» Điều trị ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi Điều trị ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi – Y học online

Hồi sức cấp cứu dựa trên bằng chứng

Điều trị ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi



David M. Black and Robert W. Shaffer

Giới thiệu

Ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi là nguyên nhân hàng đầu gây ra tử vong do quá liều các thuốc liên quan đến tim mạch [1, 2]. Các tác động lâm sàng ở bệnh nhân ngộ độc có thể gồm  hạ huyết áp, mạch chậm, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, phù phổi, đột quỵ, thiếu máu ruột, thay đổi tinh thần, và ngừng tim. Tồn tại nhiều chế phẩm dạng giải phóng ngay lập tức và duy trì, do đó dược động học rất thay đổi. Các thuốc chẹn kênh canxi thường ưa mỡ và gắn kết cao với protein, làm cho các biện pháp loại trừ ngoài cơ thể truyền thống chẳng hạn như lọc máu rất không có hiệu quả.

D.M. Black
Emergency Medicine, University of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA
R.W. Shaffer (*)
Department of Emergency Medicine, University of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA
e-mail: rshaffer@med.umich.ed
© Springer International Publishing Switzerland 2017 65
R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_7

Các thuốc chẹn kênh canxi hoạt động tại kênh canxi type Lvà thường được chia thành hai nhóm  phụ thuốc vào vị trí tác động của chúng.

Quá liều Dihydropyridine (ví dụ. nifedipine, amlodipine)  thường gây ra hạ huyết áp kèm phản xạ nhịp tim chậm thông qua các tác động giãn mạch ngoại biên trên cơ trơn của chúng. Ngộ độc các thuốc non-dihydropyridines (ví dụ verapamil, diltiazem), có xu hướng nguy hiểm hơn do các tác động chủ yếu lên cơ tim [3]. Điều này có thể dẫn đến rối loạn nhịp chậm, ức chế co bóp cơ tim, và trụy  tim mạch [4]. Cần lưu ý rằng trong những trường hợp ngộ độc nghiêm trọng từ mỗi nhóm, sự chọn lọc này có thể bị mất [2]. Việc điều trị những bệnh nhân có huyết động không ổn định do ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi có thể khá thách thức, và đáp ứng điều trị có thể thay đổi.

Các liệu pháp cổ điển bao gồm hồi sức tĩnh mạch, dùng các muối canxi, glucagon, các chất giãn mạch. Nhịp chậm dai dẳng và block nút nhĩ thất có thể đòi hỏi dùng atropin và máy tạo nhịp tạm thời. Các chiến lược điều trị đương thời bao gồm truyền lipid đường tĩnh mạch và liều cao insulin đã cho thấy những hứa hẹn lớn.

Ca bệnh

Một phụ nữ 47 tuổi tiền sử trầm cảm và đau đầu migrain mạn tính được chồng đưa tới khoa cấp cứu ngay sau khi chứng kiến bà ta cố tình nuốt khoảng 60 viên verapamil 120 mg phóng thích chậm. Lúc đến, bệnh nhân tỉnh và định hướng được. Các dấu hiệu sinh tồn: mạch 62, huyết áp 95/62, nhịp thở 16, nhiệt độ 37.2, PO2 99 %. Điện tâm đồ cho thấy nhịp xoang thường, các khoảng thời gian bình thường. Bệnh nhân được đặt đường truyền tĩnh mạch và truyền 1 lít NS. Các xét nghiệm bao gồm cả xét nghiệm sàng lọc độc chất thông thường không có gì đáng kể. Bệnh nhân được điều trị bằng 50 g than hoạt và đưa tới khoa hồi sức tích cực để theo dõi sát. Lúc vào ICU, các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân:  mạch 42 và huyết áp 74/42. Bệnh nhân được làm lại điện tâm đồ bên dưới (hình 7.1). Khí máu động mạch: pH 7.12, pCO2 26, HCO3 12, lactate 7.2 và glucose 350. 2 L NS được truyền một cách nhanh chóng. Bệnh nhân được điều trị bằng 2 g canxi gluconat đường tĩnh mạch, 5 mg glucagon tĩnh mạch sau đó là truyền liên tục, và nhỏ giọt norepinephrine với mục tiêu điều chỉnh  huyết áp động mạch trung bình 65. Bất chấp những biện pháp này, bệnh nhân vẫn hạ huyết áp và  mạch chậm.

Câu hỏi :

Bạn nghĩ gì về nguyên nhân gây tăng đường huyết và các biện pháp điều trị có thể được cân nhắc vào thời điểm này để ổn định huyết động cho bệnh nhân?

Trả lời :

Suy giảm bài tiết insullin do thuốc chẹn kênh canxi ức chế tế bào Beta của tụy, cùng với việc tăng huy động gluocoze do stress làm tăng glucose của bệnh nhân. Liệu pháp insulin liều cao nên được cân nhăc vào thời điểm này. Nhiễm toan chuyển hóa là thứ phát do cả hai tình trạng toan lactic do giảm tưới máu mô, và toan ceton giống như được thấy trong DKA do hạ insulin máu tương đối.

Dựa vào cân nặng bệnh nhân 50 kg, bolus 50 đơn vị insulin đường tĩnh mạch, sau đó là truyền 50 đơn vị/h. Khoảng 45 phút sau khi truyền insulin, mạch bệnh nhân 65 và huyết áp khôi phục đủ để ngừng dần việc truyền norepinephrine nhỏ giọt. Đường huyết được theo dõi mỗi 30 phút, và cuối cùng bệnh nhân đòi hỏi truyền dextrose liên tục để duy trì glucose huyết thanh trên 150 mg/dL. Tình trạng toan chuyển hóa cũng như lactat huyết thanh cải thiện sau vài giờ. Điện giải đồ được theo dõi sát. Bệnh nhân có hạ kali máu nhẹ, nhưng không cần bổ sung. Khoảng 24h sau khi nhập viện, insulin được ngừng truyền, các dấu hiệu sinh tồn bệnh nhân ổn định. Sang hôm sau bệnh nhân được ra viện để đưa tới khoa tâm thần.

Nguyên tắc điều trị

Khử nhiễm đường tiêu hóa

Than hoạt có tác dụng gắn các thuốc chẹn kênh canxi và nên được dùng ở những bệnh nhân đường thở ổn định và không rối loạn ý thức duy trì trong vòng 2h sau khi uống phải. Mặc dù thiếu các bằng chứng lâm sàng về việc dùng đa liều than hoạt, nên cân nhắc việc lặp lại than hoạt khi có các chế phẩm phóng thích kéo dài [2, 5]. Rửa dạ dày thường không được khuyến cáo do thủ thuật này có thể làm tăng tác động đến thần kinh phế vị, lọc máu làm trầm trọng thêm tình trạng mất ổn định huyết động và có thể gây ngừng tim [6, 7]. Rửa toàn bộ ruột có thể được cân nhắc ở  những trường hợp ngộ độc thuốc

Fig. 7. 1 Điện tâm đồ 12 chuyển đạo thấy nhịp xoang chậm

giải phóng kéo dài, hoặc khi việc khử nhiễm chậm hơn khoảng thời gian mà than hoạt tính có tác dụng [6]. Tuy nhiên, rửa toàn bộ ruột nên tránh ở những bệnh nhân trầm cảm, tắc ruột, tổn thương đường thở, hoặc huyết động không ổn định [8].

Hỗ trợ huyết động

Việc điều trị ban đầu tình trạng hạ huyết áp do ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi nên truyền dịch cưỡng bức. Ở những bệnh nhân nặng hơn, một số lựa chọn điều trị cũng có thể được cân nhắc.

Muối canxi

Sử dụng canxi gluconate và canxi chloride trong điều trị ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi có vẻ khả quan. Tăng nồng độ calci huyết thanh được mong đợi để  vượt qua thuốc chẹn kênh canxi thông qua hiệu ứng gradient, do đó cải thiện co bóp cơ tim [6]. Các nghiên cứu trên động vật gợi ý việc sử dụng calci có cả lợi ích huyết động và cải thiện tình trạng tử vong. Nghiên cứu trên người bị giới hạn, và các báo cáo về lợi ích còn chưa nhất quán

 [7, 9]. Đáp ứng với canxi thường thoáng qua, và có thể cần đên liều lặp lại. [2]. Mặc dù còn tranh cãi nhưng dùng nó thường được khuyến cáo và hiếm khi có tác dụng phụ.

Glucagon

Glucagon làm tăng cyclic-AMP nội bào, có tác dụng co cơ và thay đổi nhịp tim ở động vật. Hơn nữa, ở một số trường hợp, nó cho thấy có tác dụng đảo ngược block tim độ 2 và 3 [10]. Bằng chứng về tác dụng trên người bị giới hạn ở các báo cáo, và việc điều trị thất bại cũng đã được mô tả [2, 7]. Liều Glucagon chưa được xác định, nhưng việc dùng liều khởi đầu 3–5 mg đường tĩnh mạch sau đó truyền liên tục đã được đề nghị, bổ sung 4-10 mg sau khi dùng liều khởi đầu 5 phút nếu chưa đáp ứng [6].

Atropine

Atropine có thể được cân nhắc trong trường hợp nhịp chậm có triệu chứng, nhưng thường không có hiệu quả ở những trường hợp ngộ độc nặng. Khuyến cáo về liều cấp cứu ngừng tuần hoàn nâng cao (ACLS) nên được sử dụng. Do tác dụng kháng cholinergic trên đường tiêu hóa, sử dụng nó có thể làm tăng hấp thụ các thuốc chẹn kênh canxi phóng thích chậm [6].

Hỗ trợ tăng huyết áp

Khi không thể đạt được sự ổn định huyết động thông qua bù dịch và các thuốc khác, có thể cần đến vận mạch. Norepinephrine, dopamine, epinephrine, isoproterenol, dobutamine, và phenylephrine đều đã được sử dụng để cải thiện huyết áp, không có nghiên cứu nào chứng minh tác dụng ưu việt của thuốc nào hơn thuốc khác [2]. Có thể cần đến nhiều thuốc để đạt được huyết động ổn định, và có một số báo về việc sử dụng liều thuốc vượt quá giới hạn được coi là tham chiếu tối đa [4]. Mặc dù thường sẽ cải thiện huyết áp, nhưng cần lưu ý rằng việc tăng sức cản mạch hệ thống cũng sẽ làm tăng hậu gánh. Điều này có thể dẫn đến nghịch lý làm  giảm cung lượng tim không mong muốn, cũng như làm tăng nhu cầu oxy của tim ở một quả tim giảm năng lượng [3, 6].

Liệu pháp insulin liều cao

Những năm gần đây, liệu pháp insulin liều cao trong điều trị ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi đã thu hút được sự quan tâm.  Các thuốc chẹn kênh canxi ức chế trực tiếp giải phóng insulin tuyến tụy qua kênh canxi dẫn đến giảm insulin. (hình. 7.2). Do carbohydrates là cơ chất chuyển hóa của tế bào cơ tim khi bị ép, suy giảm vận chuyển glucose nội bào thứ phát do cạn kiệt insulin càng làm trầm trọng thêm tình trạng co bóp của tim khi nó đã bị suy giảm do các thuốc chẹn kênh canxi [11]. Liều cao insulin khôi phục sử dụng glucose cơ tim và hiệu chỉnh tình trạng toan ceton khi có. Insulin cũng đã được chứng minh có tác dụng co cơ trực tiếp  trên các tế bào cơ[11]. Hơn nữa, insulin cho thấy kích thích giãn mạch làm cải thiện tưới máu vi mạch ở các mô bao gồm cả cơ tim [12]. Insulin cũng kích thích tăng nhạy cảm với catecholamin [11]. Sự kết hợp các tác dụng này

có thể cải thiện hơn nữa sốc tim được thấy trong ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi.

Nghiên cứu trên động vật cho thấy lợi ích từ liệu pháp insulin liều cao vượt trội so với các muối canxi, glucagon và thuốc tăng huyết áp. Một nghiên cứu quan sát trên người cho thấy liệu pháp insulin liều cao  làm tăng  huyết áp tâm thu >10 mmHg ở tất cả các bệnh nhân nhận được bolus liều cao insulin và truyền [2, 13, 14].

Mặc dù hướng dẫn về liều lượng chưa được thiết lập, hầu hết đều khuyến cáo rằng dùng liều ban đầu insulin bolus 1 U/kg IV sau đó là truyền tĩnh mạch 1 U/kg/h, có thể tăng liều lên [6]. Liều cao 10 U/ kg và truyền lên đến 22 U/kg/h đã được báo cáo [3]. Đáp ứng lâm sàng với liều cao insulin có thể cần 15–60 phút. Nhiều nguồn ủng hộ việc dùng liệu pháp insulin liều cao rất sớm để điều trị cho những bệnh nhân này (trước khi bệnh nhân không ổn định) [6, 14, 15]. Glucose huyết thanh nên được theo dõi mỗi 30 phút trong suốt giai đoạn đầu và nên bổ sung dextrose, mặc dù việc bổ sung này có thể không cân thiết nếu  glucose ban đầu vượt quá 300 mg/dL [6]. Hạ kali máu mức độ nhẹ nên được dự liệu do chuyển dịch nội bào và có thể thực sự làm tăng chức năng tế bào cơ tim  thông qua cải thiện vận chuyển canxi nội bào. Cạn kiệt kali nên bù nếu mức kali huyết thanh tụt xuống dưới 2.8–3.0 mEq/L [12].

Hỗ trợ tuần hoàn xâm lấn

Việc sử dụng các máy tạo nhịp tạm thời qua da và qua tĩnh mạch, bóng bơm đối xung động mạch chủ đã được miêu tả để điều trị trong trường hợp mạch chậm nghiêm trọng và block nhĩ thất mức độ cao trong ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi khi các biện pháp điều trị thất bại trong việc đảo ngược sốc tim [2, 6, 7]. Lúc này, việc đạt được thành công bằng máy tạo nhịp có thể khó khăn ở những bệnh nhân này. Hơn nữa, cải thiện huyết động có thể biến đổi co bóp cơ tim bị suy yếu dai dẳng, và việc dựa trên các báo cáo

Fig. 7. 2 CCB thuốc chẹn kênh canxi. L-type Ca++ channels: cổng điện thế kênh canxi

cho rằng máy tạo nhịp cải thiện kết quả lâm sàng là không rõ ràng [7, 16]. Có một số báo cáo về việc sử dụng thành công bóng bơm đối xung động mạch chủ và hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể trong trường hợp sốc kháng trị do ngộ độc nặng thuốc chẹn kênh canxi, các kỹ thuật này có thể được cân nhắc dựa vào từng trường hợp khi các biện pháp khác thất bại [17–19].

Nhũ tương lipid đường tĩnh mạch

Việc sử dụng nhũ tương lipid đường tĩnh mạch  trong điều trị ngộ độc toàn thân do gây mê cục bộ được miêu tả rõ. [6]. Gần đây, các nhà nghiên cứu ủng hộ việc sử dụng lipid nhũ tương đường tĩnh mạch để điều trị ngộ độc các nhóm thuốc ưa mỡ khác bao gồm thuốc chống trầm cảm ba vòng, beta blocker, và chẹn kênh canxi [20].

 Liệu pháp lipid nhũ tương đường tĩnh mạch trong ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi có thể có lợi ích do một số lí do. Một cơ chế được đề xuất là nhũ tương lipid hoạt động như một “ bồn rửa lipid” cô lập các độc chất khỏi giai đoạn plasma nước.

Trong một báo cáo về quá liều verapamil, nồng độ thuốc này trong huyết tương gần như không thể phát hiện được sau khi tiêm nhũ tương lipid đường tĩnh mạch [21]. Một đề xuất thứ hai về lợi ích của nhũ tương lipid đường tĩnh mạch là chúng trực tiếp kích thích tiết insulin [22]. Thứ ba, lipid có thể thúc đẩy gia tăng canxi nội bào trong các tế bào cơ, chống lại tác dụng co bóp âm được thấy trong trường hợp quá liều thuốc này [23]. Cuối cùng, lipid có thể vai trò như một  nguồn bổ sung năng lượng cho cơ tim, ưu tiên dùng năng lượng từ acid béo trong điều kiện bình thường [6].

Bằng chứng hỗ trợ về việc sử dụng nhũ tương lipid đường tĩnh mạch bị giới hạn trong trường hợp ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi ở các nghiên cứu trên động vật và báo cáo ở người. Nhiều nghiên cứu trên động vật chứng minh nhũ tương lipid đường tĩnh mạch mang lại lợi ích so với nhóm chứng trong trường hợp quá liều verapamil [20]. Nhiều báo cáo ca bệnh ở người gợi ý đáp ứng huyết động tạm thời khi nhũ tương lipid được dùng như một hỗ trợ điều trị chuẩn [9, 20, 22, 24, 25]. Số khác báo cáo rằng việc đòi hỏi hỗ trợ thuốc co mạch giảm đi đáng kể sau khi dùng liều khởi đầu nhũ tương lipid đường tĩnh mạch [23].

 Do các ca bệnh báo cáo này đều được dùng nhiều biện pháp điều trị, vai trò lợi ích của nhũ tương lipid đường tĩnh mạch vẫn chưa rõ ràng.

Liều tối ưu của nhũ tương lipid đường tĩnh mạch vẫn chưa được thiết lập, và các khuyến cáo được ngoại suy từ  các hướng dẫn dùng thuốc trong điều trị ngộ độc thuốc gây tê tại chỗ. Thông thường, dùng liều bolus 1.5 ml/kg dung dịch nhũ tương lipid 20% dựa trên cân nặng lý tưởng. Sau đó truyền liên tục 0.25 ml/kg/phút cho đến khi huyết động ổn định ít nhất 10 phút. Một số người gợi ý liều bolus có thể lặp lại gấp đôi và việc truyền có thể lặp lại khi lâm sàng cần thiết [6]. Tăng lipid máu do liệu pháp điều trị này có thể gây trở ngại cho các xét nghiệm

Natri Bicarbonate

Nhiễm toan thường xuất hiện thứ phát trong ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi do giảm tưới máu mô và toan ceton. Về lý thuyết điều chỉnh tình trạng nhiễm toan có thể giúp ổn định huyết động, nhưng vai trò của liệu pháp bicarbonat trong những trường hợp này là không rõ ràng. Trường hợp ngộ độc nặng, có thể thấy phức hợp QRS mở rộng do ức chế kênh natri nhanh, giống như trong ngộ độc trầm cảm ba vòng. Lợi ích của natri bicarbonate trong ngộ độc chẹn kênh canxi có tính giai thoại lớn, nhưng một số người biện hộ cho việc sử dụng nó khi phức hợp QRS mở rộng [2].

 Xanh Methylene

 Xanh Methylene ức chế guanylate cyclase sau đó làm giảm cGMP dẫn đến ức chế giãn cơ trơn mạch máu. Do đó, nó có thể được mong đợi sẽ đảo ngược một số tác động của nhóm dihydropyridine trong các thuốc chẹn kênh canxi. Tuy nhiên kinh nghiệm về việc dùng xanh methylene trong ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi còn hạn chế.  Một trường hợp báo cáo

Sự cải thiện ổn định huyết động sau khi dùng xanh methylen ở bệnh nhân quá liều amlodipine  đã không đáp ứng với các biện pháp khác [26]. Một báo cáo khác chứng minh hiệu quả tương tự trong trường hợp quá liều hỗn hợp thuôc chẹn kênh canxi và beta blocker [27]. Mặc dù không có đầy đủ các bằng chứng về việc sử dụng xanh methylen, nó vẫn có thể được cân nhắc là một liệu pháp cứu cánh trong trường hợp ngộ độc dihydropyridine thất bại với các biện pháp điều trị khác [28].

Thẩm tách Albumin ngoài cơ thể

Do các chất chẹn kênh canxi có thể tích phân bố cao và gắn nhiều vào protein, các biện pháp loại trừ ngoài cơ thể cổ điển nói chung không hiệu quả. Thẩm tách albumin bằng hệ thống tái tuần hoàn hấp phụ phân tử (MARS) dùng để loại bỏ độc chất gắn protein mà không thể được loại trừ bằng các biện pháp thông thường. Kỹ thuật này đã thành công trong việc điều trị ba bệnh nhân sốc kháng trị do ngộ độc nặng thuốc chẹn kênh canxi, và cả ba đều bình phục [29].

References

1.     Mowry JB, Spyker DA, Cantilena Jr LR, McMillan N, Ford M. 2013 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 31st Annual Report. Clin Toxicol (Phila). 2014;52(10):1032–283.

2.     Shenoy S, Lankala S, Adigopula S. Management of calcium channel blocker overdoses. J Hosp Med. 2014;9(10):663–8.

3.     Siddiqi TA, Hill J, Huckleberry Y, Parthasarathy

S. Non-cardiogenic pulmonary edema and life- threatening shock due to calcium channel blocker overdose: a case report and clinical review. Respir Care. 2014;59(2):e15–21.

4.     Levine  M,  Curry  SC,  Padilla-Jones  A,  Ruha  AM. Critical care management of verapamil and dil- tiazem overdose with a focus on vasopressors: a 25-year experience at a single center. Ann Emerg Med. 2013;62(3):252–8.

5.     Thanacoody R, Caravati EM, Troutman B, Hojer J, Benson B, Hoppu K. Position paper update: whole

bowel irrigation for gastrointestinal decontamination of overdose patients. Clin Toxicol. 2015;53(1):5–12.

6.     Jang DH, Spyres MB, Fox L, Manini AF. Toxin- inducedcardiovascular failure. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(1):79–102.

7.     St-Onge M, Dubé PA, Gosselin S, Guimont C, Godwin J, Archambault PM, Chauny JM, Frenette AJ, Darveau M, Le Sage N, Poitras J, Provencher J, Juurlink DN, Blais R. Treatment for calcium channel blocker poisoning: a systematic review. Clin Toxicol (Phila). 2014;52(9):926–44.

8.     Cumpston KL, Aks SE, Sigg R, Pallasch P. Whole bowel irrigation and the hemodynamically unstable calcium channel blocker overdose: Primum non nocere. J Emerg Med. 2010;38(2):171–4.

9.     Liang CW, Diamond SJ, Hagg DS. Lipid rescue of massive verapamil overdose: a case report. J Med Case Rep. 2011;5(1):399.

10.   Bailey B. Glucagon in beta-blocker and calcium chan- nel blocker overdose: a systematic review. J Toxicol Clin Toxicol. 2003;41(5):595–602.

11.   Woodward C, Pourmand A, Mazer-Amirshahi

M. High dose insulin therapy, an evidence based approach to betablocker/calcium channel blocker tox- icity. Daru. 2014;22(1):36.

12.   Engebretsen KM, Kaczmarek KM, Morgan J, Holger JS. High-dose insulin therapy in beta-blocker and cal- cium channel-blocker poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2011;49(4):277–83.

13.   Holger JS, Stellpflug SJ, Cole JB, Harris CR, Engebretsen KM. High-dose insulin: a consecutive case series in toxin-induced cardiogenic shock. Clin Toxicol (Phila). 2011;49(7):653–8.

14.   Greene SL, Gawarammana I, Wood DM, Jones AL, Dargan PI. Relative safety of hyperinsulinaemia/eug- lycaemia therapy in the management of calcium chan- nel blocker overdose: a prospective observational study. Intensive Care Med. 2007;33(11):2019–24.

15.   Espinoza TR, Bryant SM, Aks SE. Hyperinsulin ther- apy for calcium channel antagonist poisoning: a seven-year retrospective study. Am J Ther. 2013;20(1):29–31.

16.   McGlinchey PG, Mcneill AJ. Drug overdoses requir- ing temporary cardiac pacing; a study of six cases treated at Altnagelvin Hospital, Londonderry. Ulster Med J. 1998;67(1):13–8.

17.   Janion M, Stepień A, Sielski J, Gutkowski W. Is the intra-aortic balloon pump a method of brain protec-

tion during cardiogenic shock after drug intoxication? J Emerg Med. 2010;38(2):162–7.

18.   Masson R, Colas V, Parienti JJ, Lehoux P, Massetti M, Charbonneau P, Saulnier F, Daubin C. A comparison of survival with and without extracorporeal life sup- port treatment for severe poisoning due to drug intoxi- cation. Resuscitation. 2012;83(11):1413–7.

19.   Daubin C, Lehoux P, Ivascau C, Tasle M, et al. Extracorporeal life support in severe drug intoxica- tion: a retrospective cohort study of seventeen cases. Crit Care. 2009;13(4):R138.

20.   Jamaty C, Bailey B, Larocque A, Notebaert E, Sanogo K, Chauny J. Lipid emulsions in the treatment of acute poisoning: a systematic review of human and animal studies. Clin Toxicol. 2010;48(1):1–27.

21.   French D, Armenian P, Ruan W, Wong A, et al. Serum verapamil concentrations before and after Intralipid therapy during treatment of an overdose. Clin Toxicol. 2011;49(4):340–4.

22.   Young AC, Velez LI, Kleinschmidt KC. Intravenous fat emulsion therapy for intentional sustained-release verapamil overdose. Resuscitation. 2009;80(5):591–3.

23.   Ozcan MS, Weinberg G. Intravenous lipid emulsion for the treatment of drug toxicity. J Intensive Care Med. 2014;29(2):59–70.

24.   Cevik S, Tasyurek T, Guneysel O. Intralipid emulsion treatment as an antidote in lipophilic drug intoxica- tions. Am J Emerg Med. 2014;32(9):1103–8.

25.   Doepker B, Healy W, Cortez E, Adkins EJ. High-dose insulin and intravenous lipid emulsion therapy for car- diogenic shock induced by intentional calcium- chan- nel blocker and beta-blocker overdose: a case series. J Emerg Med. 2014;46(4):486–90.

26.   Jang DH, Nelson LS, Hoffman RS. Methylene blue in the treatment of refractory shock from an amlodipine overdose. Ann Emerg Med. 2011;58(6):565–7.

27.   Aggarwal N, Kupfer Y, Seneviratne C, Tessler

S. Methylene blue reverses recalcitrant shock in β-blocker and calcium channel blocker overdose. BMJ Case Rep. 2013;18:2013.

28.   Lo JC, Darracq MA, Clark RF. A review of methylene blue treatment for cardiovascular collapse. J Emerg Med. 2014;46(5):670–9.

29.     Pichon N, Dugard A, Clavel M, Amiel J, François B, Vignon P. Extracorporeal albumin dialysis in three cases of acute calcium channel blocker poisoning with life-threatening refractory cardiogenic shock. Ann Emerg Med. 2012;59(6):540–4.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net