» Case 23 Case 23 – Y học online

Case hồi sức

Case 23



Một người phụ nữ 57 tuổi có tiền sử đái tháo đường týp 2 và tăng HA đã được nhập viện ICU để xử trí sepsis do nhiễm khuẩn đường niệu cấp tính, hiện tại đang ở ngày thứ 3 ICU. Bệnh nhân nặng 63 kg. Xét nghiệm bệnh nhân chứng minh rằng tăng creatinine huyết thanh từ 1 mg/dL đến 2,1 mg/dL. Điện giải của bà ấy thì trong giới hạn bình thường. Tổng lượng nước tiểu của bà ấy trong 24 giờ gần nhất (ngày thứ 2) chỉ là 650 ml, nước tiểu đã giảm đáng kể so với lượng nước tiểu từ 24 giờ trước đó (ngày 1) được ghi nhận là 1100 ml.

ANSWERS TO CASE 23:

Acute Kidney Injury

Tóm tắt: Một người phụ nữ 57 tuổi được xử trí ở ICU với chẩn đoán mới là sepsis do nhiễm khuẩn đường niệu cấp tính. Vào ngày thứ 3 ở bệnh viện nước tiểu của bà ấy giảm xuống đáng kể và creatinine huyết thanh của bà ấy tăng từ 1,0 mg/dL to 2,1 mg/dL.

PHÂN TÍCH

Các mục tiêu

  1. Làm quen với chẩn đoán, giai đoạn, và điều trị tổn thương thận cấp.
  2. Liệt kê các nguyên nhân tổn thương thận cấp ở các bệnh nhân ICU.
  3. Hiểu được các chỉ định điều trị thay thế thận cấp cứu.

Các cân nhắc

Tiền sử bệnh nhân chỉ ra một chẩn đoán đã biết là sepsis do nhiễm trùng đường niệu cấp tính, chính sepsis là một tình trạng có thể đe dọa sự sống. Vào ngày thứ 3 nằm viện, bà ấy tiến triển tăng đáng kể các dấu hiệu huyết thanh của chức năng thận bà ấy, giảm lượng nước tiểu, và tăng đột ngột creatinine huyết thanh. Các dấu hiệu này chỉ ra rằng chức năng thận của bà ấy đã bị suy giảm và kiểm tra nguyên nhân và bắt đầu điều trị nên được tiến hành. Chức năng thận bị suy ban đầu có thể được phục hồi với điều trị; tuy nhiên nguyên nhân cơ bản của suy giảm chức năng thận sẽ cần được giải quyết để để cuối cùng hệ thống tiết niệu có thể lấy lại cân bằng nội môi bình thường. Có thể là với xử trí đầy đủ, tình trạng chức năng thận có thể bình thường; tuy nhiên sự mất bù thêm có thể xảy ra, dẫn đến đòi hỏi điều trị thay thế thận cho sự sống còn của bệnh nhân.

APPROACH TO:

Acute Kidney Injury

CÁC ĐỊNH NGHĨA

THIỂU NIỆU: giảm lượng nước tiểu bình thường ( <0,5 mL/kg/h)

VÔ NIỆU: không có nước tiểu > 24 giờ, thường không thể phục hồi.

ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN: thẩm tách/ thẩm tách máu, điều trị duy nhất được FDA công nhận cho tổn thương thận cấp tính.

BỆNH THẬN MẠN: suy giảm chức năng không thể phục hồi cân bằng nội môi của hệ thống lọc của thận

SIRS: hội chứng đáp ứng viêm bao gồm nhiệt độ cơ thể bất thường (cao hơn 38 °C hoặc <36°C ), tần số tim > 90 nhịp/ phút, tần số thở > 20 nhịp/ phút, hoặc áp lực riêng phần CO2 động mạch < 32 mmHg, số lượng bạch cầu rối loạn (> 12 x 103/mm3, < 4 x 103/mm3, hoặc > 10% bands).

SEPSIS: SIRS và xác định được một nguồn nhiễm trùng (hoặc nghi ngờ cao một nguồn nhiễm trùng có thể xác định được).

SEPTIC SHOCK: có tiêu chuẩn của sepsis với HA thấp (SBP < 90 mmHg).

UROSEPSIS: Sepsis do nhiễm trùng đường niệu và/ hoặc cơ quan sinh dục nam (VD tuyến tiền liệt). 

CLINICAL APPROACH

Tổn thương thận cấp (Acute kidney injury, AKI) hiện tại đã được thay thế bằng thuật ngữ suy thận cấp. Hiện tại người ta đã chấp nhận rằng ở đây có một phổ bệnh mở rộng từ các hình thức tổn thương ít nghiêm trọng đến tổn thương nặng hơn. Tầm quan trọng của bệnh lớn, với hơn 200 000 người mỗi năm ở Mỹ bị ảnh hưởng và tỷ lệ lưu hành tại bệnh viện là 7,1%. Ở đây có bằng chứng mạnh là sepsis và shock nhiễm khuẩn là các nguyên nhân quan trọng nhất của AKI ở các bệnh nhân bệnh nghiêm trọng, chiếm 50% hoặc hơn các nguyên nhân AKI ở các bệnh nhân ICU. Hiện tại người ta công nhận rằng AKI là một yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong, với các phương pháp thực nghiệm đã chứng minh rằng AKI liên quan với việc tăng điều chỉnh giải phóng trung gian viêm hệ thống.

AKI là một chẩn đoán lâm sàng được đặc trưng bởi giảm chức năng nhanh chóng dẫn đến không thể duy trì điện giải, dịch và cân bằng acid – base nội môi. Điểm chính trong chẩn đoán AKI là đo lường nước tiểu trong một khoảng thời gian, cũng như là tăng các dấu ấn sinh học đặc trưng cho chức năng thận, phổ biến nhất là creatinine huyết thanh (SCr). Đặc biệt, AKI được định nghĩa khi có 1 trong tiêu chuẩn sau:

Giai đoạn AKI thì hữu ích tại giường, khi AKI được xem là một phổ nghiêm trọng, và nhận biết mức độ nghiêm trọng của bệnh là hữu ích trong lựa chọn điều trị (Table 23-1).

“quy tắc” số 18: mg/dL = 18 × mmol/L

Mặc dù nước tiểu và SCr là các dấu ấn sinh học tốt nhất của AKI hiện nay, chúng thì không lý tưởng, khi tổn thương thận cấp đã xảy ra trước khi các giá trị này trở nên bất thường; vì vậy tin cậy vào các dấu ấn này có thể dẫn đến chậm trễ trong nhận biết bệnh. Điều này dẫn đến việc tìm kiếm các dấu ấn sinh học cho phép chẩn đoán sớm tổn thương thận và điều trị sớm hơn. Hiện tại, một số dấu ấn sinh học mới đã được nghiên cứu, và đó là neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), kidney injury molecule-1 (KIM-1), interleukin-18 (IL-18), and cystatin C. Các dấu ấn sinh học này cho thấy triển vọng là công cụ xác định AKI sớm hơn.

Xử trí

Bước đầu tiên trong xử trí AKI là nhận biết các bệnh nhân nguy cơ cao nhất cho sự phát triển AKI. Bao gồm: tuổi > 75, bệnh thận mạn (CKD, eGFR <60 mL/min/1,73 m2), suy tim, bệnh mạch máu ngoại vi, đái tháo đường, và những người dùng các thuốc gây độc cho thận. Các tình trạng y khoa cấp tính làm tăng nguy cơ AKI bao gồm giảm dịch đi vào cơ thể hoặc tăng mất dịch (mất nước), tắc nghẽn đường niệu hoặc nhiễm trùng, sepsis, myoglo­bin niệu, và uống thuốc gần đây.

Phân tích nước tiểu có thể cung cấp thông tin hữu ích trong việc xác định nguyên nhân AKI. Protein niệu đáng kể (3 + hoặc 4 +) chứng minh bệnh cầu thận nội tại. Tiểu máu liên quan với protein niệu có thể chỉ ra một chẩn đoán bệnh cầu thận. Tiểu máu cũng có thể chỉ ra sự xuất hiện một khối u ở đường niệu thấp hơn. Myoglo­bin niệu tạo ra phản ứng thuốc thử dương tính thành dải (que thử) không có các vết của RBC trong nước tiểu. Sự xuất hiện của 5 WBC trên trường phóng đại lớn của một bệnh nhân AKI gợi ý sự xuất hiện của nhiễm trùng, viêm thận kẽ cấp tính (interstitial nephritis), hoặc viêm cầu thận (glomerulone­phritis). Soi kính hiển vi nước tiểu cũng có thê cung cấp thông tin hưu ích về các nguyên nhân AKI. Các tinh thể nước tiểu được xác định ở các bệnh nhân ngộ đọc glycol, hội chứng tiêu khối u, hoặc phơi nhiễm thuốc (sulfonamides, acyclovir, and triameterene). Các thử nghiệm chẩn đoán khác cho các bệnh nhân AKI bao gồm độ thẩm thấu nước tiểu (urine osmolality), tỷ số ure/creatinine huyết tương và urea, Natri nước tiểu, phân số bài tiết natri (fractional excretion of sodium – FENa), phân số bìa tiết urea, độ thanh thải nước tự do, và độ thanh thải creatinine. Các bệnh nhân suy thận trước thận (prerenal) có thể tăng sự tái hấp thu natri nước tiểu và tăng hấp thu ure nước tiểu; vì vậy họ sẽ biểu hiện FENA and FEUrea thấp. Các bệnh nhân với AKI do hội chứng gan thận có giảm nhiều natri nước tiểu (< 10 mmol/L).

Siêu âm là phương thức chẩn đoán hữu ích nhất để đánh giá khả năng tắc nghẽn đường niệu trên. Nó là quan trọng để nhận biết thận ứ nước có thể không xuất hiện ở các bệnh nhân tắc nghẽn đường niệu và giảm thể tích; vì vậy các bệnh nhân nghi ngờ bệnh lý tắc nghẽn đường niệu nên thực hiện lặp lại thử nghiệm sau khi thể tích nội mạch đầy đủ.

Tổn thương thận cấp tính có khả năng phục hồi rối loạn nếu điều trị trong một khoảng thời gian và phương pháp thích hợp. Nhận biết sớm là quan trọng và có thể cải thiện các thay đổi để phục hồi toàn bộ các chức năng thận. Các phương pháp hỗ trợ bệnh nhân phải được tối ưu hóa bao gồm điều trị dịch thích hợp, dùng các thuốc vận mạch và/hoặc cường tim, và điều trị bệnh cơ sở, đặc biệt là sepsis. Tất cả các phương pháp đo chính xác dịch vào bao gồm đường uống, tĩnh mạch và bolus cũng như nước ra (nước tiểu, chất nôn,..) phải được ghi chép chính xác để cung cấp cho bác sỹ lâm sàng sự đánh giá chính xác và đầy nhất về tình trạng thể tích dịch của bệnh nhân. Điều này có thể đòi hỏi sử dụng một catheter nằm trong đường niệu để đo chính xác lượng nước tiểu. Tất cả các thuốc được dùng nên được xem xét về khả năng ảnh hưởng gây độc trên thận và ngừng khi thích hợp. Tránh chụp mạch máu cản quang sẽ giúp tránh được các tổn thương thận hơn.

Nói chung các chỉ định được chấp nhận điều trị thay thế thận (renal replacement therapy- RRT) bao gồm toan máu quá mức, các bất thường điện giải (VD tăng kali máu), uống phải hoặc quá tải các chất độc/ các chất chuyển hóa tự phát, quá tải dịch có triệu chứng, và tăng u rê máu có triệu chứng (VD tăng chảy máu do suy giảm chức năng tiểu cầu, chèn ép quanh tim, và thay đổi trạng thái thần kinh nghiêm trọng). Lý tưởng nhất, RRT nên được bắt đầu một khi chẩn đoán AKI là chắc chắn và không thể tránh được, trước khi có các biến chứng cơ quan đích.

Đặt đường tĩnh mạch RRT đòi hỏi có kế hoạch mà dựa trên sự cân nhắc mức độ không thể phục hồi của tổn thương thận và dự kiến kéo dài điều trị. Khi lọc máu ngắn hạn (tạm thời) được dự kiến, đường tĩnh mạch – tĩnh mạch là đường ưu tiên. Đường tĩnh mạch – tĩnh mạch được thiết lập dưới hướng dẫn siêu âm đặt một catheter 2 nòng ở trong một tĩnh mạch trung tâm lớn (ưu tiên tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch đùi). Đường này có thể sử dụng trong nhiều tuần cho đến khi cân bằng nội môi sinh lý của bệnh nhân sẽ được xác định là bình thường hoặc nếu RRT kéo dài được yêu cầu. Ở các bệnh nhân lọc máu dài hạn được dự kiến, kế hoạch nên được bắt đầu đặt đường động mạch – tĩnh mạch. So với lọc máu ngắt quãng, điều trị thay thế thận liên tục có thể đạt được ưu điểm tốt hơn trong kiểm soát ure máu, dự phòng tụt HA trong khi lọc máu, và cải thiện độ thanh thải các trung gian viêm; tuy nhiên ở đây không có bằng chứng thuyết phục chỉ ra rằng RRT liên tục cung cấp thêm các lợi ích hơn RRT ngắt quãng. Tương tự, bằng chứng lâm sàng không ủng hộ sử dụng liều RRT cao hơn liều RRT tiêu chuẩn.

Tất cả các bệnh nhân sống sót AKI nhưng chức năng thận không trở lại bình thường sẽ cần có kế hoạch quản lý bệnh thận mạn (Chronic kidney disease – CKD), bao gồm nhưng không giới hạn tiếp cận RRT dài hạn. Một trung tâm RRT sẽ cần thiết để nhận bệnh nhân và sau đó được thực hiện bởi một bác sỹ thận. Ghép thận là điều trị cuối cùng cho các bệnh nhân suy thận.

Tiên lượng dài hạn

Mặc dù các tiến bộ trong chăm sóc hỗ trợ bệnh nhân AKI ở ICU, tiên lượng sự phục hồi của thận tiếp tục là một thách thức khó khăn. Một số dấu ấn sinh học của tiết niệu đã được nghiên cứu về giá trị tiên lượng phục hồi của chúng trong sự phục hồi của AKI. Chúng bao gồm neutrophil gelatinase-associated lipocalin nước tiểu (uN – GAL), yếu tố phát triển tế bào gan trong nước tiểu (urinary hepatocyte growth factor – uHGF), urinary cystatin C (uCystatin C), and IL-18. Các nghiên cứu lâm sàng gần đây chứng minh rằng các hình thức thay đổi các dấu ấn tiết niệu có thể có giá trị dự báo sự phục hồi ở các bệnh nhân AKI.

CLINICAL CASE CORRELATION

See also Cases 24 and 25 (Acid-Base Abnormalities I and II), Case 26 (Fluid and Electrolyte Abnormalities), and Case 33 (Multiorgan Dysfunction).

COMPREHENSION QUESTIONS

ANSWERS TO QUESTIONS

23.2   A. Bệnh nhân này không đáp ứng các định nghĩa của tổn thương thận cấp (AKI) nhưng có nguy cơ tiến triển thành AKI. Một tiêu chuẩn của AKI là nước tiểu (urine output – UOP) < 0,5 mL/kg/h trong > 6 giờ. Bệnh nhân này sẽ được chú ý AKI nếu nước tiểu của anh ấy < 40 mL/h, điều này anh ấy đã có trong 2 giờ cuối. Do chấn thương của anh ấy và phẫu thuật gần đây, nước tiểu của anh ấy thấp có thể là thứ phát do suy giảm thể tích nội mạch. Do đó bước tiếp theo trong xử trí sẽ là xác định chẩn đoán này với việc đặt một đường CVP, và sau đó bù đủ thể tích của anh ấy là cần thiết.

23.3. C. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng trong RRT cấp tính, đường tĩnh mạch – tĩnh mạch là phương thức được lựa chọn, nhất là khi bệnh nhân này có quá tải dịch ở thời điểm này. Điện giải nước tiểu thì không có lợi tại thời điểm này để xác định thêm chức năng thận của bệnh nhân. Hướng đến ghép thận là sớm, khi chức năng thận của bệnh nhân cuối cùng có thể phục hồi từ giai đoạn 3 AKI của cô ấy. Tăng liều lợi tiểu quai của cô ấy là một lựa chọn; tuy nhiên, vì tình trạng dịch của bệnh nhân và vấn đề phổi đang xảy ra, lọc máu có thể là chiến lược hiệu quả hơn cho bệnh nhân này tại thời điểm này.

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net