» Case 33 Case 33 – Y học online

Case hồi sức

Case 33



Một người đàn ông 63 tuổi đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ ruột thừa và tạo hậu môn nhân tạo do viêm ruột thừa bị vỡ với áp xe và tổn thương manh tràng. Tại thời điểm phẫu thuật, ông đã được ghi nhận có hoại tử và thủng của manh tràng với viêm phúc mạc do phân. Vào ngày 8 sau phẫu thuật, bệnh nhân vẫn còn thở máy thở với PA02/Fi02 = 260. Trong 48 giờ qua, ông đã phát triển thiểu niệu nghiêm trọng với lượng nước tiểu <300 mL trong 18 giờ qua. Bệnh nhân có vàng da rõ rệt. Một CT scan bụng cho thấy không có giãn nở ống gan, các thay đổi viêm sau mổ số lượng vừa phải khắp khoang phúc mạc, và không có dấu hiệu nhiễm trùng trong ổ bụng hoạt động.

► Chẩn đoán có thể nhất là gì?

► Nguyên nhân của tình trạng hiện tại của bệnh nhân là gì?

► Bạn sẽ theo dõi và định lượng rối loạn chức năng đa tạng của bệnh nhân như thế nào?

► Các chiến lược và mục tiêu điều trị của bạn cho bệnh nhân này là gì?

ANSWERS TO CASE 33:

Rối loạn chức năng đa tạng (Multiorgan Dysfunction)

Tóm tắt: Đây là một người đàn ông 63 tuổi có một hoạt động vì viêm ruột thừa bị vỡ, và diễn biến bệnh của ông ấy bị biến chứng vì thủng đại tràng và viêm phúc mạc do phân phân. Bệnh nhân hiện đang phát triển rối loạn chức năng đa tạng mặc dù kiểm soát nguồn bệnh đầy đủ. Ông ấy đang có dấu hiệu rối loạn chức năng phổi với sự oxy hóa bị tổn thương (tỷ lệ P / F = 260). Ngoài ra, ông còn có chức năng thận và gan bị tổn thương mới khởi phát khi thấy lượng nước tiểu giảm và vàng da rõ rệt. Không có bằng chứng về bệnh lý trong ổ bụng tiến triển.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

  1. Học được cách xác định, định lượng và xử trí các rối loạn chức năng đa tạng liên quan với các bệnh nghiêm trọng.
    1. Học được các yếu tố có thể góp phần vào sự phát triển của hội chứng rối loạn chức năng đa tạng (multiple organ dysfunction syndrome – MODS ).
    1. Học được chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân có MODS.

Cân nhắc

Bệnh nhân này biểu hiện với một nguyên nhân duy nhất có thể xác định được cho bệnh tật của mình – viêm ruột thừa, thủng manh trang với viêm phúc mạc do phân. Bệnh của ông ấy đã không giải quyết được với việc loại bỏ đại tràng bị bệnh của mình, bơm rửa khoang phúc mạc, và kháng sinh tiêm. Thay vào đó, mặc dù điều trị viêm phúc mạc thích hợp, tình trạng chung của ông vẫn tiếp tục xấu đi. Chức năng phổi của anh ta đã giảm với tỷ lệ P / F là dấu hiệu của tổn thương phổi cấp tính. Tương tự như vậy, ông ấy bị thương thận cấp tính được chứng minh bởi thiểu niệu đang tiến triển của mình. Chức năng gan của anh ta cũng đã suy giảm khi có bằng chứng bằng vàng da nhìn thấy được của anh ta. Các cơ quan này đã suy giảm chức năng trong nhiều ngày sau sự kiện tác động và liên tục mặc dù bệnh ban đầu của ông ấy đã được giải quyết. Đây là dấu hiệu của MODS thứ phát.

APPROACH TO:

Multiple Organ Dysfunction Syndrome

CÁC ĐỊNH NGHĨA

HÔI CHỨNG SUY GIẢM CHỨC NĂNG ĐA TẠNG: Các rối loạn chức năng tiếp diễn của hai hoặc nhiều hệ thống cơ quan xảy ra như là kết quả của một sự gián đoạn trong cân bằng nội môi. Rối loạn chức năng của cơ quan có thể tiếp tục bất chấp sự kiện ban đầu được giải quyết.

HỘI CHỨNG ĐÁP ỨNG VIÊM HỆ THỐNG: Xảy ra khi có 2 trong số sau đây:

  1. Nhiệt độ cơ thể < 36°C hoặc > 38°C
    1. Nhịp tim> 90 nhịp / phút
    1. Tần số thở > 20 nhịp thở / phút
    1. Số lượng tế bào bạch cầu < 4000 tế bào / mm3 hoặc > 12.000 tế bào / mm3 hoặc xuất hiện của > 10% bạch cầu trung tính chưa trưởng thành (bạch cầu dạng hình dài)

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (ACUTE KIDNEY INJURY – AKI): Trước đây AKI được cho là suy thận cấp tính (acute renal failure – ARF). AKI được định nghĩa bởi sự suy giảm nhanh chức năng thận (<48 giờ). Sự suy giảm chức năng thận được xác định bằng cách sử dụng lượng nước tiểu và/hoặc mức creatinine huyết thanh. Tăng creatinin huyết thanh tuyệt đối> 0,3 mg / dL hoặc tăng tỷ lệ phần trăm creatinin huyết thanh > 50% là dấu hiệu của AKI. Ngoài ra, giảm lượng nước tiểu, được định nghĩa là < 0,5 mL / kg / h trong hơn 6 giờ cũng là AKI.

HỘI CHỨNG TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP/ SUY HÔ HẤP CẤP: Suy hô hấp giảm oxy máu, trong đó dạng nặng nhất là hội chứng suy hô hấp cấp tính (acute respiratory distress syndrome – ARDS). Tổn thương cấp tính phổi được định nghĩa là tỷ lệ P / F từ 200 đến 300. ARDS là suy hô hấp thiếu oxy máu với tỷ lệ P / F < 200, thâm nhiễm dạng hạt hai bên trên X-quang ngực và không có bằng chứng về suy tim sung huyết.

TỶ LỆ P/F: (PaO2/FiO2) x 100. Được sử dụng để xác định mức hộ suy giảm chức năng phổi.

CLINICAL APPROACH

MODS là một hội chứng lâm sàng có nguồn gốc từ ICU. MODS không tồn tại trước khi bệnh nhân có khả năng sống được, những người sẽ chết theo cách khác từ các quá trình bệnh của họ. Khi chăm sóc ICU bắt đầu thực hiện và thành công trong việc giữ tính mạng bệnh nhân sau khi bị bệnh đe dọa đến tính mạng, chúng ta bắt đầu thấy bệnh nhân phát triển rối loạn chức năng cơ quan một chút mặc dù đã giải quyết những tổn thương ban đầu của họ. Bệnh nhân phát triển MODS đã tăng thời gian nằm viện ICU dài và tăng 20 lần tỷ lệ tử vong khi so sánh với những bệnh nhân không có MODS.

Sinh lý bệnh

Có nhiều yếu tố có thể góp phần vào sự phát triển của MODS. Ban đầu, người ta cho rằng MODS chỉ xảy ra ở những bệnh nhân sepsis nặng. Mặc dù sepsis chịu trách nhiệm cho gần ba phần tư các trường hợp MODS, bất kỳ ngữ cảnh lâm sàng nào dẫn đến các đáp ứng viêm đáng kể hoặc các đáp ứng với tổn thương của chủ thể có thể xếp vào MODS. Khởi nguồn của MODS bắt đầu với đáp ứng sinh lý bình thường, phù hợp với một sự kiện kích thích đơn độc, chẳng hạn như viêm phổi, viêm tụy, hoặc một vết thương do súng bắn vào bụng. Tổn thương ban đầu này kích hoạt đại thực bào, trong đó lần lượt giải phóng các chất trung gian tiền viêm, cũng như hoạt hóa các yếu tố đông máu. Các chất trung gian tiền viêm tương tác với các tế bào bạch cầu dẫn đến việc thu hút và kích hoạt chúng. Các chất trung gian gây viêm cũng gây ra các huyết khối vi mạch, các rối loạn tế bào chết theo chương trình (apoptosis), và tăng tính thấm mao mạch. Các chất gây đông máu tác dụng hoạt động kết hợp với hệ thống đông máu đã được kích hoạt trước đó, và được bảo đảm để hoạt động như một cơ chế bảo vệ tại chỗ chống lại tổn thương. Một khi tổn thương ban đầu được điều trị, các chất trung gian gây viêm và các yếu tố đông máu trở lại bình thường và đạt được sự phục hồi.

Tuy nhiên, đôi khi, mặc dù sự kiện kích thích đã được giải quyết, đáp ứng sinh lý bình thường đóng vai trò như là một vòng phản hồi ngược dương tính, dẫn đến sự khuếch đại quá mức đáp ứng miễn dịch. Sự hoạt hóa các tế bào bạch cầu cũng có thể giải phóng các chất trung gian tiền viêm kích hoạt nhiều bạch cầu đơn nhân / đại thực bào hơn, trong đó lần lượt giải phóng thêm các chất trung gian tiền viêm. Điều này tiếp tục gây viêm và đông vón gây nên tổn thương tế bào, do đó kích hoạt các chất trung gian gây viêm nhiều hơn. Tổn thương thêm tế bào xảy ra sau đó với suy cơ quan. Một khi hệ thống cơ quan ban đầu này suy giảm, các chất trung gian gây viêm tiếp tục được giải phóng, tác động lên các hệ thống cơ quan khác, cho đến khi có rối loạn chức năng đa tạng.

Một khi bệnh nhân đã được điều trị cho tổn thương ban đầu của họ và tiếp tục có suy giảm lâm sàng, MODS nên được cân nhắc là chẩn đoán. Mặc dù hệ thống phổi thường được ghi nhận là hệ thống cơ quan đầu tiên bị suy giảm, nhưng không có tiêu chuẩn cho sự tiến triển suy tạng. Mức độ rối loạn chức năng tạng thường được xếp loại theo điểm hội chứng rối loạn chức năng đa tạng (xem Table 33-1). Không có liệu pháp duy nhất cho MODS và điều trị phần lớn là hỗ trợ. Mục tiêu của liệu pháp là giảm tổn thương tế bào liên tục trong từng tạng để vòng phản hồi ngược (feedback) dương tính có thể ngừng lại với mục tiêu hướng trở về cân bằng nội môi bình thường.

Điều trị tốt nhất MODS là xác định các bệnh nhân có nguy cơ cao nhất đối với MODS và bắt đầu điều trị ưu tiên trước để hạn chế sự tiến triển của nó. Điều này được thực hiện tốt nhất bằng cách tối ưu hóa hoạt động của tim và phổi sớm trong quá trình bệnh, cung cấp dinh dưỡng hỗ trợ sớm và đầy đủ, cho kháng sinh thích hợp để giảm nguy cơ nhiễm “siêu” vi trùng kháng thuốc và giảm thiểu việc truyền máu.

Việc xác định suy tạng ở các bệnh nhân MODS đòi hỏi phải theo dõi liên tục và điều trị hỗ trợ cho tạng đó. Tăng cường cảnh giác cũng nên được sử dụng để theo dõi và phát hiện suy tạng mới trong điều trị. Tỷ lệ tử vong ở ICU có liên quan đến số lượng các tạng và mức độ nghiêm trọng của tổn thương tạng. Tiên lượng phụ thuộc vào điểm MOD (Table 33-2).

Hệ thống phổi thường là hệ thống cơ quan bị suy sớm nhất. Bệnh nhân phát triển MODS thường được đặt nội khí quản và không thể cai máy thở mặc dù điều trị bệnh ban đầu của họ. Tổn thương phổi cấp tính (Acute lung injury – ALI) là một thuật ngữ cho suy hô hấp có hạ oxy máu. Dạng ALI nghiêm trọng nhất là ARDS. Trong tổn thương phổi cấp tính, có sự suy giảm của trao đổi khí bình thường. Các chất gây viêm ảnh hưởng đến sự hấp thụ oxy nhiều hơn là đào thải carbon dioxide. Điều này xảy ra sớm vì xẹp phổi (atelectasis) và huyết khối trong mạch máu. Khi quá trình viêm tiến triển, có sự gia tăng tính thấm mao mạch, dẫn đến tăng dịch trong phế nang làm tăng khoảng khuếch tán oxy xảy ra.

Việc xác định tỷ lệ P / F <300 chỉ ra rằng bệnh nhân có tổn thương phổi cấp tính. Tỷ lệ P / F < 200 là yếu tố nguy cơ có ARDS. Định nghĩa ARDS là có tỷ lệ P / F <200 với thâm nhiễm dạng hạt hai bên mà không có bằng chứng về suy tim sung huyết. Một khi tổn thương phổi cấp tính hoặc ARDS được chẩn đoán, thông khí bảo vệ phổi nên được bắt đầu. Mục tiêu để điều trị những bệnh nhân này là tiếp tục cung cấp đầy đủ oxy mà không gây tổn thương thêm cho phế nang. Điều này được thực hiện tốt nhất với thể tích khí lưu thông (Vt) thấp, tăng áp dương cuối thì thở ra (PEEP), và giới hạn áp lực đỉnh trong phế nang. Chiến lược thông khí bảo vệ phổi này làm giảm tỷ lệ mắc chấn thương thể tích và chấn thương khí áp, và cũng làm giảm nồng độ các trung gian gây viêm.

Yếu tố nguy cơ lớn nhất cho sự phát triển MODS là suy tuần hoàn trong vòng 24 giờ đầu tiên nhập viện. Đây là lý do tại sao việc xử trí hồi sức sớm là vô cùng quan trọng ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Nguyên nhân gây suy tuần hoàn trong MODS là đa yếu tố. Trong giai đoạn ban đầu của viêm, TNF và các gốc tự do oxy hóa ức chế sự co bóp của tim. Ngoài ra, các cytokine được giải phóng sớm dẫn đến tăng tính thấm mạch máu và giãn mạch. Sự kết hợp này dẫn đến mất hiệu quả của tiền tải, co bóp và hậu tải. Việc điều trị suy tuần hoàn là hồi sức dịch. Tuy nhiên, phương pháp điều trị này có thể góp phần làm cho hệ thống trở nên tồi tệ hơn, vì dịch được đưa vào có thể không ở trong mạch máu do tăng tính thấm của mạch. Điều này góp phần vào sự gia tăng suy tạng và tiếp tục chu kỳ. Việc sử dụng các thuốc vận mạch chỉ được ủng hộ khi đã xác định được rằng thể tích nội mạch đã được bù đầy đủ. Tương tự như vậy, máu và các sản phẩm máu có thể được sử dụng để tăng thể tích nội mạch, nhưng có liên quan đến các biến chứng. Việc sử dụng thiếu cân nhắc các thuốc giãn mạch và truyền máu được biết là làm tăng đồng bệnh và tử vong. Việc sử dụng ScV02 (độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm thu được thông qua catheter tĩnh mạch trung tâm), lactate và kiềm dư có thể giúp hướng dẫn hồi sức ban đầu. ScV02 phản ánh sử dụng oxy của phần trên của cơ thể / đầu và thường cao hơn so với oxy trong máu tĩnh mạch trộn trong các trường hợp sốc.

Tổn thương thận cấp tính (AKI), trước đây được gọi là suy thận cấp tính (ARF) là sự suy giảm chức năng thận được xác định bởi sự gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh hoặc giảm lượng nước tiểu. Mức creatinine huyết thanh tăng 0,3 mg/dL hoặc 50% so với ban đầu là AKI. Lượng nước tiểu < 0,5 mL/kg/h trong hơn 6 giờ cũng là AKI. Trong MODS, nguyên nhân của AKI là do cả nội tại và tiền thận. Trong quá trình MODS sớm, hạ huyết áp có thể dẫn đến AKI sớm, trong khi các ví dụ về nguyên nhân muộn là thuốc gây độc cho thận và bệnh lý thận do thuốc cản quang. Hạ oxi máu có thể dẫn đến hủy hoại tế bào và thay đổi chức năng thận. Liệu pháp thay thế thận (lọc máu) có thể cần thiết để hỗ trợ bệnh nhân với MODS và AKI.

Bệnh nhân có MODS có thể phát triển rối loạn chức năng gan khi được xác định là ứ mật (cholestasis) và vàng da. Mức Bilirubin được sử dụng để xác định mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng trên hệ thống tính điểm MODS. Tăng bilirubin rất có thể là kết quả của sự rò rỉ mật từ các tiểu quản bị tổn thương bởi các độc tố tế bào và các chất trung gian gây viêm. Tăng các chất phản ứng giai đoạn cấp tính, chẳng hạn như protein phản ứng C và antitrypsin α1, là phổ biến trong các giai đoạn viêm của MODS. Rối loạn chức năng gan được xác định trong MODS thường không đe dọa tính mạng. Không có liệu pháp hỗ trợ cụ thể nhắm trực tiếp vào gan, vì vậy việc tiếp tục hỗ trợ các hệ thống khác là tất cả những gì cần thiết.

CLINICAL CASE CORRELATION

• See also Case 1 (Early Awareness of Critical Illness), Case 3 (Scoring Systems and Patient Prognosis), Case 22 (Acute Liver Failure), and Case 23 (Acute Kidney Injury).

COMPREHENSION QUESTIONS

33.1. Một người đàn ông 63 tuổi, người đàn ông khỏe mạnh khác được nhập viện vào ICU với nhiễm trùng huyết và viêm phổi thùy dưới bên phải. Ông ấy được bắt đầu dùng kháng sinh phổ rộng và được thông khí cơ học. Cài đặt máy thở là thông khí hỗ trợ kiểm soát, thể tích khí lưu thông 9 mL / kg, nồng độ oxy 60% và PEEP là 8. Hai ngày sau đó, X-quang ngực của ông ấy cho thấy sự thâm nhiễm dạng hạt hai bên và tỷ lệ PaO2 / FiO2 là 195. Độ bão hòa oxy của anh ta là 85%. Cách điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này là:

  1. Tăng thể tích khí lưu thông trên máy thở.
    1. Giảm lượng PEEP.
    1. Thêm kháng sinh tiêm phổ rộng.
    1. Tăng PEEP và giảm thể tích khí lưu thông.
    1. Thực hiện soi phế quản để loại trừ viêm phổi không điển hình.

33.2. Một người đàn ông 35 tuổi với tiền sử lạm dụng rượu mãn tính được nhập viện với viêm tụy nặng mà không có biểu hiện hoại tử trên CT scan. Anh ấy được nhận vào ICU với suy hô hấp và lượng nước tiểu thấp. Bilirubin của anh ấy là 3,8 mg/dL (211,11 μmol/l). Anh ấy không có tiền sử sỏi mật và siêu âm cho thấy hình ảnh giải phẫu ống mật bình thường. Nguyên nhân có thể nhất của suy đa tạng của anh ấy là:

  1. Giải phóng enzym tuyến tụy vào tuần hoàn, làm giảm nồng độ protein huyết thanh
    1. Nhiễm trùng tuyến tụy
    1. Tắc nghẽn của hệ thống mật
    1. Suy dinh dưỡng do nghiện rượu mãn tính
    1. Giải phóng các cytokine viêm từ bạch cầu mono (đơn nhân)

33.3. Một người đàn ông 21 tuổi bị một vết thương do đạn bắn vào bụng. Anh ấy đã phẫu thuật mở ổ bụng để khâu nhiều đoạn ruột nhỏ và một đoạn ngắn của ruột đã được cắt bỏ. Sau 36 giờ, anh ấy vẫn đặt nội khí quản và tăng số lượng bạch cầu, nhịp tim nhanh và sốt. Tình trạng nào sau đây là chính xác nhất liên quan đến chẩn đoán có thể là MODS của bệnh nhân?

  1. Bệnh nhân này có thể có MODS dựa trên sốt và số lượng tế bào bạch cầu tăng
    1. Bệnh nhân này có thể có MODS dựa trên tổn thương hệ thống ruột
    1. Bệnh nhân này có thể không có MODS trừ khi có thêm bằng chứng về tổn thương hệ thống cơ quan
    1. Bệnh nhân này có thể không có MODS vì anh ấy trẻ

33.4. Điều trị tốt nhất cho MODS là:

  1. Dự phòng
    1. Hồi sức dịch thể lớn
    1. Lọc máu
    1. Thông khí bảo vệ phổi
    1. Dinh dưỡng đường ruột

ANSWERS TO QUESTIONS

33.1. D. Bệnh nhân này bị hạ oxy máu và có chẩn đoán là ARDS. Các yếu tố cơ bản để điều trị ARDS xoay quanh việc giảm tỷ lệ mắc cả chấn thương thể tích và chấn thương khí áp. Mục tiêu là để giảm thể tích khí lưu thông, tăng PEEP và duy trì bão hòa oxy đầy đủ. Cho phép tăng CO2 máu miễn là pH không giảm xuống dưới 7,2. Độ bão hòa oxy thấp ở bệnh nhân này nên được điều trị bằng cách giảm thể tích thủy triều của mình và tăng PEEP bằng cách sử dụng quy trình chiến lược mạng ARDS để thông khí bảo vệ phổi. Viêm phổi không điển hình chủ yếu bắt gặp ở các chủ thể suy giảm miễn dịch; do đó, không phải là chẩn đoán có khả năng xảy ra ở người đàn ông khỏe mạnh này.

33.2. E. Trong khi các cơ chế khác có thể là các yếu tố hình thành và góp phần, thì đáp ứng viêm hệ thống là thứ phát ra sự giải phóng các cytokines từ các bạch cầu mono đã được hoạt hóa. Trong những trường hợp bình thường, việc giải phóng cytokine giảm khi bệnh lý kích thích của bệnh nhân được cải thiện. Thỉnh thoảng, các dòng thác viêm không giảm xuống và trở thành một vòng phản hồi ngược dương tính. Đây là sự khởi đầu của MODS.

33.3. C. Tăng WBC, sốt và nhịp tim nhanh ở bệnh nhân này có thể là biểu hiện một số biến chứng có thể xảy ra. Với tình trạng tổn thương của mình, bỏ sót tổn thương trong ổ bụng và nhiễm trùng trong ổ bụng là những khả năng dễ thấy. Tương tự như vậy, bệnh nhân này là một nạn nhân chấn thương và gần đây đã trải qua phẫu thuật mở bụng cấp cứu cho các tổn thương trong ổ bụng có nguy cơ phát triển viêm phổi. Thời gian của những triệu chứng này không phù hợp với hình ảnh điển hình của MODS, thường xảy ra vài ngày đến vài tuần sau tổn thương ban đầu. Ngoài ra, hiện tại không có bằng chứng về tổn thương thận cấp tính hoặc tổn thương gan hoặc tổn thương phổi.

33.4. A. Điều trị tốt nhất cho MODS là hỗ trợ và dự phòng. Hồi sức, lọc máu, dinh dưỡng đường ruột và thông khí bảo vệ phổi là tất cả các phương pháp điều trị hoặc hỗ trợ được sử dụng khi điều trị một bệnh nhân với MODS. Tuy nhiên, xác định những bệnh nhân nào có nguy cơ phát triển MODS và bắt đầu chăm sóc sớm và thích hợp trước khi bắt đầu MODS là cách điều trị tốt nhất. Một khi MODS xảy ra, chăm sóc hỗ trợ thông qua các phương thức trên thường là cần thiết.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn