặp phải. Đa số trường hợp kèm theo thiếu máu cục bộ cơ tim. xoắn đỉnh hay VT đa hình tiến triển từ QT kéo dài. hầu hết VT do thiếu máu cục bộ nhưng cũng có dạng VT tự phát. dạng tự phát của VT, thường do bất thường đường ra thất phải.

Cuồng thất là dạng VT quá mức hình sin có thể tiến triển do rung thất. cuồng thất tần số >200l/p. do đó, khi gặp rối loạn nhịp thất, nên hội chẩn bác sĩ tim mạch để có thể chẩn đoán và can thiệp qua da sớm nhất có thể.

Hoạt động điện vô mạch (PEA)

PEA có tỷ lệ sống sót là 2,77% đối với bệnh nhân ngừng tim ngoại viện so với tại viện là 12% [30, 31]. PEA chẩn đoán khi không có mạch dù tim vẫn có hoạt động điện. Điều này được phân loại như sau

“Đúng” PEA, nghĩa là khi không có mạch, dù có hoạt động điện nhưng tim không hoạt động, xác nhận bởi siêu âm tim. “Giả PEA” khi không có mạch, có tín hiệu điện và hoạt động của tim trên siêu âm tim

Điều quan trọng là chẩn đoán phân biệt này có ý nghĩa sinh lý bệnh và tiên lượng. PEA là khi các tế bào cơ tim nhận được xung động điện, nhưng các tế bào cơ không thể gây co tâm thất. Trường hợp này gặp trong thiếu oxy nặng, toan máu hoặc hoại tử cơ “giả” PEA, có tín hiệu điện và cơ tim co yếu gặp trong giảm thể tích, PE lớn hoặc các vấn đề cản trở cơ học khác. Trong tình huống này, nhịp ưu thế là loạn nhịp nhanh

Để dễ nhớ nguyên nhân PEA, nhớ từ khóa “4Hs-4Ts”. thiếu oxy, giảm thể tích, hạ/tăng kali, hạ thân nhiệt và PE, chèn ép tim, ngộ độc và tràn khí màng phổi áp lực (hypoxia, hypovolemia, hypo/hyper-kalemia, hypothermia + thrombosis (pulmonary emboli), tamponade (cardiac), toxins and tension pneumothorax [32]).

Cần siêu âm bất cứ khi nào có thể để tìm các nguyên nhân trên. Siêu âm có thể phát hiện tràn dịch màng ngoài tim số lượng lớn kèm xẹp thất phải thì tâm trương trong chèn ép tim (video 1). siêu âm xác định tình trạng vách liên thất, gọi là dấu hiệu “D-sign” có hình dạng thất trái bị ép bởi quá tải thể tích thất phải lượng lớn dịch bên thất phải trong tắc mạch lớn ở phổi (Video 1.2).

Littman và cộng sự đề xuất đánh giá nguyên nhân PEA bao gồm độ rộng phức bộ QRS kèm theo siêu âm để tìm ra nguyên nhân cơ học, thiếu máu cục bộ hay chuyển hóa [33]. Không có nghiên cứu hỗ trợ dùng siêu âm trong hồi sức nhưng gần đây có xu hướng áp dụng siêu âm hỗ trợ đánh giá có khả năng tỷ lệ ROSC tại viện sẽ cao hơn [34].

Đám bảo đúng kỹ thuật

Mỗi loại ngừng tim lại có vài phương pháp theo dõi hồi sức có hiệu quả hay không. Người hồi sức phải có kĩ năng hồi sức chuẩn đào tạo trong 6 tháng để có thể thực hiện đúng các thao tác [35]. Các buổi rút kinh nghiệm ngắn sau cấp cứu ngừng tim cải thiện kỹ năng của team và tiên lượng rất tốt [36].

Bằng chứng

Ép tim bằng máy có hơn ép tim bằng tay trong CPR?

Dựa trên dữ liệu sẵn có hiện tại, máy ép tim không hiệu quả hơn ép bằng tay trong CPR. Ép bằng tay dễ sử dụng. Mặc dù nhiều bệnh viện chọn sử dụng máy ép tim với nhiều lý do khác nhau. Trong 40 năm qua nhiều loại máy được sử dụng. Những công nghệ này được dựa trên một trong hai lý thuyết nổi bật rằng ép tim sẽ thúc đẩy dòng máu vào động mạch chủ ngực và tuần hoàn hệ thống. Cái được gọi là lý thuyết “bơm tim” cho thấy rằng ép tim sẽ tạo áp lực bên ngoài vào thất phải và trái. Trong giai đoạn kết hợp hoạt động, gradient áp lực đẩy máu ra khỏi tâm thất, trong khi đóng van nhĩ thất, sau đó là van động mạch phổi và van động mạch chủ. trong giai đoạn không ép, máu lại về nhĩ phải và nhĩ trái [37].

Giả thuyết “bơm ngực” phụ thuộc vào sự giãn nở của toàn bộ lồng ngực là yếu tố quyết định chính dòng chảy của máu mà không phải do ép tim.

Trong quá trình ép tim, giả thuyết “bơm ngực”, áp suất trong lồng ngực tăng lên làm tăng lượng máu vào động mạch chủ và các động mạch lớn khác. Tuy nhiên, ép tim dường như không ảnh hưởng gì đến hệ thống tĩnh mạch, giai đoạn giải ép, áp lực lồng ngực giảm sẽ làm tăng lượng máu chảy về phổi.

Fig. 1. 1 Thumper TM piston driven chest compression device (Courtesy of Michigan Instruments, Inc.)

Máy ép tim cơ học được nghiên cứu và áp dụng lâm sàng từ năm 1970 là Thumper ® do hãng Michigan sử dụng piston thủy lực để ép tim tương tự “giả thuyết bơm tim” (Fig. 1.1). NMới nhất bây giờ là máy Lund University Cardiac Arrest System (aka. LUCAS 1 and 2 ®) bdo hãng Physio Control và Auto Pulse ® của Zoll employ cơ chế khác nhau giữa hoạt động ép và giải ép. máy LUCAS ® sử dụng piston tiếp xúc trực tiếp với lồng ngực (Fig. 1.2). máy Auto Pulse ® sử dụng lực ép phân bố rộng quanh thân và ép làm tăng áp suất trong lồng ngực (Fig. 1.3). mặc dù có nhiều nghiên cứu khác nhau sử dụng siêu âm doppler qua thực quản đánh giá huyết động trong khi ép tim, nhưng không có dữ liệu hỗ trợ “bơm tim” hay “bơm ngực” là cơ chế chính liên quan tưới máu trong CPR [19, 38].

Fig. 1. 2 LUCASTM Chest compression device (Used  with permission of Physio-Control, Inc.)

Fig. 1. 3 Auto Pulse TM Load distributing chest compres- sion device (Courtesy of ZOLL Medical Corporation)

Những người ủng hộ quan điểm dùng máy ép tim cơ học cho rằng dùng máy sẽ ổn định về tần số và độ sâu khi ép tim. không có thời gian chuyển đổi tay người cấp cứu hoặc có khoảng ngừng trong khi sốc điện. Mặc dù lý luận vậy nhưng theo nghiên cứu 2014, ép bằng máy không cải thiện tiên lượng so với ép tay trong CPR [39]. nghiên cứu này sử dụng máy LUCAS không thấy có sự khác biệt về tỉ lệ sống sót hay di chứng thần kinh. giá cả của dùng máy này hạn chế sử dụng rộng rãi nó nhưng nó giúp giảm mệt mỏi và giảm thiểu thời gian ép tim trên đường vận chuyển trong lúc CPR [40, 41].

Thông số sinh lý nào hướng dẫn chúng ta dùng vận mạch và phản hồi hiệu quả trong CPR?

Hồi sức huyết động

Hồi sức huyết động (or hồi sức tim phổi) là quan điểm hồi sức dùng các thuốc hỗ trợ như epinephrine để điều chỉnh huyết động. Quan điểm này đúc kết qua nhiều nghiên cứu thấy rằng epinephrine có nhiều tác hại nặng trên tim [42].

Quan điểm hồi sức dùng các thông số huyết động thay vì dùng lặp đi lặp lại epinephrine để giảm độc tính của epinephrine do vô ý dùng [42].

Từ khi có nghiên cứu của Ewy và Paradis áp dụng hồi sức thành công dựa vào áp lực tưới máu vành (CPP), đánh giá cao ý nghĩa CPP trong CPR [18, 43]. Trong 1 nghiên cứu ở động vật so sánh CPR theo CPP với ép tim sâu 33mm và CPR bằng ép tim sâu 51mm kèm liều epinephrine chuẩn thấy cải thiện tưới máu não lớn nhất ở nhóm dùng CPP [44]. Trong 1 nghiên cứu tương tự, CPR theo huyết áp tâm thu cải thiện tỉ lệ sống sót trong 24h hơn so với hồi sức thông thường [21].

mặc dù còn nhiều tranh cãi quanh việc sử dụng bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) trong

điều trị sốc nhiễm khuẩn để đánh giá tưới máu

mô. ScvO2 cho biết lượng oxy còn lại trở về phía bên phải của tim sau khi đi qua tuần hoàn hệ thống. ScvO2 thấp kéo dài chứng tỏ giảm cung lượng tim. Nếu vậy, phải điều chỉnh ép tim để ScvO2 đạt trên 30% [45, 46]. Hồi sức huyết động bằng cách cải thiện CPR nhờ ép tim hiệu quả tỷ lệ thành công cao hơn là nhờ thuốc trong ROSC.

References

1.     Daya MR, et al. Out of Hospital Cardiac Arrest sur- vival improving over time: results from the Resuscitation Outcomes Consortium (ROC). Resuscitation. 2015;91:108–15.

2.     Prevention, C.f.D.C.a. Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival (CARES) National Summary Report: Non-Traumatic National Survival Report. 2014. https://mycares.net/sitepages/reports2014.jsp. Accessed 4 Jan 2016.

3.     Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P. Chest compres- sion rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation. 2005;111:428–34.

4.     Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J. Improved sur- vival after out of hospital cardiac arrest is associated with an increase in proportion of emergency crew- witnessed cases and bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2008;118:389–96.

5.     Sutton R, Nadkarni V, Abella BS. “Putting it all together” to improve resuscitation quality. Emerg Med Clin N Am. 2012;30(1):105–22.

6.     Bernard SA, Buist M. Induced hypothermia in critical care medicine: a review. Crit Care Med. 2003;31(7): 2041–51.

7.     Bohm K, et al. In patients with out-of-hospital cardiac arrest, does the provision of dispatch cardiopulmo- nary resuscitation instructions as opposed to no instructions improve outcomes: a systematic review of the literature. Resuscitation. 2011;82:1490–5.

8.     Hazinski M, et al. Part 1: Executive Summary: 2015: International consensus on cardiopulmonary resusci- tation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2015; 132:S2–39.

9.     Neumar N, et al. Executive Summary Part 1: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardio- vascular care. Circulation. 2015;132 Suppl 2:S315–67.

10.   Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 2005;293(3):299–304.

11.   Idris A, Guffey D, Pepe P. Chest compression rates and survival following out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2015;43(4):840–8.

12.   Meaney P, Bobrow B, Mancini M. CPR quality: improv- ing cardiac resuscitation outcomes both inside and out- side the hospital. Circulation. 2013;128(4):417–35.

13.   International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care sci- ence with treatment recommendations. Resuscitation. 2005;67:181–341.

14.   Ochoa F, Ramalle-Gomara E, Carpintero J. Competence of health professionals to check carotid pulse. Resuscitation. 1998;37:173–5.

15.   Sanders A, Atlas M, Ewy G. Expired PCO2 as an index of coronary perfusion pressure. Am J Emerg Med. 1985;1985(3):147–9.

16.   Rieke H, et al. Virtual arterial blood pressure feedback improves chest compression quality during simulated resuscitation. Resuscitation. 2013;84:1585–90.

17.   Vaillancourt C, et al. In out-of-hospital cardiac arrest patients, does the description of any specific symp- toms to the emergency medical dispatcher improve the accuracy of the diagnosis of cardiac arrest: a sys- tematic review of the literature. Resuscitation. 2011;82:1483–9.

18.   Paradis N, et al. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopul- monary resuscitation. JAMA. 1990;263:1106–13.

19.   Andreka P, Frenneaux MP. Haemodynamics of car- diac arrest and resuscitation. Curr Opin Crit Care. 2006;12(3):198–203.

20.   Sanders A, Ewy G. Prognostic and therapeutic impor- tance of the aortic diastolic pressure in resuscitation from cardiac arrest. Crit Care Med. 1984;12(10): 871–3.

21.   Sutton R, Friess S, Naim M. Patient-centric blood pressure-targeted cardiopulmonary resuscitation improves survival from cardiac arrest. Am J Resp Crit Care Med. 2014;190(11):1255–62.

22.   Sutton R, Friess S, Maltese M. Hemodynamic- directed cardiopulmonary resuscitation during in- hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2014;85: 983–6.

23.   Vadeboncoeur T, Bobrow BJ, Cone DC, Chikani V, Abella BS. Instant replay: perform CPR with immedi- ate feedback. JEMS. 2011;36(3):50–63.

24.   Eberle B, Dick W, Schneider T. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation. 1996;33:107–16.

25.   Kim Y, Lee J, Lee D. Differences in hands-off time according to the position of a second rescuer when switching compression in pre-hospital cardiopulmo- nary resuscitation provided by two bystanders: a ran- domized, controlled, parallel study. J Korean Med Sci. 2015;30:1347–53.

26.   Aufderheide TP. Hyperventilation-induced hypoten- sion during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004;109:1960.

27.   Aufderheide TP, Lurie K. Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during car- diopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2004;32:S345.

28.   Neumar RW, et al. 2010 “American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science”. Circulation. 2010;122:S729–67.

29.   Sasson C, et al. Predictors of survival from out of hos- pital cardiac arrest: a systematic review and meta- analysis. Circulation. Cardiovasc Quality Outcomes. 2010;3(1):63–81.

30.   Meaney P, Nadkarni V, Kern K. Rhythms and out- comes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2010;38(1):101–8.

31.   Thomas A, Newgard C, Fu R. Survival in out-of- hospital cardiac arrests with initial asystole or pulsel- ess electrical activity and subsequent shockable rhythms. Resuscitation. 2013;84(9):1261–6.

32.   Kloeck W. A practical approach to the aetiology of pulseless electrical activity. A simple 10-step training mnemonic. Resuscitation. 1995;30:157–9.

33.   Littman L, Bustin D, Haley M. A simplified and struc- tured teaching tool for the evaluation and manage- ment of pulseless electrical activity. Med Princ Pract. 2014;23:1–6.

34.   Prosen G, Krizmaric M, Zavrsnik J. Impact of modi- fied treatment in echocardiographically confirmed pseudo-pulseless electrical activity in out-of-hospital cardiac arrest patients with constant end-tidal carbon dioxide pressure during compression pauses. J Int Med Res. 2010;38:1458–67.

35.   Niles D, Sutton R, Donoghue A. “Rolling Refreshers”: a novel approach to maintain CPR psychomotor skill competence. Resuscitation. 2009;2009(80):909–12.

36.   Edelson D, Litzinger B, Arora V. Improving in- hospital cardiac arrest process and outcomes with performance debriefing. Arch Intern Med. 2008; 168(10):1063–9.

37.   Rudikoff M, Maughan W, Effron M. Mechanisms of blood flow during cardiopulmonary resucitation. Circulation. 1980;61(2):345–52.

38.   Georgiou M, Papathanassoglou E, Xanthos T. Systematic review of the mechanisms driving effec- tive blood flow during adult CPR. Resuscitation. 2014;85:1586–93.

39.   Rubertsson S, et al. Mechanical chest compressions and simultaneous defibrillation vs conventional cardiopul- monary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: the LINC randomized trial. JAMA. 2014;311(1):53–61.

40.   Chang WT, Ma MH, Chien KL. Post resuscitation myocardial dysfunction: correlated factors and prog- nostic implications following prolonged ventricular fibrillation    and cardiopulmonary     resuscitation. Intensive Care Med. 2007;33:88–95.

41.   Brooks S, et al. Mechanical versus manual chest com- pressions for cardiac arrest. Cochrane Database Syst Rev. 2014;2:1–46.

42.   Dumas F, Bougouin W, Geri G. Is epinephrine during cardiac arrest associated with worse outcomes in resusci- tated patients. J Am Coll Cardiol. 2014;64(22):2360–7.

43.   Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics – 2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013;127:e6–245.

44.   Friess S, Sutton R, French B. Hemodynamic directed CPR improves cerebral perfusion pressure and brain tissue oxygenation. Resuscitation. 2014;85(9): 1298–303.

45.   Rivers E, et al. The clinical implications of continuous central venous oxygen saturation during human  CPR. Ann Emerg Med. 1992;21:1094–101.

46.   Snyder A, Salloum L, Barone J. Predicting short-term outcome of cardiopulmonary resuscitation using cen- tral venous oxygen tension measurements. Crit Care Med. 1991;19:111–3.

  • Pháp luật

    Chương mới nhất:

  • You’re Wrong, I’m Right hot icon

    Chương mới nhất: Is a Tricyclic Antidepressant the Best First-Line Agent in Treating Neuropathic Pain?

  • Phác đồ sử dụng thuốc trong cấp cứu hot icon

    Chương mới nhất: Bảng 1. 3 Sốc giảm thể tích

  • Hướng dẫn quy trình kỹ thuật nội khoa chuyên ngành tim mạch

    Chương mới nhất: NONG VÀ ĐẶT STEN ĐỘNG MẠCH VÀNH

  • Bs Thái Ngân Hà

    Chương mới nhất: Phình động mạch chủ và bóc tách mạch chủ: Các tips để thực hành

  • Các lỗi thường gặp trong lâm sàng hot icon

    Chương mới nhất: Chương V: Thủ thuật tại giường

  • Khí máu động mạch: Tiếp cận case lâm sàng hot icon

    Chương mới nhất: About the Authors

  • Nhật ký bác sĩ ngoại khoa hot icon

    Chương mới nhất: Nhật ký bác sĩ ngoại khoa P13 – Viêm mô tế bào?

  • Hướng dẫn phân tích dữ liệu lâm sàng hot icon

    Chương mới nhất: Chapter 75 Frank-Starling Curve

  • Bs Nguyễn Thái Hiệp

    Chương mới nhất:


  • Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net