» Case 26 Case 26 – Y học online

Case hồi sức

Case 26



Một người đàn ông 66 tuổi đã nhập viện cách đây 2 ngày sau đột quỵ xuất huyết cấp tính. CT của ông ấy chứng minh xuất huyết trong não trái với xuất huyết dưới nhện. GCS (thang điểm hôn mê Glasgow) của bệnh nhân là 13. Ông ấy đã nhập ICU để theo dõi và xử trí tăng HA. Hôm nay, ngày nằm viện thứ 2, bạn nhận được một cuộc gọi từ y tá ICU bởi vì bệnh nhân xuất hiện ngủ nhiều hơn. Khám thực thể cho thấy bệnh nhân có yếu các chi bên phải như trước, và không có các tổn thương thần kinh trung tâm mới. Ông ấy lơ mơ, trả lời chậm, và xuất hiện nhầm lẫn. CT sọ não lại không thay đổi so với CT ban đầu của ông ấy. Các kết quả xét nghiệm cho thấy WBC 8000 tế bào/ mm3, hemoglobin 13.4 g/dL , hematocrit 42%, sodium 124 mmol/L, osmolality huyết thanh 288 mOsm/kg (bình thường: 278-305 mOsm/kg).

► Nguyên nhân phù hợp nhất gây nên các thay đổi tình trạng thần kinh của bệnh nhân là gì?

► Điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này?  

ANSWERS TO CASE 26:

Các bất thường Dịch/ Điện giải

Tóm tắt: Một người đàn ông 66 tuổi với xuất huyêt nội sọ và xuất huyết dưới nhện phát triển hạ Natri máu và thay đổi thần kinh ngày thứ 2 sau nhập ICU.

PHÂN TÍCH

Các mục tiêu

  1. Học được cách xác định các bệnh nhân “đang có nguy cơ” sự phát triển của các bất thường dịch / điện giải.
  2. Học được các ảnh hưởng có hại của các bất thường dịch và điện giải và các chiến lược thay thế.

Các cân nhắc

Bệnh nhân này nhập ICU để xử trí đột quỵ xuất huyết và xuất huyết dưới nhện. Các thay đổi cấp tính của tình trạng thần kinh bắt buộc phải chụp CT sọ não lại ngay lập tức để loại trừ co mạch não là nguyên nhân. Trong case này, chụp CT đầu lại được trả kết quả không có các thay đổi khoảng cách. Tuy nhiên, xét nghiệm chỉ ra bất thường điệm giải, gọi là hạ Natri máu, điều này có thể giải thích thay đổi tình trạng thần kinh mới. Hạ Natri máu là vấn đề phổ biến ở các bệnh nhân bị bệnh hệ thống thần kinh trung ương (CNS) bởi vì khả năng của não trong điều chỉnh cân bằng nội môi Natri và nước thường bị biến đổi. Nó là bất thường điện giải phổ biến nhất sau khi xuất huyết dưới nhện (SAH) do phình động mạch, xảy ra ở 34% bệnh nhân sau SAH. Nó thường xảy ra giữa ngày thứ hai và ngày thứ 10 sau chảy máu, xảy ra đồng thời liên quan với giai đoạn co thắt mạch não. Nó có thể là do hao hụt muối của não, những cơ chế khởi động thì không rõ. Lợi niệu thải Natri và suy giảm thể tích do hao hụt muối của não góp phần co thắt mạch nghiêm trọng trong SAH. Chẩn đoán và xử trí các bất thường điện giải và dịch khác là tối quan trọng.

APPROACH TO:

Các bất thường Dịch/ Điện giải

CÁC ĐỊNH NGHĨA

HẠ NATRI MÁU: Nồng độ Natri huyết thanh < 135 mmol/L. Hạ Natri máu thường không triệu chứng trừ khi mức giá trị tuyệt đối < 120 mml/L hoặc thay đổi nồng độ Natri là rất nhaanh (trong 1 giờ)

TỔNG LƯỢNG NƯỚC CƠ THỂ (total body water – TBW): Số lượng nước trong cơ thể, được ước tính là 60% trọng lượng một người đối với nam giới, hoặc 50% trọng lượng một người đối với nữ giới. 1/3 tổng lượng nước cơ thể được tập trung ở khoang dịch ngoại bào (extracellular fluid – ECF), trái lại 2/3 tổng lượng nước cơ thể được tập trung ở khoang dịch nội bào (intracellular fluid – ICF).

OSMOLALITY (nồng độ thẩm thấu trong nước): Nồng độ của các hạt hòa tan trong một dung dịch được gọi là hoạt tính thẩm thấu, được biểu thị bằng osmoles (Osm). Osmolality là hoạt tính thẩm thấu trên 1 dung tích nước và được biểu thị bằng mOsm/kg H20.

OSMOLALITY HUYẾT TƯƠNG: Các chất tan ở ngoại bào ban đầu là Natri và các anion của chúng, Chlo và bicarbonate, glucose, và ure. Osmolality huyết tương có thể được tính toán với công thức sau:

Osmolality huyết thanh = [Na] x 2 + [glucose]/18 + BUN/2,8.

TONICITY (TRƯƠNG LỰC): Một đại lượng hoạt tính thẩm thấu tương đối trong 2 dung dịch được ngăn cách bởi một màng nước thấm qua được nhưng không hòa tan vào nhau. Trương lực cũng được gọi là osmolality hiệu quả

TRƯƠNG LỰC HUYẾT TƯƠNG: Màng tế bào cho phép nước thấm qua, nhưng các chất tan thì không thể di chuyển qua màng tế bào một cách thụ động được gọi là các chất tan “hiệu quả” bởi vì chúng tạo ra chênh lệch thẩm thấu qua các màng tế bào. Các chênh lệch thẩm thấu này đẩy nước di chuyển giữa các khoang ICF và ECF. Bởi vì nước di chuyển tự do giữa ICF và ECF, osmolality sẽ luôn cân bằng ở các khoang này. Các chất tan hiệu quả trong ECF bao gồm Natri và các anion của nó, chẳng hạn như glucose. Ure có thể di chuyển tụ do qua màng tế bào. Tuy nhiên, nó tạo ra một phần rất nhỏ osmolality huyết tương. Như vậy, osmolality huyết tương thường có thể được xem là tương đương với trương lực huyết tương, cũng còn được biết là osmolality huyết tương hiệu quả.

CLINICAL APPROACH

Các bệnh nhân “có nguy cơ” tiến triển các bất thường dịch/ điện giải bao gồm những người bệnh phổi hoặc bệnh trung thất và các bệnh CNS. Hạ Natri máu biểu hiện khi các thay đổi tình trạng thần kinh hoặc thể chất không rõ ràng, có thể được phát hiện ở 15% đến 30% các bệnh nhân nằm viện. Hạ Natri máu có thể gây nên bệnh đồng mắc nặng hoặc tử vong, và đã được xác định là một yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong ở các bệnh nhân nằm viện. Hơn nữa, điều chỉnh hạ Natri máu mạn tính quá nhanh có thể gây nên các tổn thương thần kinh nặng và tử vong.

Cân bằng nội môi Natri: Các bất thường nồng độ Natri huyết tương thường phản ánh một bất thường về tổng lượng nước cơ thể hơn là một vấn đề về cân bằng Natri. Tổng lượng nước cơ thể và thành phần trong nó được điều chỉnh một cách chặt chẽ bởi các quá trình thẩm thấu và không thẩm thấu. Trong các trường hợp bình thường, nồng độ thẩm thấu huyết tương là yếu tố chính quyết định cân bằng nước, trong đó nồng độ thẩm thấu huyết tương được duy trì khoảng 280 đến 295 mOsm/kg bởi arginine vasopressin (AVP), mặt khác còn được biết là hormone kháng lợi niệu (antidiuretic hormone – ADH). Các thay đổi trong nồng độ thẩm thấu huyết tương được theo dõi ở chủ thể bằng các thay đổi ở kích thước các neuron đặc hiệu trong hypothalamus, gọi là các thụ cảm thể thẩm thấu (osmo – receptors). Các thay đổi trong trương lực này được chuyển đến các neuron magnocellular nằm ở nhân trên thị của vùng dưới đồi và nhân cạnh não thất vùng dưới đồi, tổng hợp AVP để dự trữ và giải phóng sau đó. Tăng nồng độ thẩm thấu huyết tương khởi động sự giải phóng AVP, tác động lên thụ cảm thể V2 ở thận để tăng khả năng thấm qua của nước ở ống lượn xa và ống góp của nephrons, dẫn đến giữ lại nước và sau đó giảm nồng độ thẩm thấu. Ở mức osmolarity huyết thanh > 295 mOsm/kg, cơ chế khát nước của con người cũng được kích hoạt, khởi động sự tăng tiêu thụ nước tự do nếu con người có thể uống. Trái lại, giảm nồng độ thẩm thấu huyết tương chỉ 1% đến 2% với lượng nước vào ngăn sự tiết AVP và dẫn đến bài tiết qua đường niệu nước dư thừa, vì vậy giảm nồng độ thẩm thấu huyết tương quay trở lại bình thường.

AVP huyết tương cũng được điều chỉnh bởi các yếu tố không thẩm thấu, chẳng hạn như HA và thể tích máu tuần hoàn. Các thụ cảm thể nhận cảm áp lực (baroreceptor) trải dài theo động mạch được phân bố ở xoang cảnh, quai động mạch chủ, tâm nhĩ, và hệ thống tĩnh mạch phổi. Với việc giảm 8% đến 10% áp lực động mạch, các thụ cảm thể nhận cảm áp lực gửi tín hiệu đến vùng dưới đồi để giải phóng AVP vào trong huyết tương. AVP theo tuần hoàn tác động lên thụ cảm thể V2 ở thận, tăng tái hấp thu nước tự do. Ngoài ra, AVP tác động lên thụ cảm thể V1 ở các mạch máu, gây nên tăng kháng trở mạch máu và tăng HA. Khi hạ Natri máu liên quan với mất dịch, kích thích không thẩm thấu của AVP có thể gây nên tăng cạn kiệt nước và làm tồi tệ tình trạng hạ Natri máu, mặc dù xuất hiện giảm nồng độ thẩm thấu. Trong suốt giai đoạn thể tích máu thấp hoặc HA thấp, các thụ cảm thể nhận cảm áp lực ở trong tâm nhĩ kích thích tuyến thượng thận giải phóng aldosterone, điều này góp phần tái hấp thu Natri và nước ở ống lượn gần của thận.

Hạ Natri máu thường là kết quả của suy giảm khả năng điều chỉnh của quá trình điều chỉnh chặt chẽ được miêu tả đầu tiên. Như vậy, những người có nguy cơ tiến triển hạ Natri máu bao gồm các bệnh nhân có thể đã bị mất sự kiểm soát cân bằng nội môi nước của họ. Các yếu tố nguy cơ phát triển hạ Natri máu bao gồm chấn thương sọ não hoặc tổn thương chấn thương khác, xuất huyết dưới nhện (SAH), viêm màng não cấp tính, phẫu thuật qua đường xương bướm, các phẫu thuật bụng khác, các thuốc (VD carbamazepine), và lớn tuổi (do suy giảm dòng máu đến thận và suy giảm GFR theo tuổi).

Các ảnh hưởng bất lợi của các bất thường dịch và điện giải và các chiến lược bổ sung: Các ảnh hưởng bất lợi của sự mất cân bằng dịch và điện giải ở trong ICU có thể tiến triển như là kết quả của các tình trạng bệnh hoặc do thầy thuốc.

 Triệu chứng hạ Natri máu thường xảy ra với mức Natri đơn thuần < 120 mmol/l. Tuy nhiên, các triệu chứng cũng có thể xuất hiện thứ phát khi thay đổi rất nhanh nồng độ Natri huyết thanh. Hạ Natri máu cấp tính được phân loại khi xảy ra trong vòng 48 giờ, trái lại hạ Natri máu mạn tính cần > 48 giờ để phát triển. Các triệu chứng ban đầu liên quan với hạ Natri máu có thể nhẹ, bao gồm đau đầu, buồn nôn và nôn, chuột rút cơ, đau nhức, hoặc bồn chồn nói chung. Với việc tăng nặng, các bệnh nhân có thể trở nên thờ ơ, lơ mơ, hoặc nhầm lẫn cấp tính. Nếu bỏ mặc không chẩn đoán và không điều trị, hạ Natri máu có thể tiến triển tới co giât, ngừng thở, hôn mê, và tử vong. Các triệu chứng này là các biểu hiện của phù não tiến triển.

Hạ Natri máu trong hầu hết các trường hợp phản ánh tình trạng dư thừa nước tự do ở nội mạch và ngoài tế bào, điều này gây nên nước ở khoang ngoại bào di chuyển qua màng tế bào vào khoang nội bào, dẫn đến tế bào trương phồng. Trong hộp sọ, bởi vì hộp sọ cung cấp một khoang hạn chế cho não giãn nở, phù não mà bỏ mặc không điều chỉnh có thể dẫn đến các triệu chứng chi tiết ở trên đây cũng như cuối cùng là thoát vị não và tử vong.

Quá trình thích nghi của phù não trong tổ chức não bao gồm quá trình chuyển đổi kali nội bào ra dịch ngoại bào, bằng cách đó làm giảm nồng độ thẩm thấu nội bào. Kết quả là, các tế bào não mất nước, và trên toàn bộ, não quay trở lại thể tích bình thường trong hộp sọ. Điều này xảy ra trong những giờ khởi phát phù não. Sự thích nghi cấp tính của não giúp giải thích tại sao hạ Natri máu thường sẽ không có triệu chứng ngoại trừ thay đỏi nhanh nồng độ Natri.

Mặc dù não đã phát triển quá trình thích nghi để đối phó với sự mất cân bằng trong cân bằng nội môi nước cơ thể và chất tan, quá trình thích nghi này xảy ra tiêu thụ làm mất kali nội bào và nồng độ thẩm thấu hệ thống trong não. Điều này trở nên phù hợp trong điều trị hạ Natri máu, nhất là hạ Natri máu mạn tính. Điều trị hạ Natri máu nhược trương làm tăng nồng độ thẩm thấu huyết thanh hướng về phạm vi bình thường, điều này kéo nước ra khỏi tế bào não khi tổng lượng nước cơ thể cân bằng. Khi nước di chuyển ra khỏi các neuron xảy ra quá nhanh, các tế bào não đã thích nghi trước đây có thể không đủ thời gian để tích lũy lại kali nội bào và nồng độ thẩm thấu hệ thống đã bị mất. Do đó, các neuron có thể teo lại và trở nên dễ có nguy cơ bị hủy myelin thẩm thấu. Vì những lý do không rõ, các khu vực của não nhạy cảm nhất với quá trình này là ở gần cầu não. Các bệnh nhân có nguy cơ cao hủy myelin thẩm thấu sau khi điều chỉnh khẩn cấp hạ Natri máu mạn tính bao gồm những người suy dinh dưỡng trầm trọng, nghiện rượu, hoặc bệnh gan tiến triển.

Hủy myelin thẩm thấu thường xuất hiện sau một giai đoạn cải thiện ban đầu các triệu chứng hạ Natri máu nghiêm trọng. Một vài ngày sau sự điều chỉnh, các triệu chứng thần kinh tiến triển và mới có thể phát triển, bao gồm liệt cứng tứ chi (spastic quadriparesis) hoặc liệt tứ chi, liệt kiểu giả hành não (pseudobulbar palsy), và các thay đổi mức độ ý thức. Chẩn đoán này có thể được thực hiện bằng MRI não để đánh giá các khu vực hủy myelin trong não.

Chẩn đoán và Xử trí

Xử trí hạ Natri máu bắt đầu với một sự tỉ mỉ, thường nhiều bước, lược đồ chẩn đoán giúp xác định nguyên nhân của hạ Natri máu để hướng dẫn điều trị nó. Quy trình chẩn đoán này là nhiều bước bởi vì hạ Natri máu có thể được phân loại theo các nguyên nhân khác nhau mà lên đến đỉnh điểm trong một triệu chứng lâm sàng tương tự. Trong ví dụ, không phải tăng Natri máu, điều này luôn liên quan với tăng trương lực, hạ Natri máu có thể xảy ra ở trong các trường hợp giảm trương lực, đẳng trương lực, hoặc tăng trương lực. Vì vậy, bước đầu tiên trong đánh giá bệnh nhân là đo nồng độ thẩm thấu huyết thanh. Hạ Natri máu tăng trương lực xảy ra khi các chất tan khác hiệu quả hơn Natri, chẳng hạn như glucose hoặc manitol tích lũy trong khoang dịch ngoại bào. Các chất tan này kéo nước từ trong các tế bào vào khoang ngoại bào, dẫn đến hạ Natri máu tăng trương lực khi nồng độ Natri bị pha loãng. Tăng glucose huyết thanh 100 mg/dL gây nên mất khoảng 1,6 mmol/L nồng độ Natri huyết thanh. Hạ Natri máu đẳng trương, còn được gọi là giả hạ Natri máu (pseudohyponatremia), thường được tạo ra bởi các xét nghiệm giả tạo gây nên bởi tăng triglyceride máu (hypertriglyceridemia) nghiêm trọng, tăng cholesteron máu, hoặc paraprotein máu (paraproteinemia) gây nên các mức Natri huyết thanh đo được  thấp giả tạo trong khi nồng độ thẩm thấu huyết thanh vẫn bình thường. Hạ Natri máu đẳng trương nên phát động tìm kiếm một nguyên nhân cơ sở của tăng các lipid hoặc các paraprotein huyết thanh. Điều trị hạ Natri máu tăng trương lực và đẳng trương tập trung điều trị nguyên nhân cơ sở.

Hạ Natri máu nhược trương có thể là do hòa loãng hoặc cạn kiệt. Ha Natri máu do hòa loãng xảy ra khi nồng độ Natri ngoại bào thấp liên quan với tăng tổng lượng nước cơ thể, và điều này có thể đặt vào 2 tình cảnh khác nhau: 1) Mức Natri tuyệt đối có thể ở cùng mức, nhưng tổng lượng nước cơ thể tăng lên; và 2) Mức Natri tuyệt đối tăng lên, nhưng tăng không nhiều như tổng lượng nước cơ thể, dẫn đến nồng độ Natri bị hòa loãng. Hạ Natri máu do cạn kiệt phát triển khi Natri bị mất nhanh hơn bị mất nước.

Sau khi xuất hiện nồng độ thẩm thấu huyết thanh thấp ở bệnh nhân, chẩn đoán hạ Natri máu nhược trương đòi hỏi sự khảo sát xa hơn. Bước tiếp theo trong chẩn đoán là đánh giá tình trạng thể tích của bệnh nhân. Điều này được thực hiện bằng cách dùng sự phối hợp các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm. Khám thực thể bệnh nhân nên đưa vào đánh giá các thay đổi cân nặng, các thay đổi dấu hiệu sinh tồn ở tư thế đứng thẳng, độ căng của da (ít hữu ích ở các bệnh nhân già), áp lực tĩnh mạch cảnh, áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu đường trung tâm có thể thực hiện được, và siêu âm tim để đánh giá đổ đầy tim và ứ máu hoặc độ nén tĩnh mạch chủ dưới. Các phương pháp xét nghiệm tình trạng dịch bao gồm sự cô máu hoặc sự hòa loãng máu và tỷ số BUN/Cr. Đánh giá tình trạng dịch cho phép phân bố bệnh nhân hạ Natri máu nhược trương thành 3 loại: Mất dịch (hypovolemia), đẳng dịch (euvolemia), và thừa dịch (hypervolemia)

Hạ Natri máu mất dịch là sự suy giảm, và có thể do mất Natri tại thận hoặc ngoài thận. Các nguyên nhân mất Natri do thận bao gồm sử dụng lợi tiểu, hội chứng hao hụt muối của não, suy giảm mineralocorticoid, và hao hụt muối do bệnh lý thận. Các nguyên nhân mất Natri ngoài thận bao gồm mất qua dạ dày – ruột do nôn hoặc tiêu chảy, mất dịch vào khoang thứ 3 do tắc ruột, viêm tụy, hoặc bỏng, hoặc mất qua mồ hôi do tập thể dục kéo dài. Phân biệt giữa mất Natri do thận và ngoài thận được thực hiện bằng cách đo sự bài tiết của Natri niệu. Nếu thận là nơi mất Natri, nồng độ Natri niệu sẽ > 20 mmol/l. Ngược lại, nồng độ Natri niệu < 20 mmol/l chỉ ra mất Natri nguyên nhân ngoài thận.

Hạ Natri máu đẳng trương có nhiều nguyên nhân, phổ biến nhất là hội chứng tăng tiết hormone kháng lợi niệu không thích hợp (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone – SIADH). Chẩn đoán SIADH vẫn là một chẩn đoán loại trừ và đòi hỏi chứng minh (1) hạ Natri máu, (2) nồng độ thẩm thấu huyết thanh thấp, (3) nước tiểu cô đặc không hợp lý (UOsm > 100 mOsm/kg), (4) bài tiết Natri niệu dai dẳng (UNa > 20 mmol/L), và (5) loại trừ nhược giáp (hypothyroidism) hoặc giảm chức năng tuyến thượng thận (hypoadrenalism). Ở đây cũng phải vắng mặt bất kỳ kích thích nào mà có thể giải thích sự tăng bài tiết AVP, chẳng hạn như mất dịch và tụt HA. Nếu đo nồng độ thẩm thấu nước tiểu trở lại độ hòa loãng nước tiểu thích hợp (UOsm <100 mOsm/kg), nguyên nhân hạ Natri máu có thể được giải thích là do thừa dịch đầu vào (chứng uống nhiều [polydipsia] nguyên phát hoặc thèm uống vô độ [potomania] bia).

Hạ Natri máu thừa dịch là do các thực thể lâm sàng của quá tải dịch, chẳng hạn như suy tim xung huyết (CHF), xơ gan, hội chứng thận hư (nephrotic syndrome), và suy thận khác.

Phân biệt giữa SIADH và sự hao phí muối (Cerebral salt wasting – CSW) ở não là quan trọng trong xử trí các bệnh nhân tổn thương CNS. Sự khác biệt lớn nhất giữa hai thực thể bệnh lý là SIADH là tình trạng mở rộng thể tích, trái lại hao phí muối ở não là tình trạng cạn kiệt thể tích. Trong SIADH, mặc dù nồng độ thẩm thấu huyết thanh thấp, biểu hiện tăng AVP dẫn đến hạ Natri máu do hòa loãng xảy ra liên tục. Tuy nhiên, các bệnh nhân không có ứ dịch lâm sàng bởi vì chỉ 1/3 tổng lượng nước được giữ lại vẫn ở khoang ngoại bào. Trái lại, hao phí muối ở não, là một tình trạng được đặc trưng bởi mất dịch thứ phát từ Natri niệu nguyên phát. Do đó, các bệnh nhân có cân bằng Natri âm tính. Mặc dù sinh bệnh học của hao phí muối ở não không xác định được, nó được lý luận là suy giảm tái hấp thu Natri xảy ra ở ống lượn gần nephron. Giảm trương lực giao cảm có thể giải thích việc suy thận và mức aldosterone tăng lên mặc dù nồng độ thẩm thấu huyết thanh thấp, thường gây sự nhầm lẫn giữa chẩn đoán SIADH và CSW. Tuy nhiên, CSW thì luôn liên quan với sự xuất hiện mất dịch ban đầu và cân bằng Natri âm tính.

Các mục tiêu điều trị hạ Natri máu là (1) đạt được cân bằng dịch và (2) điều chỉnh mức Natri thấp đến an toàn, nhưng không nhất thiết là bình thường, giới hạn trong cách kiểm soát để tránh khả năng hủy myelin thẩm thấu. Trong trường hợp hạ Natri máu nhược trương mất dịch, bao gồm sự hao phí muối ở não được thấy trong SAH, dịch thay thế là nước muối sinh lý (0,9% NaCl trong nước) để cân bằng dịch chung là đủ để điều chỉnh mức Natri thấp. Với sự giãn nở thể tích, sự khởi động giải phóng AVP theo cơ chế không thẩm thấu không diễn ra, và thận sẽ đào thải nước tự do dư thừa sau đó và điều chỉnh nồng độ Natri huyết thanh về bình thường. Đối với hạ Natri máu có triệu chứng trong bối cảnh cân bằng dịch hoặc ứ dịch, điều chỉnh mức Natri nên thực hiện truyền nước muối ưu trương (NaCl 3% trong nước). Bởi vì nguy cơ hủy myelin thẩm thấu, điều này nên xảy ra theo cách được kiểm soát. Hủy myelin thẩm thấu có thể tránh được bằng cách giới hạn sự điều chỉnh hạ Natri máu từ < 10 đến 12 mmol/L trong 24 giờ và < 18 mmol/L trong 48 giờ. Tỷ lệ điều chỉnh thậm chí còn chậm hơn ở các bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ chẳng hạn như suy dinh dưỡng nặng, nghiện rượu, hoặc bệnh gan tiến triển. Điều trị khẩn cấp nên dừng lại một khi các triệu chứng của bệnh nhân phục hồi, mức Natri huyết thanh an toàn (> 120 mmol/L) đã đạt được, hoặc tổng nồng độ điều chỉnh là 18 mmol/L đã đạt được. Trong giai đoạn điều trị cấp tính, mức Natri huyết thanh nên được theo dõi theo khoảng thời gian định kỳ (mỗi 2 – 4 giờ).

Làm thế nào để ước tính số lượng dịch truyền nước muối ưu trương cần thiết để duy trì sự an toàn tỷ lệ điều chỉnh? Adrogue và Madias xuất bản năm 2000 một bài báo chủ đề về hạ Natri máu đưa vào một công thức có thể sử dụng để tính toán tác dụng của 1 L dịch truyền đối với Natri huyết thanh

Thay đổi Na+ huyết thanh = (Na+ dịch truyền — Na+ huyết thanh)/(TBW +1)

Cùng với sự phục hồi cấp tính triệu chứng hạ Natri máu, hạn chế dịch được bảo đảm trong hạ Natri máu đẳng dịch và thừa dịch. Tất cả các dịch, không chỉ là nước, cần phải hạn chế. Các dịch không nuôi dưỡng nên hạn chế ở 500ml/ ngày thấp hơn thể tích nước tiểu trung bình hàng ngày. Hạn chế trong một vài ngày là cần thiết để thực hiện sự thay đổi đáng kể nồng độ thẩm thấu huyết tương. Điều trị thay thế trong các trường hợp SIADH bao gồm demeclocycline, điều này tạo ra một hình thức đái tháo nhạt do thận và thải nước tự do dư thừa.

Hiện nay sự nghiên cứu đang được thực hiện cho các điều trị mới hạ Natri máu. FDA đã cải tiến conivaptan, một chất đối kháng không chọn lọc thụ cảm thể vasopressin, sử dụng trong 4 ngày đường IV để điều trị hạ Natri máu đẳng dịch và thừa dịch, Tuy nhiên, sử dụng thuốc này ở các bệnh nhân xơ gan tiến triển phải thận trọng, vì nó cũng đối kháng các thụ cảm thể V1 ở khu vực nội tạng, vì vậy tăng dòng máu qua nội tạng và tăng áp lực khoảng cửa ở các bệnh nhân bệnh gan; điều này dẫn đến chảy máu thực quản. Bởi vì các mối lo ngại này, các đối kháng chọn lọc trên thụ cảm thể V2 hiện tại đang được thử nghiệm ở giai đoạn 3 các nghiên cứu lâm sàng.

CÁC BẤT THƯỜNG ĐIỆN GIẢI KHÁC

Ngoài các rối loạn trong cân bằng nội môi nước cơ thể và Natri, các bất thường điện giải khác ở các bệnh nhân bệnh nặng cũng phổ biến và liên quan với các kết cục nghèo nàn cho bệnh nhân. Sau đây là thảo luận về 3 loại điện giải mà được đo phổ biến hàng ngày ở ICU: kali, magie, và phosphor. Để tóm tắt các nguyên nhân của các bất thường ở 3 loại điện giải này, vui lòng xem Table 26-1.

Kali

Kali là cation chiếm ưu thế nội bào của cơ thể. Tầm quan trọng của Kali trong thực tế là Kali quyết định điện thế nghỉ của màng tế bào ban đầu. Tuy nhiên chỉ 2% tổng Kali tích trữ trong cơ thể là được tìm thấy ở dịch ngoại bào, làm cho nồng độ Kali huyết tương là sự thay đổi dấu hiệu không nhạy của những thay đổi mức Kali trong toàn bộ cơ thể. Hơn nữa nồng độ Kali huyết tương thì liên quan bởi sự biến đổi của các tín hiệu, bao gồm catecholamines, hệ thống renin- angiotensis-aldosterone, glucose và chuyển hóa insulin, giải phóng trực tiếp do gắng sức hoặc cơ bị tổn thương. Tuy nhiên, bởi vì Kali là yếu tố cần thiết cho các chức năng của tế bào, thật là quan trọng để duy trì mức Kali ở trrong phạm vi bình thường (3.5 to 5 mEq/L).

Hạ Kali máu: [K] <3.5 mEq/L có thể là do di chuyển qua tế bào hoặc suy giảm tổng lượng Kali trong cơ thể. Di chuyển qua tế bào xảy ra khi Kali di chuyển giữa dịch nội bào và dịch ngoại bào. Mặc dù Kali huyết thanh đo được là thấp, tình trạng này không biểu hiện cho sự cạn kiệt thật sự. Các yếu tốt làm Kali di chuyển vào trong tế bào bao gồm đối kháng β (chẳng hạn như albuterol), insulin, nhiễm kiềm, và hạ thân nhiệt. Hạ Kali máu do suy giảm Kali, nói cách khác, tượng trưng cho sự giảm tổng lượng Kali dự trữ trong cơ thể và có thể là do nguyên nhân tại thận hoặc ngoài thận. Ví dụ, lợi tiểu tăng phân phối Natri đến các ống góp của thận bằng cách chẹn nhiều hơn sự tái hấp thu Natri ở ống lượn gần; qua trình này làm tăng chênh lệch điện thế hóa học ở các ống góp ưu tiên tái hấp thu Natri tiêu thụ bài tiết Kali. Hạ Kali máu có thể xảy ra có nguồn gốc ngoài thận chẳng hạn như mất qua dạ dày – ruột. Ở bệnh nhân các chất tiết mất qua dạ dày – ruột quá nhiều, mất Chlo hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, dẫn đến hao phí Kali ở thận.

Hạ Kali máu không có triệu chứng thông thường; tuy nhiên hạ Kali máu nặng có thể xuất hiện yếu cơ lan tỏa, thay đổi trên EKG (sóng U, sóng T dẹt hoặc âm, khoảng QT kéo dài), tắc ruột, và táo bón. Mặc dù hạ Kali máu thường không tạo ra rối loạn nhịp nguy hiểm, tình trạng này có thể làm tăng rối loạn nhịp. Mục tiêu đầu tiên của bổ sung Kali là đánh giá hoặc điều trị tình trạng cơ sở của sự di chuyển qua màng tế bào. Mục tiêu thứ hai là bổ sung Kali huyết thanh đến nồng độ 4 mEq/L, điều này có thể được thực hiện vói liều tĩnh mạch hoặc liều uống KaCl. Nên chú ý rằng suy giảm Magie làm giảm tái hấp thu Kail qua ống thận, và hạ Magie (xem trong phần tiếp) có thể gây nên hạ Kali máu kháng trị. Như vậy, Magie cũng phải được bổ sung đến mức bình thường khi bổ sung Kali huyết thanh.

Tăng Kali máu: [K] >5.5 mEq/L thường xuất hiện trên lâm sàng nhiều hơn so với hạ Kali máu. Nó thì liên quan với dẫn truyền điện thế tim chậm và biểu hiện với các phát hiện kinh điển trên ECG. Điều này bao gồm sóng T nhọn, giảm biên độ sóng P, tăng khoảng PR, mất sóng P, và cuối cùng QRS kéo dài có thể dẫn đến vô tâm thu nếu bỏ mặc không điều trị. Tuy nhiên, tăng Kali máu có thể thường là giả tạo do chấn thương từ việc lấy máu tĩnh mạch và sau đó giải phóng Kali, hoặc tan máu của mẫu vật. Vì vậy, tăng Kali không dự kiến được nên được xác nhận bằng cách rút máu lặp lại nếu có thể.

Các nguyên nhân của tăng Kali máu cũng có thể được phân loại là di chuyển qua tế bào so với suy giảm khả năng bài tiết của thận. Suy giảm khả năng bài tiết của thận ở các bệnh nhân chăm sóc đặc biệt hầu hết là do suy thận. Suy thượng thận cũng có thể là một nguyên nhân của tăng Kali máu, nhưng điều này thì không thấy phổ biến ở các bệnh nhân ICU. Hơn nữa, nhiều thuốc, chẳng hạn như sulfamethoxazole (Bactrim), heparin dưới da, và pentamidine có thể gây tăng Kali máu bằng cách ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Cuối cùng, truyền máu có thể góp phần làm tăng Kali máu, khi Kali được dự trữ trong hồng cầu lọt ra chậm. Sự tích lũy của Kali ngoại bào ở máu dự trữ thường được làm sạch bởi thận ở các bệnh nhân được truyền máu, nhưng điều này có thể là một vấn đề ở các bệnh nhân suy thận cấp hoặc shock thay đổi huyết động.

Có 3 cách để xử trí tăng Kali máu. Đầu tiên, ức chế bản chất rối loạn nhịp của tăng Kali máu, tiêm Calcium để ổn định cơ tim. Tiêm calci là tạm thời, kéo dài 20 đến 30 phút, và sẽ trì hoãn tình trạng cho đến khi các tác dụng của các phương phpas cuối cùng được thực hiện. Thứ hai, các thuốc làm cho việc di chuyển Kali từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào được dùng tạm thời để giảm nồng độ Kali huyết tương. Chúng bao gồm insulin và glucose, albuterol, và bicarbonate. Tuy nhiên, lưu ý rằng bicarbonate thực sự ít có giá trị lâm sàng bởi vì nó liên kết với calcium trong huyết tương, điều này sẽ làm cho tiêm calcium không hiệu quả nếu sử dụng cùng nhau. Thứ ba, các biện pháp triệt để hơn nên được thực hiện để loại bỏ kali dư thừa ra khỏi cơ thể. Chúng bao gồm sodium polystyrene (Kayexalate), và nhựa trao đổi cation, furosemide – một lợi tiểu quai làm tăng bài tiết Kali đường niệu, và lọc máu – phương pháp hiệu quả nhất ở các bệnh nhân suy thận cấp.

Magnesium

Là cation nhiều thứ hai của cơ thể, Magie đóng vai trò như là một đồng yếu tố quan trọng trong vô số các phản ứng enzyme. Một ví dụ là hệ thống phụ thuộc Magie là bơm ở màng được khởi động bởi điện thế nghỉ của màng tế bào. Magie cũng chịu trách nhiệm cho việc điều chỉnh sự di chuyển của calcium vào trong các tế bào cơ trơn. Như vây, nó là thiết yếu trong việc giúp cho cơ thể duy trì co bóp cơ tim và trương lực mạch máu ngoại vi. Các chức năng này làm cho nó qua trọng để cho mức Magie trong huyết tương được duy trì ở giá trị bình thường.

Hạ Magie máu, được định nghĩa là nồng độ Magie huyết thanh <2 mEq/L, xảy ra ở 20% các bệnh nhân nhập viện và 65% các bệnh nhân ICU. Lợi tiểu có thể gây nên hạ Magie máu, vì ức chế tái hấp thu Natri gây cản trở tái hấp thu Magie. Đường dạ dày – ruột cũng có thể là nguồn trực tiếp gây suy giảm Magie. Tiêu chảy dẫn đến mất Magie; vì vậy hội chứng ruột ngắn và các tình trạng hấp thu kém (malabsorptive) khác liên quan với giảm hấp thu Magie. Hơn nữa, ở các bệnh nhân sử dụng rượu nặng và dài ngày, hạ Magie máu ở ICU có thể bùng phát bởi cạn kiệt nguồn dự trữ trong toàn bộ cơ thể được tạo ra bởi suy dinh dưỡng mạn tính, tiêu chẩy, và thiếu hụt thiamine liên quan với lạm dụng rượu kéo dài.

Tương tự như Kali, sự thiếu hụt Magie trong huyết tương phần lớn không triệu chứng. Tuy nhiên, khi đã biểu hiện, các triệu chứng bao gồm yếu người, tetany, và co giật. Ngoài ra nó đóng vai trò chủ yếu trong nhiều phản ứng enzyme của cơ thể, bổ sung Magie là quan trọng bởi vì hạ Magie máu thì thường liên quan với các bất thường điện giải khác sẽ đề kháng với điều trị trừ khi mức Magie về bình thường. Bổ sung Magie được thực hiện với truyền tĩnh mạch magnesium sulfate pha trong nước muối sinh lý.

Phosphat

Phốt pho là một chất điện giải quan trọng vì sự tham gia của nó trong sản xuất năng lượng hiếu khí. Sư xuất hiện của các bất thường phosphate thường là cận lâm sàng, mặc dù suy giảm sản xuất năng lượng tế bào có thể phát triển thứ phát trong hạ phosphate và có thể gây hại cho việc cung cấp oxy hệ thống. Giảm sản xuất năng lượng trong tim có thể gây nên giảm co bóp cơ tim và cung lượng tim. Hạ Phosphat máu cũng liên quan với giảm khả năng thay đổi hình dạng của hồng cầu, dẫn đến thiếu máu tan máu. Cuối cùng, mức phosphate thấp liên quan với mức 2,3-DPG thấp, di chuyển đường cong phân ly oxy – hemoglobin sang bên trái và giảm giải phóng oxy mô.

Hạ Phosphat máu được định nghĩa khi nồng độ Phosphat huyết tương < 2.5 mg/ dL và có thể do nhiều yếu tố. Lượng tải glucose có thể làm giảm phosphate dịch ngoại bào khi phosphate đi vào trong các tế bào cùng với glucose. Sử dụng các chất kết dính phosphate, chẳng hạn như sucralfate, có thể hạ thấp mức phosphate huyết thanh do thầy thuốc. Tái nhập vào dinh dưỡng ở các bệnh nhân nhịn ăn trong một giai đoạn kéo dài có thể gây nên mức phosphate thấp thông qua hội chứng tái dưỡng (refeeding syndrome). Hạ Phosphate máu cũng thấy phổ biến ở các bệnh nhân nhiễm kiềm hô hấp, sepsis, và DKA. Bố sung Phosphate được thực hiện với các chế phẩm Kali phosphate hoặc Natri phosphate đường tĩnh mạch hoặc đường uống.

CLINICAL CASE CORRELATION

See also case Case 23 (Acute Kidney Injury), Cases 24 and 25 (Acid-Base Abnormalities I and II), and Case 27 (Traumatic Brain Injury).

COMPREHENSION QUESTIONS

ANSWERS TO QUESTIONS

3% Nước muối = 513 mmol/L Natri
Natri huyết thanh bệnh nhân = 122 mmol/L
TBW = 30

Thay đổi [Na] huyết thanh = (513 – 122)/(30 + 1) = 12.7 mmol

Mục tiêu an toàn để điều chỉnh Natri huyết thanh là 10 mmol/l trong 24 giờ. Ở bệnh nhân này, điều chỉnh 10 mmol sẽ dùng 790 mL (10/12,7 = 0,79). Truyền 790 ml trong hơn 24 giờ sẽ cần tốc độ 33 ml/h.

(Lưu ý: trọng lượng phân tử của NaCl = 23 + 35,5 = 58,5 g/mol.

1g NaCl = 58,5 mol, có chứa Na = 1/58,5 ≈ 0,017 mol ≈ 17 mmol

1 L NaCl 3% có chứa 3 x 1000/100 = 30 g NaCl

1 L NaCl 3% có chứa Natri = 30 x 17 ≈ 513 mmol)

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn