» Case 34 Case 34 – Y học online

Case hồi sức

Case 34



Một người đàn ông 69 tuổi đã được nhập viện cách đây 10 ngày do xoắn đại tràng biến chứng thủng đại tràng và viêm phúc mạc do phân. Ông ấy trải qua phẫu thuật, và được dùng trên kháng sinh IV và thông khí cơ học. Hôm qua, anh ta đã được rút ống, và đã thực hiện rất tốt cho đến sáng nay. Sáng nay, bệnh nhân có tần số mạch  dao động dai dẳng từ 100 đến 110 nhịp / phút, và ông ấy được ghi nhận là ngủ gà và không tương tác với gia đình của mình. Các thành viên trong gia đình đến thăm bệnh nhân lo ngại vì họ cảm thấy rằng ông ấy “không phải là cùng một người như thường lệ”. CT scan não được thực hiện và chứng minh không có bất thường.

► Nguyên nhân có thể của tình trạng bệnh nhân này là gì?

► Các biểu hiện của rối loạn nội tiết liên quan với các bệnh nghiêm trọng là gì?

ANSWERS TO CASE 34:

Endocrinopathies in the ICU Patient (Các bệnh lý nội tiết ở bệnh nhân ICU)

Tóm tắt: Một người đàn ông 69 tuổi đang hồi phục sau nhiễm khuẩn huyết do viêm phúc mạc từ một diễn biến ở đường tiêu hóa; bệnh nhân hiện tại được ghi nhận đã thay đổi trạng thái thần kinh và nhịp tim nhanh. CT scan não bình thường cho thấy nguyên nhân giải phẫu không thể chịu trách nhiệm được cho tình trạng hiện tại của anh ta.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

  1. Để tìm hiểu các rối loạn tim mạch, chuyển hóa, hành vi và miễn dịch có thể được sản xuất bởi những thay đổi nội tiết liên quan đến các bệnh nghiêm trọng.
    1. Học cách nhận biết các biểu hiện của các bệnh lý nội tiết trong ICU.
    1. Để tìm hiểu các loại thuốc có thể góp phần vào các bệnh lý nội tiết.

Cân nhắc

Bệnh nhân này đã bị bệnh nặng ở ICU và đã có một quá trình nằm ICU kéo dài sau nhiễm trùng trong ổ bụng và nhiễm khuẩn huyết. Mặc dù ông ấy đã được thực hiện các bước để cải thiện, nhịp tim nhanh dai dẳng và thay đổi trạng thái tinh thần của ông ấy hiện tại yêu cầu chúng ta tìm hiểu thêm về các nguyên nhân. Tại thời điểm này, công thức máu, các hóa chất, khí máu động mạch, x-quang ngực, điện tâm đồ, và các enzym tim có thể hữu ích trong việc xác định các nguyên nhân tim phổi. Các nguồn nhiễm trùng tiềm ẩn mới có thể được đánh giá bằng cách khám thực thể toàn diện, cấy máu thích hợp và chẩn đoán hình ảnh. Ngoài ra, các nguyên nhân giải phẫu nên được đánh giá bằng CT não.

Các bệnh lý nội tiết có thể cũng nên được bàn đến khi một bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng phát triển các rối loạn tim mạch, chuyển hóa và tâm thần kinh, vì bệnh nghiêm trọng có thể ảnh hưởng đến các quá trình cân bằng nội môi trong một số hệ thống cơ quan. Một tổn thương do nhiễm khuẩn huyết nghiêm trọng ban đầu có thể áp đảo các đáp ứng stress bẩm sinh của cơ thể chủ yếu được điều chỉnh bởi hệ thần kinh giao cảm và trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA), dẫn đến sự mất ổn định huyết động sớm thường liên quan đến những thay đổi trạng thái thần kinh. Sau những đáp ứng ban đầu này, những người bị bệnh nặng có thể đi vào tình trạng tăng dị hóa, điều này có thể được tạo ra bởi rối loạn chức năng tuyến giáp và biểu hiện lâm sàng như nhịp tim nhanh, rung nhĩ, hoặc kích động. Ở những người lớn tuổi, cường giáp cũng có thể biểu hiện là thờ ơ. Tăng hoạt động chuyển hóa thứ phát đến cường giáp có thể được đánh giá bằng các xét nghiệm chức năng tuyến giáp. Rối loạn nhận thức và mê sảng xảy ra khá thường xuyên ở những người sau khi hồi phục từ ARDS, có rối loạn chức năng nhận thức đáng kể, lo âu và trầm cảm thường được báo cáo. Nguyên nhân chính xác của những thay đổi tâm thần kinh này chưa được xác định; tuy nhiên, người ta đã đưa ra giả thuyết rằng chất trung gian gây viêm và các đáp ứng cytokine mạnh có thể làm thay đổi cân bằng nội môi hormone thần kinh và dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh.

APPROACH TO:

Endocrinopathies in the ICU Patient

CLINICAL APPROACH

Sepsis ở bệnh nhân bệnh nghiêm trọng

Một hướng dẫn có hệ thống được mô tả bởi chiến dịch Surviving Sepsis cung cấp một tiếp cận đa ngành để tối ưu hóa việc điều trị bệnh nhân sepsis. Trong xử trí ban đầu, hồi sức dịch bắt đầu với dịch tinh thể đẳng trương cho các mục tiêu là huyết áp trung bình (MAP) > 65 mmHg, áp lực tĩnh mạch trung tâm 8 đến 12, và lượng nước tiểu > 0,5 mL/kg/h. Các thuốc vận mạch chẳng hạn như norepinephrine hoặc dopamine được bắt đầu khi bệnh nhân không thể duy trì MAP > 65 mmHg mặc dù đã truyền dịch đầy đủ. Truyền máu hồng cầu đóng gói cũng có thể được bắt đầu cho một mục tiêu hemoglobin chung từ 7 đến 9 g / dL; tuy nhiên, đối với các bệnh nhân nhiễm toan lactic, xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ mạch vành, mục tiêu hemoglobin nên là 10 g / dL. Kiểm soát nguồn với kháng sinh phổ rộng nên được bắt đầu ngay lập tức, sau đó thu hẹp phạm vi kháng sinh sớm nhất có thể khi có kết quả nuôi cấy. Trong xử trí bệnh nghiêm trọng, các nhà lâm sàng nên thận trọng trong việc cân nhắc các rối loạn nội tiết chẳng hạn như suy thượng thận, tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết, thiếu hụt vasopressin và rối loạn chức năng tuyến giáp.

Đáp ứng nội tiết với bệnh nặng

Hai con đường sinh lý được kích hoạt trong các giai đoạn stress cấp tính: hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống nội tiết. Hệ thống thần kinh giao cảm được kích hoạt thông qua bài tiết catecholamine từ tủy thượng thận, dẫn đến những thay đổi trong hệ thống tim mạch, chuyển hóa, miễn dịch và nội tiết. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, hệ thống nội tiết chịu trách nhiệm cho một phản ứng thích nghi để duy trì sự tưới máu của cơ quan, giảm đồng hóa (anabolism) và tăng điều chỉnh đáp ứng miễn dịch. Trong giai đoạn mãn tính của bệnh tật, hệ thống nội tiết có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của tăng dị hóa dai dẳng và góp phần làm rối loạn chức năng nội tạng.

Hệ thống thần kinh giao cảm và Arginine Vasopressin

Đáp ứng “chiến đấu hoặc bay” từ hệ thống giao cảm được tạo ra bởi norepinephrine, epinephrine, và dopamine được giải phóng từ tủy thượng thận. Những kích thích tố này tạo ra các phản ứng thích nghi phức tạp khắp cơ thể, dẫn đến tăng sự tỉnh táo, co mạch da, giãn động mạch xương và động mạch vành, giãn phế quản, nhịp tim nhanh, thở nhanh, giãn đồng tử và tăng phân giải glycogen. Các catecholamin cũng được giải phóng từ các cơ quan mạc treo trong giai đoạn stress, điều này đóng góp một tỷ lệ phần trăm đáng kể trong tổng nồng độ ở trong cơ thể. Catecholamine giải phóng từ một phản ứng SIRS điển hình thường giảm trong vòng 3 đến 5 ngày, có thể không thích hợp trong các giai đoạn stress nghiêm trọng như trong sốc nhiễm khuẩn. Ba con đường chính được đưa vào lý thuyết để góp phần vào sự phát triển của sốc giãn mạch: (1) sản xuất quá nhiều nitric oxide (NO), (2) tăng phân cực của màng cơ trơn mạch máu, và (3) thiếu hụt tương đối vasopressin.

Một số bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết đáp ứng catecholamine chủ thể không đủ và do đó, có thể hưởng lợi từ việc dùng thêm chất vận mạch ngoại sinh để duy trì tưới máu cơ quan đích. Dopamine hoặc norepinephrine thường được dùng như là một thuốc đầu tiên khi bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn kháng trị với xử trí dịch thích hợp. Arginine vasopressin là một hormone thần kinh của tuyến yên hoạt hóa thụ thể V1 tế bào cơ trơn mạch máu và thụ thể V2 tế bào ống thận tạo ra sự cầm máu, co động mạch và kháng lợi niệu. Trong nhiễm khuẩn huyết, một số bệnh nhân có thể phát triển thiếu hụt vasopressin tương đối với giảm sự điều chỉnh của các thụ thể V1 và có thể có lợi từ liều thấp vasopressin ngoại sinh. Do đó, những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn kháng trí với xử trí dịch và liều cao các thuốc vận mạch mạch thông thường có thể là các ứng cử viên cho vasopressin.

Trục dưới đồi – tuyến yên – thượng thận

Stress cấp tính cũng kích hoạt trục dưới đồi – tuyến yên – thượng thận (HPA), đó là điều cần thiết cho sự sống còn. Sự khởi đầu của con đường này bắt đầu với sự gia tăng bài tiết của hormon giải phóng corticotrophin từ hạt nhân cạnh não thất của vùng dưới đồi, từ đó kích thích vùng trước tuyến yên tạo ra ACTH. ACTH sau đó báo hiệu cho vỏ thượng thận để sản xuất cortisol. Cortisol có một số hoạt động sinh lý quan trọng trong chuyển hóa, bao gồm các tác dụng kích thích trên hệ thống tim mạch và miễn dịch. Trong stress, cortisol làm tăng nồng độ glucose trong máu bằng cách kích hoạt tân tạo glucose trong gan và ức chế sự hấp thu glucose của các mô ngoại vi. Cortisol cũng kích hoạt sự phân giải lipid trong mô mỡ để tăng sự giải phóng axit béo tự do. Cortisol làm tăng huyết áp bằng cách tăng sự nhạy cảm cơ trơn mạch máu với catecholamine. Về mặt miễn dịch, cortisol tạo ra các tác dụng chống viêm bằng cách giảm số lượng và chức năng của các tế bào lympho T và B, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu ưa acid tại vị trí viêm.

Khoảng 10% đến 20% bệnh nhân bị bệnh nặng có thể một số biểu hiện suy thượng thận, với tỷ lệ được báo cáo cao tới 60% trong số các bệnh nhân bị shock nhiễm khuẩn. Kháng Glucocorticoid là một hiện tượng được mô tả ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Các nghiên cứu đề xuất rằng các chất trung gian được giải phóng ở những bệnh nhân có bệnh nghiêm trọng, và đặc biệt là trong nhiễm khuẩn huyết, có thể kích thích hoặc làm giảm sự tổng hợp và kích hoạt cortisol thông qua các tác động trên trục HPA và hệ thống tín hiệu thụ thể glucocorticoid.

Ba xét nghiệm trong phòng thí nghiệm được áp dụng cho việc phát hiện suy thượng thận. Đầu tiên là mức cortisol huyết thanh, phản ánh tổng nồng độ hormone. Điểm bất lợi của việc phân tích nồng độ cortisol huyết thanh là cortisol tự do, chứ không phải là phần liên kết protein chịu trách nhiệm thực sự cho các hoạt động sinh lý của hormone. Ở hầu hết các bệnh nhân bị bệnh nặng, mức globulin liên kết với corticosteroid giảm. Hơn nữa, với sự kích thích cấp tính của tuyến thượng thận, cortisol tự do tăng thực chất rõ rệt hơn so với sự gia tăng tổng nồng độ cortisol. Do đó, tổng mức cortisol huyết thanh có thể không phản ánh chính xác mức cortisol tự do và chức năng thượng thận ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Các phương pháp đo mức cortisol tự do sẽ thích hợp hơn; tuy nhiên, xét nghiệm này không thể làm rộng rãi. Xét nghiệm kích thích cosyntropin là phương pháp đo sự thay đổi (tăng) cortisol trong huyết thanh sau khi dùng liều 250 μg ACTH tổng hợp. Tăng < 9 μg / dL trong vòng 60 phút là dấu hiệu các tuyến thượng thận không có khả năng đáp ứng phù hợp với sự kích thích ACTH. Tuy nhiên, xét nghiệm này có những hạn chế của nó, khi nó không đánh giá tính toàn vẹn của trục HPA, đáp ứng của trục HPA với các stress khác chẳng hạn như hạ huyết áp hoặc hạ đường huyết, hoặc các mức cortisol tương ứng của stress.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm, Annane và cộng sự đã báo cáo sự cải thiện sự sống còn ở những bệnh nhân phụ thuộc catecholamine trong sốc nhiễm khuẩn không đáp ứng với cosyntropin, những người được dùng steroid trong 7 ngày. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng khác được báo cáo trong năm 2008 (Thử nghiệm Corticus), không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong được tìm thấy với việc sử dụng steroid ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có hoặc không có đáp ứng thích hợp với kích thích cosyntropin. Nghiên cứu này đã tìm thấy một giai đoạn shock phục hồi ngắn hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng steroid khi so sánh với bệnh nhân dùng giả dược. Hình như những kết quả mâu thuẫn này có thể được giải thích bởi những bệnh nhân ốm yếu trong nghiên cứu Annane. Trong năm 2008, dựa trên phân tích tổng hợp 6 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, American College of Critical Care Medicine đã đưa ra một tuyên bố đồng thuận rằng hydrocortisone nên được xem xét trong xử trí các bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn, đặc biệt là những bệnh nhân đó đáp ứng kém với hồi sức dịch và các thuốc vận mạch. Quyết định điều trị các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bằng corticosteroids nên dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng chứ không dựa trên kết quả xét nghiệm kích thích cosyntropin hoặc xét nghiệm chức năng thượng thận khác.

Insulin

Bệnh nghiêm trọng và nhiễm khuẩn huyết thường xuyên gây tăng đường huyết ở bệnh nhân có hoặc không có tiền sử đái tháo đường. Các nguyên nhân gây tăng đường huyết trong bệnh nghiêm trọng bao gồm chất trung gian catecholamine ức chế giải phóng insulin, glucocorticoid và cytokine tiền viêm gây nên sự tổng hợp và giải phóng glucose. Ngoài ra, rối loạn chức năng tế bào β tuyến tụy, rối loạn chức năng sản xuất glucose ở gan, và đề kháng insulin ngoại vi là những yếu tố khác góp phần làm tăng đường huyết. Ở những bệnh nhân nặng, tăng đường huyết góp phần gia tăng đồng bệnh và tử vong thông qua nhiều cơ chế khác nhau, bao gồm tăng gánh nặng oxy hóa, kích hoạt các con đường tín hiệu stress và suy giảm chức năng bạch cầu đa nhân trung tính. Hơn nữa, tăng đường huyết có liên quan đến sự gia tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, giảm liền vết thương và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sau phẫu thuật, chấn thương hoặc chấn thương thần kinh.

Điều trị insulin liều cao đã được thấy là làm giảm hậu quả tử vong trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở các bệnh nhân phẫu thuật tim có thở máy. Những lợi ích này đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân được biết có và không có bệnh tiểu đường, và những lợi ích là đáng kể nhất ở những bệnh nhân bị suy đa tạng do nhiễm trùng và thời gian ở ICU > 5 ngày. Giá trị mục tiêu glucose 80 đến 110 mg / dL ban đầu được chứng minh là có lợi nhất cho bệnh nhân ICU dựa trên nghiên cứu được đề cập ở trên; tuy nhiên, nhiều bằng chứng gần đây chứng minh rằng giá trị mục tiêu là 140 đến 180 phù hợp hơn và tạo ra ít biến chứng liên quan đến hạ đường huyết hơn khi so sánh với giá trị glucose mục tiêu từ 80 đến 110 mg/dL.

Trục dưới đồi – tuyến yên – tuyến giáp

Hormone tuyến giáp được sản xuất bởi tuyến giáp được điều hòa bởi hormon giải phóng hướng tuyến giáp (thyrotropin releasing hormone – TRH)  và hormon kích thích tuyến giáp (thyroid stimulating hormone – TSH) được giải phóng bởi vùng dưới đồi và vùng trước tuyến yên, tương ứng. Hormone tuyến giáp hoạt động để tăng tỷ lệ chuyển hóa cơ bản, ảnh hưởng đến tổng hợp protein, và tăng độ nhạy của các mô với catecholamine. Thyroxine (T4) là hormone chính được sản xuất bởi tuyến giáp và sau đó có thể được khử iod thành dạng hoạt động, triiodothyronine (T3) trong các mô ngoại vi tuyến giáp. Khoảng 99% của tất cả T3 và T4 được gắn với các globulin liên kết thyroxine và các protein huyết tương khác; hình thức hoạt động sinh lý của nó là không bị ràng buộc, nồng độ có thể được đo thông qua xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Hội chứng bệnh lý bình giáp (Euthyroid sick syndrome), còn được gọi là hội chứng T3 đến T4 thấp hoặc hội chứng bệnh lý không tăng hormone giáp (nonthyroidal illness syndrome), thường được xác định ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Được đặc trưng bởi sự sụt giảm cấp tính của T3, sau đó giảm T4 trong vòng 24 đến 48 giờ. Điều này là do ức chế sự chuyển đổi T4 sang T3, dẫn đến sự gia tăng T3 ngược (reverse T3 – rT3 ). TSH thường tăng nhanh khi khởi phát, nhưng thường nằm trong khoảng bình thường thấp mà không theo nhịp sinh học. Mặc dù điều này có thể phản ánh một cơ chế thích nghi nhằm giảm sự tăng dị hóa (hypercatabolism), quá trình bệnh này liên quan với tăng tỷ lệ tử vong mặc dù thiếu các triệu chứng hiển nhiên của cường giáp hoặc nhược giáp. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nhỏ không tìm thấy hậu quả tử vong trong việc thêm T4 ngoại sinh so với giả dược ở những bệnh nhân bị bệnh nặng với rối loạn này. Một nghiên cứu thuần tập mẫu bắt buộc khác cho thấy không có sự khác biệt về kết cục lâm sàng ở bệnh nhân trải qua quá trình tiêm liên tục TRH. Các khuyến cáo hiện tại kêu gọi không can thiệp để điều chỉnh nồng độ hormone tuyến giáp trong hội chứng bệnh lý bình giáp.

Trục Somatotropic (hormone tăng trưởng)

Hormone tăng trưởng (GH) được tiết ra bởi vùng trước tuyến yên trong một dạng sóng xung động và có tác dụng đồng hóa trong cơ thể, tăng phân giải lipid, tổng hợp protein, và giảm sự hấp thu glucose trong tế bào gan. Hoạt động của nó là qua trung gian bởi yếu tố tăng trưởng giống insulin 1 (IGF-1), liên kết với các protein gắn IGF (IGFBP), do đó làm giảm sinh khả dụng của nó nhưng kéo dài thời gian bán hủy của nó. Giai đoạn cấp tính của bệnh nghiêm trọng được đặc trưng bởi sự giảm giải phóng GH theo dạng sóng, mức GH cơ bản cao, và mức IGF-1 và IGFBP thấp. Việc giải phóng Cytokine trong giai đoạn stress gây ra đề kháng GH rộng rãi với sự giảm sự điều chỉnh của các thụ thể GH, làm giảm hoạt động đồng hóa và cung cấp năng lượng chuyển hóa trong khi lãng phí protein của cơ. Điều này có tác dụng có hại trong bệnh nhân bị bệnh nặng, bao gồm trì liền vết thương, chức năng miễn dịch bị suy giảm và suy giảm chức năng cơ hô hấp. Hai thử nghiệm lâm sàng lớn đang nghiên cứu liệu GH ngoại sinh sẽ đảo ngược tăng dị hóa cho thấy không có lợi ích, và trong thực tế, tăng nguy cơ nhiễm trùng và tử vong. Hiện tại, không có bằng chứng cho thấy các tác nhân dược lý tác động lên trục somatotropic có bất kỳ lợi ích nào về kết cục lâm sàng ở những bệnh nhân bệnh nghiêm trọng.

Trục dưới đồi – tuyến yên – sinh dục

Các hormone sinh dục, tương tác với các thụ thể androgen và estrogen, qua trung gian bởi hormone luteinizing (LH) và hormone kích thích nang trứng (follicle stimulating hormone – FSH) được giải phóng bởi vùng trước tuyến yên; LH và FSH lần lượt được điều chỉnh bởi hormone giải phóng hướng sinh dục (gonadotropin releasing hormone) được tiết ra bởi vùng dưới đồi. Ở nam giới, nồng độ testosterone thấp có liên quan đến bệnh nặng cấp tính và mãn tính và có liên quan trực tiếp đến tử vong. Bệnh nhân nữ có thể trải qua “mất kinh do tác động vùng dưới đồi do stress.” Mặc dù bổ sung estrogen đã được chứng minh là có lợi cho bệnh nhân bị bệnh nặng, khuyến cáo hiện tại không xác nhận việc sử dụng thường quy hormone giới tính thay thế. Hơn nữa, việc sử dụng estrogen có thể làm tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch tĩnh mạch.

Các rối loạn giấc ngủ trong ICU

Các rối loạn giấc ngủ trong ICU là phổ biến, và các rối loạn này có thể bao gồm giảm ngủ đêm, giảm hoặc không có của giấc ngủ sâu, và phá vỡ nhịp sinh học. Ngoài ra, các bệnh nhân ICU thường báo cáo lo lắng, sợ hãi và ác mộng liên quan đến giấc ngủ trong và sau khi họ nằm ở ICU. Chu kỳ ngủ – thức bình thường được kiểm soát bởi các tương tác phức tạp giữa các chất dẫn truyền thần kinh như catecholamin, glutamate, histamine, melatonin và acetylcholine. Melatonin được sản xuất bởi tuyến tùng sau thay đổi nhịp ngày đêm và chịu trách nhiệm trong việc thúc đẩy giấc ngủ về đêm. Các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết đã được phát hiện có sự tiết ra melatonin liên tục, không thay đổi. Thay đổi sản xuất melatonin được cho là có lợi trong nhiễm khuẩn huyết, vì nó có đặc tính chống oxy hóa. Các bệnh nhân ICU cũng có thể bị gián đoạn giấc ngủ do các rối loạn trong hoạt động trục HPA, điều này giúp điều chỉnh việc giải phóng cortisol sau stress. Cortisol được biết là ức chế giấc ngủ. Do những thay đổi nội sinh cũng như các kích thích bên ngoài, 60% tất cả các bệnh nhân ICU được báo cáo có rối loạn giấc ngủ.

Rối loạn nội tiết do thuốc gây ra

Rối loạn chức năng trục tuyến yên – thượng thận do thuốc: Etomidate thường được sử dụng để đặt nội khí quản nối tiếp nhanh. Truyền liên tục của etomidate đã được sử dụng trong những năm 1980, nhưng qui trình này đã ngưng khi nó được tìm thấy có liên quan đến tỷ lệ tử vong gia tăng do rối loạn chức năng thượng thận. Etomidate liều duy nhất đã được báo cáo là góp phần rối loạn chức năng thượng thận; tuy nhiên, nó xảy ra không phổ biến chứng minh rằng nguy cơ là tối thiểu.

Các bệnh nhân dùng etomidate liều duy nhất có thể tạo ra suy thượng thận đáng kể về mặt lâm sàng là các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, trong đó bất kỳ mức độ rối loạn chức năng thượng thận nào cũng có thể góp phần vào kết cục lâm sàng tồi tệ; do đó, các khuyến nghị hiện tại cho thấy rằng ketamine có thể là một thuốc thích hợp hơn cho việc đặt ống nối tiếp nhanh trong quần thể bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Hiệu ứng etomidate trong rối loạn chức năng thượng thận được cho là do sự ngăn chặn phụ thuộc vào liều của enzyme tham gia vào việc chuyển đổi cuối cùng của cholesterol thành cortisol.

Điều trị glucocorticoid kéo dài thường gặp ở bệnh nhân ICU. Bệnh nhân có tiền sử điều trị glucocorticoid mãn tính có nguy cơ bị suy thượng thận trong các tình trạng stress; tuy nhiên, liều lượng và thời gian sử dụng kéo dài steroid trước đây không dự đoán được khả năng suy giảm. Đó là khuyến cáo rằng bệnh nhân bị sốc và với tiền sử sử dụng steroid kéo dài được dùng steroid đầy đủ, và bệnh nhân không có sốc nên được theo dõi cẩn thận cho các dấu hiệu của suy thay vì nhận được steroid thay thế theo kinh nghiệm.

Các thuốc gây ra tăng điều chỉnh hoạt động của cytochrome P – 450 (CYP – 450) có thể làm tăng chuyển hóa cortisol (phân hủy) và góp phần làm suy thượng thận. Ví dụ về loại thuốc này là rifampin, phenobarbital và phenytoin. Các tác dụng của thuốc có thể được quan sát thấy trong vòng 7 ngày điều trị đầu tiên và đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ các tác dụng lâm sàng.

Các thuốc kháng nấm gây ức chế CYP-450 có thể tạo ra suy thượng thận bằng cách ức chế sản xuất steroid phụ thuộc CYP-450. Ketoconazol là thuốc kháng nấm được ghi chép rõ nhất liên quan với suy thượng thận. Fluconazole và itraconazol là những thuốc gây ra suy thượng thận ít gặp hơn so với ketoconazole. Do khả năng gây ra suy thượng thận đáng kể về mặt lâm sàng, bệnh nhân được điều trị kháng nấm nên được theo dõi chặt chẽ.

Thuốc gây ra rối loạn chức năng tuyến giáp Truyền Dopamine có liên quan biến cố của hội chứng bệnh lý không tăng hormone giáp (nonthyroidal illness syndrome). Hiệu ứng này liên quan đến việc giảm nồng độ TSH và giảm sản xuất thyroxine. Tác dụng của Dopamine trên chức năng tuyến giáp có thể được quan sát thấy trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu truyền dopamine, và những hiệu ứng này hoàn toàn đảo ngược trong vòng 24 giờ sau khi kết thúc truyền dopamine.

Lithium tập trung ở tuyến giáp và có thể làm giảm sự giải phóng thyroxin. Suy giáp và hình thành bướu cổ có thể xảy ra ở những người có sử dụng lithium kéo dài; suy giáp được báo cáo trong khoảng 20% ở các cá thể dùng lithium trong 10 năm hoặc lâu hơn.

Amiodarone thường được kê toa để điều trị rối loạn nhịp nhĩ hoặc thất. Theo trọng lượng, 37% amiodarone được tạo thành từ i-ốt, và loại thuốc này có cấu trúc tương tự như thyroxine. Sử dụng amiodarone dài hạn và ngắn hạn có thể gây ra nhiễm độc giáp. Amiodarone gây ra nhiễm độc giáp 1 (AIT-1) mô tả các amiodarone gây ra nhiễm độc giáp xảy ra ở những người có bệnh tuyến giáp từ trước. Vấn đề này được điều trị bằng thuốc kháng giáp như methimazole hoặc propylthiouracil. ATI-II là một viêm tuyến giáp do amiodarone gây ra, gây phá hủy tuyến và giải phóng hormone tuyến giáp; tình trạng này được điều trị tốt nhất với glucocorticoid. Do thời gian bán hủy của amiodarone dài (50-100 ngày), các bệnh ATI có thể xảy ra lâu sau khi ngưng thuốc.

Điều thú vị là amiodarone cũng có thể gây suy giáp; tuy nhiên, các cơ chế gây suy giáp do amiodarone chưa được xác định tại thời điểm này. Phụ nữ và những người có tiền sử viêm tuyến giáp Hashimoto có nguy cơ cao bị suy giáp do amiodarone. Hầu hết các trường hợp suy giáp là nhẹ và có thể xử trí bằng thay thế thyroxine hoặc ngừng amiodarone.

CLINICAL CASE CORRELATION

• See also Case 15 (Cardiac Arrthythmias), Case 19 (Sepsis), and Case 33 (Multiorgan Dysfunction).

COMPREHENSION QUESTIONS

34.1. Một người đàn ông 44 tuổi phải nhập viện vì sốc nhiễm khuẩn do viêm phổi, và ông ấy đã được hồi sức dịch tinh thể để đạt được CVP 18 mm Hg. Sau đó, norepinephrine nhỏ giọt được bắt đầu. Mặc dù các biện pháp này, áp lực động mạch trung bình của ông ấy vẫn dưới 65 mm Hg. Nhỏ giọt Vasopressin liều 0,03  U/phút được bắt đầu mà không cần cải thiện. Ông ấy được cho là đang có liệu trình kháng sinh thích hợp cho nhiễm trùng của mình. Điều nào sau đây là xử trí thích hợp nhất ở bệnh nhân này?

  1. Tiến hành xét nghiệm kích thích cosyntropin và dùng hydrocortisone nếu bệnh nhân được chứng minh là suy giảm đáp ứng thượng thận.
    1. Dùng 100 μg thyroxine.
    1. Đo nồng độ vasopressin trong huyết tương.
    1. Dùng cortisol 100 μg tiêm tĩnh mạch.
    1. Truyền 2 đơn vị hồng cầu đóng gói.

34.2. Một phụ nữ 55 tuổi có tiền sử bướu cổ tiến triển sốt, nhịp tim nhanh, và lo lắng 12 giờ sau khi bắt đầu nhỏ giọt amiodarone do rối loạn nhịp thất. TSH huyết thanh của cô được ghi nhận là <0,01. Điều nào sau đây mô tả đúng nhất tình trạng hiện tại của cô ấy?

  1. Bệnh nhân này đang bị suy giáp do amiodarone gây ra.
    1. Tình trạng này được điều trị tốt nhất bằng cách dùng corticosteroid.
    1. Bệnh nhân này đang bị viêm tuyến giáp do amiodarone gây ra.
    1. Tình trạng bệnh nhân này được điều trị tốt nhất với propylthiouracil.
    1. Tình trạng này được điều trị tốt nhất bằng cách dùng iốt.

34.3. Phát biểu nào sau đây mô tả tốt nhất phương pháp tiếp cận được khuyến cáo hiện nay để kiểm soát đường huyết trong ICU?

  1. Kiểm soát chặt chẽ glucose nhằm mục tiêu nồng độ 80 đến 110 được khuyến cáo mạnh mẽ cho bệnh nhân sau phẫu thuật.
    1. Kiểm soát glucose nhằm mục tiêu nồng độ glucose từ 140 đến 180 có liên quan đến đồng bệnh và tử vong thấp hơn so với nồng độ glucose từ 80 đến 110.
    1. Kiểm soát đường huyết trong ICU chưa được chứng minh là mang lại lợi ích lâm sàng.
    1. Tăng đường huyết thường không phải là vấn đề, trừ khi các cá nhân nhận được dinh dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn.
    1. Nồng độ glucose huyết thanh> 180 có liên quan đến kết cục thần kinh được cải thiện sau chấn thương đầu.

ANSWERS TO QUESTIONS

34.1. D. Bệnh nhân này có sốc nhiễm khuẩn dai dẳng mặc dù có hồi sức dịch đủ để phục hồi thể tích nội mạch. Ông ấy vẫn còn kháng với norepinephrine và truyền vasopressin liều thấp. Dựa trên các kết quả phân tích gộp của 6 thử nghiệm đối ngẫu nhiên có đối chứng và khuyến cáo đồng thuận của American College of Critical Care Medicine, hydrocortison nên được xem xét ở bệnh nhân này. Tiêm thyroxine thay thế và truyền máu không đóng một vai trò trong điều trị sốc nhiễm khuẩn đề kháng vận mạch. Đo nồng độ vasopressin huyết thanh không đóng vai trò quan trọng trong việc ra quyết định lâm sàng trong trường hợp này.

34.2. D. Bệnh nhân này có bằng chứng lâm sàng và sinh hóa về cường giáp. Tình trạng này có thể hoặc không thể là hậu quả của cường giáp do amiodarone gây ra. Trong cả hai trường hợp, cách điều trị thích hợp là các thuốc kháng giáp như propylthiouracil. Amiodarone cũng có thể sản xuất cường giáp bằng cách gây ra viêm tuyến giáp tự miễn; tuy nhiên, quá trình này thường mất hơn 12 giờ để xuất hiện.

34.3. B. Bằng chứng hiện tại chứng minh rằng kiểm soát đường huyết nhắm mục tiêu nồng độ glucose từ 140 đến 180 mg / dL thay vì 80 đến 110 mg / dL có liên quan ít xảy ra các biến chứng hạ đường huyết hơn.

CLINICAL PEARLS

► Dopamine và norepinephrine là những thuốc đầu tiên duy trì tưới máu cơ quan đích trong sốc nhiễm khuẩn sau khi bệnh nhân đã được hồi sức dịch đầy đủ.

► Arginine vasopressin có thể được chỉ định ở những bệnh nhân kháng trị với liều cao với các thuốc vận mạch ở những bệnh nhân bị bệnh nặng nghi ngờ thiếu hụt vasopressin tương đối.

► Hydrocortison nên được cân nhắc trong sốc nhiễm khuẩn khi hạ huyết áp là kháng trị với dịch và thuốc vận mạch, và bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng về suy thượng thận.

► Điều trị các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết với corticosteroid nên là một quyết định lâm sàng chứ không phải được xác định dựa trên các kết quả xét nghiệm chức năng thượng thận.

► Điều trị bằng insulin với nồng độ glucose mục tiêu từ 140 đến 180 mg / dL (7,7 đến 10 mmol/l ) có lợi cho các bệnh nhân bị bệnh nặng.

► Hội chứng bệnh lý không tăng hormone giáp (Nonthyroidal illness syndrome) có thể xảy ra ở những bệnh nhân nặng; Tuy nhiên, hiện tại không có can thiệp nào được khuyến cáo để hồi phục lại nồng độ tuyến giáp bình thường.

► Các steroids sinh dục có mối quan hệ tuyến tính với tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân nặng; tuy nhiên, tài liệu hiện tại không ủng hộ thay thế bằng ngoại sinh.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn