» Case 27 Case 27 – Y học online

Case hồi sức

Case 27



Một người đàn ông 18 tuổi vô tình ngã từ ban công tầng 2. Anh ta có thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) 5 (El, Vl, M3), HA bình thường, và mạch bình thường ở phòng cấp cứu. Bệnh nhân đã được đặt ống NKQ ngay lập tức, và CT scan sọ não cho thấy các đường vỡ xương sọ, dập thùy trán hai bên, tụ máu trong nhu mô, và phù não lan tỏa. Phẫu thuật viên thần kinh đã quyết định rằng các tổn thương này không đảm bảo để điều trị phẫu thuật tại thời điểm này. Một dẫn lưu não thất đã được đặt ơt ICU để theo dõi và cho thấy áp lực nội sọ là 26 mmHg.

►      Mục tiêu đầu tiên trong điều trị bệnh nhân này là gì?

►      Các bước xử trí thích hợp là gì?

ANSWERS TO CASE 27:

Tổn thương trong chấn thương sọ não

Tóm tắt: Một người đàn ông 18 tuổi bị ngã từ 20 feet (6,096 m) và bị tổn thương chấn thương sọ não. CT scan của anh ấy chỉ ra xuất huyết trong nhu mô và phù não lan tỏa. Đặt dẫn lưu não thất chỉ ra anh ấy bị tăng áp lực nội sọ.

PHÂN TÍCH

Các mục tiêu

  1. Học được các yếu tố tiên lượng của tổn thương chấn thương sọ não.
  2. Học được các chiến lược hỗ trợ tối ưu (các chiến lược thông khí, dịch/điện giải, và huyết động) cho các bệnh nhân tổn thương não nặng và tăng áp lực nội sọ.
  3. Học được các yếu tố góp phần tổn thương não thứ phát.

Các cân nhắc

Bệnh nhân này bị ngã từ độ cao đáng kể và nhập viện với GCS chỉ ra tổn thương nội sọ nghiêm trọng. CT scan của anh ấy đã chỉ ra rằng anh ấy đã bị vỡ hộp sọ và tổn hương não nghiêm trọng. Có thể giảm thiểu phù não và duy trì tưới máu não đầy đủ là điều quan trọng cuối cùng, khi tổn thương thứ phát của não làm tồi tệ đáng kể kết cục. Đặc biệt chú ý để đảm bảo rằng ở đây không có các giai đoạn tụt HA và hạ oxy máu. Dẫn lưu não thất thì hữu ích trong chẩn đoán và điều trị tổn thương chấn thương sọ não. Phương tiện này có thể được sử dụng không chỉ để đo ICP, mà nó có thể được sử dụng để dẫn lưu dịch não tủy (cerebrospinal fluid – CSF) để làm giảm tạm thời tăng áp lực nội sọ kháng trị.

APPROACH TO:

Traumatic Brain Injury

CÁC ĐỊNH NGHĨA

TỔN THƯƠNG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO: tổn thương sọ não là một kết quả của tác động bên ngoài dẫn đến phá vỡ mô và các mạch máu não. Tổn thương có thể bao gồm vỡ hộp sọ, chảy máu nội sọ (dưới màng cứng, ngoài màng cứng, trong nhu mô), và tổn thương sợi trục lan tỏa.

HỌC THUYẾT MONRO-KELLIE: Học thuyết này mô tả biến chứng não. Trong hộp sọ, có mô não, dịch não tủy, và dòng máu trong hộp sọ. Khi thể tích vủa một trong các thành phần này tăng lên, hộp sọ không cho phép sự giãn nở, vì thế ở đây có tăng ICP thứ phát. Chỉ khi giảm một trong các thành phần này (sự hạn chế của hộp sọ, mô, dịch, hoặc máu) có thể giảm ICP.

ÁP LỰC TƯỚI MÁU NÃO (CEREBRAL PERFUSION PRESSURE) CPP = MAP – ICP. Trong các trường hợp bình thường, dòng máu não vẫn không đổi trên một phạm vi rộng của áp lực tưới máu não. Điều này thường được gọi là phạm vi điều chỉnh tự động. Bình thường, CPP dưới 50 mmHg gây nên tổn thương thiếu máu cục bộ, trong khi CPP trên 150 có thể gây nên tổn thương do tăng tưới máu. Các quá trình bệnh cấp tính có thể thay đổi phạm vi điều chỉnh tự động, dẫn đến tăng nguy cơ tổn thương não.

CLINICAL APPROACH

Các yếu tố tiên lượng trong tổn thương do chấn thương sọ não

Tổn thương trong chấn thương sọ não vẫn là một trong các nguyên nhân chính của bệnh đồng mắc và tử vong. Tại Mỹ, chỉ mới gần đây tổn thương sọ não đã bị vượt qua bởi các vết thương do súng ngắn – là nguyên nhân số 1 của tử vong ở các bệnh nhân bị chấn thương. Ở đây có một số lượng đáng kể cần phải chăm sóc sau tổn thương ở quần thể bệnh nhân này, khi nhiều bệnh nhân đòi hỏi sự phục hồi hoặc bị rối loạn stress sau chấn thương (posttraumatic stress disorder – PTSD). Mục tiêu điều trị các bệnh nhân TBI là giảm thiểu nguy cơ phát triển tổn thương não thứ phát. Tuy nhiên, việc xác định các yếu tố nguy cơ có xu hướng làm tiên lượng tồi tệ là không rõ ràng. Tiên lượng TBI phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm kiểu và độ nặng của tổn thương, thời gian trước khi bắt đầu điều trị, và các diễn biến sinh lý sau tổn thương. Đã có nhiều mô hình dựa trên số lượng lớn các phân tích hồi cứu để xác định một số yếu tố tiên lượng cho TBI.

Các yếu tố được xác định phổ biến nhất ở trong hầu hết các mô hình xác định yếu tố nguy cơ cho kết cục nghèo nàn là tuổi, thang điểm vận động trong GCS, và phản ứng của đồng tử lúc nhập viện. Ngoài ra thông tin để tiên lượng còn được lấy từ CT scan ban đầu. Đưa vào thông tin lâm sàng khác chẳng hạn như các tổn thương thứ phát (tụt HA và hạ oxy máu), các thông số xét nghiệm (glucose và hemoglobin) xuất hiện để làm tăng thêm tiên lượng xác định.

GCS (Table 27-1) đã được giới thiệu là giúp cải thiện tính nhất quán, khả năng phục hồi, giao tiếp của các tình trạng thần kinh bệnh nhân giữa các thang điểm chăm sóc khác nhau. Sử dụng GCS thường quy cho phép phân tầng các bệnh nhân điều trị ban đầu. GCS đo ý thức của bệnh nhân theo 3 yếu tố riêng biệt. Bệnh nhân được tính điểm theo đáp ứng mở mắt, đáp ứng lời nói của bệnh nhân, và đáp ứng vận động của họ với điểm tối thiểu là 3 và tối đa là 15. Bệnh nhân được trao điểm số tốt nhất cho mỗi loại. Ví dụ, bệnh nhân có liệt hai chi dưới mới, nhưng có thể làm theo các yêu cầu với tay của họ được cho điểm 6 theo thang điểm vận động (không phải là 1 vì anh ấy không vận động chân). Điểm thấp nhất cho yếu tố vận động của GSC đã được xác định là yếu tố dự báo quan trọng nhất của kết cục nghèo nàn.

Khám đồng tử là yếu tố thiết yếu trong khám thực thể ban đầu tất cả các bệnh nhân chấn thương. Xác định đồng tử không đối xứng, giãn hoặc mất phản xạ ánh sáng ở một bệnh nhân hôn mê là đáng lo ngại cho sự tăng áp lực nội sọ một bên. Hiệu ứng khối của các tổn thương nội sọ làm tăng áp lực nội sọ và điều này đã được phản ánh bởi sự đè ép các dây thần kinh sọ và các thay đổi đồng tử. Các bệnh nhân có những lo ngại trong tổn thương nội sọ và có đồng tử không cân đối hoặc không phản ứng nên được nhanh chóng giảm thấp ICP của họ

Loại tổn thương thấy xuất hiện trên CT scan chỉ ra kết cục nghèo nàn có thể xảy ra. Các vết rách trực tiếp động mạch ngoài màng cứng tạo ra tụ máu ngoài màng cứng, trong khi phá vỡ cầu nối các tĩnh mạch dưới màng cứng gây nên tụ máu dưới màng cứng. Các đụng giập trong não có nhiều khả năng là kết quả của phá vỡ mô từ lực trực tiếp của chấn thương. Các tổn thương đối bên (Contra-coup injuries) là phổ biến và có thể nặng hơn bên bị tổn thương. Xuất huyết dưới nhện đã được xác nhận tăng gấp đôi tử vong. Ngược lại, tụ máu ngoài màng cứng liên quan với kết cục tốt hơn, có thể do khả năng giải phóng cấp tính khối máu tụ. Tổn thương não do máu tụ ngoài màng cứng là thứ phát do đè ép, thay vì tổn thương não nội tại. Giảm áp lực này có thể dẫn đến kết quả phục hồi hoàn toàn.

Tổn thương sợi trục lan tỏa (Diffuse axonal injury – DAI) không thể thấy được trên CT scan ban đầu, nhưng thường dẫn đến kết cục nghèo nàn dài hạn. Các tổn thương dạng đốm nhỏ thấy ở trên CT scan ban đầu có thể gợi ý hướng về DAI, nhưng MRI là chẩn đoán hình ảnh xác định. Chẩn đoán MRI cho DAI không cần thiết phải thực hiện trong các giai đoạn điều trị sớm. Các phát hiện trên CT cũng có thể phù hợp với tăng áp lực nội sọ. Mất hoặc đè ép bể đáy chỉ ra tăng áp lực nội sọ và dự báo kết cuc nghèo nàn. Với việc cải thiện thời gian vận chuyển và thục hiện CT scan nhanh, có nguy cơ mới trong việc đánh giá thấp các tổn thương nội sọ sớm thấy được trên CT scan ban đầu. Vì vậy, bất kỳ bệnh nhân nào bị TBI có bệnh lý nội sọ nên được theo dõi sớm bằng hình ảnh CT.

Các chiến lược hỗ trợ cho tổn thương não nặng và tăng áp lực nội sọ:

Hồi phục thể tích nội mạch xâm lấn, duy trì áp lực tưới máu não đầy đủ, và tránh hạ oxy máu là các quan trọng đầu tiên trong điều trị hỗ trợ các bệnh nhân tăng áp lực nội sọ. Có một số phương pháp điều trị và thử nghiệm khác nhau được dùng để đạt được các mục tiêu này. Chọc dẫn lưu dịch não tủy, tăng thông khí có kiểm soát, manitol, và barbiturate là một trong số các phương pháp điều trị được sử dụng phổ biến nhất để làm giảm bớt tăng áp lực nội sọ. Các thử nghiệm trực tiếp cải thiện tưới máu não đòi hỏi các bệnh nhân được theo dõi liên tục thích hợp với monitor áp lực nội sọ, catheter tĩnh mạch trung tâm, và các đường động mạch. Các bệnh nhân tăng áp lực nội sọ nên được xác định vị trí để tối ưu hóa dẫn lưu tĩnh mạch từ não, và điều này có thể được thực hiện với việc nâng đầu giường và xác định vị trí đầu ở vị trí chính giữa, trung gian.

Theo dõi ICP là thiết yếu ở tất cả các bệnh nhân chấn thương đầu nghiêm trọng. Mối lo ngại thoát vị não từ tăng áp lực nội sọ là động lực để đặt theo dõi ICP. Phạm vi khi nào điều trị tăng ICP là không rõ ràng, nhưng thường được khuyến cáo ở nức ICP 20 đến 25 mmHg. Tăng áp lực nội sọ có thể có các tổn thương trực tiếp tác động lên mô não, nhưng tác hại lớn nhất liên quan với tăng ICP là tăng kháng trở dòng máu não, điều này tạo ra thêm tổn thương thứ phát cho não.

Duy trì dòng máu đầy đủ cho não là liệu pháp điều trị quan trọng, nhưng nó thì không dễ dàng như nó sẽ có vẻ như thế. Trong các trường hợp bình thường, áp lực não điều chỉnh tự động duy trì dòng máu não (cerebral blood flow – CBF) ổn định ngoài phạm vi rộng của áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure – CPP) (khoảng 50 – 100 mmHg). Tuy nhiên, khu vực điều chỉnh tự động này bị phá hủy ở các bệnh nhân có tổn thương chấn thương não, dẫn đến tăng sự phụ thuộc vào việc tăng MAP (áp lực động mạch trung bình) cho tưới máu não. Trước đây, CPP > 70 mmHg là mục tiêu điều trị cho các bệnh nhân TBI. Tuy nhiên, dữ liệu từ National Institutes of Health (NIH)-funded North American Brain Injury Study on Hypothermia chứng minh rằng giảm tạm thời CPP ≤ 60 mmHg thì không liên quan với kết cục tồi tệ hơn CPP > 60 mmHg. Dữ liệu gần đây dường như đặt câu hỏi về lợi ích của duy trì MAP cao giả tạo để cải thiện CPP, và quá trình này trong thực tế có thể tăng kéo dài áp lực nội sọ. Dường như sự chú ý vào CPP là quan trọng; tuy nhiên, chiến lược tốt nhất để xử trí là không rõ ràng. Tuy nhiên, nó được chấp nhận rằng tăng CPP thường xuyên đến các giá trị trên 60 mmHg thì không liên quan với sự cải thiện kết cục.

Chuyển hóa tế bào não thì quan trọng hơn tổng dòng máu; vì vậy các phương pháp đã được chia làm thử nghiệm và theo dõi chuyển hóa tế bào não. Hai phương pháp đo bao gồm 1) độ bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong (JVSo2), và 2) áp lực oxy mô của não (Ptio2). Các phương pháp này có những hạn chế rõ ràng. JVSo2 là một phương pháp đo toàn bộ oxy não đã sử dụng mà có thể không hữu ích khi ở đây có một ổ tổn thương. Ngược lại, độ bão hòa oxy mô não chỉ đo ở một khu vực tập trung của mô và không thể đại diện cho các khu vực khác của tổn thương. Hiện tại không có phương tiện nào được chọn ra như là một máy theo dõi lý tưởng.

Tránh các giai đoạn tụt HA là quan trọng và được thực hiện bằng cách sử dụng dịch mở rộng huyết tương (tinh thể, dịch keo, các sản phẩm máu) và vận mạch. Thật là quan trọng để nhận biết khi bệnh nhân TBI có thể tụt HA như là một hậu quả của TBI của họ, điều này xảy ra không phổ biến, vì thế bất kỳ tụt HA nào ở bệnh nhân TBI nên được cân nhắc là giảm thể tích tự nhiên. Đạt được cân bằng dịch là cần thiết trước khi thêm vận mạch, khi các mạch máu não co lại ở bệnh nhân giảm thể tích có thể góp phần làm tồi tệ thiếu máu. Truyền dịch tinh thể được thực hiện tốt nhất bằng cách sử dụng nước muối sinh lý. Điều này là khác biệt ở các bệnh nhân cần hồi sức thể tích là hậu quả của xuất huyết. Nước muối sinh lý có thể giúp mở rộng thể tích nội mạch và có thể hỗ trợ làm giảm phù mô não. Ở lý do tương tự, các dịch chứa dextrose và nước không nên được dùng cho các bệnh nhân TBI, khi nước tự do có thể ngấm vào mô não và do đó tăng phù não. Sử dụng vận mạch thường bao gồm chủ vận α tác dụng tập trng trên mạch máu, Điều trị tụt HA hiếm khi được chỉ định ở bệnh nhân chấn thương đầu. Không có bằng chứng tụt HA thúc đẩy xuất huyết nội sọ liên tục.

Các bệnh nhân với tổn thương não nặng (GCS <8) yêu cầu đặt ống sớm để bảo vệ đường thở cho họ. Điều này cũng cho phép tăng cung cấp oxy thêm để giảm việc hạ oxy máu. Ngoài ra, thông khí phút có thể kiểm soát, và bệnh nhân có thể tăng thông khí để giảm Paco2 và vì vậy gây nên co mạch. Điều này sẽ làm giảm cả dòng máu não và thể tích máu não. Giảm thể tích máu có thể hỗ trợ việc giảm cấp tính việc tăng áp lực nội sọ. Lợi ích tiềm tàng của tăng thông khí có kiểm soát có lẽ là đáng chú ý nhất ở 24 giờ đầu đến 48 giờ sau tổn thương, vì vậy tăng thông khí để giảm ICP nên được sử dụng với sự chú ý cao độ và chỉ trong các giai đoạn ngắn. Sau đó, nếu tăng áp lực nội sọ dai dẳng, tăng thông khí có kiểm soát để giá trị Paco2 từ 30 đến 35 mmHg có thể được cân nhắc, nhưng chỉ làm lại trong thời gian ngắn. Ở phần lớn các cá thể, tăng thông khí có kiểm soát để duy trì Paco2 giữa 35 đến 40 mmHg là tối ưu.

Phù não ở các bệnh nhân TBI có thể dẫn đến tổn thương trực tiếp tế bào từ sự kiện chấn thương hoặc muộn hơn do phù mạch (vasogenic edema) trong giai đoạn phục hồi. Hiện nay, các chiến lược để giảm phù não bị giới hạn với các thuốc thẩm thấu, thường dùng manitol hoặc nước muối ưu trương. Manitol làm tăng chênh lệch thẩm thấu và bằng lực Starling rút dịch từ khoảng kẽ của não vào trong huyết tương, bằng cách này giảm thể tích não và ICP. Manitol có thể có hậu quả có hại khi nó có tác dụng lợi tiểu và có thể giảm đáng kể thể tích nội mạch, và do đó, giảm CBF. Như vậy, nó chỉ nên được dùng ở các bệnh nhân đã được ghi nhận là cân bằng dịch và đang được theo dõi liên tục để tránh tụt HA liên quan với điều trị. Nước muối ưu trương đã được sử dụng nhiều hơn trong thời gian gần đây để điều trị các bệnh nhân TBI. Cơ chế hoạt động tương tự để giảm ICP là giả thuyết của nước muối ưu trương, nhưng hiện tại không có dữ liệu ủng hộ tác dụng của nó.

Đau và kích thích có hại ở các bệnh nhân TBI có thể góp phần tăng ICP. Kiểm soát đầy đủ cơn đau và an thần là quan trong khi chăm sóc các bệnh nhân này. Tuy nhiên, sử dụng các thuốc như vậy có thể hạn chế khám thần kinh; vì vậy các thuốc tác dụng ngắn được ưu tiên. Các thuốc mê barbiturate cũng được sử dụng để hỗ trợ giảm chuyển hóa của não, nhưng can thiệp này nên được giới hạn trong các trường hợp khi mà an thần đơn độc là không hiệu quả để duy trì sự thoải mái cho bệnh nhân. Chẹn thần kinh cơ có thể được thêm vào nếu kiểm soát ICP hơn nữa là cần thiết, nhưng một lần nữa nó gây trở ngại khả năng khám thần kinh.

Các yếu tố góp phần tổn thương não thứ phát

Tổn thương não thứ phát được cho là các sự kiện tổn thương xảy ra sau tổn thương ban đầu. Ngoài các biện pháp can thiệp an toàn ở cộng đồng (ví dụ, yêu cầu đội mũ bảo hiểm, vv), có ít điều có thể thực hiện để ngăn chặn tổn thương ban đầu. Tổn thương thứ phát nghiêm trọng thường quyết định kết cục toàn thể các bệnh nhân TBI và như vậy, nó đã trở thành mục tiêu chính trong điều trị các bệnh nhân TBI. Hai yếu tố có hại nhất là tụt HA và hạ oxy máu. Yếu tố đáng kể khác có thể góp phần tổn thương não thứ phát là xuất huyết thứ phát, thường được gọi là “blossoming” (nở hoa) của xuất huyết ban đầu. Sinh lý bệnh đằng sau tổn thương thứ phát liên quan đến quá trình sinh hóa và tổn thương đến “ các tế bào hỗ trợ” trong não bao gồm các tế bào thần kinh đệm, tế bào hình sao, tế bào thần kinh đệm ít gai, và các tế bào màng trong; chúng là quan trọng cho sự sống còn của các neuron. Một số thử nghiệm lâm sàng ở các bệnh nhân chấn thương sọ não đã được tiến hành sử dụng các tác nhân dược lý khác nhau để làm giảm tổn thương thứ phát. Tuy nhiên, hiện nay có sự giới hạn về thành công ở các nghiên cứu này.

Khi không có các can thiệp dược lý thực sự nào có thể dự phòng hoặc phục hồi tổn thương thứ phát, xử trí ban đầu là tối thiểu hóa tụt HA và hạ oxy máu. Khi HA tâm thu đơn độc < 90 mmHg xảy ra trong giai đoạn từ lúc tổn thương đến khi hồi sức làm tăng gấp đôi tử vong và tăng đáng kể bệnh đồng mắc hơn bất kỳ tổn thương não nào. Điều này làm củng cố thêm sự ưu tiên tránh mất dịch và cân nhắc sớm vận mạch ban đầu khi hạ HA là kháng trị với xử trí dịch truyền.

Hạ oxy máu cũng được biết là góp phần đáng kể vào kết cục nghèo nàn ở các bệnh nhân TBI. Mắc phải các giai đoạn hạ oxy máu đã giảm với quy trình đặt ống sớm và thở máy hỗ trợ. Tránh giảm khả năng vận chuyển oxy (thiếu máu) thì thường được nhắc đến trong tài liệu như là cần duy trì hematocrit trên 30%. Hiện tại, mức hematocrit này thì không được chứng minh bởi tài liệu, và các tác dụng có hại của truyền máu đã được biết rõ. Tuy nhiên, nó thì được chấp nhận rộng rãi rằng các bệnh nhân TBI nên tránh thiếu máu đáng kể và sự cần thiết của truyền máu đã được để lại với sự phán đoán của mỗi cá nhân bác sỹ lâm sàng.

Xuất huyết não thứ phát chắc chắn là một trong các hình thức tàn phá nặng nề nhất của tổn thương thứ phát. Thêm thể tích máu làm tăng hiệu ứng khối và ICP, giới hạn khả năng duy trì CBF đầy đủ. Ngoài ra, tăng chảy máu khởi đầu stress oxi hóa, viêm, và phù não, tất cả điều này có thể dẫn đến chết tế bào. Giảm xuất huyết thứ phát sau chấn thương hệ thống thần kinh trung ương có thể tác động mạnh mẽ đến kết cục toàn thể. Theo dõi tình trạng đông máu bệnh nhân, nhất là những người mà đang trải qua truyền máu số lượng đáng kể là quan trọng, khi các bệnh lý đông máu sẽ góp phần chảy máu nhiều hơn và tăng hiệu ứng khối.

Nguồn tổn thương thứ phát quan trọng khác là sốt liên tục. Không rõ là như thế nào hoặc tại sao sốt liên tục tăng tổn thương não thứ phát, nhưng người ta nghĩ rằng tăng nhu cầu chuyển hóa của các tế bào là nguyên nhân. Các bệnh nhân tổn thương não nặng và sốt nên được điều trị xâm lấn với các thuốc và các phương tiện làm mát cơ học để giảm nhiệt độ trung tâm của họ.

CLINICAL CASE CORRELATION

• See Case 7 (Ethics in Critical Care), Case 28 (Blunt Trauma), and Case 30 (Altered Mental Status).

COMPREHENSION QUESTIONS

27.1. Một người đàn ông 18 tuổi đang lái xe mô tô thì anh ấy đâm vào một cột đèn. Nhập viện ở phòng chấn thương, mắt anh ấy mở khi đau, anh ấy tự nói lảm nhảm, và anh ấy có dấu hiệu co cứng. GCS của ấy là?

A.        6

B.        7

C.        8

D.        9

E.        10

27.2.  Một người phụ nữ 35 tuổi là hành khách trên một chiếc xe hơi bị lật nhào. Khi cô ấy đến phòng chấn thương, GCS của cô ấy là 5 (E1 V1 M3), và cô ấy đã được đặt ống. Cô ấy có tụt HA với HA tâm thu 80 mmHg mà không đáp ứng với hồi sức dịch. Đánh giá tập trung bằng siêu âm cho chấn thương (Focused assessment with sonography for trauma – FAST) chỉ ra dịch tự do trong ổ bụng. Điều trị ban đầu nên là:

  1. Ngay lập tức đặt dẫn lưu não thất ở phòng chấn thương.
  2. Cho bệnh nhân chụp CT scanner sọ não và cột sống cổ.
  3. Đưa bệnh nhân đến phòng mổ ngay lập tức.
  4. Nhập ICU, bắt đầu bolus dịch và truyền máu.
  5. Cho bệnh nhân chụp mạch máu: chụp động mạch chủ và động mạch bị tắc

27.3. Một người đàn ông 21 tuổi bị ngã xe đạp xuất huyết nội sọ sau đó và được đặt dẫn lưu não thất. Ngày hôm sau, ICP của anh ấy tăng lên 35 mmHg và anh ấy đã được dùng 100g manitol. Qua giờ kế tiếp, HA của anh ấy giảm từ 120/80 xuống 90/60 mmHg. Nguyên nhân có thể nhất của tụt HA là:

  1. Tăng áp lực nội sọ.
  2. Chảy máy nội sọ mới.
  3. Shock tủy.
  4. Giảm thể tích nội mạch.
  5. Suy giảm chức năng cơ tim.

27.4. Một người đàn ông 19 tuổi bị đánh vào đầu bằng một cái gậy bóng chày và được mang đến bệnh viện bởi bạn của anh ấy 5 phút sau khi bị tấn công. GCS của anh ấy là 10 và HA của anh ấy là 150/ 90 mmHg. Anh ấy được chụp CT sọ não chỉ ra xuất huyết nội sọ nhỏ với xuất huyết trong nhu mô (đường kính 3 cm). Anh ấy được đưa đến ICU để theo dõi. Điều trị cho anh ấy nên đưa vào những điều nào sau đây:

  1. Truyền Manitol, chụp CT scan lại trong 24 đến 48 giờ, và theo dõi tại phòng.
  2. Đặt dẫn lưu não thất và nhập ICU để theo dõi.
  3. Đặt ống, truyền dịch, vận mạch, và chụp CT lại trong 6 giờ.
  4. Nhập ICU để theo dõi và chụp CT trong 6 giờ.
  5. Mở sọ cấp cứu và lấy bỏ máu tụ nội sọ.

ANSWERS TO QUESTIONS

27.1. B. GCS của anh ấy là 7. Ứng với giá trị này, anh ấy được cho 2 điểm bởi mở mắt khi đau, 2 điểm cho nói rời rạc, và 3 điểm cho dấu hiệu co cứng chi.

27.2. C. Bệnh nhân này có liên quan với chấn thương đáng kể và xuất hiện tại phòng chấn thương với GCS giảm. Cô ấy đã được đặt ống để bảo vệ đường thở. Cô ấy được truyền dịch vì tụt HA, nhưng không đáp ứng với truyền dịch và khám FAST chỉ ra rằng có dịch tự do trong ổ bụng. 2 sự kiện tổn thương nặng nề nhất ở bệnh nhân TBI là tụt HA và hạ oxy máu. Nó cho thấy rằng bệnh nhân đang có chảy máu tiếp diễn ở trong ổ bụng khi thấy dịch tự do ở đây và HA không đáp ứng với truyền dịch. Kiểm soát chảy máu ở phòng mổ là phương pháp tốt nhất để giảm các giai đoạn tụt HA có thể.

27.3. D. Manitol làm cho giảm phù não bằng cách tăng chênh lệch thẩm thấu giữa mô não và huyết tương, bằng cách đó kéo dịch ra khỏi mô não. Tuy nhiên, manitol cũng tác dụng như là một lợi tiểu đáng kể và có thể làm giảm tổng thể tích nội mạch. Điều này có thể dẫn đến tụt HA và tăng nguy cơ tổn thương não thứ phát. Nó chỉ nên được sử dụng ở các bệnh nhân được biết là cân bằng về dịch.

27.4. D. Bệnh nhân này có chấn thương đầu nhẹ khi được chỉ ra bởi GCS của anh ấy. Anh ấy có chảy máu trong nhu mô ít, nhưng bởi vì anh ấy được đưa đến phòng cấp cứu nhanh, chảy máu này có thể “blossom” (nở hoa) muộn. Tại thời điểm hiện tại tổn thương này thì không đủ nặng để cho phép đặt ống NKQ, đặt dẫn lưu não thất, vận mạch, hoặc phẫu thuật giảm áp. Tuy nhiên, bởi vì nguy cơ của chảy máu tăng lên, anh ấy cẩn phải theo dõi ở ICU với khám thần kinh thường xuyên và chụp CT đầu trong khoảng 6 giờ

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn