» Case 25 Case 25 – Y học online

Case hồi sức

Case 25



Một người đàn ông 44 tuổi đã được chẩn đoán xơ gan vô căn (cryptogenic cirrhosis) cách đây 2 năm hiện tại đang nằm viện vì gãy xương đùi bên trái sau một tai nạn xe hơi. Anh ấy cũng có tắc mạch phổi, suy hô hấp, và đã được nhập viện ICU để theo dõi. Hiện tại anh ấy đang ở trong danh sách chờ ghép gan. Anh ấy có tiền sử hút 25 gói thuốc/ năm nhưng không uống đồ uống có cồn và không sử dụng thuốc cấm trong 10 năm qua. Các thuốc hiện tại của anh ấy bao gồm aspirin, spironolactone, lactulose, propranolol, and furosemide. Khám thực thể, nhiệt độ 36°C (96.8°F), nhịp tim 92 beats/minute, tần số thở 28 breaths/minute, và HA 98/55 mm Hg. Anh ấy bị suy mòn và có củng mạc vàng và ban đỏ gan bàn tay. Tinh thần của anh ấy thì bình thường, và không có suy tư thế vận động (asterixis). Khám tim mạch cho thấy không có tiếng thổi hoặc tiếng cọ ở tim, và phổi của anh ấy thì sạch. Bụng thì căng chướng nhưng không mềm. Phù ngoại vi xuất hiện ở các chi dưới. Xét nghiệm báo cáo các giá trị sau: sodium 134 mEq/L, potassium 3.3 mEq/L, chloride 107 mEq/L, bicarbonate 18 mEq/L. Xét nghiệm khí máu động mạch (ở không khí phòng) chỉ ra pH 7.48, Paco2 25 mmHg và Pao2 92 mm Hg, bicarbonate 18 mEq/L.

ANSWERS TO CASE 25:

Acid-Base Abnormalities Part II

Tóm tắt: Đây là một người đàn ông 44 tuổi có tiền sử xơ gan vô căn đã bị một tai nạn xe ô tô và phát triển tắc mạch phổi. Anh ấy được ghi nhận khí máu động mạch pH 7.48, Paco2 25 mmHg và Pao2 92 mm Hg, bicarbonate 18 mEq/L.

PHÂN TÍCH

Các mục tiêu

  1. Sử dụng cách tiếp cận từng bước phổ biến để đánh giá toan – kiềm.
    1. Hiểu được các tác dụng trên hô hấp ở các rối loạn toan – kiềm.
    1. Hiểu được các nguyên nhân phổ biến của suy hô hấp, liên quan với cân bằng toan – kiềm.

Các cân nhắc

Bệnh nhân này có bệnh gan giai đoạn cuối. Kiềm hô hấp thường phát triển ở các bệnh nhân bệnh gan giai đoạn cuối, và nhiễm toan chuyển hóa còn bù một phần (giảm mức bicarbonate) chứng tỏ một nhiễm kiềm hô hấp mạn tính. Điều này có thể là do tăng thông khí phút (minute ventilation – VE). Một cơ chế được suy đoán là sự suy giảm trao đổi steroid ở gan dẫn đến tăng mức progesterone huyết thanh, điều này kích thích điều khiển hô hấp (respiratory drive). Ngoài ra, bệnh nhân có tắc mạch phổi cấp tính dẫn đến mất cân xứng VQ, kích thích tăng thông khí phút cấp tính.

APPROACH TO:

Acid-Base Disorders II

Giới thiệu

Tình trạng toan – kiềm có thể được chẩn đoán bằng cách trả lời một loạt các câu hỏi (xem Case 24): Trong các rối loạn hô hấp, Paco2 và HC03 di chuyển cùng một hướng. Nếu Paco2 giảm, thì HC03 cũng vậy; nếu Paco2 hạ thấp, thì HC03 cũng hạ thấp (Table 24-1). Sự tương quan này tồn tại, khi các thông số hô hấp và chuyển hóa bù trừ cho các thay đổi ở mọi người. Trong các rối loạn chuyển hóa đơn thuần, tất cả điểm pH, PaCO2 and HC03 ở cùng hướng. Khi Paco2 hoặc HC03 di chuyển ngược hướng với pH, thành phần hô hấp phối hợp với chuyển hóa chịu trách nhiệm cho các rối loạn này.

Trong ví dụ, nếu rối loạn hô hấp ban đầu là cấp tính trong tự nhiên, sau đó HC03 đo được nên thay đổi phối hợp với sự thay đổi của Paco2. Mỗi khi giảm 10 mmHg Paco2, nên giảm 2 mEq/L HC03 (bình thường HC03 24 mEq/L) trong trường hợp cấp tính, và giảm 4 mEq/L từ HC03 bình thường trong trường hợp mạn tính. Nếu sự thay đổi HC03 ít hơn dự kiến, sau đó nhiễm toan chuyển hóa đi cùng nhiễm kiềm hô hấp. Nếu HC03 lớn hơn dự kiến, sau đó nhiễm kiềm chuyển hóa đi kèm xuất hiện.

Nhiễm toan hô hấp

Nhiễm toan hô hấp là do sự tăng nguyên phát Paco2 động mạch, tích lại khi thông khí không đầy đủ. Giảm thông khí có thể do các rối loạn thần kinh (đột quỵ) hoặc các thuốc (các thuốc mê) ảnh hưởng trung tâm hô hấp của hệ thống thần kinh trung ương, cơ hô hấp yếu (VD bệnh nhược cơ hoặc hội chứng Guillain-Barre), dị dạng thành ngực (gù vẹo cột sống nghiêm trọng), hoặc tắc nghẽn đương thở (COPD), hoặc huyết khối tắc tĩnh mạch phổi. Điều trị nhiễm toan hô hấp nên tập trung vào giải quyết rối loạn cơ sở. Ở các bệnh nhân nhiễm toan hô hấp cấp tính và hạ oxy máu, bổ sung oxy có thể được thực hiện cẩn thận, giữ độ bão hòa oxy quanh 90% để tránh tăng thán huyết (tăng CO2 – hypercapnia) nhiều hơn. Giãn phế quản khí dung nên được cung cấp dưới sự kiểm soát FiO2 hoặc không khí xung quanh (FiO2 21%). Để tăng hiệu quả thông khí phế nang, BiPAP trong NIV hoặc đặt ống NKQ và thở máu có thể cần thiết.

Ví dụ 1: Một người đàn ông 47 tuổi có tiền sử COPD nặng đã được nhập viện ICU vì đợt bùng phát COPD và suy hô hấp. Anh ấy được đánh giá bởi vì yếu và chống mặt và gia tăng ngủ (hypersomnolence) cả ngày. Xét nghiệm huyết thanh chỉ ra sodium 140 mEq/L; potassium 5 mEq/L; chloride 100 mEq/L; và bicarbonate 30 mEq/L. Khí máu động mạch ở nhiệt độ phòng cho thấy pH, 7.34; PaCO2 55 mm Hg; và bicarbonate 38 mEq/L.

Rối loạn toan – kiềm gì?

Trả lời: Nhiễm toan hô hấp với nhiễm kiềm chuyển hóa bù trừ một phần.

Nhiễm kiềm hô hấp

Tăng thông khí làm giảm PaCO2 động mạch, tăng pH, gây nên nhiễm kiềm hô hấp. Các nguyên nhân phổ biến của nhiễm kiềm hô hấp có thể được phân loại theo các tình trạng bao gồm hệ mạch máu phổi (VD tăng áp phổi và huyết khối tắc tĩnh mạch), nhu mô phổi (VD xơ hóa phổi, suy tim, và viêm phổi), các đường dẫn khí phổi (hen) và các tình trạng ảnh hưởng đến điều khiển thông khí (VD lo âu, ngộ độc aspirin, sepsis, hạ oxy máu, và mang thai). Các đáp ứng bù trừ được dự kiến trong nhiễm kiềm hô hấp cấp tính và mạn tính được chỉ ra trong Table 40-1. Nguyên nhân cơ sở của nhiễm kiềm hô hấp nên được tìm kiếm. Các bệnh nhân tăng thông khí do tâm lý (lo âu) nên được hướng dẫn thở lại khí sử dụng túi, điều này tăng PaCO2 hệ thống; các phương pháp này làm tăng PaCO2 và pH, và cũng có thể giúp làm giảm pH ở các bệnh nhân nhiễm kiềm nặng và đe dọa sự sống (pH > 7. 70). Rối loạn toan – kiềm duy nhất có thể trở lại mức pH bình thường 7,40 trong trường hợp không có rối loạn toan – kiềm thứ phát là nhiễm kiềm hô hấp mạn tính.

Ví dụ 2: Một người phụ nữ 27 tuổi nhập viện vì tiền sử lo âu và rối loạn phân ly nặng trong 1 ngày. Cô ấy được đánh giá bởi vì yếu và chóng mặt và bắt đầu có dị cảm. Cô ấy khởi phát cơn co giật mới kéo dài 1 phút, trong đó cô ấy có một giai đoạn nôn. Điều này dẫn đến cô ấy nhập viện ICU vì nghi ngờ viêm phổi hít và điều trị tiêu cơ vân có thể. Xét nghiệm chỉ ra serum sodium 140 mEq/L; serum potassium, 5 mEq/L; serum chloride, 110 mEq/L, và serum bicarbonate of 21 mEq/L. Xét nghiệm khí máu động mạch ở không khí phòng cho thấy pH 7.54; PaCO2 25 mm Hg, PaO2 77 mm Hg với FiO2 40%

Bất thường toan – kiềm gì?

Trả lời: Bệnh nhân này có nhiễm kiềm hô hấp cấp tính có bù trừ bằng chuyển hóa.

Bệnh nhân có các bệnh hạn chế về phổi có thể chỉ tăng thông khí phút bằng cách tăng tần số hô hấp. Một số tình trạng này bao gồm CHF, viêm phổi, xơ hóa phổi, béo phì, cổ trướng, hạn chế trong khoang ngực (chest bellows), bất thường thành ngực, đau ngực, chấn thương, các đụng giập.

CLINICAL CASE CORRELATION

See also Case 22 (Acute Liver Failure) and Case 24 (Acid-Base Abnormali¬ties I).

COMPREHENSION QUESTIONS

25.1. Một người đàn ông 68 tuổi được đem đến ICU sau khi khó thở và thở nhanh trong 5 ngày. CT scan trục ngang chẩn đoán tắc mạch phổi. Khám thực thể, nhiệt độ 36.7°C (98°F), nhịp thở 79 beats/minute, tần số thở 32 breaths/minute, và HA 156/80 mm Hg. Ông ấy ngủ gà và yếu, suy hô hấp trung bình, và chỉ định hướng được nơi chốn và người. Các xét nghiệm cho thấy sodium 135 mEq/L, potassium 3.9 mEq/L, chloride 115 meEq/L, bicarbonate 11 mEq/L. Xét nghiệm khí máu động mạch (ở không khí phòng) xác định như sau: pH 7.49, PaCO2 15 mm Hg, và PaO2 67 mm Hg. Điều nào sau đây mô tả tốt nhất rối loạn toan – kiềm của bệnh nhân?

  1. Toan chuyển hóa anion gap phối hợp với toan hô hấp.
  2. Toan chuyển hóa anion gap phối hợp với kiềm hô hấp.
  3. Kiềm chuyển hóa phối hợp với kiềm hô hấp.
  4. Toan chuyển hóa non – anion gap phối hợp với kiềm hô hấp.
  5. Kiềm hô hấp mạn bù trừ thích hợp.

25.2. Một người phụ nữ 55 tuổi nhập viện ICU vì nhiễm trùng đường niệu và shock nhiễm khuẩn. Hiện tại cô ấy được đặt ống nhưng không thở máy. Hơn 4 ngày qua, cô ấy có tăng thở nhanh nông và sốt. Các thuốc của cô ấy đã được giới hạn là amlodipine và hydrochlorothiazide. Khám thực thể nhiệt độ 38.8°C (101.8°F), nhịp tim 110 beats/minute, tần số thở 22 breaths/minute, và HA 85/50 mm Hg. Ngoài nhịp tim nhanh hơn, khám thực thể tim mạch thì bình thường. Khám phổi có nhiều tiếng crackles ở hai bên phổi. Các xét nghiệm lúc nhận: sodium 140 mEq/L, potassium 4.5 mEq/L, chloride 100 mEq/L, bicarbonate 14 mEq/L, xét nghiệm ABG (FiO2 50%) chỉ ra: pH 6.94, PaCO2 80 mm Hg, PaO2 58 mm Hg. Các tình trạng toan – kiềm nào sau đây là thích hợp nhất ở bệnh nhân này?

  1. Nhiễm toan chuyển hóa Anion gap
  2. Toan chuyển hóa anion gap phối hợp với toan hô hấp
  3. Toan chuyển hóa anion gap phối hợp với kiềm hô hấp
  4. Toan chuyển hóa non – anion gap phối hợp với toan hô hấp
  5. Toan chuyển hóa non – anion gap phối hợp với kiềm hô hấp

ANSWERS TO QUESTIONS

25.1. E. Ở bệnh nhân chẩn đoán tắc mạch phổi và tần số thở cao kéo dài trong 5 ngày, sự xuất hiện của nhiễm kiềm hô hấp mạn đã được dự kiến. Bệnh nhân này có nhiễm kiềm hô hấp với bù trừ thích hợp. Sự xuất hiện của pH kiềm với việc giảm mức HCO3 huyết thanh gợi ý nhiễm kiềm hô hấp với sự bù trừ của thận đang diễn ra hoặc nhiễm toan chuyển hóa với kiềm hô hấp. Sự rối loạn hỗn hợp nên được tăng lên ở bệnh nhân có pH trên mức bình thường trong nhiễm toan chuyển hóa. Để xác định sự nghi ngờ rối loạn hỗn hợp, công thức Winters có thể được sử dụng để ước lượng Pco2 dự kiến: Pco2 dự kiến = 1.5 x [HC03-]+ 8 ± 2 = 24.5 ± 2 mm Hg. Theo công thức này, Pco2 dự kiến khoảng 22.5 đến 26.5 mm Hg, nhưng Pco2 đo được là 15 mmHg, điều này xác định sự xuất hiện của nhiễm kiềm hô hấp. Nguyên nhân thích hợp nhất của nhiễm toan chuyển hóa anion gáp phối hợp với nhiễm kiềm hô hấp ở bệnh nhân này là ngộ độc salicylate.

25.2. B. Giảm mức pH và HC03– phù hợp với nhiễm toan chuyển hóa anion gap. Ở đây cũng có nhiễm toan hô hấp nguyên phát. Bệnh nhân này có nhiễm toan chuyển hóa anion gap phối hợp với nhiễm toan hô hấp. pH <7.38 chỉ ra nhiễm toan. Nhiễm toan chuyển hóa anion gap này có thể nhất là do nhiễm toan lactic của shock nhiễm khuẩn. Công thức Winters có thể được sử dụng để ước lượng Pco2 dự kiến cho mức độ nhiễm toan: Pco2 dự kiến = 1.5 x [HC03-] + 8 ± 2 = 29 ± 2 mmHg. Theo công thức này, Pco2 của bệnh nhân này tăng đáng kể trên mức dự kiến, điều này chỉ ra sự ứ đọng carbon dioxide xuất hiện và nhiễm toan hô hấp. Đây là do suy giảm thông khí thứ phát ở các bệnh nhân suy hô hấp, có thể do ARDS.

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net