Viêm phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa Viêm phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Hồi sức cấp cứu dựa trên bằng chứng

Viêm phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch



Robert P. Dickson

Case lâm sàng

Bệnh nhân nam 67 tuổi vào cấp cứu vì khó thở. tiền sử viêm loét đại tràng, gần đây có điều trị bằng cyclosporine và prednisone 10 mg/ngày. bệnh nhân không sốt, ớn lạnh hay ho đờm. SPO2 82%, XQ ngực và CT (Figs. 24.1 và 24.2). 24h sau, bệnh nhân tiến triển nặng lên, thiếu oxy và suy hô hấp dù được cho thở oxy và dùng kháng sinh theo kinh nghiệm điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng (ceftriaxone và azithromycin). bệnh nhân phải đặt ống và thở máy

Question có nên thay kháng sinh cho bệnh nhân? test chẩn đoán nên làm?

Answer phác đồ kháng sinh nên mở rộng thêm Pneumocystis jirovecii (e.g. trimethoprim- sulfamethoxazole) do (1) yếu tố nguy cơ (cyclosporine và corticosteroids), (2) kết quả CT (thâm nhiễm và nang hóa) (3) tình trạng

R.P. Dickson

Medicine (Pulmonary and Critical Care), University

of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA

e-mail: rodickso@med.umich.edu

thiếu oxy không tương xứng với mức độ thâm nhiễm trên phim, (4) lâm sàng không đáp ứng với kháng sinh theo kinh nghiệm với CAP và (5) thực tế kháng sinh theo kinh nghiệm không ảnh hưởng tới kết quả viêm phổi do động vật nguyên sinh (Pneumocystis) được soi phế quản chẩn đoán sau đó [1]. có thể lấy bệnh phẩm đường hô hấp dưới. soi phế quản hoặc dịch rửa phế nang (BAL); dịch rửa được nhuộm gram và nuôi cấy, PCR, cấy nấm, galactomannan,acid-fast stain và PCR Pneumocystis bệnh nhân sau soi phế quản, chẩn đoán dương tính PCR viêm phổi do động vật nguyên sinh (Pneumocystis). Được truyền tĩnh mạch trimethoprim-sulfamethoxazole, và tình trạng oxy hóa cải thiện sau 5 ngày. bệnh nhân được rút ống và phục hồi hoàn toàn chức năng phổi. sau 21 ngày điều trị, trimethoprim-sulfamethoxazole được chuyển sang liều dự phòng (1 viên/ngày)  trong thời gian suy giảm miễn dich

Nguyên tắc điều trị

Giới thiệu

Viêm phổi là biến chứng hay gặp liên quan điều trị thuốc ức chế miễn dịch, dù là suy giảm miễn dịch nguyên phát ệnh hệ thống hay do thuốc điều trị. biểu hiện viêm phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch thường tinh tế, không điển hình hơn bệnh nhân bị ức chế

Hình 24. 1 Chest X-ray

miễn dịch [2]; thiếu các yếu tố bảo vệ miễn dịch dễ tổn thương đường hô hấp dưới, giảm sốt, ho đờm hay thâm nhiễm trên phim XQuang. Bệnh nhân suy giảm miễn dịch thường dễ tổn thương phổi không do viêm nhiễm như phù do tim (e.g. do thuốc hóa trị độc với tim hoặc quá tải dịch do liệu pháp hóa trị), thuốc gây độc (e.g. bleomycin or methotrexate), viêm phổi do xạ trị, hoặc bệnh ác tính (e.g. Kaposi’s Sarcoma ở bệnh nhân HIV/AIDS)

Nguyên nhân

Sự xuất hiện và tồn tại vủa vi khuẩn đường hô hấp đều thay đổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch [3, 4]. các vi sinh vật đường hô hấp trên (nguồn nguyên phát)  [4, 5]) làm thay đổi đáp ứng miễn dịch hệ thống của bệnh nhân suy giảm miễn dịch (như HIV)

Hình 24. 2 High-resolution CT scan

[6] hay thuốc ức chế miễn dịch [7]. suy giảm miễn dịch, làm tăng nguy cơ nhiễm và mọc vi khuẩn [3]. Mỗi dạng bệnh nhân suy giảm miễn dịch lại có nguy cơ nhiễm mầm bệnh khác nhau (Table 24.1). cần chú ý điều này để dùng kháng sinh theo kinh nghiệm thích hợp. Dù vậy, tác nhân chủ yếu vẫn là vi khuẩn và virus trong viêm phổi mắc phải cộng đồng (e.g. Streptococcus pneumoniae) [9], nên dùng kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ nhóm này. Các nhóm không điển hình (Mycoplasma spp., L. pneumophila và C. pneumoniae) nên điều trị khi xác định được nguyên nhân gây bệnh

Chẩn đoán

XQ ngực có độ nhạy thấp ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch. trong 1 nghiên cứu lớn

Bảng 24. 1 Correspondence of immunodeficiency and susceptibility to respiratory pathogens

[10]. CT nhạy hơn trong xác định tình trạng nhiễm khuẩn, hướng dẫn vị trí rửa phế quản- phế nang và điều trị theo kinh nghiệm với đặc trưng của tổn thương trên phim. Tổn thương hang kèm theo có Mycobacterium spp., Nocardia spp., Aspergillus spp. and P. jirovecci.; thâm nhiễm mô kẽ gợi ý virus (e.g. Cytomegalovirus

[CMV]) pneu-monia or Pneumocystis; tổn thương đông đặc gợi ý vi khuẩn hoặc nấm Aspergillus spp.. các test huyết thanh không nhạy ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, đặc biệt bệnh nhân ức chế T-cell and B-cell immu-nity (Table 24.1), trong khi xét nghiệm dựa trên kháng nguyên (e.g. Streptococcus and Legionella , Cryptococcus) vẫn nhạy. Tiếp cận bằng lấy mẫu bệnh đường hô hấp dưới (qua soi phế quản hoặc dịch rửa phế nang [“mini-BAL”]) rất nhạy, nên lấy nuôi cấy vi khuẩn, nấm, nhuộm gram, nhuộm acid fast stain, PCR virus đường hô hấp, kháng nguyên CMV, galactomannan, Pneumocystis PCR. Các test này được đề cập trong Table 24.2.

Điều trị theo kinh nghiệm

Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm với bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi. Không nên trì hoãn chờ chẩn đoán xác định. Điều trị theo kinh nghiệm Pneumocystis không ảnh hưởng tới kết quả lấy mẫu đường hô hấp dưới [1]. không có kháng sinh theo kinh nghiệm nào cụ thể ở bệnh nhân viêm phổi do suy giảm miễn dịch (Table 24.1). Tiếp cận thích hợp với phác đồ kháng sinh cho viêm phổi mắc phải cộng đồng [11, 12], sau đó mở rộng ra với những trường hợp suy giảm miễn dịch mắc phải và thông tin virus. Phác đồ sau này sẽ dựa trên đáp ứng lâm sàng của bệnh nhân và kết quả vi sinh chẩn đoán. điều trị nấm phổi theo kinh nghiệm hiếm khi đề ra từ đầu nhưng cần cân nhắc theo yếu tố nguy cơ trên lâm sàng (vd giảm bs trung tính kéo dài), chẩn đoán hình ảnh (Fig. 24.3, CT bệnh nhân nhiễm nấm) và không đáp ứng với điều trị kháng sinh

Bảng 24. 2 Diagnostic testing in immunocompromised patients with suspected pneumonia

Điều trị hỗ trợ

Trừ khi có chống chỉ định, bệnh nhân suy giảm miễn dịch có suy hô hấp thiếu oxy máu có thể sử dụng thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV) [13–15]. Corticosteroids chỉ định cho bệnh nhân HIV/AIDS và viêm phổi do P. jirovecci với PaO2 < 70 hoặcA-a gradient > 30 [16, 7], dữ liệu ủng hộ áp dụng cho bệnh nhân không nhiễm HIV có bằng chứng thấp hơn [18, 9]. các chẩn đoán không do viêm nhiễm cũng nên điều trị theo kinh nghiệm (như dùng lợi tiểu trong phù tim)

Bằng chứng

Sử dụng test xâm lấn

Lấy mẫu đường hô hấp dưới (soi phế quản có hoặc không sinh thiết rửa phế nang) hay áp dụng với bệnh nhân viêm phổi kèm suy giảm miễn dịch

Hình 24. 3 CT scan – nấm phổi

có đặt ống, mini-BAL[20]. sinh thiết qua phế quanrcos nguy có tràn khí màng phổi khi thở máy  (14–24%) [23, 24], mặc dù nguy cơ này ít hơn các thủ thuật khác (như mở phổi sinh thiết). BAL galactomannan có độ nhạy và đặc hiệu trong chẩn đoán nấm phổi xâm lấn[25]. trong 1 loạt bệnh nhân chảy máu ác tính và bệnh phổi thâm nhiễm, sinh thiết mở phổi xác định chẩn đoán được 62% và điều trị được 57%[26], dù chỉ 55% số bệnh nhân trước đó đã được soi phế quản và 13% sinh thiết qua phế quản

Test huyết thanh với nhiễm khuẩn

Test huyết thanh với viêm phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hiện chưa có sự đồng thuận về lợi ích và phần lớn vẫn phải test chẩn đoán có xâm lấn phổi. Test galactomannan tương đối đặc hiệu (89%) với nấm phổi nhưng với bệnh nhân suy giảm miễn dịch có độ nhạy kém hơn (71%) [25]; test âm tính không loại trừ được chẩn đoán. ngược lại, test beta-D-glucan nhạy nhưng không đặc hiệu hơn galactomannan [27].nồng độ procalcitonin dưới 0.5 ng/ml giúp loại từ nhiễm vi khuẩn ở bệnh nhân nặng có suy giảm miễn dịch [28].

Thông khí không xâm lấn

Dù thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV) thường chỉ định cho bệnh nhân viêm phổi có suy giảm miễn dịch có giảm khả năng tiết và đáp ứng nhanh, 2 nghiên cứu lớn có nhóm chứng trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch. vơi 238 bệnh nhân suy giảm miễn dịch, có ghép tạng xuất hiện suy hô hấp cấp, được dùng NIPPV (khi so sánh với điều trị bằng cho thở oxy) ít phải đặt ống và tử vong tại ICU hơn [13]. trong nghiên cứu thứ 2 rộng hơn ở bệnh nhân suy hô hấp kèm suy giảm miễn dịch, có bằng chứng viêm phổi, điều trị bằng NIPPV hiệu quả và tỷ lệ tử vong tại ICU thấp hơn [15].

References

1.     O’Donnell WJ, Pieciak W, Chertow GM, Sanabria J, Lahive KC. Clearance of Pneumocystis carinii cysts in acute P carinii pneumonia: assessment by serial sputum induction. Chest. 1998;114(5):1264–8.

2.     Sickles EA, Greene WH, Wiernik PH. Clinical pre- sentation of infection in granulocytopenic patients. Arch Intern Med. 1975;135(5):715–9.

3.     Dickson RP, Erb-Downward JR, Huffnagle GB. Towards an ecology of the lung: new conceptual models of pulmonary microbiology and pneumonia pathogenesis. Lancet Respir Med. 2014;2(3):238–46. Pubmed Central PMCID: 4004084.

4.     Dickson RP, Martinez FJ, Huffnagle GB. The role of the microbiome in exacerbations of chronic lung dis- eases. Lancet. 2014;384(9944):691–702. Pubmed Central PMCID: 4166502.

5.     Venkataraman A, Bassis CM, Beck JM, Young VB, Curtis JL, Huffnagle GB, et al. Application of a neu-tral community model to assess structuring of the human lung microbiome. MBio. 2015;6(1). Pubmed Central PMCID: PMC4324308.

6.     Iwai S, Fei M, Huang D, Fong S, Subramanian A, Grieco K, et al. Oral and airway microbiota in HIV- infected pneumonia patients. J Clin Microbiol. 2012;50(9):2995–3002. Pubmed Central PMCID: PMC3421777.

7.     Diaz PI, Hong BY, Frias-Lopez J, Dupuy AK, Angeloni M, Abusleme L, et al. Transplantation-associated long-term immunosuppression promotes oral colonization by potentially opportunistic patho-gens without impacting other members of the salivary bacteriome. Clin Vaccine Immunol. 2013;20(6):920–

30.   Pubmed Central PMCID: PMC3675961.

8.     Wright HL, Moots RJ, Bucknall RC, Edwards SW. Neutrophil function in inflammation and inflam-matory diseases. Rheumatology (Oxford). 2010;49(9):1618–31.

9.     Camps Serra M, Cervera C, Pumarola T, Moreno A, Perello R, Torres A, et al. Virological diagnosis in community-acquired pneumonia in immunocompro-mised patients. Eur Respir J. 2008;31(3):618–24.

 10.  Heussel CP, Kauczor HU, Heussel G, Fischer B, Mildenberger P, Thelen M. Early detection of pneumo-nia in febrile neutropenic patients: use of thin- section CT. AJR Am J Roentgenol. 1997;169(5):1347–53.

11. Guidelines for the management of adults with hospital- acquired, ventilator-associated, and healthcare- associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(4):388–416.

12. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society con-sensus guidelines on the management of community- acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44 Suppl 2:S27–72.

13.   Antonelli M, Conti G, Bufi M, Costa MG, Lappa A, Rocco M, et al. Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: a randomized trial. JAMA. 2000;283(2):235–41.

 14.  Girou E, Schortgen F, Delclaux C, Brun-Buisson C, Blot F, Lefort Y, et al. Association of noninvasive ven-tilation with nosocomial infections and survival in critically ill patients. JAMA. 2000;284(18):2361–7.

 15.  Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, Gbikpi- Benissan G, Dupon M, et al. Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infil-trates, fever, and acute respiratory failure. N Engl J Med. 2001;344(7):481–7.

 16.  Consensus statement on the use of corticosteroids as adjunctive therapy for pneumocystis pneumonia in the acquired immunodeficiency syndrome. The National Institutes of Health-University of California Expert Panel for Corticosteroids as Adjunctive Therapy for Pneumocystis Pneumonia. N Engl J Med. 1990;323(21):1500–4.

 17.  Briel M, Bucher HC, Boscacci R, Furrer H. Adjunctive corticosteroids for Pneumocystis jiroveci pneumonia in patients with HIV-infection. Cochrane Database Syst Rev. 2006;3, CD006150.

18.   Delclaux C, Zahar JR, Amraoui G, Leleu G, Lebargy F, Brochard L, et al. Corticosteroids as adjunctive therapy for severe Pneumocystis carinii pneumonia in non-human immunodeficiency virus-infected patients: retro-spective study of 31 patients. Clin Infect Dis. 1999;29(3):670–2.

 19.  Pareja JG, Garland R, Koziel H. Use of adjunctive corticosteroids in severe adult non-HIV Pneumocystis carinii pneumonia. Chest. 1998;113(5):1215–24.

 20.  Tasbakan MS, Gurgun A, Basoglu OK, Ekren PK, Pullukcu H, Bacakoglu F. Comparison of bronchoal-veolar lavage and mini-bronchoalveolar lavage in the diagnosis of pneumonia in immunocompromised patients. Respiration. 2011;81(3):229–35.

 21.  Cazzadori A, Di Perri G, Todeschini G, Luzzati R, Boschiero L, Perona G, et al. Transbronchial biopsy in the diagnosis of pulmonary infiltrates in immuno-compromised patients. Chest. 1995;107(1):101–6.

 22.  Jain P, Sandur S, Meli Y, Arroliga AC, Stoller JK, Mehta AC. Role of flexible bronchoscopy in immuno-compromised patients with lung infiltrates. Chest. 2004;125(2):712–22.

 23.  Bulpa PA, Dive AM, Mertens L, Delos MA, Jamart J, Evrard PA, et al. Combined bronchoalveolar lavage and transbronchial lung biopsy: safety and yield in ventilated patients. Eur Respir J. 2003;21(3):489–94.

24.   O’Brien JD, Ettinger NA, Shevlin D, Kollef MH. Safety and yield of transbronchial biopsy in mechanically ventilated patients. Crit Care Med. 1997;25(3):440–6.

 25.  Guo YL, Chen YQ, Wang K, Qin SM, Wu C, Kong JL. Accuracy of BAL galactomannan in diagnosing invasive aspergillosis: a bivariate metaanalysis and systematic review. Chest. 2010;138(4):817–24.

 26.  White DA, Wong PW, Downey R. The utility of open lung biopsy in patients with hematologic malignan-cies. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(3 Pt 1):723–9.

 27.  Sulahian A, Porcher R, Bergeron A, Touratier S, Raffoux E, Menotti J, et al. Use and limits of (1–3)-beta-d-glucan assay (Fungitell), compared to galactomannan determination (Platelia Aspergillus), for diagnosis of invasive aspergillosis. J Clin Microbiol. 2014;52(7):2328–33. Pubmed Central PMCID: PMC4097729.

 28.  Bele N, Darmon M, Coquet I, Feugeas JP, Legriel S, Adaoui N, et al. Diagnostic accuracy of procalcitonin in critically ill immunocompromised patients. BMC Infect Dis. 2011;11:224. Pubmed Central PMCID: PMC3170614.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net