» Case 30 Case 30 – Y học online

Case hồi sức

Case 30



Một người đàn ông 60 tuổi nhập viện ICU bởi vì thay đổi tình trạng thần kinh sau hai cơn động kinh co cứng – co giật ngắn kéo dài < 1 phút mỗi cơn. Ông ấy đã bị một cơn động kinh cách đây 5 năm và không xuất hiện lại từ thời điểm đó. Bệnh nhân có tiền sử dùng đồ uống có cồn nặng , khoảng 6 pack bia 1 ngày (1 pack = 6 chai) trong 20 năm qua. Ông ấy xuất hiện lú lẫn và mất nước , nó thì đã xảy ra trong 4 ngày kể từ khi ông ấy uống lần cuối cùng. Ông ấy ko thể trả lời một cách mạch lạc các câu hỏi và nói huyên thuyên với dòng ý tưởng không rõ ràng. Các thành viên gia đình ông ấy đã thừa nhận rằng tình trạng tinh thần của ông ấy đã trở nên tồi tệ một cách nhanh chóng trong vài tuần qua, đầu tiên là không tập trung và quên thoáng qua, và sau đó dần dần lú lẫn và thờ ơ. Ông ấy đã được dùng thiamine ở phòng cấp cứu. Dịch tĩnh mạch đã được dùng tích cực ở ICU. Dấu hiêu sinh tồn của ông ấy bao gồm nhiệt độ và 101°F (38,3°C), huyết áp là 170/90 mm Hg, nhịp tim đều 135 nhịp / phút và độ bảo hòa oxi là 95% ở không khí phòng. CT sọ não không cản quang cho thấy không có thay đổi cấp tính chỉ là teo não nhẹ tương ứng với tuổi của ông ấy. Khám thực thể, các đồng tử có biểu hiện kích thước bằng nhau và linh hoạt và phải xạ với ánh sáng và điều tiết. Phần còn lại của khám thần kinh là trong giới hạn bình thường .

Chẩn đoán thích hợp nhất là gì ?

Các bước đầu tiên trong xử trí bệnh nhân này là gì?

ANSWERS TO CASE 30:

Altered Mental Status

Tóm tắt: một người đàn ông 60 tuổi nhập viện ICU vì thay đổi tình trạng thần kinh. Bệnh nhân có tiền sử sử dụng đồ uống có cồn trong thời gian dài và đã bị lú lẫn. HA ông ấy thì tăng, và ông ấy có sốt.

PHÂN TÍCH

Các mục tiêu

  1. Liệt kê các nguyên nhân phổ biến của các thay đổi trạng thái thần kinh.
  2. Hiểu được cách sử dụng các phương pháp để đánh giá các thay đổi trạng thái thần kinh.
  3. Hiểu được các lựa chọn có thể trong điều trị các bệnh nhân sảng rượu.

Các cân nhắc

Người đàn ông 60 tuổi này có tiền sử dùng đồ uống có cồn dài ngày và đã được ghi nhận bởi các thành viên trong gia đình ông ấy có suy giảm năng lực tinh thần trong vài tuần. Bệnh nhân uống lần cuối là cách đây 4 ngày, và anh ấy có hội chứng cai rượu, đã tiến triển đến cuồng sảng rượu (delirium tremens – DT). Ưu tiên đầu tiên là ổn định bệnh nhân bằng cách kiểm soát co giật và các triệu chứng cai với benzodiazepines. Thiamine, folic acid, vitamin B12, và các vitamin khác nên được dùng và bù dịch tích cực nên được bắt đầu. Glucose nên tránh trừ khi thiamine được dùng. Mặc dù các phát hiện ở bệnh nhân này có thể là do nghiện rượu và các biến chứng của nghiện rượu, chẩn đoán phân biệt cẩn thận các vấn đề thần kinh nên được thực hiện để đánh giá các tình trạng chẳng hạn như viêm màng não, ngộ độc thuốc, bất thường điện giải, và đột quỵ.

APPROACH TO:

Altered Mental Status

CÁC ĐỊNH NGHĨA

DELIRIUM – Mê sảng: là một tình trạng lú lẫn cấp tính.

COMA – Hôn mê: là tình trạng ngủ say trong đó mắt thì nhắm và bệnh nhân không thể thức tỉnh thậm chí khi được kích thích mạnh

CLINICAL APPROACH

Ở ICU, đánh giá và theo dõi tình trạng thần kinh của các bệnh nhân với các quá trình bệnh nguy hiểm là một công việc dễ làm nản chí. Ước tính rằng một nửa các bệnh nhân nhập viện ở trong tình trạng cấp tính sẽ trải qua một số hình thức mê sảng trong suốt giai đoạn nhập viện của họ. Một nửa các trường hợp mê sảng này không chẩn đoán được. Ở những người ý thức bình thường, có một trạng thái nhận thức về bản thân và môi trường và bệnh nhân có khả năng tương tác với các hoạt động sống hàng ngày (activities of daily living – ADL); một thân não toàn vẹn và hoạt động và hệ thống lưới hoạt hóa và các vùng tham chiếu vỏ não của nó là cần thiết cho ý thức bình thường. Các thay đổi trạng thái tinh thần (AMS) có thể giới hạn từ sự lo lắng, tình trạng lú lẫn (mê sảng) đến tình tạng mất sự thức tỉnh, không đáp ứng (hôn mê). Cho dù là mê sảng, hôn mê, hoặc một tình trạng ở giữa hai cái này, mỗi thể loại tượng trưng cho một giai đoạn của quá trình bệnh tương tự và được theo dõi theo cách tương tự. Các nguyên nhân tiềm ẩn là rộng và phức tạp; các nguyên nhân chính bao gồm rối loạn chuyển hóa, phơi nhiễm chất độc, các tổn thương cấu trúc, tổn thương mạch máu, động kinh, nhiễm trùng, và lạm dụng chất gây nghiện.

Các chẩn đoán phân biệt AMS

Rối loạn chuyển hóa có thể bao gồm các rối loạn kiểm soát nhiệt độ, cân bằng điện giải, glucose hoặc các mức hormone, hoặc thiếu vitamin. Cả tăng thân nhiệt và hạ thân nhiệt có thể gây nên các thay đổi trạng thái thần kinh. Các rối loạn điện giải bao gồm tăng Natri máu, hạ Natri máu, tăng và hạ Glucose máu, và tăng Calci máu. Hạ Glucose máu xảy ra phổ biến trong điều trị đái tháo đường và là đe dọa sự sống. Nhược giáp nặng không điều trị có thể dẫn đến hôn mê có nguồn gốc từ phù niêm. Cơn khủng hoảng nhiễm độc giáp (Thyrotoxic crisis), hoặc “bão giáp”, là một biến chứng đe dọa sự sống của cường giáp đặc trưng bởi lo lắng quá mức, kích động, mê sảng, hoặc hôn mê. AMS là một giới hạn rộng mà có thể bao gồm bất cứ điều gì từ lú lẫn và lo lắng đột ngột đến suy giảm ý thức và không đáp ứng rõ rệt, thậm chí hôn mê. Trạng thái tinh thần của bệnh nhân được đánh giá bởi mức độ tỉnh táo (VD sự chú ý) thông qua hệ thông lưới, trong khi sự nhận thức (VD quá trình suy nghĩ) xảy ra thông qua các vùng tham chiếu của vỏ não. Mê sảng là một thay đổi cấp tính mức độ ý thức được miêu tả như là sự tẩy não và không thần sắc với sự mất tập trung dao động và các rối loạn tri giác. Một bệnh nhân mê sảng sẽ xuất hiện tình trạng lú lẫn và lo lắng, không nhận thức được xung quanh anh ấy/ cô ấy. Người ta thường thấy mê sảng được xếp chồng lên chứng mất trí ở người già trong hơn 80% trường hợp.

Một bệnh nhân ở trong tình trạng hôn mê được xem xét là một cấp cứu y khoa và phải được đánh giá ngay lập tức các nguyên nhân cơ bản, có thể phục hồi. Các nguyên nhân phổ biến nhất của hôn mê là bệnh mạch máu não hoặc tổn thương hạ oxy máu, rối loạn điện giải, bệnh lý não, và ngộ độc thuốc. Trạng thái hôn mê càng kéo dài, càng ít khả năng phục hồi. Bệnh lý não gan cần phải được xem xét ngay lập tức như là một nguyên nhân của hôn mê. Sử dụng D50W là tiêu chuẩn ở các bệnh nhân được tìm thấy trong tình trạng hôn mê khi hạ Glucose máu có thể phục hồi, nếu xuất hiện có thể cứu sống. Hôn mê mà không có các dấu hiệu khu trú nhưng với hội chứng màng não (meningismus), có hoặc không có sốt, gợi ý viêm màng não, viêm màng não – viêm não, hoặc xuất huyết dưới nhện. Hôn mê với các dấu hiệu khu trú ngụ ý một tổn thương cấu trúc chẳng hạn như đột quỵ, chảy máu, u, hoặc hình thành abscess.

Chảy máu hoặc nhồi máu tuyến yên (pituitary gland) cấp tính có thể dẫn đến đột quỵ tuyến yên (pituitary apoplexy). Cuối cùng, thiếu hụt thiamine ở những người nghiện rượu hoặc suy dinh dưỡng có thể dẫn đến bệnh não Wernicke khi đó các dịch chứa glucose phải được quản lý. Các chất độc có thể được sinh ra từ các nguồn ngoại sinh hoặc nội sinh. Các nguồn ngoại sinh bao gồm các thuốc cấm và các thuốc kê theo đơn, rượu, và các hơi độc. Các nguồn nội sinh có thể sinh ra từ sự suy yếu hệ thống cơ quan. Các ví dụ bao gồm suy gan (bệnh lý não – gan), suy thận (bệnh lý não – ure huyết), và suy giảm chức năng tim phổi (hạ oxy máu và/ hoặc tăng CO2 máu). Các tổn thương cấu trúc có thể gây nên hôn mê do tổn thương lan tỏa bán cầu não, tổn thương hệ lưới hoạt hóa ở trong thân não, hoặc ngắt các kết nối giữa cả hai. Các tổn thương khối ở bán cầu não dẫn đến hôn mê bằng cách mở rộng qua đường giữa bên cạnh để làm tổn thương cả hai bán cầu não (thoát vị bên) hoặc bằng cách tác động đến thân não ép vào vùng mỏ hệ thống lưới (thoát vị xuyên lều tiểu não). Các tổn thương nặng của thân não gây nên hôn mê bằng cách tác động trực tiếp lên hệ lưới. Bởi vì các con đường chuyển động sang bên của mắt đi qua hệ thống lưới hoạt hóa, suy giảm chuyển động mắt (mắt búp bê) thường là một yếu tố chẩn đoán

Các tổn thương chiếm giữ không gian bao gồm khối u (nguyên phát hoặc di căn), xuất huyết nội sọ, và nhiễm trùng. Các tổn thương mạch máu bao gồm hiện tượng xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ, viêm, và tăng HA. Xuất huyết dưới nhện và đột quỵ xuất huyết gây nên xuất huyết trong não, và thiếu máu cục bộ não có thể được tạo nên từ huyết khối hoặc nghẽn tắc mạch máu chính. Các tổn thương một bên bán cầu não do đột quỵ có thể làm ý thức cùn mòn, nhưng không dẫn đến hôn mê trừ khi phù não và hiệu ứng khối gây nên đè ép vào bán cầu não khác. Thiếu máu cục bộ toàn bộ não, thường được tạo nên từ ngừng tim hoặc rung thất, có thể gây nên bệnh lý não thiếu oxy và hôn mê. Viêm mạch máu hệ thống thần kinh trung ương cũng có thể gây nên AMS, cũng như là các dấu hiệu và các triệu chứng hệ thống khác.

Tăng HA ác tính có thể dẫn đến đột quỵ hoặc bệnh lý não do tăng HA. Nhiễm trùng hệ thống thần kinh trung ương cũng ảnh hưởng bất lợi trạng thái tinh thần. Các ví dụ này bao gồm viêm màng não, viêm não, và viêm mủ dưới màng cứng. Nhiễm trùng cũng có thể di chuyển từ một vị trí xa đến gây AMS, chẳng hạn như phát triển nhiễm khuẩn huyết tắc nghẽn (septic emboli) từ viêm màng trong tim. Nhiễm trùng hoặc sốt từ bất kỳ nguồn nào có thể gây nên mê sảng ở người già. Cuồng sảng rượu được đặc trưng bởi ảo giác, mất phương hướng, tăng HA, sốt nhiệt độ tăng ít, lo lắng, và vã mồ hôi. Phổ biến nhất, thay đổi trạng thái tinh thần là do các rối loạn chuyển hóa, phơi nhiễm chất độc, tổn thương cấu trúc, tổn thương mạch máu, động kinh, nhiễm trùng, và hội chứng cai. Một cách ghi nhớ được sử dụng để nhớ các nguyên nhân phổ biến của thay đổi trạng thái tinh thần là WITCH HAT (mũ phù thủy)—- withdrawal (cai), infection (nhiễm trùng), toxins/drugs (chất độc/ thuốc), CNS pathology (bệnh lý hệ thống thần kinh trung ương), hypoxia (hạ oxy máu), heavy metals (kim loại nặng), acute vascular insult (tổn thương mạch máu cấp tính), và trauma (chấn thương).

Đánh giá

Xác định nhanh nguyên nhân của AMS được yêu cầu để điều trị bệnh nhân có hiệu quả. Các nguyên nhân của AMS là khác nhau và do nhiều yếu tố trong hầu hết các trường hợp. Bảo vệ bệnh nhân là trước tiên, và ABCs của hồi sức và bù dịch đầy đủ phải là ưu tiên. Các dấu hiệu sinh tồn, độ bão hòa oxy, glucose, điện giải, công thức máu, và phân tích nước tiểu nên được đánh giá. Bệnh nhân nên được sàng lọc các thuốc cấm và có thể là các thuốc được kê đơn đến mức độ ngộ độc. Khả năng tương tác của các thuốc không nên bỏ qua. Khi có thể, tiền sử thu được từ các thành viên gia đình có thể giúp chỉ rõ nguyên nhân của AMS. Đi thẳng vào tiền sử chi tiết của bệnh nhân, bao gồm sử dụng thuốc theo đơn hoặc không theo đơn, bổ sung vitamin, và lạm dụng thuốc sẽ hướng đến chẩn đoán và điều trị chính xác.

Đánh giá xét nghiệm nên đưa vào khí máu động mạch, bảng chuyển hóa toàn bộ, công thức máu với sự khác biệt, ammoniac, và các mức men gan. Test tập trung vào ASA, acetaminophen, và thuốc chống trầm cảm ba vòng phụ thuộc vào sự nghi ngờ tiền sử và lâm sàng. Khám thực thể nên giải quyết 3 câu hỏi chính: (1) Bệnh nhân có viêm màng não không? (2) Các dấu hiệu của tổn thương dạng khối có xuất hiện không? Và (3) đây có phải là hội chứng lan tỏa có nguồn gốc chuyển hóa nội sinh hoặc ngoại sinh?

Khám thần kinh nên tập trung xem thử có các dấu hiệu bên (lateralizing signs) gợi ý tổn thương khu trú hoặc các dấu hiệu kích thích màng não và sốt gợi ý nhiễm trùng. Các yếu tố then chốt được ghi nhận trong khám thực thể là kích thước đồng tử và khả năng phản ứng của nó, chuyển động mắt, động tác vận động (bao gồm tư thế), và các kiểu hô hấp nhất định. Hôn mê mà không có các dấu hiệu khu trú, sốt, hoặc kích thích màng não gợi ý tổn thương lan tỏa chẳng hạn như hạ oxy máu hoặc chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hoặc tình trạng sau co giật (postictal state). Trong các trường hợp hôn mê sau ngừng tim, các bệnh nhân mất phản xạ của đồng tử và giác mạc trong 24 giờ và không đáp ứng vận động trong 72 giờ có cơ hội phục hồi kém. 

Các bệnh nhân với các dấu hiệu khu trú qua khám hoặc những người biểu hiện hôn mê không giải thích được nên thực hiện chẩn đoán hình ảnh để loại trừ xuất huyết hoặc tổn thương dạng khối. Chọc ống sống được chỉ định khi viêm màng não hoặc xuất huyết dưới nhện được nghi ngờ và khi chẩn đoán hình ảnh về thần kinh là bình thường. Khả năng trạng thái động kinh không co giật (nonconvulsive status epilepticus) nên được đánh giá bằng điện não đồ bề mặt. Mê sảng có thể dẫn đến các bệnh nhân phải nằm viện kéo dài, suy giảm chức năng sinh lý thường xuyên, và tăng tỷ lệ mất tính tự chủ (institutionalization). Vì vậy, xác định nhanh, đánh giá và can thiệp là thiết yếu. Chẩn đoán mê sảng thì dựa trên thông tin lâm sàng. Hệ thống thuật toán đánh giá lú lẫn (confusion assessment method – CAM) là công cụ hữu ích trong chẩn đoán mê sảng. Khám thực thể thì hữu ích trong xác định nguyên nhân AMS. Đánh giá các nguyên nhân thần kinh có thể giúp xác định độ nghiêm trọng của tổn thương hệ thống thần kinh trung ương. Các dấu hiệu thần kinh khu trú nên được đánh giá, và CT scan nên được thực hiện để đánh giá bệnh lý nội sọ. Điều quan trọng phải ghi nhớ là trước khi thực hiện chọc ống sống ở trong trường hợp nghi ngờ viêm màng não, hình ảnh CT não nên được thực hiện đầu tiên. Điều này sẽ giúp xác định bất kỳ bất thường cấu trúc nào và có thể tránh được thoát vị não do chọc ống sống.

Chẩn đoán mê sảng.

Điều quan trọng là chẩn đoán và xác định nguyên nhân gây mê sảng. Để chẩn đoán mê sảng, bệnh nhân phải có thay đổi cấp tính tình trạng thần kinh đang dao động giữa các mức độ thay đổi ý thức. Kết quả xét nghiệm và khám thực thể có thể làm sáng tỏ nguồn gốc mê sảng. Phương pháp đánh gí lú lẫn (confusion assessment method – CAM) là một công cụ chính xác nhất có thể chẩn đoán mê sảng. Table 30-1 phác họa phương pháp CAM cho phép các bác sỹ lâm sàng đánh giá mê sảng và trình bày các câu hỏi tập trung thúc đẩy chẩn đoán chính xác mê sảng

Không có các xét nghiệm nào, các nghiên cứu hình ảnh, hoặc các kiểm tra khác mà có thể mang lại sự chính xác lớn hơn thuật toán CAM (độ nhạy 94% – 100 %; độ đặc hiệu 90% – 95%). Một số manh mối mà có thể giúp xác định nguyên nhân AMS bao gồm: thời gian diễn biến các biến đổi trạng thái tinh thần, sự liên quan của các thay đổi này với các sự kiện khác (VD sự thay đổi thuốc hoặc phát triển các triệu chứng thực thể), mất cảm giác xuất hiện (không đeo kính hoặc thiết bị trợ thính), và đau không kiểm soát được xuất hiện.

Tiền sử dùng thuốc đặc biệt chú ý các thuốc an thần gây ngủ, barbiturates, rượu, chống trầm cảm, anticholinergics, giảm đau opioid, chống loạn thần, chống co giật, antihistamines, và các thuốc điều trị bệnh Parkinsonlaf rất hữu ích trong việc đưa vào hoặc loại trừ chúng trong danh sách các nguyên nhân có thể của bệnh nhân AMS. Càng nhiều loại thuốc bệnh nhân đang dùng, khả năng lớn là một loại thuốc là nguyên nhân hoặc góp phần gây mê sảng. Các bệnh nhân và những người chăm sóc phải nhận biết rằng các thuốc bao gồm bất kỳ loại thuốc không kê đơn, các vitamin, các thuốc bổ, elixir và các loại kem.

Thực hiện khám toàn diện thần kinh và khám bệnh là quan trọng trong xác định trạng thái tinh thần của bệnh nhân. Mọi người nên tìm kiếm các dấu hiệu của nhiễm trùng, suy tim, thiếu máu cục bộ cơ tim, mất nước, suy dinh dưỡng, bí tiểu, và táo bón. Đánh giá xét nghiệm nên được điều chỉnh theo tình hình lâm sàng cụ thể. Hình ảnh não, mặc dù sử dụng phổ biến, thường không hữu ích trong chẩn đoán mê sảng trừ khi có tiền sử bị ngã hoặc bằng chứng tổn thương thần kinh khu trú. Mục tiêu can thiệp các yếu tố nguy cơ cá nhân, chẳng hạn như suy giảm nhận thức, mất ngủ, bất động, suy giảm nhìn và nghe, và mất nước có thể làm giảm tỷ lệ mắc mê sảng. Mê sảng thường là hậu quả từ sự kết hợp của tính chất dễ bị tổn thương cơ bản và các yếu tố tích tụ cấp tính (Table 30-2).

Cải thiện tính chất dễ bị tổn thương cơ bản và ngăn ngừa các yếu tố tích tụ cấp tính làm giảm tỷ lệ mắc mê sảng. Áp dụng các hạn chế về cơ thể thường phải tránh bởi vì chúng có thể làm tăng kích động và nguy cơ tổn thương cho bệnh nhân. Tuy nhiên, nếu các phương pháp khác được dùng để kiểm soát hành vi của bệnh nhân là không hiệu quả và có vẻ bệnh nhân nếu không bị kiềm chế, có thể gây nên tổn thương cho bản thân hoặc tổn thương cho người khác, các hạn chế có thể được sử dụng thận trọng. Sử dụng các thuốc an thần có thể làm nghiêm trọng hoặc kéo dài mê sảng. Chống loạn thần hoặc chống lo âu chỉ nên được sử dụng trong các trường hợp đe dọa sự sống chẳng hạn như ở ICU hoặc khi các biện pháp hành vi không hiệu quả. Liều thấp haloperidol, risperidone, và olanzapine có hiệu quả như nhau trong điều trị kích động liên quan với mê sảng. Đây là những kết hợp có ít tác dụng ức chế hô hấp, một đặc điểm rất mong muốn ở bệnh nhân suy hô hấp. Mọi người nên cố gắng sử dụng liều thấp nhất của tác nhân độc hại tối thiểu để kiểm soát thành công sự kích động. Lorazepam sử dụng cùng với các thuốc chống loạn thần là sự bổ sung mà không thêm tác dụng phụ không mong muốn.

Điều trị

Điều trị AMS phụ thuộc vào nguyên nhân của nó. Một phần đáng kể trong việc điều trị mê sảng là tiến hành các biện pháp phòng ngừa. Để phòng ngừa tái phát DTs (Delirium tremens – cuồng sảng rượu), các yếu tố tích tụ như thiếu ngủ và mất nước nên được giải quyết. Vitamin B12 và acid folic cũng nên được dùng và bệnh nhân bù dịch đầy đủ. Một môi trường yên tĩnh, ánh sáng dịu trong ngày và thậm chí một môi trường tối hơn vào buổi tối và ngủ đúng giờ nên được duy trì. Bệnh nhân nên được khuyên để tránh đảo ngược thói quen ngủ và nghỉ ngơi bình thường.

Các thuốc

Các thuốc an thần nên được sử dụng thận trọng để tránh các tác dụng phụ không mong muốn. Các thuốc an thần mới hơn như risperidone, olanzapine và quetiapine có ít tác dụng phụ hơn haloperidol. Liều thấp nhất có hiệu quả nên được sử dụng, và điều trị nên được giảm dần càng sớm càng tốt (as soon as possible), đặc biệt là ở người cao tuổi. Liều thấp Haloperidol gây ít tác dụng an thần hơn và có hiệu quả cao trong điều trị mê sảng, đặc biệt khi được sử dụng kết hợp với lorazepam. Sự kết hợp của 5 mg haloperidol với 1 mg lorazepam có hiệu quả trong điều trị mê sảng. Sử dụng risperidone có ít tác dụng phụ hơn haloperidol và nên được thay thế sau này khi có thể. Các thuốc an thần chẳng hạn như lorazepam là những thuốc được lựa chọn khi điều trị mê sảng do cai rượu. Các thuốc này cũng hữu ích trong việc giảm sự lo âu. Suy hô hấp có thể được giảm thiểu bằng cách theo dõi cẩn thận, đặc biệt là ở người già.

Flumazenil có thể được sử dụng cho ngộ độc benzodiazepine. Điều này có thể dẫn đến các triệu chứng cai xảy ra nhanh chóng bao gồm co giật, mà hiện tại có thể không điều trị được với benzodiazepines vì flumazenil sẽ ngăn chặn tác dụng của nó. Dexmedetomidine cũng là một thuốc an thần không gây suy giảm hô hấp. Naloxone và naltrexone cũng nên được ghi trong tâm trí với quá liều thuốc gây nghiện, đặc biệt là ngộ độc opioid, ở đây chúng đủ khả năng ức chế cạnh tranh các vị trí liên kết opioid và do đó hữu ích trong bất kỳ nhiễm độc opioid nào. Dinh dưỡng hợp lý và loại bỏ các yếu tố tích tụ là quan trọng trong việc ngăn ngừa tái phát. Các tuần điều trị là cần thiết để phục hồi mê sảng và bệnh nhân nên được theo dõi liên tục.

CLINICAL CASE CORRELATION

See also Case 3 (Scoring Systems and Patient Prognosis), Case 27 (Traumatic Brain Injury), Case 32 (Stroke), and Case 37 (Poisoning).

COMPREHENSION QUESTIONS

30.1. Một phụ nữ 78 tuổi bị hội chứng suy hô hấp cấp và được nhập viện ICU để thông khí cơ học (MV) 2 ngày trước đang được đánh giá bởi sự mất định hướng. Trước khi nhập viện, bà sống một mình và hoạt động tốt một cách độc lập. Bệnh nhân đang thở máy. Bà ấy đã được dùng lorazepam trong hơn 48 giờ qua ở giai đoạn kích động. Y tá chỉ ra rằng bệnh nhân gần đây đã bị mất phương hướng và không tương tác rõ ràng với gia đình như bà ấy đã làm trước đó. Trạng thái tinh thần của bà ấy đã dao động trong hơn 24 giờ qua. Khám thực thể, dấu hiệu sinh tồn của bà ấy bình thường ngoại trừ nhịp nhanh xoang là 110 nhịp / phút. Bà ấy tỉnh táo nhưng không theo các hướng dẫn. Khám thần kinh cho thấy không có bất thường khu trú và khám dây thần kinh sọ là bình thường. Điều nào sau đây là nguyên nhân có thể nhất gây ra các triệu chứng hiện tại của bà ấy?

  1. Tai biến mạch máu não
    1. Mê sảng
    1. Sa sút trí tuệ (Dementia)
    1. Tâm thần phân liệt paranoid (hoang tưởng ảo giác)
    1. Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (Transient ischemic attack – TIA)

30.2. Một người đàn ông 19 tuổi được nhập viện ICU sau khi đến phòng cấp cứu cách đây 6 giờ vì quá liều thuốc. Bạn bè của anh ấy đưa anh ấy đến phòng cấp cứu sau khi anh ngã gục ở một bữa tiệc. Họ thừa nhận trộn codeine và oxycodone với rượu và uống nhiều đồ uống suốt đêm. Bệnh nhân được đặt ống để kiểm soát đường thở và thở máy. Dấu hiệu sinh tồn của anh ta ổn định. Khi khám thực thể, đồng tử của bệnh nhân bị co tít và niêm mạc khô. Bệnh nhân không đáp ứng ngoại trừ kích thích sâu. Bước tốt nhất tiếp theo trong xử trí bệnh nhân này là gì?

  1. Benzodiazepines tiêm tĩnh mạch
    1. Haloperidol và tư vấn tâm thần
    1. Flumazenil tiêm tĩnh mạch
    1. Nalaxone hoặc naltrexone tiêm tĩnh mạch
    1. Thiamine truyền tĩnh mạch

ANSWERS TO QUESTIONS

30.1. B. Bệnh nhân này có một số nguyên nhân của mê sảng: tuổi cao, đặt nội khí quản và thở máy, không quen thuộc với xung quanh, và các vấn đề y khoa cơ bản đáng kể như ARDS. Việc bảo vệ bệnh nhân để tránh tự làm tổn hại bản thân và tự rút ống thở và các đường là cân nhắc đầu tiên. Điều trị sớm nên bao gồm sử dụng haloperidol và lorazepam để kiểm soát sự kích động và mê sảng. Propofol cũng có thể được sử dụng ở đây để kiểm soát kích động và cải thiện sự phối hợp giữa bệnh nhân và máy thở. Tránh “hội chứng mặt trời lặn” bằng cách tăng nhận thức của bệnh nhân về môi trường xung quanh cô ấy. TV nên được bật. Thông tin thường xuyên với bệnh nhân giải thích tình trạng của bà ấy, dự định điều trị, và lý do tại sao mức ánh sáng thấp và kiểm soát ánh sáng mặt trời vào phòng là những bước đầu tiên quan trọng trong việc giảm bớt sự lo lắng của bệnh nhân. Kiểm soát ánh sáng môi trường xung quanh sẽ hỗ trợ bệnh nhân phân biệt sự khác biệt giữa ngày và đêm. Chú ý đến bù dịch và các rối loạn điện giải tiềm ẩn và điều chỉnh ngay lập tức bất kỳ bất thường nào là rất quan trọng trong việc cải thiện các tình trạng y khoa cơ sở.

Hội chứng mặt trời lặn và khó ngủ

Người bệnh có thể trải qua các thời điểm mà họ lú lẫn, lo âu và kích động hơn bình thường, bắt đầu từ lúc mặt trời lặn và kéo dài suốt đêm. Đây gọi là hội chứng mặt trời lặn. Các chuyên gia chưa biết rõ nguyên nhân gây ra hội chứng này, nhưng có nhiều yếu tố có thể góp phần gây ra hành vi này, như kiệt sức vào cuối ngày hoặc giảm nhu cầu ngủ, vốn rất phổ biến ở người cao tuổi.

30.2. D. Sự đảo ngược của quá liều thuốc gây nghiện, là nguồn gốc của suy hô hấp và hôn mê, được thực hiện bằng cách dùng nhanh nalxoxone. Sự đảo ngược này thường nhanh nhưng có thể bị hạn chế vì nó đi kèm với rượu. Bằng cách đảo ngược ma túy một cách nhanh chóng, bệnh nhân có thể thức tỉnh trong trạng thái hung hăng. Nồng độ etanol và acetaminophen nên được đánh giá. Oxycodone và codeine thường có thể phối hợp với acetaminophen. Quá liều Acetaminophen cũng nên được cân nhắc. Nếu nồng độ acetaminophen tăng lên, acetyl cysteine nên được thêm vào ​​để tránh tổn thương gan không thể phục hồi. Codein và oxycodone không tan trong nước nhưng acetaminophen thì có, vì thế những người lạm dụng thường xuyên hòa tan hỗn hợp các thuốc trong nước và lọc ra acetaminophen để lại hợp chất gây ngủ không chứa acetaminophen. Đường thở của bệnh nhân cần được kiểm soát bằng đặt ống NKQ. Thở máy được khuyến cáo để kiểm soát giảm thông khí và tăng CO2 máu do quá liều thuốc gây nghiện. Nâng đầu giường lên 45 độ nên được thực hiện để tránh viêm phổi hít. Quá liều thuốc gây nghiện có thể gây ra ARDS và chụp X quang ngực và khí máu nên được đánh giá. Nếu khoảng trống nồng độ thẩm thấu giữa nồng độ thẩm thấu đo được và tính được > 10 mOm / kg nước tồn tại trong bối cảnh nhiễm toan chuyển hóa gap dương tính, ethylene glycol và methyl alcohol nên được cân nhắc là nguyên nhân gây ra hôn mê. Rượu isopropyl gây ra khoảng trống nồng độ thẩm thấu nhưng không gây nhiễm toan.

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn