» Case 32 Case 32 – Y học online

Case hồi sức

Case 32



Một người đàn ông 52 tuổi xuất hiện ở phòng cấp cứ với sự than phiền về yếu nhẹ bên trái đã bắt đầu khoảng 2 giờ trước trong khi ông đang làm vườn. Bệnh nhân có tiền sử COPD và vẫn hút 1 gói thuốc lá mỗi ngày. Trong khi ở khoa cấp cứu, ông ấy phàn nàn về một cơn đau đầu dữ dội liên quan với nôn. HA của ông ấy là 190/100 mm Hg; mạch là 76 nhịp / phút và đều. Khám thần kinh cho thấy không có phù gai thị, rối loạn ngôn ngữ, hoặc liệt mặt. Bệnh nhân sau đó được cung cấp liệu pháp hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (recombinant tissue plasminogen activator – rTPA) tĩnh mạch và ngay sau đó phát triển yếu cấp tính  cánh tay trái và chân cùng với nói líu nhíu. Chụp CT scan cấp cứu lại được thực hiện (Figure 32-1).

Chẩn đoán thích hợp nhất là gì?

►      Bước tiếp theo trong xử trí bệnh nhân này là gì?

ANSWERS TO CASE 32:

Stroke

Tóm tắt: Người đàn ông 52 tuổi này bị COPD được nhập viện ở phòng cấp cứu do yếu người bên trái. Ông ấy nhận được liệu pháp rTPA, và sau đó phát triển dấu hiệu yếu người bên trái. Chụp CT scan được thực hiện.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

  1. Để hiểu được các nguyên nhân của xơ vữa mạch máu não và bệnh.
    1. Để hiểu được điều trị đột quỵ đang diễn ra.
    1. Để hiểu các biến chứng thường gặp của điều trị đột quỵ.
    1. Để hiểu các loại thuốc để dự phòng đột quỵ.

Cân nhắc

Bệnh nhân đã trải qua biến chứng đáng sợ nhất của điều trị rTPA, đó là chảy máu nội sọ. Bao trong (internal capsule) là khu vực thường thấy nhất trong đột quỵ ở các bệnh nhân tăng huyết áp. Một khi xuất huyết nội sọ được xác định, tất cả các liệu pháp chống đông đều phải ngừng lại. Kiểm soát HA và đảo ngược bất kỳ sự bất thường cục máu đông nào là cần thiết. Công việc ban đầu nên bao gồm chụp CT hoặc MRI não để xác định đột quỵ thiếu máu cục bộ hay là xuất huyết, trong khi duy trì sự kiểm soát HA. Tôi nghĩ rằng có một khoang ngoài đã có ở đây không? Ban đầu, bệnh nhân có một tai biến mạch máu não không xuất huyết cấp tính. Tai biến mạch máu não là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây tử vong cho người lớn ở Hoa Kỳ. Sau khi điều trị bằng RTPA cho đột quỵ của mình, mặc dù đáp ứng tất cả các tiêu chuẩn cho việc dùng thuốc rTPA tiêu cục máu đông, bệnh nhân không chịu nổi một tác dụng phụ được xác định rõ của nhóm thuốc này và phát triển chảy máu ở khu vực bao trong bên phải.

APPROACH TO:

Stroke

Đột quỵ và tai biến mạch máu não (CVA) đứng thứ hai sau bệnh tim thiếu máu cục bộ (CAD) là nguyên nhân của những năm sống bị tàn tật và tử vong trên toàn thế giới. Tỷ lệ đột quỵ khác nhau giữa các quốc gia và tăng theo cấp số nhân theo độ tuổi. Trong các xã hội phương Tây, 80% các cơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ não là do do tắc nghẽn động mạch, và 20% là do xuất huyết. Tổn thương thiếu máu cục bộ não lên đến đỉnh điểm là chết tế bào do thiếu oxy. Ban đầu sau khi động mạch bị tắc nghẽn, một khu vực phù nề với cấu trúc nguyên vẹn bao quanh một lõi trung tâm của mô bị chết. Đây là khu vực có thể phục hồi từ những phút đầu đến hàng giờ của tổn thương. Không có các khiếm khuyết trên lâm sàng và phát hiện cần thiết phản ánh tổn thương không thể đảo ngược. Tùy thuộc vào thời gian và mức độ nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ, khu vực phù nề có thể được trở thành nhồi máu hoặc mô bình thường. Tỷ lệ tử vong 30 ngày nằm trong khoảng từ 10% đến 17%. Bệnh nhân lớn tuổi trở nên tồi tệ sau đột quỵ; tiên lượng xấu cũng được ghi nhận với bệnh tim thiếu máu cục bộ và đái tháo đường (diabetes mellitus – DM) cùng tồn tại. Tử vong có liên quan đến kích thước của nhồi máu; nguy cơ tử vong ở mức thấp là 2,5% với các trường hợp nhồi máu lỗ khuyết và cao tới 78% với các nhồi máu chiếm toàn bộ không gian bán cầu.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc là “thời gian là mô não”. Do đó, ngay sau khi bệnh nhân được chẩn đoán có thể đột quỵ, chẩn đoán hình ảnh cấp cứu nên được thực hiện để loại trừ quá trình xuất huyết và sàng lọc bệnh nhân có thể điều trị tiêu huyết khối. Việc điều trị với rTPA tĩnh mạch (alteplase) hoặc tiêu huyết khối IV khi bắt đầu trong vòng 3 giờ sau khi bắt đầu các triệu chứng là có hiệu quả trong việc hạn chế mức độ nghiêm trọng của đột quỵ. Liều rTPA được khuyến cáo là 0,9 mg / kg với liều tối đa là 90 mg, với 10% đầu tiên được cho IV trong khoảng thời gian 1 phút và 90% còn lại được cho trong vòng 1 giờ. Điều trị dẫn đến kết cục chức năng thuận lợi hoặc có lợi cho thần kinh từ 31% đến 50% sau 3 tháng. Xuất huyết nội sọ có triệu chứng xảy ra 6,4% ở nhóm rTPA so với 0,6% ở nhóm chứng. Các thử nghiệm điều trị rTPA IV không có lợi khi tiêu huyết khối được dùng trong vòng 6 giờ sau khi khởi phát triệu chứng. Lợi ích của rTPA lớn hơn khi việc điều trị bắt đầu sớm hơn.

Xuất huyết nội sọ sau tiêu huyết khối cao hơn ở những bệnh nhân có đột quỵ lớn hơn, nghiêm trọng hơn và với bệnh nhân lớn tuổi hơn. Các lo ngại về xuất huyết, hiệu quả và độ an toàn của rTPA ở những bệnh nhân có thay đổi thiếu máu cục bộ sớm trên CT vẫn còn hiện hữu. Trong 3 giờ đầu tiên sau khi khởi phát các triệu chứng, sự xuất hiện của những thay đổi thiếu máu cục bộ trên CT thì không liên quan với tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ có triệu chứng hoặc các kết cục chảy máu khác sau điều trị rTPA. Tiêu huyết khối IV với rTPA có thể được sử dụng trong hệ thống cộng đồng với sự hiệu quả và an toàn.

Kháng đông

Đột quỵ thiếu máu cục bộ xảy ra do huyết khối hoặc hẹp các động mạch. Liều dùng ASA (160 hoặc 300 mg / ngày) bắt đầu trong vòng 48 giờ sau khi bắt đầu đột quỵ và tiếp tục trong 2 tuần dẫn đến sự sống sót và chức năng tốt hơn bằng cách giảm nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát. Sử dụng ASA thường quy được khuyến cáo để phòng ngừa đột quỵ thứ phát sau vài tuần đầu tiên. ASA là không đắt tiền, có một lịch sử tin cậy tốt, và có hiệu quả ở những bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ; Tuy nhiên, nó nên được ngừng lại trong 24 giờ ở những bệnh nhân được điều trị bằng việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối IV để giảm nguy cơ chảy máu. Điều trị dipyridamole hoặc clopidogrel trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ thiếu máu cục bộ chưa được thử nghiệm ở các thử nghiệm ngẫu nhiên. Tỷ lệ đột quỵ thiếu máu cục bộ đã giảm ở nhóm tuổi trung niên và cao tuổi nhưng đã tăng ở những bệnh nhân trẻ hơn, có khả năng là do béo phì và tăng huyết áp là yếu tố góp phần. Các nhà cung cấp nên nhận thức được nguy cơ đột quỵ gia tăng ở những người trẻ tuổi hơn. Tỷ lệ đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính đã tăng đáng kể ở những người dưới 35 tuổi ở cả hai giới, nhưng vẫn lớn hơn ở nam giới. Xác định tốt hơn đột quỵ thiếu máu cục bộ với MRI có thể làm sáng tỏ béo phì và tăng huyết áp là nguyên nhân cơ bản. Việc sử dụng heparin không phân đoạn, heparin trọng lượng phân tử thấp, heparinoid, thuốc ức chế thrombin, hoặc thuốc kháng đông đường uống trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ cải thiện các kết cục chức năng.

Xử trí các yếu tố nguy cơ tim mạch

Aspirin (ASA) nên được bắt đầu sau 24 giờ (300 mg mỗi ngày trong 2 tuần đầu tiên) và dipyridamole phóng thích kéo dài để dự phòng thứ phát. Xử trí tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch bao gồm cai thuốc lá, điều trị tăng huyết áp, và bắt đầu liệu pháp statin cũng được khuyến cáo. Rung nhĩ (AF) là một rối loạn nhịp tim làm tăng nguy cơ đột quỵ. Điều trị Warfarin (Coumadin) (và hiện này là apixaban đường uống trong AF không do van tim) để giữ tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) giữa 2 và 3 là liệu pháp được chấp nhận. Apixaban, một chất ức chế trực tiếp antithrombin, không đòi hỏi phải theo dõi INR. Các thuốc này hiệu quả hơn ASA trong dự phòng đột quỵ ở bệnh nhân AF. Một phạm vi điều trị hẹp và cần phải theo dõi đông máu suốt đời đã hạn chế việc sử dụng warfarin (Coumadin). Khi warfarin (Coumadin) được sử dụng, việc duy trì INR trong phạm vi điều trị là thách thức và đã đạt được dưới 60% thời gian; kháng đông dưới mức tối ưu có thể dẫn đến đột quỵ tái phát. Ít nhất một phần ba bệnh nhân AF có nguy cơ bị đột quỵ đã không được bắt đầu điều trị chống đông đường uống hoặc không tuân thủ điều trị. ASA làm giảm nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân AF khoảng 20% và được sử dụng để điều trị bệnh nhân rung nhĩ mà điều trị kháng vitamin K là chống chỉ định. Bổ sung clopidogrel vào phác đồ điều trị ASA ở những bệnh nhân dùng liệu pháp đối kháng vitamin K chống chỉ định làm giảm nguy cơ đột quỵ thêm 28%, nhưng sự kết hợp làm tăng nguy cơ xuất huyết lớn. Một số chất ức chế trọng lượng phân tử nhỏ yếu tố Xa hiện nay có thể dùng được và có thể được dùng bằng đường uống. Trong số này có rivaroxaban, apixaban, betrixaban, YM150 và DU-176b. Apixaban là một chất ức chế trực tiếp và cạnh tranh yếu tố Xa.

Dự phòng và xử trí các biến chứng

Bệnh nhân bị đột quỵ cấp tính có nguy cơ cao bị huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE). Nguy cơ này đối với DVT và PE tăng lên theo tuổi và thang điểm nghiêm trọng của đột quỵ. Điều trị chống đông không cải thiện kết cục chức năng tổng thể, nhưng tiêm dưới da liều thấp heparin không phân đoạn (UFH) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) được khuyến cáo cho những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc DVT và PE, và cho những người bị bất động. Các nhồi máu lớn ở trên lều (supratentorial) và phù chiếm chỗ của bộ não có thể dẫn đến thoát vị xuyên lều tiểu não (transtentorial herniation) hoặc thoát vị móc hồi hải mã (uncal herniation), thường là giữa ngày thứ hai và thứ năm sau khi bắt đầu đột quỵ. Các đơn vị chăm sóc tích cực với những trường hợp này đã báo cáo tỷ lệ tử vong sớm > 78%. Điều trị nội khoa đã tỏ ra không hiệu quả trong các trường hợp tổn thương chiếm chỗ lớn này. So với điều trị nội khoa, phẫu thuật (cắt bỏ nửa sọ, tạo hình màng cứng, một miếng đệm để mở rộng khoang trong màng cứng) trong 48 giờ đầu tiên của đột quỵ làm giảm tỷ lệ trường hợp tử vong (22% so với 71%). Phẫu thuật dường như ít mang lại lợi ích cho những bệnh nhân bị mất ngôn ngữ, bệnh nhân trên 50 tuổi và bệnh nhân được phẫu thuật vào ngày thứ hai so với ngày đầu tiên sau khi đột quỵ khởi phát. Những bệnh nhân được chăm sóc trong một đơn vị đột quỵ có nhiều khả năng sống sót, trở lại sự tự chủ và trở về nhà hơn những người không được chăm sóc đặc biệt như vậy.

Các tình trạng tăng đông máu

Các tình trạng tăng đông máu có thể dẫn đến đột quỵ. Các tình trạng phổ biến nhất trong nhóm này bao gồm sử dụng thuốc uống tránh thai, mang thai, thiếu yếu tố V Leiden, thiếu hụt protein C và S, thiếu antithrombin III và kháng đông lupus. Các bệnh nhân với các tình trạng này thường có biểu hiện một số dạng huyết khối tĩnh mạch sâu. Tình trạng dễ đông máu nên được nghi ngờ đặc biệt là khi các đợt tái phát của huyết khối tĩnh mạch sâu được chẩn đoán. Huyết khối động mạch nên tăng nhận biết rõ ràng về sự xuất hiện của một trong những tình trạng này. Các cục máu đông có thể di chuyển từ tuần hoàn tĩnh mạch qua tim thông qua một khiếm khuyết vách ngăn tâm nhĩ hoặc tâm thất để sang phía bên trái của tim và đến tuần hoàn động mạch dẫn đến não (tắc mạch nghịch thường). Kháng đông Lupus là một globulin miễn dịch đặc hiệu chống lại phospholipid kéo dài thời gian đông máu; nó không tạo ra chảy máu mà thay vào đó là một tình trạng tăng đông máu nghịch thường. Nó được nhìn thấy ở 25% số người mắc bệnh Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus – SLE), nhưng cũng được thấy ở những người khỏe mạnh bình thường khác. Ở một số người, nó liên quan với tăng nguy cơ cục máu đông và có thể là nguyên nhân gây sẩy thai tự nhiên tái phát. Các yếu tố nguy cơ là SLE và gần đây sử dụng thuốc phenothiazin. Các xét nghiệm đông máu đặc hiệu và nồng độ của các yếu tố liên quan được yêu cầu để đưa ra chẩn đoán chính xác.

Dự phòng đột quỵ

Phòng ngừa đột quỵ thứ phát và biến chứng tim mạch khác là quan trọng. Phòng ngừa chủ yếu bao gồm ASA liều thấp và dipyridamole ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ, kháng đông đường uống ở bệnh nhân thuyên tắc tim, điều trị tăng huyết áp, liệu pháp statin và kiểm soát glucose ở bệnh nhân tiểu đường. Ngừng hút thuốc và cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) ở bệnh nhân hẹp động mạch cảnh một bên đã được chứng minh là có hiệu quả.

Thậm chí ở Hoa Kỳ, chỉ một số ít bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính được dùng rTPA tiêm tĩnh mạch. Việc sử dụng rTPA tĩnh mạch hiện nay bị giới hạn trong thời gian cửa sổ 3 giờ sau khi khởi phát các triệu chứng với lợi ích tiềm năng khi sử dụng trên 6 giờ sau khi bắt đầu đột quỵ. Sử dụng sau này được cải thiện bằng cách định lượng vùng nửa tối thiếu máu cục bộ với tưới máu bằng MRI / CT. Mục đích của thrombolysis là tái tạo dòng chảy trong cục nghẽn (recanalize) ở các động mạch bị tắc nghẽn. Tái tạo dòng chảy trong cục nghẽn hoàn toàn của động mạch não giữa bị hẹp 2 giờ sau khi bắt đầu tiêu huyết khối đã đạt được ở một phần ba số bệnh nhân. Trong một số trường hợp, siêu âm Doppler xuyên sọ 2 MHz liên tục được áp dụng trong 2 giờ dùng rTPA đồng thời làm tăng tỷ lệ tái tạo dòng chảy trong cục nghẽn động mạch. Tiêm tĩnh mạch các vi bóng galactose cũng có thể làm tăng tỷ lệ tái tạo dòng chảy trong cục nghẽn cùng với liệu pháp Doppler. So với tan huyết khối tĩnh mạch, tan huyết khối trong động mạch có thể làm tăng khả năng tái tạo dòng chảy trong cục nghẽn. Dùng cả pro-urokinase tái tổ hợp trong động mạch và heparin tiêm tĩnh mạch, so với heparin tiêm tĩnh mạch đơn độc, trong vòng 6 giờ sau khi khởi phát đột quỵ đã dẫn đến tỷ lệ tái tạo dòng chảy trong cục nghẽn động mạch não giữa (66% so với 18%) và tỷ lệ của một kết cục chức năng thuận lợi cao hơn tại  tháng thứ 3 (40% so với 25%, P = 0,04).

Các quy trình cần thiết để sử dụng các thuốc tiêu huyết khối trong động mạch đến vị trí mạch máu bị tắc nghẽn liên quan đến nhiều thời gian hơn liệu pháp tiêm tĩnh mạch. Liệu pháp tiêu huyết khối trong đó tiêu huyết khối đường tĩnh mạch dùng sau tiêu huyết khối trong động mạch, có thể cho phép điều trị nhanh hơn và cải thiện tỷ lệ tái tạo dòng chảy trong cục nghẽn. Lấy bỏ cục nghẽn bằng cơ học ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn nội sọ cấp tính động mạch cảnh ở trong sọ đã dẫn đến tỷ lệ tạo dòng chảy trong cục nghẽn cao hơn.

Tăng huyết áp, tăng đường huyết và sốt trong những giờ đầu tiên đến vài ngày sau khi đột quỵ thiếu máu cục bộ đều có liên quan đến kết cục nghèo nàn dài hạn. Điều trị hạ áp trong giai đoạn cấp tính đột quỵ được trì hoãn trừ khi huyết áp tâm trương vượt quá 120 mm Hg hoặc huyết áp tâm thu vượt quá 220 mm Hg ở những bệnh nhân không được dùng rTPA. Theo dõi huyết áp được khuyến cáo trước, trong và sau khi điều trị bằng rTPA. Điều trị hạ HA tĩnh mạch để duy trì huyết áp tâm thu <185 mm Hg và huyết áp tâm trương dưới 110 mm Hg được khuyến cáo. Hạ thân nhiệt cũng cải thiện kết cục chức năng trong các thử nghiệm liên quan đến bệnh nhân bị thiếu máu toàn bộ não sau khi ngừng tim và tổn thương tủy sống do chấn thương, nhưng sự cải thiện không nhất quán ở những người bị tổn thương não do chấn thương.

Kết luận

Bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng của CVA gợi ý mạnh đột quỵ nên được thực hiện chẩn đoán hình ảnh não nhanh chóng (CT hoặc MRI). MRI thì nhạy hơn với những thay đổi thiếu máu cục bộ sớm, nhưng một trong hai phương pháp có thể loại trừ hoàn toàn xuất huyết. Trong trường hợp không có chảy máu hoặc chống chỉ định khác của tiêu huyết khối như các khiếm khuyết tự động phục hồi, hoàn toàn, tăng HA đến hoặc > 185/110 mm Hg, hoặc xuất hiện > 3 giờ (có thể 6 giờ) sau khi khởi phát các triệu chứng, bệnh nhân nên được điều trị bằng rTPA tiêm tĩnh mạch. Các yếu tố nguy cơ tim mạch cần được giải quyết, và nên bắt đầu chống đông máu khi rung nhĩ xuất hiện.

CÁC KHÁM PHÁ QUAN TRỌNG GẦN ĐÂY

So với ASA, apixaban có hiệu quả vượt trội trong việc giảm nguy cơ các biến cố tắc mạch ở bệnh nhân AF. Nó có mức sinh khả dụng 50% và được bài tiết một phần bởi thận. Apixaban, với liều 2,5 mg hai lần mỗi ngày là có hiệu quả và an toàn để dự phòng DVT sau phẫu thuật chỉnh hình chọn lọc. Thuốc ức chế trực tiếp thrombin dabigatran đã đạt được khuyến cáo Loại I như là một lựa chọn hữu ích cho warfarin (Coumadin) để dự phòng đột quỵ và huyết khối tắc mạch hệ thống ở các bệnh nhân bị AF kịch phát đến AF lâu dài. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ hoặc tắc mạch hệ thống tăng lên ở bệnh nhân van tim nhân tạo, bệnh van tim ảnh hưởng huyết động đáng kể, suy thận (độ thanh thải creatinin <15 ml / phút) và bệnh gan tiến triển (chức năng đông máu cơ bản bị suy giảm).

Chuyển bệnh nhân sang dùng dabigatran thường quy, người đã dùng warfarin thành công là không được khuyến cáo và vẫn là quyết định riêng mỗi cá nhân. Dabigatran đòi hỏi liều dùng hai lần mỗi ngày và nguy cơ các tác dụng phụ không xuất huyết cao hơn; do đó, bệnh nhân đã dùng warfarin với kiểm soát INR tuyệt vời có ít người đạt được bằng cách thay đổi thành dabigatran. Sự tuân thủ của bệnh nhân với liều dùng hai lần mỗi ngày là một vấn đề thực sự. Quản lý để duy trì theo dõi INR là cần thiết với warfarin cũng làm tăng thêm chi phí và sự tuân thủ. Hầu hết các nghiên cứu chứng minh lợi ích đối với điều trị hạ huyết áp thường quy trong giai đoạn cấp tính đột quỵ.

Các chất ức chế tái hấp thu có chọn lọc serotonin (SSRI) có hiệu quả sau đột quỵ thiếu máu cục bộ. Một số SSRIs cải thiện sự phục hồi động cơ sau đột quỵ nhưng điều này đã không được xác nhận rộng rãi. Những người nhận ít fluoxetine hơn người nhận giả dược đã có sự suy giảm và điều trị với các thuốc tiêu huyết khối không làm thay đổi các kết quả. Các SSRI là phương pháp điều trị đột quỵ và nên được xem xét là một thuốc hỗ trợ cho vật lý trị liệu trong việc phục hồi các khiếm khuyết vận động trong đột quỵ vừa đến nặng. Các báo cáo về giảm tác dụng của clopidrogel ở bệnh nhân dùng thuốc ức chế bơm proton (PPI) không kết luận rằng có sự gia tăng nguy cơ tái phát đột quỵ ở người dùng clopidogrel / PPI. Bổ sung vitamin không dự phòng được các biến cố mạch máu não chính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó, đau thắt ngực không ổn định hoặc đột quỵ.

CLINICAL CASE CORRELATION

• See also Case 3 (Scoring Systems and Patient Prognosis), Case 27 (Traumatic Brain Injury), Case 30 (Altered Mental Status), and Case 31 (Status Epilepticus).

COMPREHENSION QUESTIONS

32.1. Một người đàn ông 38 tuổi đã đến phòng cấp cứu với yếu chân phải và tê tay phải được nhập vào ICU. Anh ấy nói rằng các triệu chứng của ông bắt đầu ngay sau khi hoàn thành một buổi luyện tập. Bệnh nhân là một sinh viên tốt nghiệp đại học gần đây không có tiền sử y khoa trong quá khứ, một người thỉnh thoảng hút thuốc lá, và một người uống rượu xã giao. Khi khám bệnh nhân có yếu ở chi dưới bên phải và lực nắm của tay hai bên bằng nhau. Các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân chỉ rõ nhịp tim nhanh và huyết áp 140/90 mm Hg. Anh ấy tỉnh táo, nhận thức, không có các dấu hiệu rõ rệt của liệt mặt hay nói nhịu. ECG khi đến ICU cho thấy nhịp xoang bình thường so với nhịp bất thường mà sóng P không thể nhận biết được với nhiều ngoại tâm thu thất khi đến phòng cấp cứu. CT scan não là âm tính. Chẩn đoán có khả năng nhất chịu trách nhiệm cho các triệu chứng thần kinh của bệnh nhân này là gì?

  1. Đột quỵ thiếu máu cục bộ với rung nhĩ
    1. Đột quỵ xuất huyết
    1. Tăng huyết áp do tập thể dục gây ra
    1. Cuồng nhĩ mới khởi phát
    1. Viêm nội tâm mạc

32.2. Một phụ nữ 35 tuổi đến phòng cấp cứu với sự than phiền đã ngã xuống vài bậc tại một rạp chiếu phim. Bệnh nhân có nhịp tim nhanh và HA bình thường với sức mạnh cơ bắp 2 trên 5 của chi trên bên trái so với chi trên bên phải. Siêu âm Doppler của chi dưới bên trái phát hiện một huyết khối tĩnh mạch sâu. CT não bộ cho thấy một tổn thương giảm tỷ trọng nhỏ trong khu vực bao trong bên phải. Các xét nghiệm về đông máu đang chờ kết quả. Nguyên nhân có thể của các triệu chứng thần kinh bệnh nhân này là gì?

  1. Đã chảy máu nội sọ
    1. Đột quỵ thiếu máu cục bộ thứ phát từ một tắc mạch nghịch thường
    1. Bệnh đa xơ cứng
    1. Xơ cứng teo cơ cột bên (Amyotrophic lateral sclerosis)
    1. Hội chứng tắc mạch do dịch ối

ANSWERS TO QUESTIONS

32.1. A. Bệnh nhân nam 35 tuổi này đã bị AF do tập thể dục, và có khả năng đẩy cục máu đông từ tim đến não. Sự thay đổi nhịp tim từ AF quay trở lại nhịp xoang bình thường (NSR) đã tạo ra và giải phóng cục máu đông, kích thích các triệu chứng thần kinh. Cục máu đông này có thể đã được tạo ra ở tâm nhĩ trái hoặc tâm nhĩ phải (khiếm khuyết vách liên nhĩ – atrial septal defect, ASD) đã đi vào tuần hoàn động mạch. Bệnh nhân này đã trải qua AF kịch phát, khi anh ấy phát triển một cục máu đông, có khả năng trong tiểu nhĩ, đã được đẩy ra khỏi tim và đi vào tuần hoàn não của mình. Nếu các triệu chứng thần kinh của bệnh nhân giải quyết, bệnh nhân này được phân loại là một cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (transient ischemic attack – TIA) trong đó lưu lượng máu đến một khu vực nhất định của não đã giảm ngắt quãng. Nếu các khiếm khuyết về thần kinh vẫn tồn tại, đột quỵ được chẩn đoán, và CT lặp lại của não lúc 48 giờ sẽ bộc lộ một khu vực giảm tỷ trọng trong một phần não liên quan. Bệnh nhân sẽ cần một Holter theo dõi 24 giờ để ghi lại rung nhĩ. AF kịch phát là rối loạn nhịp nguy hiểm nhất bởi vì sự chuyển đổi liên tục từ loạn nhịp sang NSR, làm tăng nguy cơ đột quỵ bằng cách đưa cục máu đông vào trong hệ thống tuần hoàn. Bệnh nhân này ban đầu sẽ cần 3-6 tháng điều trị kháng đông máu cùng với thuốc để kiểm soát nhịp tim của mình. Đánh giá AF ở một bệnh nhân trẻ nên được thực hiện (cường giáp, thuốc). Kiểm tra nhu cầu điều trị chống đông trong dài hạn trong bối cảnh lợi ích so với nguy cơ AF kịch phát kết hợp với sự hình thành cục máu đông đã được chỉ định. Duy trì NSR và dự phòng AF tự phát, không thường xuyên là quan trọng nhất ở bệnh nhân này.

32.2. B. Bệnh nhân đã phát triển đa huyết khối và cục máu đông thứ phát từ tình trạng tăng đông máu. Một số nguyên nhân có thể bao gồm rối loạn yếu tố V Leiden, mang thai và kháng đông lupus. Nhiều rối loạn máu không chẩn đoán được đã được phát hiện trong khi mang thai. Một đầu mối cho thấy bệnh nhân này có tình trạng tăng đông máu là cô ấy đã có 2 lần sảy thai trước đó. Tình trạng mang thai estrogen cao hơn bình thường khởi động các yếu tố nguy cơ tăng đông ở những bệnh nhân bị rối loạn đông máu như yếu tố V Leiden, protein C và S, và antithrombin III. Bệnh nhân này phát triển một huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) trong khi ngồi trong một thời gian dài tại rạp chiếu phim. Các triệu chứng thần kinh của bệnh nhân là do tình trạng tăng đông của cô ấy, góp phần vào sự phát triển của huyết khối và tắc mạch đã xâm nhập vào vi tuần hoàn của mạch máu não. Nhập viện ICU và bảng huyết học hoàn chỉnh để xác định chẩn đoán rối loạn đông máu của cô được chỉ định. Tư vấn huyết học và tư vấn sản khoa cũng được xác nhận. Điều trị ngay lập tức với kháng đông bằng heparin hoặc enoxaparin (Lovenox, một chất ức chế Xa có thể dùng đường tiêm). Sử dụng warfarin (Coumadin) được chống chỉ định trong thai kỳ, vì nó gây quái thai. Kháng đông dài hạn là cần thiết. Kháng đông Lupus thường biểu hiện khi thời gian prothrombin (PTT) kéo dài mà không có bằng chứng chảy máu, trong trường hợp này, PTT tiếp tục kéo dài khi trộn với huyết tương nhược trương xác nhận sự hiện diện của yếu tố kháng thể (antiphospholipid). Một yếu tố thiếu hụt gây PTT kéo dài sẽ điều chỉnh khi trộn với plasma bình thường.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn