» Case 37 Case 37 – Y học online

Case hồi sức

Case 37



Một người đàn ông 46 tuổi đã được đưa đến bệnh viện vì các thành viên trong gia đình đã nhận thấy rằng ông xuất hiện thờ ơ và than phiền đau bụng. Bệnh nhân có tiền sử đau lưng mãn tính và đã được chăm sóc bởi một bác sĩ trong vài tuần qua. Ông đã được kê đơn acetaminophen / hydrocodone (Vicodin) và đã được bổ sung thuốc này với acetaminophen extra-strength (viên 500 mg). Các thành viên trong gia đình báo cáo rằng họ tìm thấy một số chai thuốc rỗng ở nhà. Các xét nghiệm của ông ấy từ phòng cấp cứu cho thấy số lượng tế bào bạch cầu, hemoglobin, hematocrit và số lượng tiểu cầu bình thường. Aspartate aminotransferase (AST) và alanine aminotransferase (ALT) của anh ta là 1300 lU / L và 1700 IU / L, tương ứng.

► Nguyên nhân có thể nhất gây ra tình trạng hiện tại của bệnh nhân là gì?

► Bước tiếp theo tốt nhất trong xử trí là gì?

► Các giai đoạn diễn biến bệnh này như thế nào?

ANSWERS TO CASE 37:

Poisoning

Tóm tắt: Bệnh nhân này là một người đàn ông 46 tuổi bị thờ ơ và đau bụng, được tìm thấy có men transaminase của gan cao trong trường hợp uống acetaminophen đáng kể. Sự xuất hiện của ông ấy ở khoa cấp cứu phù hợp với nhiễm độc gan thứ cấp do quá liều acetaminophen.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

  1. Học được các biểu hiện lâm sàng, xử trí, và hậu quả của acetaminophen, salicylate, thuốc chống trầm cảm ba vòng, rượu, thuốc hạ đường huyết đường uống, cyanide, và propofol.
    1. Học được khi nào than hoạt tính được chỉ định trong việc xử trí uống phải chất độc / quá liều.
    1. Nhận biết tầm quan trọng của việc xử trí đường thở, nhịp thở và tuần hoàn ở các bệnh nhân uống phải chất độc / quá liều.

Cân nhắc

Bệnh nhân 46 tuổi này được kê đơn acetaminophen / hydrocodone (Vicodin) và bổ sung thuốc này với acetaminophen extra-strength để điều trị đau lưng. Việc bổ sung acetaminophen ngoài kê đơn là đủ để vượt quá khả năng chuyển hóa acetaminophen của gan một cách an toàn. Tổn thương gan đáng kể là điều hiển nhiên bởi các enzyme transaminase tăng cao của bệnh nhân. Do khả năng suy giảm vận động của dạ dày – ruột từ các opiat, như hydrocodone, độc tính acetaminamin có thể được tăng cường bởi vì hợp chất này sẽ tồn tại trong hệ thống cơ thể của bệnh nhân trong một khoảng thời gian dài.

Ưu tiên

Đánh giá đường thở của bệnh nhân, chú ý cẩn thận đến phản xạ bảo vệ đường thở của bệnh nhân. Các yếu tố phổ biến nhất góp phần làm tăng đồng bệnh liên quan đến quá liều thuốc là tổn thương đường thở gây ra bởi lưỡi mềm, hít phải các chất của dạ dày, hoặc ngưng thở do suy hô hấp. Việc bảo vệ đường thở của bệnh nhân bằng đặt ống nội khí quản là cần thiết nếu mức độ ý thức của bệnh nhân bị suy giảm. Theo dõi tim và đánh giá tần số thở và chức năng có thể đưa ra các manh mối khả năng uống nhiều chất khác. Tiếp tục theo dõi mức độ tỉnh táo của bệnh nhân và đánh giá glucose huyết thanh là quan trọng, vì bệnh nhân cũng có thể ăn các chất khác ngoài những chất được đề cập bởi gia đình. Sau khi ổn định đường hô hấp, nhịp thở và tuần hoàn của bệnh nhân, nồng độ acetaminophen và thời gian uống sẽ được sử dụng cùng với nồng độ men gan và các xét nghiệm đông máu để xác định quá trình điều trị và mức độ tổn thương gan. Các xét nghiệm bổ sung để đánh giá việc uống đồng thời các chất khác bao gồm nồng độ salicylate, nồng độ cồn, chất điện giải huyết thanh, nồng độ thẩm thấu huyết thanh, sàng lọc chất độc trong nước tiểu (để sàng lọc thuốc gây nghiện), lactate, ketone huyết thanh và ECG.

Bổ sung tiền sử

Tiếp cận tất cả các bệnh nhân bị ngộ độc như thể họ có khả năng nhiễm độc nhiều chất đe dọa tính mạng (uống phải nhiều chất). Bổ sung tiền sử luôn hữu ích để xác định các chất khác mà bệnh nhân có thể đã đưa vào. Các thành viên gia đình, nhân viên cấp cứu y khoa (hỗ trợ cấp cứu, bộ phận cứu hỏa) và bác sĩ chính của bệnh nhân thường hữu ích trong việc cung cấp thông tin chi tiết bổ sung. Thời gian uống và liều lượng thuốc cũng rất quan trọng và sẽ giúp hướng dẫn điều trị. Trong tình huống này, sẽ rất hữu ích nếu có một thành viên trong gia đình lấy thêm các chai thuốc rỗng được tìm thấy trong nhà của bệnh nhân. Nó luôn luôn là hữu ích để tham khảo ý kiến trung tâm kiểm soát chất độc tại địa phương của bạn để được hỗ trợ xử trí bệnh nhân, một khi tất cả các nghi ngờ hoặc xác nhận các chất độc hại uống vào được xác định.

Khử độc

Phương pháp khử độc sẽ phụ thuộc phần lớn vào thời gian, số lượng và loại chất uống phải. Khử độc đường tiêu hóa có thể bao gồm rửa dạ dày, bổ sung than hoạt tính, hoặc bơm rửa toàn bộ ruột tùy theo từng trường hợp. Có rất ít bằng chứng lâm sàng ủng hộ rửa dạ dày, nhưng nó hiện đang được sử dụng trong việc uống nhiều các chất cực kỳ độc hại. Mục đích là lấy các viên thuốc hoặc mảnh viên thuốc chưa tiêu hóa, thường hiệu quả nhất khi bắt đầu trong vòng 30 đến 60 phút sau khi uống. Than hoạt tính là một chất hấp thụ hiệu quả cao có chức năng hấp thụ hầu hết các độc tố (do diện tích bề mặt của nó lớn), và nên được dùng cho bệnh nhân tỉnh táo hoặc bệnh nhân hôn mê với đường hô hấp được bảo vệ. Liều dùng là 1g/kg đường uống hoặc qua ống dạ dày, với mục tiêu tỷ lệ 10: 1 (than: độc tố). Lặp lại liều than có thể tăng cường loại bỏ các chất. Sắt, lithium và kim loại nặng được hấp thụ kém bởi than hoạt tính. Bơm rửa toàn bộ ruột sử dụng các dung dịch làm sạch ruột phẫu thuật không hấp thụ được ở tốc độ dòng chảy cao để đẩy các chất trong đường ruột ra ngoài bằng khối lượng dòng chảy lớn. Phương pháp này được chỉ định với việc uống: (1) các chất không được hấp thụ bằng than, (2) bao cao su hoặc bao gói chứa thuốc, (3) viên nén giải phóng liên tục. Lọc máu và thuốc giải độc cũng có thể đẩy nhanh việc loại bỏ các chất đặc biệt.

Đánh giá tâm thần

Tất cả các bệnh nhân bị nhiễm độc phải được đánh giá về ý tưởng tự sát, các yếu tố nguy cơ trầm cảm, tiền sử thực hiện tự tử trước đó và các bệnh tâm thần trước đây. Thông tin này có thể được bệnh nhân thu thập, nếu có thể và được chứng thực bởi gia đình. Khả năng xảy ra quá liều ngẫu nhiên hiện tại, đặc biệt là ở trẻ em, người già và người khuyết tật. Do đó, sự cần thiết phải đánh giá thêm bởi một bác sĩ tâm thần nên được cân nhắc sau khi ổn định về mặt y khoa.

APPROACH TO:

Poisoning

CLINICAL APPROACH

Hiệp hội các trung tâm kiểm soát chất độc Hoa Kỳ ước tính rằng acetaminophen chịu trách nhiệm cho hơn 70 000 lượt đến các cơ sở chăm sóc sức khỏe và 300 ca tử vong trong năm 2005. Ngộ độc Acetaminophen có thể là do uống quá liều đơn độc (thường là tự tử) hoặc uống quá nhiều liều lặp lại hoặc liều quá thường xuyên, với mục đích điều trị.

Sinh lý bệnh của Ngộ độc Acetaminophen

Acetaminophen được chuyển hóa bình thường bởi gan, chủ yếu thông qua glucuronidation và sulfat thành các chất chuyển hóa không độc. Tuy nhiên, khoảng 5% acetaminophen được chuyển hóa qua cytochrome P-450 2E1 thành N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI), cực kỳ độc hại đối với gan. Khi acetaminophen được dùng ở liều điều trị, NAPQI nhanh chóng được giải độc bởi glutathione để tạo thành các chất chuyển hóa không độc (cysteine và mercapturic liên hợp). Tuy nhiên, trong quá liều acetaminophen, NAPQI làm cạn kiệt dự trữ glutathione và chất chuyển hóa độc hại này tương tác với các đại phân tử gan gây tổn thương gan.

Có 4 giai đoạn riêng biệt nhiễm độc gan do acetaminophen gây ra: (1) các tác dụng gây độc tiền lâm sàng (không có bất thường trong xét nghiệm); (2) tổn thương gan (men transaminase tăng); (3) suy gan; và (4) phục hồi. Mỗi giai đoạn có một tiên lượng và chiến lược xử trí khác nhau. Bệnh nhân suy gan thật sự có tỷ lệ tử vong là 20% đến 40%.

Đánh giá lâm sàng

Đánh giá ban đầu của bất kỳ bệnh nhân nào có khả năng quá liều nên tập trung đánh giá đường thở, nhịp thở, tuần hoàn, khuyết tật và khử độc. Uống phải acetaminophen cấp tính sớm, phần lớn các bệnh nhân vẫn không có triệu chứng, hoặc sẽ phàn nàn về buồn nôn, nôn và chán ăn. Tuy nhiên, sau 24 đến 48 giờ sau khi uống, bệnh nhân bắt đầu có dấu hiệu tổn thương gan và suy gan.

Sau khi ổn định đường hô hấp, nhịp thở và tuần hoàn, nồng độ acetaminophen và thời gian uống sẽ được sử dụng cùng với nồng độ men gan và xét nghiệm đông máu để xác định mức độ tổn thương và quá trình điều trị. Bổ sung tiền sử để xác định thời điểm uống là rất quan trọng trong việc hướng dẫn điều trị. Sử dụng than hoạt tính nên được cân nhắc. Có lẽ một trong những đóng góp lớn nhất cho việc xử trí bệnh nhân với quá liều acetaminophen là biểu đồ Rumack-Matthew (Hình 37-1). Biểu đồ, được xuất bản lần đầu vào năm 1975, được phát triển từ các mức acetaminophen ở các bệnh nhân không được điều trị, và mô tả mối quan hệ toán học giữa nồng độ acetaminophen, thời gian uống, và khả năng tổn thương gan. Đường trên của biểu đồ xác định mức độ ngộ độc có khả năng liên quan đến quá liều cấp tính; nó còn được gọi là “đường 200”, vì bất kỳ mức nào từ 200 mcg / mL hoặc lớn hơn trong vòng 4 giờ sau khi uống cần phải được điều trị bằng thuốc giải độc. Đường dưới (“đường 150”) trên biểu đồ, xác định nồng độ huyết thanh 25% dưới mức dự kiến gây độc cho gan, và được FDA thiết lập để cải thiện kết cục lâm sàng tốt hơn với điều trị thuốc giải độc. Biểu đồ giúp các bác sĩ lâm sàng giải thích nồng độ acetaminophen. Bất kỳ nồng độ acetaminophen nào thu được trước 4 giờ sau khi uống đều không thể dự đoán được khả năng nhiễm độc gan, nhưng nó có thể xác nhận việc uống acetaminophen.

Mức Acetaminophen thu được từ 4 đến 24 giờ sau khi uống có thể được vẽ trên biểu đồ để xác định xác suất tổn thương gan. Nếu mức vẽ ở trên đường dưới trên biểu đồ, nên bắt đầu điều trị thuốc giải độc. Bất kỳ nồng độ acetaminophen tăng nào được phát hiện sau 24 giờ sau khi uống phải được coi là ngộ độc và bắt buộc điều trị bằng giải độc. Phần lớn các bệnh nhân bị nhiễm độc nhập viện sau khi uống nhiều loại dược phẩm. Khi mức acetaminophen 4 giờ không gây độc, mức 8 giờ nên được đưa vào những bệnh nhân đã uống cùng lúc nhiều loại có thể làm chậm sự hấp thu tại dạ dày ruột (ví dụ, các chế phẩm acetaminophen giải phóng kéo dài, opiate, hoặc thuốc kháng cholinergic). Điều trị vẫn được hướng dẫn bởi biểu đồ trong những trường hợp này. Biểu đồ là không hữu hiệu trong trường hợp uống dài ngày.

N-acetylcystein (NAC) là thuốc giải độc độc tính acetaminophen được FDA chấp thuận, và điều chỉnh bổ sung thêm glutathione. Glutathione được tổng hợp từ các axit amin glutamate, glycine và cysteine (cysteine có thể là bước giới hạn tốc độ trong sản xuất). N-aetylcystein được hấp thụ dễ dàng và thủy phân thành cystein, cung cấp chất nền cho tổng hợp glutathione. Glutathione điều chỉnh để chuyển đổi N-acetyl-p-benzoquinone (NAPQI) thành một chất chuyển hóa không độc có thể dễ dàng loại bỏ ra khỏi cơ thể thông qua sự thanh thải của thận. NAPQI có khả năng gây tổn thương gan do 2 cơ chế riêng biệt. Đầu tiên, NAPQI có thể liên kết cộng hóa trị với các protein nội bào và gây hoại tử tế bào gan. Thứ hai, tỷ lệ hình thành NAPQI cao có thể gây ra sự suy giảm của các glutathione dự trữ trong gan và gây độc cho gan tăng lên. NAC có lợi ích tối đa nếu được dùng trong vòng 8 đến 10 giờ sau khi uống, vì điều này thường là trước khi NAPQI tích lũy. Mặc dù lợi ích của NAC giảm bớt sau 12 giờ, điều trị không nên trì hoãn mặc dù muộn 24 giờ hoặc hơn. Giảm tỷ lệ tử vong với điều trị NAC đã được chỉ ra trong các trường hợp suy gan đã phát triển.

NAC có thể được dùng bằng đường uống, với liều tải 140 mg / kg, tiếp theo là liều duy trì 70 mg / kg mỗi 4 giờ. Các trường hợp không biến chứng không có bằng chứng về tổn thương gan có thể được điều trị trong 20 giờ với 5 liều duy trì. Tuy nhiên, nếu có bằng chứng về tổn thương gan, điều trị NAC nên được tiếp tục cho đến khi các xét nghiệm chức năng gan được cải thiện. NAC tĩnh mạch được chỉ định nếu bệnh nhân không thể dung nạp được công thức uống, chẳng hạn như những người có giảm mức độ ý thức, nôn hoặc tắc ruột. NAC có thể được tiêm tĩnh mạch với liều tải 150 mg / kg trong 15 phút, tiếp theo là 50 mg/kg trong 4 giờ và sau đó là 100 mg / kg trong 16 giờ. Các enzym gan, cũng như các xét nghiệm đông máu được theo dõi cho đến 36 giờ sau khi uống. Nếu có bằng chứng về tổn thương gan phát triển, điều trị NAC tĩnh mạch được tiếp tục cho đến khi cải thiện các xét nghiệm chức năng gan xảy ra.

UỐNG PHẢI CÁC CHẤT ĐỘC PHỔ BIẾN KHÁC

Xử trí ngộ độc Salicylate

Salicylate thường được sử dụng để chống viêm và giảm đau thích hợp và có thể được tìm thấy ở Aspirin, Pepto-Bismol, thuốc cảm lạnh không kê toa, và các chế phẩm thoa tại chỗ cơ và khớp (Aspercreme, Bayer Joint Cream, Icy Hot Cream). Liều điều trị hàng ngày dao động từ 40 đến 60 mg / kg / ngày. Ngộ độc nhẹ có thể được nhìn thấy với liều 150 đến 200 mg / kg / ngày với dấu hiệu ngộ độc ở 300 đến 500 mg / kg / ngày.

Ngộ độc salicylate xảy ra thông qua 2 cơ chế chính: (1) nhiễm kiềm hô hấp và (2) toan chuyển hóa. Salicylat có thể trực tiếp kích thích các trung tâm hô hấp trung tâm gây tăng thông khí, dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa còn bù. Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa này càng trở nên trầm trọng hơn do sự gián đoạn của quá trình chuyển hóa glucose và acid béo, dẫn đến tăng sản xuất carbon dioxide. Ngộ độc salicylate nhẹ có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp với toan chuyển hóa còn bù vì bicarbonate bài tiết vào trong nước tiểu. Tuy nhiên, với ngộ độc trung bình đến nặng, nhiễm kiềm đường hô hấp đi kèm với nhiễm toan chuyển hóa anion gap cao, vì thận đào thải natri bicarbonate và kali.

Bệnh nhân thường có biểu hiện buồn nôn, nôn, ù tai, thở nhanh, và thờ ơ. Phù phổi, hôn mê và trụy tim mạch có thể xảy ra với ngộ độc nặng. Xử trí hướng đến hỗ trợ đường thở, nhịp thở và tuần hoàn cho bệnh nhân với sự theo dõi chặt chẽ để đảm bảo thông khí đầy đủ cho phép các cơ chế bù lại để duy trì độ pH động mạch phù hợp. Bổ sung than hoạt tính nên được cân nhắc. Các xét nghiệm quan trọng của bao gồm nồng độ salicylate, chất điện giải (để tính khoảng trống anion), khí máu động mạch và ECG (bằng chứng hạ kali máu). Điều trị nhằm tăng cường loại bỏ salicylat bởi thận, phụ thuộc vào gradient ion H+. Do đó, lựa chọn điều trị vẫn là natri bicarbonate, có chức năng điều trị nhiễm toan chuyển hóa và tăng cường thanh thải của thận. Natri bicacbonat được truyền liên tục với mục tiêu độ pH nước tiểu 7,5 đến 8,0. Bổ sung kali nên được thêm vào dịch truyền tĩnh mạch vì kali bị cạn kiệt nhanh chóng trong ngộ độc salicylate. Lọc máu nên được xem xét trong ngộ độc cấp tính với nồng độ salicylate huyết thanh 100 mg / dL kết hợp với nhiễm toan nặng.

Ngộ độc Thuốc chống trầm cảm ba vòng

Thuốc chống trầm cảm ba vòng (Tricyclic antidepressants – TCA) theo kinh điển được sử dụng để điều trị trầm cảm, nhưng hiện nay chúng thường được sử dụng để điều trị các hội chứng đau mãn tính và dự phòng đau nửa đầu ở người lớn, và đái dầm, rối loạn giảm chú ý, và rối loạn ám ảnh cưỡng chế ở trẻ em. TCA có cửa sổ điều trị hẹp và có các đặc tính kháng acetylcholin có thể làm chậm sự hấp thu tại đường tiêu hóa. TCA cũng có tác dụng chẹn adrenergic và có thể gây hạ huyết áp và góp phần làm toan máu cùng với suy hô hấp do ảnh hưởng trên hệ thống thần kinh trung ương. Tuy nhiên, các biến chứng nghiêm trọng nhất là các ảnh hưởng trên tim mạch và hệ thống thần kinh trung ương của nó. Các khiếm khuyết về dẫn truyền xảy ra là hậu quả của các chất ức chế màng tế bào do sự phong tỏa nhanh kênh natri trong cơ tim, dẫn đến kéo dài các khoảng thời gian PR, QRS và QT. Hạ huyết áp có thể xảy ra do chẹn adrenergic. Đặc tính kháng acetylcholin có thể gây nhịp tim nhanh. Các ảnh hưởng trên hệ thống thần kinh trung ương biểu hiện chủ yếu như thờ ơ và hôn mê (do tính chất kháng cholinergic), ngoài ra còn có co giật (do hoạt hóa trung tâm hệ thống thần kinh trung ương).

Chăm sóc hỗ trợ nên được bắt đầu ngay lập tức để ổn định đường thở và hỗ trợ nhịp thở. Các dịch truyền tĩnh mạch và theo dõi tim nên được thiết lập để hỗ trợ tuần hoàn. Khử độc bằng than hoạt tính nên đươc cân nhắc. Natri bicarbonate nên được dùng cho bệnh nhân bị kéo dài QRS hoặc hạ huyết áp. Natri bicarbonate được cho là phục hồi sự phong tỏa natri và các tác động ức chế cơ tim sau đó của TCA. Natri bicarbonate cũng có thể được sử dụng để kiềm hóa huyết thanh với mục tiêu đạt được pH huyết thanh 7,45 đến 7,55, được chứng minh là làm tăng huyết áp và rút ngắn khoảng QRS.

Ngộ độc Alcohol

Một loạt các loại Alcohol có thể được tìm thấy trong sản phẩm thương mại sẵn có trong rượu, thuốc cảm lạnh, nước súc miệng, chiết xuất thực phẩm, nước hoa, các dung dịch bôi sau cạo râu, chất chống đông và cồn tẩy rửa. Trên 15% dân số Hoa Kỳ được coi là có nguy cơ nghiện rượu. Alcohol dehydrogenase là enzyme chính chuyển hóa ethanol, alcohol isopropyl, methanol và ethylene glycol. Các đa hình gen của alcohol dehydrogenase sẽ xác định tốc độ chuyển hóa rượu. Bệnh nhân ngộ độc rượu thường có say rượu, với bằng chứng của nói nhịu, mất điều hòa, suy giảm phán đoán, và thiếu sự phối hợp. Ngộ độc nặng có thể xuất hiện với tiến triển suy giảm hệ thống thần kinh trung ương và hôn mê. Độc tính methanol thường gây ra những thay đổi thị lực ngoài việc say rượu. Rượu isopropyl và ethylene glycol thường biểu hiện ngộ độc toàn bộ tương tự như ngộ độc ethanol.

Ngộ độc ethanol thường gây ra suy giảm hệ thống thần kinh trung ương, tăng thêm khi kết hợp với benzodiazipin, barbituates, hoặc opiods. Hạ đường huyết thường xảy ra do suy giảm tân tạo glucose cùng với dinh dưỡng kém ở những bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu mãn tính. Chấn thương sọ não kín, hạ oxy máu, hít sặc, và rối loạn chuyển hóa cơ bản cũng phải được xem xét trong tất cả các bệnh nhân ngộ độc này. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ với dịch truyền tĩnh mạch, glucose và thiamine. Trong trường hợp nhiễm toan ceton do rượu (được định nghĩa bằng toan chuyển hóa anion gap và β-hydroxybutyrate cao), bổ sung glucose và thay thế thể tích là rất cần thiết. Không có thuốc giải độc đặc hiệu cho ngộ độc rượu ethanol hoặc isopropyl. Tuy nhiên, ngộ độc methanol và ethylene glycol nên được điều trị bằng fomepizole hoặc ethanol để bão hòa các enzyme alcohol dehydrogenase và ngăn ngừa sản xuất thêm các chất chuyển hóa độc hại. Methanol cũng có thể được loại bỏ bằng lọc máu trong các trường hợp nhiễm độc nặng.

Ngộ độc thuốc hạ đường huyết

Có một số thuốc uống được sử dụng để làm giảm lượng đường trong huyết thanh trong điều trị đái tháo đường type 2. Thông thường, các loại thuốc này được chia thành 2 loại: thuốc hạ đường huyết và thuốc chống tăng đường huyết. Các thuốc được gọi là thuốc chống tăng đường huyết hoạt động để giảm mức glucose, nhưng hiếm khi gây hạ đường huyết, ngay cả khi được sử dụng quá liều; các thuốc này bao gồm metformin (glucophage), ức chế alpha-glucosidase và glitazones. Các thuốc nói trên hoạt động bằng cách giảm sản xuất glucose ở gan (metformin và glitazone), cũng như giảm hấp thụ glucose đường ruột (metformin và ức chế α – glucosidase). Mặt khác, thuốc hạ đường huyết, cụ thể là sulfonylurea, thường gây nên hạ đường máu trong các trường hợp quá liều hoặc giảm đào thải. Sulfonylurea làm giảm glucose máu bằng cách tăng giải phóng insukin từ tuyến tụy và tăng độ nhạy cảm ở ngoại vi với insulin

Ngộ độc Sulfonylurea có thể gây hạ đường huyết, các biểu hiện như là vã mồ hôi, mê sảng, tiến triển giảm mức độ ý thức, ngất, hoặc hôn mê. Phương thức ngộ độc có thể là quá liều cố ý hoặc vô ý, hoặc giảm thải trừ thứ phát do suy thận. Thời gian tác dụng đối với nhiều sulfonylurea vượt quá 24 giờ. Do đó, bệnh nhân thường được nhập viện và được điều trị bằng dịch truyền tĩnh mạch có chứa dextrose ngoài việc theo dõi chặt chẽ glucose. Bệnh nhân có thể cần tiêm tĩnh mạch octreotide khi họ không đáp ứng với dextrose truyền tĩnh mạch. Octreotide là một chất tương tự somatostatin tổng hợp, ức chế giải phóng insulin tụy. Điều trị bổ sung cho bệnh nhân quá liều sulfonylurea bao gồm kiềm hóa nước tiểu để tăng thải trừ sulfonylurea qua thận.

Mặc dù các thuốc chống tăng đường huyết hiếm khi gây hạ đường huyết ở mức độ ngộ độc, các thuốc này thể hiện độc tính thông qua các cơ chế khác. Ví dụ, metformin được biết là gây ra nhiễm toan lactic với quá liều và suy thận. Trường hợp nặng của nhiễm toan có thể được đảm bảo bằng lọc máu.

Ngộ độc Cyanide

Ngộ độc Cyanide thường gặp nhất ở những nạn nhân hít phải khói từ đám cháy công nghiệp hoặc nhà ở. Nó là do sự hình thành của hydrogen cyanide thể khí từ đốt nhựa. Ngộ độc Cyanide cũng có thể xảy ra trong ICU do hậu quả của quá trình truyền nitroprusside liều cao hoặc kéo dài. Nitroprusside giải phóng xyanua trong quá trình chuyển hóa, và thường được chuyển thành chất chuyển hóa không độc ở trong gan. Tuy nhiên, xyanua có thể tích lũy với việc sử dụng kéo dài hoặc liều cao. Một nguyên nhân hiếm gặp gây ngộ độc xianua ở Hoa Kỳ là ăn các thực phẩm chứa xianua, chẳng hạn như sắn, hạt mơ, hạt táo và rau chân vịt (spinach).

Cyanide tách oxy – phosphoryl hóa, làm cho chuyển hóa tế bào chuyển từ quá trình hiếu khí sang kỵ khí, dẫn đến nhiễm toan lactic. Bệnh nhân thường biểu hiện với tình trạng khó chịu, đau đầu, lú lẫn và yếu toàn bộ cơ thể. Trụy tim mạch, ngất, và hôn mê có thể xảy ra với ngộ độc nặng. Thuốc giải độc an toàn nhất cho ngộ độc xyanua là hydroxocobalamin tiêm tĩnh mạch, kết hợp với cyanide để tạo thành cyanocobalamin (vitamin B12), sau đó được bài tiết qua thận. Bộ giải độc xianua nên được sử dụng nếu hydroxocobalamin là không thể dung nạp. Bộ giải độc xyanua bao gồm amyl nitrit, natri nitrit và natri thiosulfat. Các amyl nitrit dạng hạt và natri nitrit tiêm tĩnh mạch có khả năng gây ra methemoglobin máu trong các tế bào, liên kết với xianua. Tuy nhiên, nitrites nên được tránh trong các trường hợp hít phải khói, trong đó carboxyhemoglobin máu có thể cùng tồn tại. Thay vào đó, nếu hydroxocobalamin không có sẵn, natri thiosulfate nên được tiêm tĩnh mạch, làm tăng sự chuyển đổi của xyanua thành thiocyanate cũng được bài tiết qua thận.

Ngộ độc Propofol

Propofol là một chất hòa tan trong lipit, thuốc an thần – gây ngủ, và thường được sử dụng trong phẫu thuật và các đơn vị chăm sóc bệnh nặng. Nó được chuyển hóa bởi gan thông qua quá trình oxy hóa bởi CYP-450 2B6, bài tiết qua thận. Vị trí tác động chính của nó là ở các thụ thể GABA-A. Do tác dụng khởi phát nhanh và chuyển hóa nhanh (thời gian tác dụng trung bình là 3-5 phút đối với một bolus đơn), propofol được sử dụng với tần số ngày càng tăng trong ICU ở bệnh nhân thở máy. Nó được chống chỉ định ở những bệnh nhân bị dị ứng trứng hoặc đậu tương vì các chất phụ gia công thức nhũ tương của nó đã được thêm vào. Liều chuẩn của propofol cho an thần là 25-75 μg/ kg / phút (hoặc 1,5 – 3 mg / kg / h).

Tác dụng phụ với phạm vi sử dụng propofol là từ đau tại chỗ tiêm đến tử vong. Bệnh nhân có thể bị tụt huyết áp, loạn nhịp tim (cả nhịp chậm và nhịp nhanh trên thất đã được mô tả), viêm tụy cấp thứ phát do tăng triglyceride máu và / hoặc co thắt phế quản như là một hậu quả của tiêm propofol. Hội chứng truyền propofol bao gồm tiêu cơ vân, suy thận cấp, nhiễm toan lactic, và mất ổn định huyết động do hậu quả truyền propofol kéo dài (> 48 giờ), truyền liều cao (> 5 mg / kg / h). Không có thuốc giải độc đặc hiệu cho ngộ độc propofol. Việc điều trị là ngừng ngay lập tức việc truyền propofol, tiếp theo là chăm sóc hỗ trợ. Chăm sóc hỗ trợ có thể bao gồm truyền dịch tĩnh mạch, vận mạch hoặc thuốc chống loạn nhịp.

CLINICAL CASE CORRELATION

• See also Case 23 (Acute Kidney Injury), Case 24 (Acid-Base Abnormali¬ties 1), and Case 25 (Acid-Base Abnormalities II).

COMPREHENSION QUESTIONS

37.1. Một phụ nữ 25 tuổi được nhập viện vào ICU do thay đổi mức độ ý thức sau khi uống phải nhiều loại dược phẩm. Cô ấy được ghi nhận có mức acetaminophen là 80 μg / dL, thực hiện 12 giờ sau khi uống. Sau khi ổn định đường thở, nhịp thở và tuần hoàn của bệnh nhân, đội ngũ ICU đã thảo luận về việc điều trị bằng thuốc giải độc với các xét nghiệm chức năng gan đang chờ kết quả. Câu nào là chính xác nhất về bước xử trí tiếp theo cho bệnh nhân này?

  1. Natri bicarbonate nên được bắt đầu với pH huyết thanh mục tiêu từ 7,45 đến 7,55.
    1. Điều trị N-acetylcysteine không nên được xem xét cho đến khi có xét nghiệm chức năng gan.
    1. Octreotide có thể được xem xét nếu bệnh nhân không đáp ứng với truyền dextrose IV.
    1. Điều trị N-acetylcystein nên được bắt đầu và các xét nghiệm chức năng gan nối tiếp nên được theo dõi trong khi điều trị.
    1. Bắt đầu bơm rửa các chất trong dạ dày qua sonde dạ dày.

37.2. Một người đàn ông 54 tuổi được nhập viện vào ICU bỏng vì lú lẫn và giảm mức độ ý thức, cùng với một số bỏng độ ba trên khắp cơ thể của mình tại một đám cháy công nghiệp. Bệnh nhân được đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở sau khi có bồ hóng ở sau họng và phù nề đường thở được ghi nhận trên đường đi. Ngộ độc Xyanua đã được nghi ngờ. Phương pháp điều trị tốt nhất cho ngộ độc xyanua ở bệnh nhân này là gì?

  1.  Truyền natri bicarbonate nên được bắt đầu với pH huyết thanh mục tiêu từ 7,45 đến 7,55.
    1. Nitrit amyl dạng hạt và natri nitrit tĩnh mạch nên được dùng.
    1. Hydroxocobalamin nên được tiêm tĩnh mạch.
    1. Methemoglobinemia nên là mục tiêu của điều trị.
    1. Nitroprusside nên được dùng.

37.3. Một người đàn ông 33 tuổi đã được nhập viện vào ICU sau khi đã được tìm thấy hôn mê trong nhà của mình với một sự chú ý là tự tử và một chai rỗng của aspirin (số lương 30 viên). Mức salicylate của anh ta trả kết quả về ở mức 111 mg / dL và pH huyết thanh của anh ấy là 7,01. Kế hoạch điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này là gì?

  1. Octreotide có thể được xem xét nếu bệnh nhân không đáp ứng với truyền dextrose IV.
  2. Truyền natri bicarbonate nên được bắt đầu với pH huyết thanh mục tiêu từ 7,45 đến 7,55.
  3. Lọc máu nên được bắt đầu để tăng cường loại bỏ và điều chỉnh nhiễm toan.
  4. Điều trị N-acetylcystein nên được bắt đầu và một loạt xét nghiệm chức năng gan nối tiếp cần được theo dõi trong quá trình điều trị.
  5. Bổ sung kali trong dịch truyền tĩnh mạch.

37.4. Một phụ nữ 40 tuổi bị đái tháo đường được nhập viện đến phòng cấp cứu vì tổn thương thận cấp tính với creatinine 3,2 mg / dL. Bệnh nhân được kê đơn một thuốc sulfonylurea. Cô ấy đã được tìm thấy có hạ glucose máu dai dẳng (glucose ban đầu được ghi nhận là 30 mg / dL – 1,6 mmol/dL). Điều trị nào sau đây là điều trị đầu tiên?

A. Truyền tĩnh mạch dextrose với theo dõi glucose chặt chẽ.

B. Điều trị Fomepizole nên được bắt đầu ngay lập tức.

C. Octreotide tĩnh mạch nên được tiêm ngay lập tức.

D. Truyền Natri bicarbonate nên được bắt đầu với pH nước tiểu mục tiêu 7,5 đến 8,0.

E. Dùng calcium chloride.

ANSWERS TO QUESTIONS

37.1. D. Nồng độ Acetaminophen của bệnh nhân rõ ràng là vượt qua dòng kẻ biểu hiện ngộ độc gan có thể xảy ra khi được vẽ trên biểu đồ trong 12 giờ sau khi uống. Do đó, điều trị NAC được tin tưởng. Hãy nhớ rằng các biểu đồ chức năng để hỗ trợ các đội ngũ y tế với các quyết định về việc có hay không bắt đầu điều trị NAC. Một loạt các xét nghiệm chức năng gan nối tiếp được làm sau, trong khi bệnh nhân đang điều trị bằng NAC, để giúp xác định thời gian điều trị. Rửa dạ dày có thể có giá trị khi bắt đầu trong vòng 30 đến 60 phút sau khi uống phải để giúp tẩy rửa các mảnh thuốc. Natri bicarbonate và octreotide không được chỉ định để điều trị ngộ độc acetaminophen.

37.2. C. Hydroxocobalamin (Cyanokit) là phương pháp điều trị ưu tiên cho ngộ độc xyanua, đặc biệt là trong trường hợp hít phải khói. Nitrit amyl và natri nitrit nên được tránh khi phơi nhiễm với khói, vì ngộ độc carbon monoxoxide cũng phổ biến với các loại phơi nhiễm này. Khi chức năng của amyl nitrit và natri nitrit là tạo ra methemoglobine máu, điều này có thể gây bất lợi cho khả năng mang oxy của bệnh nhân với carboxyhemoglobine máu xảy ra đồng thời. Nếu hydroxocobalamin không thích hợp trong cách trường hợp này, điều trị bằng thiosulfate là lựa chọn tốt nhất tiếp theo đối với ngộ độc xyanua do phơi nhiễm hít phải khói. Natri bicarbonate không được chỉ định trong điều trị ngộ độc xianua. Sử dụng nitroprusside với liều cao hoặc thời gian kéo dài có thể góp phần gây ngộ độc xyanua, và sử dụng nó không có vai trò trong điều trị ngộ độc xianua liên quan đến hít phải.

37.3. C. Lọc máu được chỉ định trong nhiễm độc salicylate với nồng độ huyết thanh trên 100 mg / dL với nhiễm toan nặng. Natri bicarbonate là bước điều trị chính trong nhiễm độc salicylate; tuy nhiên, mục tiêu điều trị là kiềm hóa nước tiểu để tăng cường loại bỏ salicylate. Do đó, mục tiêu của liệu pháp natri bicarbonate là duy trì độ pH trong nước tiểu từ 7,5 đến 8,0. Octreotide và N-acetylcystein không được chỉ định trong ngộ độc salicylate. Bổ sung kali rất hữu ích trong quá trình điều trị ngộ độc salicylate vì sự suy giảm thường xảy ra; tuy nhiên, kali thay thế không thực sự giải quyết được ngộ độc salicylate.

37.4. A. Bước điều trị chính cho hạ đường huyết do sulfonylurea gây ra là truyền các dịch truyền IV chứa dextrose và theo dõi chặt chẽ trong > 24 giờ. Octreotide được tin dùng chỉ sau khi các bệnh nhân cho thấy rằng họ không đáp ứng với các dịch tĩnh mạch chứa dextrose. Fomepizole được sử dụng cho ngộ độc ethylene glycol. Natri bicarbonate có thể được áp dụng như một biện pháp bổ sung để tạo thuận lợi cho việc dào thải sulfonylurea trong điều trị ngộ độc sulfonylurea, nếu chức năng thận của bệnh nhân là đảm bảo. Ở bệnh nhân này với creatinin huyết thanh là 3,2 và tổn thương thận cấp tính, việc kiềm hóa có thể không hiệu quả. Canxi clorua không có bất kỳ lợi ích điều trị nào ở bệnh nhân bị ngộ độc sulfonyurea.

CLINICAL PEARLS

► Rửa dạ dày sau khi uống phải chất rắn có thể có hiệu quả trong việc lấy các mảnh thuốc chưa tiêu hóa từ 30 đến 60 phút sau khi uống.

► Yếu tố phổ biến nhất góp phần vào bệnh liên quan đến quá liều thuốc là tổn thương đường thở, hít phải các chất trong dạ dày hoặc suy hô hấp.

► Than hoạt tính là chất hấp thụ hiệu quả nhưng nên dùng cho bệnh nhân tỉnh táo hoặc cho bệnh nhân hôn mê với đường hô hấp được bảo vệ.

► NAC là thuốc được FDA chấp thuận cho những bệnh nhân có ngộ độc acetaminophen, và nó có lợi ích tối đa khi dùng trong vòng 8 đến 10 giờ sau khi uống. Lợi ích có thể được nhìn thấy ngay cả khi được dùng sau 24 giờ sau khi uống.

► Uống phải ethanol cấp tính có thể đóng vai trò bảo vệ chống lại độc tính của acetaminophen bằng cách chiếm giữ hệ thống cytochrome P-450 2E1 và làm giảm chuyển hóa acetaminophen thành NAPQI.

► Uống ethanol dài ngày tăng điều chỉnh hệ thống cytochrome P-450 2E1 và tăng chuyển đổi acetaminophen thành chất chuyển hóa độc hại NAPQI.

► Bệnh nhân ngộ độc salicylate có thể bị nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa. Natri bicarbonate điều chỉnh sự nhiễm toan và tăng cường bài tiết qua thận của salicylate. Trường hợp nặng có thể đòi hỏi phải lọc máu.

► Quá liều Sulfonyurea có thể dẫn đến hạ đường huyết nặng. Nếu điều trị dextrose là không hiệu quả, octreotide IV có thể hữu ích.

► Hội chứng truyền Propofol bao gồm tiêu cơ vân, suy thận cấp, nhiễm toan lactic và mất ổn định huyết động. Hội chứng này có thể là hậu quả của việc truyền propofol kéo dài (> 48 giờ) liều cao (> 5 mg / kg / h).


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://sach.yho.vn

Bình luận của bạn