» Case 24 Case 24 – Y học online

Case hồi sức

Case 24



Một bệnh nhân nữ 56 tuổi quá liều một loại thuốc không rõ đã nhập viện ICU vì suy hô hấp và thay đổi tình trạng thần kinh. Hình ảnh loại thuốc chưa xác định được. Bà ấy có tiền sử tâm thần kéo dài. Khí máu động mạch (ABG) chỉ ra pH 7,43, PaCO2 32 mm Hg, và PaO2 100 mm Hg ở nồng độ phân số oxy hít vào (FiO2) 30%. Các mức điện giải là: sodium (Na+) 145 mEq/L, potassium (K+) 4 mEq/L, chloride (Cl-) 105 mEq/L, bicarbonate (HC03) 20 mEq/L. Các giá trị máu khác là urea nitrogen máu (blood urea nitrogen – BUN) 35 mg/dL, creatinine (Cr) 1,3 mg/dL, và albumin huyết thanh 4 g/L.

►      Chẩn đoán thích hợp nhất là gì?

►      Bất thường toan – kiềm gì?

►      Điều trị đầu tiên tốt nhất cho rối loạn này là gì?

ANSWERS TO CASE 24:

Acid-Base Abnormalities Part I

Tóm tắt: Người phụ nữ 56 tuổi này đã uống quá liều thuốc và đã nhập viện ICU. Khí máu động mạch chỉ ra pH 7,43, PaCO2 32 mm Hg, và PaO2 100 mm Hg ở nồng độ phân số oxy hít vào (FiO2) 30%. Các mức điện giải là: sodium (Na+) 145 mEq/L, potassium (K+) 4 mEq/L, chloride (Cl-) 105 mEq/L, bicarbonate (HC03) 20 mEq/L.

PHÂN TÍCH

Các mục tiêu

  1. Miêu tả sinh lý bệnh của ngộ độc ASA.
  2. Miêu tả cách hệ thống tiếp cận để giải thích toan –  kiềm.
  3. Hiểu được điều trị ngộ độc ASA như thế nào.

Các cân nhắc

Bệnh nhân này có rối loạn toan kiềm điển hình của toan chuyển hóa với kiềm hô hấp. Mức bicarbonate là 20 mEq/L, chỉ ra quá trình nhiễm toan chuyển hóa; tuy nhiên, Pco2 là 32 mmHg và pH là 7,43 chỉ ra một nhiễm kiềm hô hấp. Cũng như vậy, các dấu hiệu hệ thống thần kinh trung ương và các triệu chứng là gợi ý quá liều ASA. Quá liều ASA bắt đầu với ù tai, tiến triển thành tăng thông khí, và cuối cùng tiến triển thành toan chuyển hóa. Điều này đươc xác định với một mức ASA. Các thuốc khác nên được đánh giá là cần thiết khi các bệnh nhân thường uống nhiều loại thuốc trong bối cảnh quá liều thuốc. Rửa dạ dày và than hoạt tính là hữu ích trong việc cấp cứu uống nhầm. Rối loạn chuyển hóa nặng có thể xảy ra, không tạo liên kết oxy – phosphoryl hóa; các rối loạn hoặc tổn thương hệ thống thần kinh trung ương là nguy hiểm nhất và có thể dẫn đến thay đổi trạng thái tinh thần, mê sảng, hoặc thậm chí hôn mê. Hạ oxy máu nặng có thể dẫn đến phù phổi do ASA. Dịch thay thế đầy đủ mà không gây nên phù phổi là quan trọng. Kiềm hóa nước tiểu là quan trọng để loại bỏ dễ dàng ASA trong nước tiểu; điều này có thể thực hiện với sự thận trọng các dịch tĩnh mạch có sodium bicarbonate. Lọc máu được chỉ định cho ngộ độc nghiêm trọng, nhiễm toan kháng trị, hôn mê hoặc động kinh, phù phổi không do tim, và suy thận.

APPROACH TO:

Acid-Base Abnormalities

CÁC ĐỊNH NGHĨA

ANION GAP = [Na+] – ([Cl-] + [ HCO3]) bình thường  12 ± 2

CÔNG THỨC WINTERS: PaCO2 dự đoán = 1,5 x [HC03-] + 8 ± 2 mm Hg  

HC03 HIỆU CHỈNH = [HC03 đo được] + ([anion-gap đo được] – 12)

 NỒNG ĐỘ THẨM THẤU HUYẾT TƯƠNG = 2 x (Na+) + (glucose/18) + (blood urea nitrogen/2.8)

OSMOLAL GAP = osmolality đo được —  osmolality được tính toán

(Nếu sự khác biệt > 10 chỉ ra sự xuất hiện của nhiều osmole không đo được)

CLINICAL APPROACH

Tiếp cận tốt nhất cho các thay đổi toan – kiềm tiềm ẩn là một cách tiếp cận theo từng bước được phác họa theo cách sau:

Hỏi và trả lời các câu hỏi sau:

Sử dụng ∆ Gap, ∆ HCO3 hoặc HCO3 tính được hoặc tỷ số ∆/∆

Áp dụng tiếp cận từng bước đối với tình huống lâm sàng ở trên:

Toan chuyển hóa (HCO3 thấp với gap) do ASA là rối loạn thứ phát; kiềm hô hấp nguyên phát (bắt đầu sớm hơn) vẫn xuất hiện.

Trong toan chuyển hóa, anion gap hướng đến một nguyên nhân và điều trị nhiễm toan. Toan chuyển hóa có thể được tính toán từ giá trị HCO3 dự đoán với anion gap dương tính so với giá trị HCO3 thấp với anion gap âm tính (Table 24-1).

Ví dụ 1: Một người đàn ông 47 tuổi có tiền sử 3 ngày bị tiêu chảy nặng được đánh giá bởi vì yếu cơ và chóng mặt. Các xét nghiệm chỉ ra sodium 140 mEq/L, potassium 3.2 mEq/L, chloride 120 mEq/L, and bicarbonate 14 mEq/L. Khí máu động mạch ở không khí phòng là pH 7,27, PaCO2 27 mm Hg, PaO2 77 mm Hg.

Rối loạn toan – kiềm gì?

Một cách tiếp cận hệ thống theo hướng thông thường để giải quyết các vấn đề về toan – kiềm liên quan đến việc trả lời 5 câu hỏi:

14 x l,5 + 8 = 29 ± 2 tương ứng giá trị PaCO2 dự đoán là từ 27 đến 31 mmHg. Ở đây PaCO2 27 mmHg nằm trong phạm vi dự đoán, vì thế chúng có một lượng hô hấp bù trừ chính xác và vì vậy đây là một toan chuyển hóa nongap đơn giản

∆ gap = 12 – 6 = 6, ∆ HCO3 = 24 – 14 = 10.     10 – 6 = 4 (normal ± 6)

Nếu ∆ gap lớn hơn +6 nhiễm kiềm chuyển hóa trước đó đã xuất hiện, trái lại nếu ∆ gap nhỏ hơn -6 thì nhiễm toan chuyển hóa trước đó đã xuất hiện

HCO3 hiệu chỉnh  (bt: 24 ± 6) = [HC03 đo được (14)] + ([anion gap đo được (06)] – 12) = 22

Trả lời: Nhiễm toan chuyển hóa không có khoảng trống anion với kiềm hô hấp bù trừ thích hợp.

Trong ví dụ 1, anion gap = 130 – (100 + 10) = 20, chỉ ra toan chuyển hóa có khoảng trống anion. Nếu sự rối loạn nguyên phát là một tình trạng khác không phải là toan chuyển hóa, sự xuất hiện của anion gap biểu hiện một toan chuyển hóa “ẩn”. Các điện tích âm của các protein giải thích cho việc thiếu các anion không đo được (phần lớn albumin khoảng 4g = -12 anion gap). Sự xuất hiện của mức albumin thấp (anion) hoặc cation chuỗi nhẹ không đo được (VD đa u tủy xương) dẫn đến một anion gap thấp. Khi rối loạn nguyên phát là toan chuyển hóa, anion gap giúp thu hẹp chẩn đoán có thể là nhiễm toan có anion gap hoặc nhiễm toan không có anion gap. Các cá nhân khỏe mạnh có anion gap 12 ±2 mEq/L. Anion gap bình thường là 12 được đặc trưng bởi điện tích âm bình thường của 4g albumin hoặc điện tích -3 anion cho mỗi gam albumin. Đáp ứng bù trừ cho rối loạn nguyên phát có thể dự đoán được và đưa pH trở lại về bình thường.

Sự bù trừ có thể thích hợp thậm chí nếu pH là bất thường. Đánh giá sự bù trừ giúp xác định các rối loạn toan – kiềm hô hấp phối hợp chuyển hóa . Trong ví dụ 1, PaCO2 dự đoán = [ ( 1,5 x 14) + 8] = 29 (±2). Bởi vì PaCO2 đo được là 27 mmHg và ở trong phạm vi dự đoán, bù trừ hô hấp là thích hợp, chẩn đoán là toan chuyển hóa bù trừ hô hấp thích hợp. Nếu PaCO2 thấp hơn dự đoán, kiềm hô hấp thứ phát được chẩn đoán; nếu PaCO2 cao hơn dự đoán, toan hô hấp thứ phát được chẩn đoán. Quy trình chẩn đoán rối loạn chuyển hóa đang cùng tồn tại bao gồm tính toán “HCO3 hiệu chỉnh”. Nếu HCO3 hiệu chỉnh < 24 ± 6 mEq/L, toan chuyển hóa không anion gap đang cùng tồn tại. Nếu HCO3 hiệu chỉnh > 24 ± 6 mEq/L, kiềm chuyển hóa không anion gap đang cùng tồn tại.

Công thức này dựa trên sự giả định rằng anion gap đo được tượng trưng cho phần bicarbonate đã được sử dụng để bù trừ cho nhiễm toan. Nếu anion gap được thêm vào nồng độ bicarbonate đo được và anion gap “bình thường” là 12 đã bị trừ đi, kết quả tượng trưng cho nồng độ bicarbonate nếu nhiễm toan anion gap không xuất hiện.

Toan chuyển hóa Anion-Gap

Nhiễm toan chuyển hóa anion gap hiện tại khi các acid kết hợp với anion không đo được (chẳng hạn như lactate) được tạo ra hoặc thu được từ một nguồn ngoại sinh. Các nguyên nhân phổ biến của toan chuyển hóa anion gap cao bao gồm nhiễm toan lactic, nhiễm toan ceton (rượu, thiếu ăn, và đái tháo đường), tăng ure máu, methanol, ethylene glycol, và ngộ độc ASA. Giảm nồng độ bicarbonate và dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa anion – gap xảy ra khi acid lactic tích lũy lại, được thấy ở trong các tình trạng giảm tưới máu mô. Thuốc gây ra suy giảm chức năng ty thể, liên quan với điều trị nucleoside trong điều trị AIDS, có thể dẫn đến nhiễm toan lactic với không có hạ oxy máu rõ ràng (gọi là nhiễm toan lactic type 2). Động kinh co cứng – co giật (Tonic-clonic seizures), điều này thì liên quan với việc tăng tốc độ chuyển hóa, dẫn đến tăng nhiễm toan lactic mà phục hồi nhanh chóng; vì vậy thêm HCO3 là không cần thiết. Ngộ độc Ethylene glycol gây nên nhiễm toan anion-gap và suy thận cấp. Các manh mối ngộ độc ethylene glycol bao gồm osmolal gap (khác biệt > 10 giữa osmolal đo được và tính được) và các tinh thể calcium oxalate trrong nước tiểu là nguyên nhân gây suy thận. Ngộ độc methanol gây nên nhiễm toan anion-gap, osmolal gap, và gây độc dây thần kinh thị (ngộ độc acid formic). Ngộ độc Isopropyl alcohol gây nên osmolal gap nhưng không nhiễm toan. Osmolal gap xuất hiện khi osmolal đo được trong huyết tương vượt quá osmolal tính được > 10  mOsm/kg.

Khi glucose được cung cấp ngắn và không thể dùng, gan chuyển các acid béo tự do thành keton để sử dụng như là một nguồn thay thế khẩn cấp. Trong nhiễm toan keton đái tháo đường, giảm insulin hoạt hóa và tăng glucagon hoạt hóa dẫn đến hình thành acid aceto acetic và acid β-hydroxybutyric, cả hai là keton. Sự xuất hiện của các ketoacid này giảm nồng độ bicarbonate huyết thanh và tăng anion gap. Điều trị nhiễm toan chuyển hóa anion-gap đòi hỏi phục hồi tình trạng mà dẫn đến thừa sản phẩm acid. Điều trị với bicarbonate là không cần thiết, chấp nhận trong các trường hợp nhiễm toan đặc biệt khi pH < 7,2, ở mức độ tại đó rối loạn nhịp có thể xảy ra và co bóp tim và đáp ứng với các catecholamine và các thuốc bị suy giảm (Table 24-2).

Nhiễm toan chuyển hóa Non-Anion-Gap

Nhiễm toan chuyển hóa non-anion-gap còn được gọi là nhiễm toan chuyển hóa tăng chlo huyết (hyperchloremic). Điều này phát triển bởi vì các dịch có chứa natri bicarbonate bị mất hoặc HCl (hoặc HCl tiềm ẩn) được thêm vào dịch ngoại bào. Nhiễm toan chuyển hóa tăng chlo huyết xảy ra kế tiếp sẽ không thay đổi anion gap, bởi vì giảm nồng độ bicarbonate được bù lại bởi tăng chlo. Nguyên nhân phổ biến của nhiễm toan chuyển hóa non-anion-gap là tiêu chảy. Tiêu chảy dẫn đến giảm bicarbonate bởi vì dịch ruột bên dưới dạ dày có tính kiềm tương đối. Tất cả các dạng toan hóa ống thận (renal tubular acidosis – RTA) gây nên nhiễm toan chuyển hóa tăng chlo huyết nongap.

Toan hóa ống thận ở đầu gần (proximal RTA) (typ 2) là do giảm khả năng của thận trong tái hấp thu bicarbonate. RTA đầu xa (typ 1) dẫn đến các ống thận không có khả năng tạo ra độ chênh pH (pH gradient) bình thường (pH nước tiểu bình thường < 5,5) do không có khả năng bài tiết các ion H+.

RTA typ 4, thường liên quan với đái tháo đường, là nhiễm toan chuyển hóa tăng kali máu tăng chlo máu do giảm aldosterone (hypoaldosteronism) hoặc ống thận đáp ứng không đầy đủ với aldosterone. Điều này dẫn đến giảm sự bài tiết kali vào trong nước tiểu và tăng kali máu, điều này cản trở thận tạo ra NH4+. Ức chế sự bài tiết ion H+ của thận do thiếu hụt aldosterone dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa nongap.

Điều trị bicarbonate là chỉ định chung trong nhiễm toan non-anion-gap, trái lại điều chỉnh nguyên nhân cơ bản là mối quan tâm chính trong nhiễm toan anion-gap. Bicarbonate đường uống (dung dịch citrate đường uống) là thuốc được ưu tiên trong điều trị dài ngày nhiễm toan non-anion-gap. Muối bicarbonate được ưu tiên trong điều trị RTA hạ kali máu là kali bicarbonate hoặc kali citrate, Trong các trường hợp cấp tính, đặc biệt ở các bệnh nhân kèm theo suy giảm chức năng hô hấp, điều trị bicarbonate tĩnh mạch có thể được chỉ định.

Ví dụ 2: Một người phụ nữ 36 tuổi được đánh giá bởi vì yếu toàn thân. Xét nghiệm chỉ ra BUN 40 mg/dL, creatinine 1,9 mg/dL, Na 130 mEq/L, K 3,0 mEq/L, Cl 85 mEq/L, and HC03 36 mEq/L. Khí máu động mạch ở không khí phòng cho thấy pH  7.58, PaCO2 42 mmHg, and PaO2 90 mm Hg. Điện giải nước tiểu chỉ ra Na 50 mEq/L, K 30 mEq/L, và nồng độ Cl 10 mEq/L.

Rối loạn toan – kiềm gì ?

Trả lời: Nhiễm kiềm hô hấp và toan chuyển hóa kết hợp. pH và HCO3 động mạch được đánh giá phù hợp với nhiễm kiềm chuyển hóa nguyên phát. PaCO2 động mạch thấp không thích hợp với mức độ nhiễm kiềm chuyển hóa. Vì vậy, cả nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp xuất hiện.

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Tăng nguyên phát nồng độ HCO3 có thể xảy ra từ việc mất HCl hoặc ít phổ biến là bicarbonate được thêm vào. Nhiễm kiềm chuyển hóa này được điều chỉnh qua việc thải bicarbonate dư thừa qua nước tiểu. Tăng sự tái hấp thu (reabsorption) là do giảm dịch ngoại bào (extracellular fluid – ECF), giảm chlo, hạ kali máu, hoặc tăng hoạt hóa mineralocorticoid. Các nguyên nhân phổ biến nhất của nhiễm kiềm chuyển hóa là nôn, ống hút dạ dày – mũi, và điều trị lợi tiểu. Table 24-2.

Trong các trường hợp đó, đã được phân loại là đáp ứng với chlo, dùng NaCl phục hồi nhiễm kiềm bằng cách tăng thể tích nội mạch và làm giảm sự hoạt hóa hệ trục renin-angiotensin-aldosterone. Quá trình này tạo ra hạ kali máu và duy trì kiềm chuyển hóa. Nồng độ chlo trong nước tiểu rất thấp ở ví dụ 2 gợi ý nôn hoặc uống lợi tiểu đã lâu có thể điều chỉnh bằng NaCl để mở rộng thể tích. Ít phổ biến, nhiễm kiềm chuyển hóa được duy trì trong trường hơp không có suy giảm thể tích. Tình trạng này được nhận biết bởi mức Chlo nước tiểu cao (>20 mEq/L) liên quan với tăng tác động của mineralo- corticoid. Do đó, các rối loạn này cũng được gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa không đáp ứng Chlo hoặc kháng Chlo. Ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton có thể giúp làm giảm sự mất ion H+ ở các bệnh nhân hút dạ dày kéo dài hoặc nôn dài ngày. KCl hầu như luôn được chỉ định điều trị hạ Kali máu. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa rất nặng (pH > 7,6), lọc máu là điều trị ưu tiên. Truyền các dung dịch acid hiếm khi được chỉ định.

CLINICAL CASE CORRELATION

COMPREHENSION QUESTIONS

24.1. Khi nhận điện thoại, bạn được nhắn bởi y tá để đánh giá một người phụ nữ 48 tuổi bị béo phì nhập viện vì tiêu chảy kháng trị và mất nước nặng do viêm đại tràng Clostridium difficile và đợt bùng phát COPD của cô ấy. Các giá trị xét nghiệm của cô ấy là pH 7.27, PaCO2 44 mm Hg, PaO2 50 mm Hg, độ bão hòa oxy 85% (với  FiO2 28%). Na 140 mEqL, K 3.6 mEqL , Cl- 118 mEqL, HC03 18 mEq/L, BUN 45, và  creatinine 1 mg/dL. Rối loạn toan – kiềm gì?

  1. Nhiễm toan chuyển hóa anion-gap bình thường.
  2. Nhiễm toan hô hấp mạn tính với kiềm chuyển hóa
  3. Toan hô hấp cấp tính, mất bù.
  4. Toan hô hấp cấp tính, còn bù.
  5. Nhiễm toan chuyển hóa với tình trạng tăng osmolal

24.2. Một người đàn ông 64 tuổi nhập ICU vì viêm phổi và shock nhiễm khuẩn. Hơn 4 ngày qua, ông ấy đã tăng nhịp thở nhanh nông và sốt. Vấn đề y khoa trước đây của ông ấy chỉ là nằm viện vì tăng HA. Tiền sử phẫu thuật đáng kể của ông ấy bao gồm cắt túi mật. Các thuốc của ông ấy là amlodipine và hydrochlorothiazide. Khám thực thể, nhiệt độ 38.8°C (101.8°F), nhịp tim 110 nhịp/phút, tần số thở 22 lần/phút, và HA 85/50 mm Hg. Ngoài nhịp tim nhanh, khám tim mạch của ông ấy thì bình thường. Khám phổi, có các tiếng lép bép ở toàn bộ trường phổi phải. Các xét nghiệm được thực hiện: sodium (Na)136 mEq/L, potassium(K) 4.8 mEq/L, chloride(Cl) 100 mEq/L, bicarbonate(HCO3) 10 mEq/L. Khí máu động mạch ở không khí phòng: pH 6.94, Pco2 48 mm Hg, Po2 51 mm Hg. Các tình trạng toan – kiềm nào sau đây có thể xuất hiện ở bệnh nhân này?

  1. Toan chuyển hóa Anion-gap
  2. Toan chuyển hóa anion – gap phối hợp toan hô hấp
  3. Toan chuyển hóa anion – gap phối hợp kiềm hô hấp
  4. Toan chuyển hóa non – anion – gap phối hợp toan hô hấp
  5. Toan chuyển hóa non – anion – gap phối hợp kiềm hô hấp

ANSWERS TO QUESTIONS

24.1. A. Toan chuyển hóa Anion-gap bình thường (mà không có sự bù trừ hô hấp)

Chuyển hóa (HCO3 thấp)

Nên nhớ, PaC02 and HC03 di chuyển theo cùng hướng hình sin bù trừ cho nhau, PaC02 là 1 acid, HC03 là 1 base. Mức PaC02 bình thường là 40 mmHg và mức HC03 bình thường là 24. HC03thấp hơn 24 mà không có anion gap, vì thế nhiễm toan chuyển hóa tăng Chlo nongap xuất hiện. Chlo nước tiểu là 10 mEq/L. Dạng nhiễm toan này nên đáp ứng với bù dịch nước muối sinh lý. Nước muối sẽ tăng dịch nội mạch, điều này sẽ giảm tái hấp thu HC03 ở ống lượn gần.

24.2. B. Nhiễm toan chuyển hóa anion gap phối hợp với toan hô hấp. Giảm mức pH và bicarbonate phù hợp với nhiễm toan chuyển hóa nguyên phát. Ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa nguyên phát, Pco2 cao hơn dự kiến chỉ ra một nhiễm toan chuyển hóa phối hợp với toan hô hấp. pH 6,94 chỉ ra nhiễm toan đe dọa sự sống. Bệnh nhân này đòi hỏi đặt ống và thở máy với oxy ngay lập tức, và thông khí đầy đủ, vì đó là phương tiện nhanh nhất và tin cậy nhất để giảm PaCO2 và tăng pH đến mục tiêu > 7,2. Giảm mức bicarbonate kèm theo tăng anion gap thì phù hợp với toan chuyển hóa anion – gap, phù hợp nhất là do toan lactic của shock nhiễm khuẩn. Công thức Winters có thể được sử dụng để ước tính Pco2 dự kiến cho mức độ nhiễm toan.

CLINICAL PEARLS

► Trong nhiễm toan chuyển hóa sự khác biệt của nhiễm toan anion – gap với nhiễm toan non – anion – gap hướng đến điều trị.

► Điều trị nhiễm toan gap dương tính đòi hỏi phục hồi tình trạng cơ sở.

►Điều trị nhiễm toan chuyển hóa nongap phụ thuộc vào sự bổ sung HCO3 mất đi.

► Trong RTA type 1, không thể thải các ion H+ ở các ống thận xa gây nên mất HCO3 nước tiểu

► RTA type tác động trên ống thận gần, ở đó thiếu HCO3 tái hấp thu

► Trong osmolal gaps > l0 Osm, cân nhắc ethanol, methanol, ethylene glycol, and isopropyl alcohol.

► Methanol gây nên nhiễm toan chuyển hóa tăng osmolal anion-gap và mù bởi acid formic.

► Ethylene glycol gây nên nhiễm toan chuyển hóa tăng osmolal anion-gap với suy thận và hình thành các sỏi calcium oxalate

► Isopropyl hoặc rubbing alcohol gây nên tình trạng tăng osmolal nhưng không nhiễm toan.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn