Case14 | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa Case14 | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Case hồi sức

Case14



Một người phụ nữ 55 tuổi nhập viện cách đây 2 giờ với đau ngực khởi phát đột ngột, và thở nông (shortness of breath (SOB) tương ứng với mức độ nghiêm trọng của đau ngực. ECG chỉ ra tần số tim 55 nhịp/ phút và đoạn ST chênh lên 3 mm trên đạo trình II, III, và aVF. Cô ấy không có chống chỉ định điều trị kháng đông. Mức troponin tăng và HA là 130/70 mmHg. Cô ấy đã được dùng nitroglycerin nhỏ giọt tĩnh mạch 5 μg/kg/phút để làm giảm đau ngực, nhưng các thay đổi trên ECG vẫn tồn tại mặc dù hiện tại đoạn ST chỉ chênh lên 1 mm được nhìn thấy. Tĩnh mạch cảnh căng nhẹ (Jugular Venous Distention – JVD) được chẩn đoán qua khám thực thể. Phổi có ít ran ở cả hai đáy phổi. Bệnh nhân có nhịp thở 25 nhịp/ phút không gắng sức. Bà ấy hút 1 gói thuốc lá/ ngày (pack per day – PPD) và nhập viện đã được chẩn đoán COPD bởi bác sỹ của bà ấy. Tiếng tim S1 và S2 bình thường không có tiếng thổi, và không nghe thấy tiếng S3 và S4. Không có phù chi dưới. Bệnh nhân đã được dùng 325 mg aspirrin (ASA) trên đường đến phòng cấp cứu.

ANSWERS TO CASE 14:

Acute Coronary Syndrome – Hội chứng vành cấp

Tóm tắt: Bệnh nhân xuất hiện nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh (STEMI). Bà ấy không có chống chỉ định với kháng đông. Bà ấy đã được dùng 325 mg aspirin.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

  1. Để hiểu được sự khác nhau trong hội chứng vành cấp (ACS).
  2. Hiểu được sự khác nhau trong điều trị STEMI và non-STEMI.
  3. Hiểu được sự lựa chọn điều trị khác nhau trong ACS.

Xem xét

Đây là một người phụ nữ 55 tuổi với ACS, STEMI đã được chứng minh bởi những thay đổi trên EKG, và tăng mức troponin tim. Đoạn ST chênh lên ở EKG nằm ở các đạo trình thành dưới và nhịp tim chậm chứng minh cho một MI thành dưới. Bởi vì nút xoang cũng như phần dưới của tim thường được cấp máu bởi động mạch vành phải, tổn thương thành dưới của tim và nhịp chậm xoang thì thường được nhìn thấy đi kèm cùng với nhau. Câu nói “thời gian là cơ tim”, và trong vòng vài giờ chẩn đoán ACS, bệnh nhân nên được can thiệp, điều này có thể bao gồm TPA hoặc PCA. PCI, đặt một stent ở động mạch vành bị ảnh hưởng, thì liên quan với tỷ lệ tử vong trong 30 ngày thấp hơn so với TPA.

APPROACH TO:

Acute Coronary Syndrome – Hội chứng vành cấp

GIỚI THIỆU

ACS đề cập đến thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính. Nó bao gồm cơn đau thắt ngực không ổn định, STEMI, và non-STEMI. Troponin tăng là phổ biến ở các bệnh nhân ICU mặc dù không phải luôn luôn là do thiếu máu cơ tim hoặc MI, sự tăng này thì liên quan đến các kết cục xấu ở bệnh nhân. Sự chết đi của một cơ tim được chẩn đoán khi troponin vượt quá bách phân vị 99th với ít nhất một trong những điều sau đây:

Các men tim có thể tăng do tổn thương cơ học, điều này có thể xảy ra trong trường hợp phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (CABG) hoặc nhiễm khuẩn huyết, chấn thương ngực, hoặc sốc điện chuyển nhịp (cardioversion). STEMI có biểu hiện lâm sàng phù hợp với MI cấp và các thay đổi ECG với bằng chứng là đoạn ST chênh lên. Đau thắt ngực không ổn định và non-STEMI  thì có liên quan với nhau và chỉ khác nhau về mức độ nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ cơ tim. Non-STEMI thì liên quan với việc tăng các dấu ấn sinh học của cơ tim bị tổn thương trong khi đau thắt ngực không ổn định thì không. Điều trị thì giống nhau ở cả đau thắt ngực không ổn định và non-STEMI. ACS được đặc trưng bởi vỡ mảng vữa xơ động mạch, hình thành huyết khối tiểu cầu và fibrin, và giải phóng tại chỗ các chất hoạt hóa. Đau thắt ngực không ổn định và non-STEMI được gây ra bởi huyết khối mà không tắc nghẽn hoàn toàn. Một hình thức của đau thắt ngực không ổn định và non-STEMI có thể bao gồm co thắt mạch máu động mạch vành ngoại tâm mạc (đau thắt ngực Prinzmetal) và đau thắt ngực thứ phát (VD hạ oxy máu, thiếu máu, nhịp nhanh, hoặc nhiễm độc tuyến giáp). Đau ngực do co thắt mạch vành cũng có thể thấy ở bệnh Raynaud và xơ cứng bì. Nguyên nhân phổ biến nhất của STEMI là huyết khối tắc nghẽn hoàn toàn.

DỰ PHÒNG

Những người trưởng thành không triệu chứng > 30 tuổi nên được tầm soát rối loạn lipid máu, tăng HA, và đái tháo đường. Các bệnh nhân hút thuốc nên ngừng lại vì đây là yếu tố nguy cơ tim mạch có thể thay đổi được đáng kể nhất. Aspirin làm giảm nguy cơ các sự kiện tim mạch bằng cách ức chế sự hoạt hóa tiểu cầu. Tập thể dục gắng sức vừa phải thì được chỉ định và làm tăng nồng độ HDL bảo vệ cũng như giảm uống rượu. Một chế độ ăn giàu chất xơ có nhiều trái cây và rau quả tươi, ít cholesterol, chất béo bão hòa và đường đã được tinh luyện nên được thiết lập. Điều trị hormone thay thế ở phụ nữ tiền mãn kinh có thể tăng tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim không tử vong (nonfatal MI).

Sàng lọc những cá nhân không có triệu chứng

Sàng lọc thường quy bệnh động mạch vành (Coronary Artery Disease – CAD) ở những người không triệu chứng mà không có yếu tố nguy cơ tim mạch thì không được khuyến cáo. Các nghiệm pháp gắng sức bị giới hạn bởi CAD ít phổ biến ở những người trưởng thành không có triệu chứng. Sự xuất hiện vôi hóa trong động mạch vành, được xác định bởi chụp cắt lớp vi tính với chùm điện tử (electron – beam CT scanning), là dự báo của MI không tử vong (nofatal MI). Trong năm 2007, việc sử dụng các bệnh nhân chụp cắt lớp vi tính với chùm điện tử ước tính được 10% đến 20% nguy cơ sự kiện mạch vành xảy ra 10 năm sau đó.

CHẨN ĐOÁN

Phân tích một ECG là thiết yếu ở các bệnh nhân nghi ngờ thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim. Các phát hiện trên ECG chẳng hạn như sự tiến triển của đoạn ST bất thường và sóng Q có thể cung cấp thông tin quan trọng về thời gian, kích thước, và vị trí tổn thương. Khi MI thành dưới được nghi ngờ, ECG điện cực bên phải nên được ghi để đánh giá nhồi máu thất phải. Đau thắt ngực điển hình, đặc trưng bởi khó chịu dưới xương ức, khởi phát với gắng sức, và dễ chịu ngay lập tức với nitroglycerin hoặc nghỉ ngơi, liên quan với xác xuất bị bệnh động mạch vành 94%. Thất bại trong chẩn đoán MI cấp có thể xảy ra bởi vì bệnh nhân có mỗi triệu chứng khó thở “không do tim” hoặc “không điển hình”, mệt mỏi, buồn nôn, khó chịu ở bụng, hoặc ngất. Có bất kỳ triệu chứng nào trong những triệu chứng này nên cân nhắc là ACS ngay lập tức.

Trên 25% phụ nữ, bệnh đái tháo đường, và người lớn tuổi bị ACS có các triệu chứng không điển hình. Đau ngực kiểu màng phổi, đau nhói, đau như dao đâm, hoặc khi thay đổi tư thế làm tăng đáng kể nguy cơ của bệnh phổi và không phải ACS. Chỉ những phát hiện thực thể đơn độc không thể loại trừ chẩn đoán ACS. Một tiếng thổi mới xuất hiện có thể gợi ý suy giảm chức năng van tim gây ra bởi mất chức năng cơ nhú hoặc bị đứt cơ nhú, điều này đòi hỏi sự chú ý ngay lập tức và có thể cần bơm bóng động mạch chủ – intra-aortic balloon pump (IABP) và/ hoặc phẫu thuật tim hở. Tiếng ngựa phi S4 mới có thể là biểu hiện của suy giảm độ giãn nở tim thì tâm trương. Suy tim có thể xuất hiện nếu thiếu máu cục bộ dẫn đến suy chức năng tâm thu, tâm trương thất trái hoặc giảm chức năng van và là yếu tố nguy cơ cao của tử vong. Khám thực thể các dấu hiệu dự báo MI nhất là: (1) tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, (2) hạ HA, (3) ran ở 2 đáy phổi, và (4 ) tiếng tim S3.

Điện tim (ECG) nêu được thực hiện ngay lập tức ở các bệnh nhân nghi ngờ ACS. Đoạn ST chênh lên mới xuất hiện và sóng Q là những nhà dự báo mạnh nhất cho MI. Một nửa trường hợp, ECG đầu tiên có thể không chẩn đoán được, và chuỗi ECG là cần thiết. Hiệu quả chẩn đoán của ECG được cải thiện nếu một bản ghi điện tim có thể được ghi trong suốt giai đoạn khó chịu ở ngực. STEMI được đặc trương bởi đau ngực và ST chênh lên > 1mm trong 2 hoặc nhiều hơn ở các chuyển đạo kế tiếp, block nhánh trái mới, hoặc có bằng chứng nhồi máu thực sự sau đó trên ECG. Non-STEMI được định nghĩa bởi tăng các dấu ấn sinh học tim và vắng mặt đoạn ST chênh lên. Một ECG bình thường liên tục làm giảm xác suất bị MI.

Siêu âm tim qua thành ngực

Siêu âm tim qua thành ngực (Transthoracic echocardiography (TE)) ở các bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mang lại giá trị chẩn đoán và thông tin để tiên lượng và xác định các biến chứng. TE được khuyến cáo khi thiếu máu cục bộ cấp tính không xác định được mặc dù nghi ngờ cao. Sự xuất hiện suy giảm chức năng thất trái hoặc trào ngược van 2 lá (mitral regurgitation) sau MI là một phát hiện tiên lượng bất lợi. Sau khi MI, TE có thể xác định các biến chứng chẳng hạn như thiếu máu cục bộ tồn dư, thủng vách liên thất (ventricular septal defects), đứt hoặc suy giảm chức năng cơ nhú, thủng thành tự do, các tổn thương trào ngược (regurgitant lesions), huyết khối thất trái, hoặc chèn ép tim (cardiac tamponade). Chụp X quang tâm thất bằng đồng vị phóng xạ (Radionuclide ventriculography), xạ hình tưới máu cơ tim (myocardial perfusion scintography – MPS), và chụp cộng hưởng từ (magnetic resonance imaging – MRI) là các kỹ thuật đánh giá khả năng sống sót của mô cơ tim và hiển thị phạm vi tổn thương mô.

Trong giai đoạn MI, các tế bào cơ tim bị mất sự toàn vẹn của màng và giải phóng các protein (VD creatine kinase, myoglobin, cardiac troponin ) xem hình 14-1. Bằng một loạt phương pháp đo lường sự xuất hiện và tập trung của các protein đặc hiệu này của tim, bằng chứng cơ tim tổn thương đã xảy ra trong vòng 24 giờ qua có thể được xác định. Lặp lại các xét nghiệm này được khuyến cáo 6 và 12 giờ sau khi các triệu chứng bắt đầu xảy ra. Ở các bệnh nhân có ST chênh lên cấp tính, xử trí xa hơn không nên trì hoãn để đợi dữ liệu dấu ấn sinh học. Siêu âm tim xác định bất thường di động vùng vách có thể hữu ích, đặc biệt trong các trường hợp không chẩn đoán được bằng điện tim khi non-STEMI hoặc đau thắt ngực không ổn định được nghi ngờ. Siêu âm tim có thể chỉ ra quá trình xấu dần từ giảm vận động đến không vận động khi thiếu máu cục bộ, và xác định cơ tim giảm khả năng giãn ra trong thì tâm trương.

Siêu âm tim chứng minh vận động thành bình thường loại trừ được khả năng tổn thương cơ tim lan rộng nhưng không loại trù được non-STEMI. Chẩn đoán phân biệt đau ngực cấp tính thì rộng. Siêu âm tim có thể được dùng để xác định các tình trạng không thiếu máu mà gây nên đau ngực, chẳng hạn như viêm cơ tim, chít hẹp động mạch chủ, bóc tách động mạch chủ, tắc mạch phổi, và các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp, chẳng hạn như đứt hoặc suy giảm chức năng cơ nhú và thủng vách liên thất. PCA (Percutaneous angioplasty) – tạo hình động mạch qua da cung cấp thông tin chi tiết về giải phẫu động mạch vành và tạo điều kiện điều trị xâm lấn các động mạch vành bị tắc nghẽn. Nó thì thường được cân nhắc trong trường hợp ACS ở các bệnh nhân có STEMI hoặc LBBB mới, trong đó tạo hình động mạch ngay lập tức là một sự lựa chọn. Các trường hợp khác bao gồm, đao thắt ngực không ổn định, non-STEMI và các yếu tố nguy cơ cao như tụt HA, suy tim xung huyết (CHF), trào ngược qua van 2 lá, và các giai đoạn ACS tái diễn mặc dù điều trị tối ưu.

Các biến chứng cơ học xảy ra trong khoảng 0,1% các bệnh nhân sau MI giữa ngày thứ 2 và 7. Các biến chứng này bao gồm khiếm khuyết vách liên thất, đứt cơ nhú dẫn đến trào ngược qua van 2 lá cấp tính, và thủng thành tự do thất trái, điều này có thể dẫn đến chèn ép tim. Khiếm khuyết vách liên thất và đứt cơ nhú thường dẫn đến tiếng thổi lớn thì tâm thu, mới và phù phổi cấp tính hoặc tụt HA. Chẩn đoán là quan trọng vì tỷ lệ sống sót 24 giờ thì xấp xỉ 25% với điều trị y khoa đơn độc nhưng tăng lên 50% với phẫu thuật can thiệp cấp cứu. Chèn ép quanh tim từ thủng thành tự do của tim thường dẫn đến tụt HA đột ngột, hoạt động điện thế mạch yếu trên điện tim, và tử vong.

ĐIỀU TRỊ

Xử trí STEMI bao gồm

  1. Kháng đông (aspirin, clopidogrel, heparin, ức chế glycoprotein IIb/IIIGa) và LMWH.
    1. β – blocker.
    1. Ức chế men chuyển
    1. Statin
    1. Thông báo cho bác sỹ tim mạch và khởi động phòng can thiệp.
    1. Ghi chép thông tin trong trường hợp phẫu thuật dự phòng.
    1. Cân nhắc TPA chỉ ở các bệnh nhân mà ở đây PCI không thực hiện được, không thể thực hiện kịp thời, hoặc trong trường hợp bệnh nhân từ chối.

Giảm đau hiệu quả sớm trong quá trình bị ACS là một điều trị can thiệp quan trọng. Morphine sulfate làm giảm trương lực giao cảm thông qua tác dụng trung gian giảm lo âu trung tâm, và cũng giảm nhu cầu oxy cơ tim bằng cách làm giảm tiền tải và bằng cách giảm nhịp tim thông qua trung gian thần kinh mê tẩu. Hoạt  động giãn mạch của nitroglycerin dẫn đến giảm phối hợp cả tiền tải và hậu tải, giảm công của tim, và giảm thấp nhu cầu oxy cơ tim. Nitrate có thể làm giảm kích thước nhồi máu, cải thiện vùng chức năng cơ tim, dự phòng tái cấu trúc thất trái, và tạo ra tỷ lệ tử vong giảm thiểu. Trong ICU, nitrate được truyền tĩnh mạch. Điểm mấu chốt là kiểm soát các triệu chứng hoặc giảm HA trung bình động mạch (MAP) bằng 10%, và mục tiêu MAP > 60 mmHg.

Điều trị chống huyết khối

Aspirin nên được dùng càng sớm càng tốt cho bất kỳ bệnh nhân nào bị ACS. Điều trị heparin được chỉ định ở các bệnh nhân có khả năng hoặc xác định bị ACS. Phối hợp heparin và aspirin làm giảm tỷ lệ mắc MI trong giai đoạn nằm viện và giảm sự cần thiết CABG. LMWH (heparin trọng lượng phân tử thấp) thì ưu việt hơn heparin không phân đoạn (UFH) trong trường hợp này.

LMWH có sinh khả dụng (bioavailability) lớn hơn và đáp ứng liều có thể dự đoán trước hơn khi so sánh với UFH, nhưng LMWH nên được sử dụng cẩn thận ở các bệnh nhân bị bệnh béo phì, và điều chỉnh liều được yêu cầu trong tổn thương thận. Clopidogrel nên được cân nhắc ở các bệnh nhân bị ACS không thể dùng aspirin và ở các bệnh nhân nguy cơ cao mà đã lên kế hoạch thực hiện PCI. Clopidogrel, một chất kháng tiểu cầu mạnh hơn aspirin, cung cấp thêm hoạt tính kháng tiểu cầu khi thêm vào aspirin. Nó nên được ngừng nếu CABG có thể thực hiện vì tăng nguy cơ chảy máu khi phẫu thuật. Các chất kháng thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa (VD abciximab, tirofiban) ức chế cầu nối chéo của các tiểu cầu thứ phát liên kết fibrinogen để hoạt hóa thụ thể glycoprotein IIb/IIIa. Các chất đối kháng Glycoprotein IIb/IIIa nên được cân nhắc ngoài aspirin và heparin ở các bệnh nhân non-STEMI và như là điều trị hỗ trợ ở các bệnh nhân STEMI đã tạo hình động mạch vành.

β – blocker

Điều trị β – blocker sớm đường tĩnh mạch (VD atenolol, metoprolol, carvedilol) làm giảm kích thước, giảm tần suất thiếu máu cơ tim tái diễn, và cải thiện sống sót ngắn hạn và dài hạn. β – blocker giảm bớt nhu cầu oxy cơ tim bằng cách làm giảm tần số tim, giảm HA, và co bóp cơ tim. β – blocker kéo dài thì tâm trương, điều này làm tăng tưới máu cơ tim bị tổn thương, và có thể dùng trong suy chức năng thất trái nếu tình trạng suy tim xung huyết (CHF) là ổn đinh.

Ức chế men chuyển (ACE inhibitor)

Ức chế men chuyển (angiotensin-converting enzyme – ACE inhibitor) nên được dùng sớm trong quá trình bị ACS ở hầu hết các bệnh nhân. Điều trị ức chế men chuyển có thể làm mỏng đi tâm thất tái cấu trúc, dẫn đến làm giảm sự phát triển của suy tim và tử vong. Điều trị ức chế men chuyển làm giảm nguy cơ MI tái diễn và các sự kiện mạch máu khác. Ở các bệnh nhân không thể dung nạp ức chế men chuyển vì ho, chẹn thụ thể angiotensin – angiotensin-receptor blocker (ARB) là một sự thay thế. Điều trị statin cải thiện chức năng nội mô và làm giảm nguy cơ các sự kiện mạch vành trong tương lai. Một nghiên cứu đơn đã cho thấy sự giảm thiếu máu cục bộ tái diễn khi statin liều cao được dùng trong vòng 24 đến 96 giờ nhập viện. Khái niệm về liệu pháp statin cho thấy rằng có lợi ích rõ rệt của statin trong ACS ngoài việc làm giảm LDL cholesterol.

Ức chế Aldosterone

Eplerenone là một thuốc chẹn aldosterone chọn lọc hạn chế sự hình thành collagen và tái cấu trúc tâm thất sau MI cấp tính. Nó cũng có tác dụng tốt trên hệ thống hormone thần kinh. Eplerenone làm giảm tử vong khi bắt đầu từ ngày 3 đến 14 sau MI ở các bệnh nhân có phân suất tống máu (EF) < 40% và suy tim lâm sàng hoặc đái tháo đường. Thuốc đối kháng aldosterone nên được sự dụng với sự thận trọng lớn hoặc tránh ở các bệnh nhân suy thận (creatinine > 2,5 mg/dL) hoặc tăng Kali máu trước đó (> 5,0 mEq/L).

Đặt Stent và tạo hình động mạch qua da

Tạo hình động mạch qua da – Percutaneous angioplasty (PCA) và đặt Stent là điều trị ưu tiên trong các nhóm bệnh nhân ACS cụ thể (STEMI, LBBB mới, hoặc sau MI thật sự). PCI thì liên quan với việc giảm thấp tỷ lệ tử vong 30 ngày so với TPA. Sự kết hợp của các stent phủ thuốc đã làm tăng thêm lợi ích lâm sàng của PCI so với TPA. Tạo hình động mạch được chỉ định ở các bệnh nhân chống chỉ định với TPA hoặc các bệnh nhân co thắt động mạch vành – coronary spasm (CS). Tạo hình động mạch thì hiệu quả nhất trong vòng 12 giờ khi bắt đầu đau ngực; nhưng can thiệp sớm, kết quả tốt hơn. Chuyển bệnh nhân ngay đến phòng chụp mạch để PCI đầu tiên có hữu ích nhưng còn tùy thuộc vào việc chuyển trong vòng 2 đến 3 giờ đầu khi bệnh nhân đến viện. TPA là một sự thay thế PCI trong các ứng viên STEMI thích hợp. Bằng cách tiêu cục máu đông, TPA phục hồi tưới máu khu vực thiếu máu cục bộ, làm giảm kích thước nhồi máu, và cải thiện sống sót.

Phẫu thuật bắc cầu

Vai trò của CABG trong điều trị ACS đang được phát triển. Phẫu thuật bắc cầu được ưu tiên ở các bệnh nhân có lượng lớn cơ tim có nguy cơ thiếu máu cục bộ do bệnh hẹp đoạn gần thân chung động mạch vành trái, hoặc bệnh đa thân động mạch vành, đặc biệt suy giảm EF thất trái. CABG có thể được ưu tiên ở các bệnh nhân đái tháo đường bởi vì lưu thông mạch thời hạn dài hơn và cải thiện kết cục lâm sàng. Có nhiều bằng chứng là các stent phủ thuốc có thể tạo ra các kết cục có thể so sánh được với CABG. Bơm bóng đối xung động mạch chủ – IABP (Intra-Aortic Balloon Pumpe) được chỉ định để điều trị ACS với shock tim, không đáp ứng với điều trị thuốc, trào ngược qua van 2 lá cấp tính thứ phát do suy chức năng cơ nhú, thủng vách liên thất, hoặc đau thắt ngực kháng trị (refractory angina). IABP làm giảm hậu tải trong thời kỳ tâm thu và tăng tưới máu mạch vành trong thì tâm trương. Các bệnh nhân với co thắt động mạch vành kháng trị, điều trị với IABP có tỷ lệ tử vong nội viện thấp hơn các bệnh nhân không điều trị với phương pháp này.

Xem thêm đau thắt ngực kháng trị (refractory angina) tại: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15860376

Theo dõi

Theo dõi MI cấp tính, thông tim sớm trong thời gian nằm viện nên được cân nhắc cho các bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu cục bộ tái diễn, có các biến chứng nghiêm trọng, hoặc các yếu tố nguy cơ từ vừa đến cao khác (CHF, suy chức năng thất trái, rối loạn nhịp thất). Các biến chứng này của ACS thì liên quan với bệnh mạch vành nghiêm trọng hơn (Coronary Artery Disease – CAD) và các sự kiện tim mạch sau đó. Thử nghiệm tập thể dục ở các bệnh nhân sau MI không có các yếu tố nguy cơ cao được thực hiện như một đánh giá tiên lượng. Thử nghiệm gắng sức sớm có theo dõi bệnh nhân MI cho phép bác sỹ lâm sàng đánh giá năng lực chức năng, đánh giá hiệu quả của phác đồ y khoa hiện tại của bệnh nhân, và phân tầng nguy cơ bệnh nhân theo khả năng xảy ra các biến cố tim trong tương lai. Các bệnh nhân suy giảm chức năng tâm thu thất trái thì tăng nguy cơ nhịp nhanh thất sau đó. Phát hiện nhịp nhanh thất không dai dẳng hơn 48 giờ sau MI, nhất là ở các bệnh nhân EF< 35%, thường thúc đẩy thực hiện nghiệm pháp điện sinh lý hoặc cấy một máy khử rung tim. Các bệnh nhân nguy cơ cao điển hình thực hiện cấy máy khử rung tim tốt hơn điều trị chống loạn nhịp.

Kiểm soát tăng HA, đái tháo đường, mức lipid, ngừng hút thuốc, và bắt đầu một chương trình tập thể dục là quan trọng. Bệnh nhân nên tiếp tục điều trị aspirin, β-blockers, ức chế men chuyển, statin, và nitrate khi được kê đơn. Khoảng 20% bệnh nhân trải qua trầm cảm sau nhồi máu cơ tim cấp tính, điều này liên quan với tăng nguy cơ nằm viện tái diễn và tử vong. Vì vậy, các bệnh nhân sau nhồi máu nên được sàng lọc bệnh trầm cảm. Các bệnh nhân thiếu máu cục bộ cấp tính với huyết động không ổn định, bơm bóng đối xung động mạch chủ có thể sử dụng để hỗ trợ tuần hoàn trong giai đoạn tái tưới máu. Quyết định tiến hành các biện pháp can thiệp xâm lấn nhằm tái tưới máu thêm vào trong xử trí y khoa được thực hiện tốt nhất với sự hỗ trợ của tư vấn tim mạch. Các bệnh nhân với đau thắt ngực không ổn định và non-STEMI với đau thắt ngực kháng trị mặc dù điều trị tối ưu hoặc huyết động không ổn định hưởng lợi từ các chiến lược can thiệp sớm. Cả sự sống sót và chất lượng cuộc sống – quality of life (QOL) được cải thiện với điều trị xâm lấn sớm. Can thiệp xâm lấn nên tránh ở các bệnh nhân mắc nhiều bệnh đáng kể, trong đó các nguy cơ lớn hơn các lợi ích tiềm năng. Trong trường hợp phẫu thuật, nguy cơ chảy máu thường ngăn cản việc thực hiện tiêm kháng đông cần thiết cho tái tưới máu.

CLINICAL CASE CORRELATION

• See also Case 4 (Hemodynamic Monitoring), Case 15 (Cardiac Arrhythmias), Case 16 (Acute Cardiac Failure).

COMPREHENSION QUESTIONS

14.1. Một người phụ nữ 73 tuổi được đánh giá ở phòng cấp cứu và được chuyển đến ICU vì đau ngực suốt 4 giờ. Tiền sử y khoa của bà ấy bao gồm 20 năm bị tăng HA và đái tháo đường type 2. Các thuốc của bà ấy bao gồm metformin, atenolol, and aspirin. Khám thực thể, HA là 130/84 mmHg và nhịp tim đều là 87 nhịp/phút. Tĩnh mạch cổ của bà ấy căng phồng đến 5cm theo phương thẳng đứng của bệnh nhân. Bà ấy có tiếng thổi nhỏ ở động mạch cảnh trái, ran ở 2 phổi từ ¼ trên đến đáy phổi. Tiếng S1 và S2 bình thường được nghe thấy, với tiếng thổi suốt thì tâm thu mức độ 2/6 nghe thấy rõ ở hõm nách. ECG cách đây 6 tháng là bình thường. ECG trong hình 14-2 được thực hiện trrong quá trình đau ngực. Đo troponin huyết thanh ban đầu thì tăng. Hiện tại bà ấy được nhập viện ICU vì MI. Bà ấy đỡ đau ngực khi dùng nitroglycerin tĩnh mạch và dấu hiệu sinh tồn của bà ấy ổn định. Điều nào sau đây là chẩn đoán ECG thích hợp nhất?

  1. Block nhánh trái với nhịp xoang bình thường.
  2. Nhịp nhanh thất.
  3. Block nhánh phải
  4. Block nhĩ thất độ 3 (block tim hoàn toàn).
  5. Block nhĩ thất độ 2 Mobitz typ II

Figure 14-2. 12 lead ECG.

14.2. Một người đàn ông 55 tuổi bị ACS, với ST chênh lên 2 mm ở đạo trình DII. DIII, và aVF đến ICU. Troponin thì tăng. HA là 130/70 mmHg khi truyền nhỏ giọt nitroglycerin 5μg/kg/phút để giảm đau ngực, nhưng những biến đổi trên ECG vẫn tồn tại và ST chênh lên chỉ 1mm được nhìn thấy. Không có phù chi dưới. Bệnh nhân được dùng aspirin trên đường đi vào phòng cấp cứu. Các bước tiếp theo tốt nhất trong xử trí bệnh nhân này là gì?

  1. Kháng đông, β-blocker tĩnh mạch, ức chế men chuyển, nitroglycerin, và thông báo phòng can thiệp.
  2. Dùng hoạt hóa plasminogen mô – tissue plasminogen activator (TPA).
  3. Tăng nitroglycerin đến 10μg/kg/phút.
  4. Kiểm tra mức β-natriuretic peptide (BNP).
  5. Gọi đội phẫu thuật tim để bắt đầu CABG sau PCI.

ANSWERS TO QUESTIONS

14.1. A. LBBB thì liên quan với sự vắng mặt của sóng Q ở đạo trình DI, aVL, và V6; sóng R lớn, rộng, và dương ở đạo trình DI, aVL, và V6 (sóng R “bia mộ”); và phức bộ QRS kéo dài > 0,12 giây. Đau ngực, có tăng các dấu ấn sinh học của tim, và LBBB mới xuất hiện được cân nhắc là tương đương với STEMI. Các tái cực bất thường xuất hiện bao gồm đoạn ST và vector trực tiếp sóng T ngược hướng với phức bộ QRS. Sự xuất hiện ACS với LBBB mới nên được cân nhắc là tương đương với STEMI và nhồi máu thành sau thực sự, với xử trí đưa vào can thiệp mạch vành sớm. Các lợi ích tối đa được mang lại bởi tái tưới máu trong vòng 12 giờ khởi phát các triệu chứng. Phức bộ QRS > 0,12 giây trong LBBB.

14.2. A. Bệnh nhân có STEMI. Điều trị tiêu huyết khối (heparin) được chỉ định. Phối hợp heparin và aspirin làm giản tỷ lệ mắc MI. Khi được dùng ngay lập tức, aspirin làm giảm tử vong ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim cấp bằng cách thu nhỏ khối tiểu cầu. Clopidogrel nên được cân nhắc ở các bệnh nhân ACS không thể dùng aspirin và ở các bệnh nhân nguy cơ cao, trong đó tạo hình động mạch vành qua da (PTCA – Percutaneous transluminal coronary angioplasty) được lên kế hoạch. Clopidogrel cung cấp thêm hoạt động kháng tiểu cầu khi dùng thêm aspirin. Nó nên được ngừng nếu CABG được thực hiện vì tăng nguy cơ chảy máu trong phẫu thuật. Kháng thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa ức chế tạo thành mối liên kết chéo các tiểu cầu thứ phát để dính fibrinogen. Điều trị β-blocker tĩnh mạch sớm giảm kích thước ổ nhồi máu, giảm tần suất thiếu máu cục bộ cơ tim tái diễn, và cải thiện sống sót. β-blocker làm giảm nhu cầu oxy cơ tim bằng cách làm giảm tần số tim, áp lực động mạch hệ thống, và co bóp cơ tim. Ức chế men chuyển nên được dùng sớm trong quá trình ACS ở hầu hết các bệnh nhân. Điều trị ức chế men chuyển cũng có thể làm giảm nguy cơ nhồi máu tái diễn. Ở các bệnh nhân không thể dung nạp ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin là một sự thay thế. Điều trị statin dường như cải thiên chức năng nội mô và làm giảm nguy cơ ACS tương lai.

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net