» Case 22 Case 22 – Y học online

Case hồi sức

Case 22



Một người phụ nữ 26 tuổi được đem đến trung tâm cấp cứu sau khi được tìm thấy thờ ơ và nôn tại nhà bởi bạn cùng phòng cô ấy. Bạn cùng phòng, người đã có một chuyến công tác, đã không nhìn thấy bệnh nhân trong ½ ngày. Khám thực thể, bệnh nhân xuất hiện thờ ơ và vàng da nhẹ. Công thức máu của cô ấy thì trong giới hạn bình thường. Transaminase của gan trong huyết thanh (ALT) là 2500 IU/L và AST 3100 IU/L. Glucosse huyết thanh là 50 mg/dL, và bilirubin toàn phần là 2,8 mmg/dL. Thời gian prothrombin của cô ấy là 45 giây (INR 4), creatinine 2,6 mg/dL, pH động mạch là 7,35. Nồng độ acetaminophen huyết thanh là 120 mcg/mL (bình thường <50 mcg/mL). Bệnh nhân đã được đặt ống NG ở phòng cấp cứu sau đó rửa dạ dày và bơm rủa các chất trong dạ dày. Ngoài ra, cô ấy được điều trị than hoạt tính ở phòng cấp cứu. Cô ấy được chuyển đến ICU sau đó.

ANSWERS TO CASE 22:

Acute Liver Failure

Summary: Một người phụ nữ 26 tuổi được mang đến bệnh viện với nôn và ngủ gà. Các xét nghiệm của cô ấy chứng minh dấu hiệu tăng transaminase huyết thanh, tăng bilirubin và creatinine huyết thanh. Glucose máu và pH động mạch của cô ấy thì thấp. Mức acetaminophen huyết thanh của cô ấy thì tăng. Điều trị ban đầu rửa dạ dày than hoạt tính đã được thực hiện trước khi cô ấy đến ICU. Điều này phù hợp với ngộ độc acetaminophen cấp tính.

PHÂN TÍCH

Các mục tiêu

  1. Học được đánh giá ban đầu và chẩn đoán suy gan cấp tính.
  2. Học được các nguyên nhân gây suy gan cấp.
  3. Học được xử trí suy gan cấp.
  4. Học được cách xác định các bệnh nhân suy gan cấp, những người có thể cần hướng đến ghép gan.

Các cân nhắc

Triệu chứng bệnh nhân này là nghi ngờ cao của suy gan cấp do quá liều acetaminophen. Tuy nhiên, bởi vì các trường hợp quá liều này là không chắc chắn, đánh giá ban đầu cũng phải đưa vào trường hợp ngộ độc các loại thuốc có thể khác và các nguyên nhân liên quan với thuốc cấm, và hình ảnh viêm gan của viêm gan virus. Ngoài ra, hình ảnh thích hợp và cấy máu loại trừ sepsis như là một nguyên nhân có thể gây nên suy giảm chức năng đa cơ quan được yêu cầu. Bởi vì ở đây không chứng kiến việc uống thuốc, thật là khó khăn để xác định thời điểm uống quá mức acetaminophen; vì vậy rửa dạ dày và điều trị than hoạt tính được sử dụng ở phòng cấp cứu là các biện pháp sớm thích hợp. Dùng NAC là tối cần thiết để tối thiểu hóa độc tính ở gan cho bệnh nhân này, và điều này nên được bắt đầu sớm nhất có thể trong phòng cấp cứu và tiếp tục tại ICU. Nhập ICU để theo dõi là rất thích hợp cho bệnh nhân này, theo dõi sự thay đổi tình trạng thần kinh, tổn thương thận cấp, và nhiễm toan chuyển hóa gợi ý sự ngộ độc nghiêm trọng từ việc uống phải. Khám thần kinh chi tiết cần thiết được thực hiện ngoài chụp CT scan sọ não, do sự xuất hiện ngủ gà ban đầu của bệnh nhân. Triệu chứng thần kinh của cô ấy giợ ý có thể là bệnh lý não độ 2; trong trường hợp này, bệnh nhân sẽ được cân nhắc là một ứng cử viên tiềm năng giới thiệu đến một trung tâm ghép gan. Mặc dù acetaminophen gây suy gan cấp là nguyên nhân phổ biến nhất của suy gan cấp ở Mỹ, sống sót được báo cáo là khá tốt 78% đến 80%, và > 80% khi NAC có thể được dùng trong vòng 12 giờ uống phải.

APPROACH TO:

The Patient with Acute Hepatic Failure

CÁC ĐỊNH NGHĨA

SUY GAN CẤP: được định nghĩa là sự tiến triển của suy giảm chức năng tổng hợp của gan, bệnh lý đông máu và bệnh lý não gan trong giai đoạn ít hơn 2 đến 3 tháng mà không có bệnh gan cơ sở

PHÂN LOẠI BỆNH LÝ NÃO GAN: Hệ thống phân loại West Haven dựa trên mức độ tổn thương giải phẫu, mức độ nhận biết, chức năng nhận thức, và hành vi

Độ 1: Thiếu sự nhận biết không đáng kể, rút ngắn khoảng chú ý, thoải mái hoặc lo âu, giảm thực hiện phép cộng hoặc trừ đơn giản, thay đổi nhỏ ở mức độ nhận thức.

Độ 2: Thờ ơ hoặc lãnh đạm, mất định hướng về nơi chốn hoặc thời gian, thay đổi tính cách khó thấy, hành vi không phù hợp, asterixis (chứng suy tư thế vận động: là bệnh lý biểu hiện bởi sự suy yếu duy trì một tư thế vận động, gây ra bởi sự bất thường chức năng của trung tâm vận động gian não thất phụ trách điều hòa trương lực của các cơ vận động và đối kháng liên quan đến việc duy trì tư thế).

Độ 3: Ngủ gà hoặc bán sững sờ nhưng đáp ứng với kich thích bằng lời; dấu hiệu nhầm lẫn và mất định hướng.

Độ 4: Hôn mê và không đáp ứng với kích thích bằng lời nói hoặc kích thích độc hại; tư thế gồng cứng mất vỏ (decorticate) hoặc duỗi cứng mất não (decorticate)

N-ACETYLCYSTEINE (NAC): NAC giúp giải độc nhiễm độc chuyển hóa acetaminophen (NAPQI). Lý tưởng là NAC được dùng trong vòng 8 đến 10 giờ sau uống, và bảo vệ chống lại N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI) gây nên tổn thương thận và gan. Dùng NAC đã được chứng minh là làm giảm tổn thương gan liên quan với quá liều acetaminophen thậm chí khi được dùng trong vòng 16 giờ sau uống. Liều khuyến cáo là 140 mg/kg  pha loãng trong dung dịch đường uống như là một liều tải, sau đó liều uống 70 mg/ kg mỗi 4 giờ trong 17 liều. Các bệnh nhân không thể dung nạp đường uống có thể dùng NAC tĩnh mạch với liều tải ban đầu 150 mg/kg trong D5W (Dextrose 5% trong nước) trong 15 phút, sau đó duy trì liều tiêm 50 mg/kg trong 4 giờ, và sau đó tiêm 100 mg/kg trong 16 giờ tiếp theo.

CÁC HỆ THỐNG HỖ TRỢ GAN: Các phương tiện hỗ trợ gan được phân chia thành các hệ thống không phải tế bào dùng để lọc albumin hoặc các hệ thống hỗ trọ gan nhân tạo (bioartificial liver – BAL)

 Các hệ thống không phải tế bào phổ biến nhất là hệ thống hấp thụ phân tử và tái tuần hoàn (MARS). MARS đã cho thấy cải thiện tình trạng huyết động, giảm bệnh lý não, giảm áp lực nội sọ, và giảm bilirubin and creatinine huyết thanh. Hệ thống hỗ trợ gan nhân tạo là các hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể dùng khái niệm lọc máu tĩnh – tĩnh mạch, ở đó máu bệnh nhân được tuần hoàn qua một bộ máy sinh học giống tế bào. Bộ máy sinh học thì nạp các tế bào gan người được chuyển đổi hoặc tế bào gan lợn được chuyển đổi. Ứng dụng BAL chủ yếu dùng cho các bệnh nhân lọc gan tạm thời và chức năng tổng hợp sinh học tạm thời. Các ứng dụng lâm sàng của BAL đã cho thấy cải thiện sống sót 30 ngày ở các bệnh nhân suy gan cấp

TIÊU CHUẨN BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC KING (KING’S COLLEGE HOSPITAL-KCH): Đây là tiêu chuẩn áp dụng rộng nhất để lựa chọn các bệnh nhân suy gan cấp để ghép gan.

Tiêu chuẩn KCH cho suy gan do acetaminophen là:

  1. pH < 7,3 sau hồi sưc, bất chấp độ bệnh lý não
  2. Thời gian prothrombin > 100 giây và creatinine >300 μmol/l ở các bệnh nhân bệnh lý não độ III hoặc IV.

Sự thay đổi bao gồm lactate  >3,5 mmol/L sau hồi sức dịch đã được đề nghị bởi một số người. Các bệnh nhân ngộ độc acetaminophen bắt gặp tiêu chuẩn KCH tử vong > 90 % nếu không ghép gan. Phân tích tổng hợp gần đây chỉ ra rằng tiêu chuẩn KCH thì có độ nhạy 69% và độ đặc hiệu 92% trong việc dự báo tử vong mf không ghép tạng.

Tiêu chuẩn KCH thì khác biệt ở các bệnh nhân suy gan cấp mà không phải do acetaminophen, và chúng bao gồm: thời gian prothrombin > 100 giây hoặc 3 hoặc nhiều hơn các tiêu chuẩn sau:

  1. Tuổi nhỏ < 10 hoặc > 40 tuổi
  2. Suy gan cấp do viêm gan non-A, non-B, non-C, viêm gan halothane, hoặc phản ứng thuốc cơ địa (idiosyncratic drug reaction)
  3. Xuất hiện vàng da > 1 tuần trước khi khởi phát bệnh lý não
  4. Thời gian prothrombin > 50 giây
  5. Bilirubin huyết thanh > 17,5 mg/dL

Suy gan cấp có thể được tạo ra bởi các nguyên nhân khác nhau bao gồm ngộ độc, nhiễm virus, các nguyên nhân chuyển hóa, các nguyên nhân mạch máu, và các nguyên nhân tự miễn. Tổn thương gan cấp tính từ các cơ chế này có thể gây ra sự tổn thương dẫn đến tế bào gan chết theo chương trình (apop­tosis) và/ hoặc hoại tử. Các tổn thương liên quan với các thay đổi đặc trưng tính thấm ty thể dẫn đến chết theo chương trình nếu ATP dự trữ trong tế bào được bảo vệ, các ví dụ bao gồm bệnh Wilson cấp tính và hội chứng Reye. Khi tổn thương tạo ra các thay đổi tính thấm của ty thể xảy ra trên bề mặt của tề bào ATP cạn kiệt, hoại tử tế bào xảy ra. Vị tri tổn thương trong cấu trúc gan là quan trọng để xác định khả năng phục hồi của tế bào và tiên lượng phục hồi. Các tế bào gốc nằm ở khu vực khoảng cửa, và sự bảo vệ các tế bào này là quan trọng trong phục hồi; vì vậy, tổn thương khu vực tĩnh mạch cửa thì liên quan với khả năng phục hồi thấp hơn và tiên lượng tồi tệ.

CLINICAL APPROACH

Các nguyên nhân gây bệnh

Các tổn thương do ngộ độc: Gan bị tổn thương do acetaminophen là dạng phổ biến nhất của tổn thương do ngộ độc, và có thể xảy ra khi uống 4 gam/ ngày, nhưng các tổn thương thường là do tiêu thụ > 10 gam/ngày hơn. Acetaminophen được chuyển hóa ở trong các tế bào gan bởi các enzyme cytochrome để chuyển hóa thành chất độc N- acetyl p-benzoquinone imine (NAPQI), chất này thì được giải độc bình thường bởi sự liên hợp với glutathione. Cạn kiệt glutathione có thể tăng sự mẫn cảm của mỗi cá thể với acetaminophen tạo ra tổn thương gan. Các tổn thương do acetaminophen thì thường tập trung ở khu vực trung tâm, nơi tĩnh mạch cửa đổ vào. Dựa trên vị trí cấu trúc tổn thương, khả năng phục hồi nhìn chung là rất tốt.

Amanita (nấm) ngộ độc thì được bắt gặp phổ biến ở Tây Âu hơn là ở Mỹ. Ở tại Mỹ,  loài Amanita được bắt gặp thường xuyên nhất là ở bờ biển Tây Bắc Thái Bình Dương (Pacific Northwest), và phạm vi nhỏ hơn ở Rặng Núi Xanh (The Blue Ridge Mountains), Pennsylvania, New Jersey, and Ohio. Hầu hết Amanitas được bắt gặp trong suốt mùa hè muộn đến đông sớm. Có hơn 5 000 loài nấm; tuy nhiên 50 là gây độc cho người. 3 loài Amanitas chịu trách nhiệm cho > 90% tất cả các trường hợp tử vong do nấm. Các bệnh nhân bị ngộ độc nấm điển hình xuất hiện nôn, đau cứng bụng, và tiêu chảy trong 10 đến 12 giờ ăn phải. Lâm sàng và các xét nghiệm liên quan với tổn thương gan cấp tính thì thường không biểu hiện cho đến 2 ngày sau ăn. Các phương pháp điều trị bao gồm bơm rửa các chất trong tá tràng bằng cách hút ngắt quãng amatoxin hệ thống gan ruột. Truyền natri bicarbonate trong vòng 2 giờ ăn phải có thể hữu ích trong việc loại bỏ α-amanitin nước tiểu. Lọc máu hoặc lọc máu hấp phụ (hemoperfusion) sử dụng than lọc cũng có thể hiệu quả trong việc loại bỏ amatoxin từ tuần hoàn. Tiên lượng tổng thể các bệnh nhân ngộ độc Amanita là không tốt, bởi vì một số bệnh nhân phục hồi từ tổn thương cấp tính sẽ tiếp tục thành viêm gan mạn và suy gan muộn.

Suy gan cấp do viêm gan virus: Viêm gan virus do virus viêm gan A,B và E có thể tạo ra tổn thương gan cấp tính, thường dẫn đến sự giải độc tự động; tuy nhiên một tỷ lệ nhỏ các bệnh nhân này có thể tiếp tục phát triển viêm gan cấp. Điều trị kháng virus đã không chứng minh làm giảm xảy ra suy gan cấp do viêm gan virus. Viêm gan cấp liên quan với viêm gan B đã được chỉ ra là liên quan với một tiên lượng tồi tệ khi cùng nhiễm viêm gan D. Điều trị kháng virus có thể được chỉ định cho các bệnh nhân suy gan cấp do viêm gan B, khi bệnh nhân đã được dự đoán yêu cầu ghép gan; sử dụng điều trị kháng virus trong trường hợp này làm giảm nguy cơ viêm gan B tái diễn trong ghép gan.

Suy gan cấp do các nguyên nhân chuyển hóa :Các nguyên nhân chuyển hóa của suy gan cấp bao gồm gan nhiễm mỡ cấp tính ở phụ nữ mang thai. Đây là một quá trình chuyển hóa bất thường trong đó bất thường chuyển hóa của bào thai gây nên các tổn thương gan cho người mẹ đặc trưng xảy ra trong suốt tam cá nguyệt thứ 3 của thai kỳ, với một số bệnh nhân phát triển vàng da nhanh dần và suy gan. Khoảng 50% các trường hợp, quá trình này xảy ra cùng với tiền sản giật. Lấy thai nhi là điều trị được chọn cho hầu hết các bệnh nhân. Ở đây có sự giới hạn các báo cóa chứng minh rằng điều trị trao đổi huyết tương cũng có thể có lợi ở các bệnh nhân này.

Các bệnh nhân bệnh Wilson có thể xuất hiện suy gan cấp do ngộ độc đồng. Thông thường các bệnh nhân này có các tổn thương gan mạn tính cơ sở trước khi khởi phát tổn thương cấp tính. Ứng dụng MARS đã được chỉ ra là phục hời một số tổn thương cấp tính liên quan với quá trình này.

Suy gan cấp do các nguyên nhân mạch máu: Tắc nghẽn cấp tính tĩnh mạch gan (hội chứng Budd-Chiari) có thể xảy ra như là kết quả của tình trạng tăng đông máu. Một khi được xác định, các bệnh nhân có thể có lợi từ thủ thuật giảm áp tĩnh mạch cửa chẳng hạn như tạo shunt của chủ trong gan qua gan (transhepatic intrahepatic protosystemic shunt -TIPS) hoặc phẫu thuật tạo shunt cửa chủ để làm giảm nhiều hơn các tổn thương nhu mô gan. Thiếu máu cục bộ là một nguyên nhân phổ biến của tổn thương gan cấp tính, và điều này được miêu tả điển hình là “shock gan”. Dạng tổn thương này là điển hình liên quan với một giai đoạn tụt HA nghiêm trọng và/ hoặc kéo dài, điều này gây nên tổn thương phần lớn ở khu vực trung tâm. Điều trị là giải quyết tình trạng cơ sở gây nên suy giảm huyết động toàn bộ

Đánh giá các bệnh nhân suy gan cấp

Nhận biết sớm triệu chứng là quan trọng trong cải thiện tiên lượng, khi nhận biết sớm cho phép xác định các sự kiện kích thích, bắt đầu điều trị nguyên nhân đặc hiệu, và hướng đến sớm các đơn vị chuyên môn để hỗ trợ đặc biệt hoặc ghép tạng.  Tiền sử là hữu ích để xác định và quyết định các chất có thể uống vào và xác định thời điểm uống. Ngoài ra, tiền sử bệnh gan xuất hiện trước đó hoặc các yếu tố nguy cơ sẽ giúp quyết định tổn thương gan mạn tính. Trong khám thực thể, tập trung vào đánh giá kích thước gan và lách, và sự xuất hiện hoặc vắng mặt các dấu hiệu của bệnh gan mạn. Đánh giá thần kinh nên được ghi chép tỉ mỉ kích thước và phản xạ đồng tử, các đáp ứng gân sâu, tình trạng thần kinh, và chức năng nhận thức. Tiêu chuẩn West Haven và GSC thì hữu ích để lượng hóa chức năng thần kinh. Điều quan trọng cần ghi nhớ là tình trạng thần kinh có thể thay đổi khi các triệu chứng của bệnh nhân thay đổi; vì vậy đánh giá thần kinh nên được lặp lại thường xuyên để xác định sự tiến triển. Các đánh giá xét nghiệm nên được thực hiện để xác định các nguyên nhân tổn thương có thể, các bảng chuyển hóa cơ bản, các bảng đông máu, số lượng máu đầy đủ (complete blood count), và nhóm máu và nhóm mô nếu ghép gan được dự kiến. Chẩn đoán hình ảnh nên được thực hiện để đánh giá đặc điểm và kích thước gan, kích thước lách, và độ mở của hệ mạch máu gan. Xử trí các bệnh nhân suy gan cấp thường tối ưu khi một đội ngũ đa ngành bao gồm các nhà can thiệp, phẫu thuật viên ghép tạng, bác sỹ chuyên ngành ghép gan, và bác sỹ thần kinh được đưa vào chăm sóc các bệnh nhân tổn thương nghiêm trọng nhất.

Các biến chứng liên quan với suy gan cấp

Phù não dẫn đến tăng áp lực nội sọ là một trong các biến chứng chết người liên quan với suy gan cấp. Các yếu tố nguy cơ liên quan với biến chứng này bao gồm bệnh lý não độ 3 hoặc 4, ammoniac huyết thanh > 150 đến 200 μM, bệnh lý não tiến triển nhanh, bội nhiễm, đòi hỏi vận mạch hỗ trợ, và đòi hỏi điều trị thay thế thận. Tăng áp lực nội sọ có thể được xác định bằng hình ảnh CT hoặc theo dõi áp lực nội sọ. Theo dõi áp lực nội sọ là cách tin cậy nhất để xác định biến chứng này; tuy nhiên đặt monitor ở các bệnh nhân này có thể liên quan với 10% đến 20% nguy cơ biến chứng chảy máu. Hạ thân nhiệt vừa phải (32°C – 33°C) đã được chỉ ra là điều trị hiệu quả các bệnh nhân tăng áp lực nội sọ

Suy giảm huyết động được thấy phổ biến ở các bệnh nhân suy gan cấp. Điển hình, nó liên quan với cung lượng tim cao và kháng trở hệ thống mạch máu thấp. Bởi vì bức tranh này gần giống đáp ứng nhiễm khuẩn huyết, điều quan trọng là tất cả các nguyên nhân nhiễm trùng được loại trừ. Hỗ trọ HA là quan trọng ở các bệnh nhân này để duy trì tưới máu não và vận mạch thì thường cần thiết.   

Suy giảm cơ quan huyết học với bệnh lý đông máu xảy ra phổ biến ở các bệnh nhân suy gan cấp. Dùng theo kinh nghiệm 10 mg vitamin K tĩnh mạch được khuyến cáo bởi vì thiếu hụt vitamin K trên lâm sàng có thể góp phần gây bệnh lý đông máu. Truyền các chế phẩm máu dự phòng để điều chỉnh bệnh lý đông máu đã không thấy cải thiện kết cục; tuy nhiên ở các bệnh nhân đang chảy máu hoặc trước qua trình can thiệp, truyền máu để điều chỉnh INR đến 1,5 và tăng số lượng tiểu cầu đến > 50 000/ mm3 đã được khuyến cáo. Huyết tương kết tủa lạnh (Cryoprecipitate) đã được khuyến cáo cho các bệnh nhân đang chảy máu với fibrinogen < 100 mg/dL. Yếu tố tái tổ hợp 7a thỉnh thoảng có ích khi bệnh nhân đang chảy máu không đáp ứng với truyền FFP.

Tổn thương thận cấp tính có thể đi cùng suy gan cấp. Mức natri nước tiểu thấp ở các bệnh nhân giảm thể tích và ở các bệnh nhân có hội chứng gan thận. Đánh giá thể tích là quan trọng ở các bệnh nhân này với các phương tiện theo dõi nội mạch hoặc siêu âm tim. Điều trị thay thế thận thì thường cần thiết khi tiến triển tổn thương thận cấp tính. Ở các bệnh nhân đòi hỏi điều trị thay thế thận, lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch (continuous venovenal hemofiltration) thì thường dung nạp tốt hơn so với lọc máu ngắt quãng.  

Các nhiễm trùng xảy ra phổ biến ở các bệnh nhân suy gan cấp, và nó là nguyên nhân tử vong phổ biến nhất ở quần thể bệnh nhân này. Người ta tin rằng các bệnh nhân này có sự suy giảm chức năng tế bào Kuppfer và sự bất thường của việc đào thải các vi khuẩn ruột và các sản phẩm của vi khuẩn, điều này làm cho các bệnh nhân nhạy cảm với nhiễm khuẩn và nhiễm nấm. Mặc dù một số nhóm tin rằng dự phòng kháng sinh phổ rộng nên được dùng ở các bệnh nhân suy gan cấp, sống sót đã không được thấy là cải thiện với dự phòng. Các bác sỹ lâm sàng nên bảo đảm sự tỉnh táo cao độ với các nhiễm trùng có thể ở các bệnh nhân này, người mà có ngưỡng điều trị thấp.

Suy giảm dị hóa và dinh dưỡng xảy ra phổ biến ở quần thể bệnh nhân này. Cho ăn đường miệng được khuyến cáo cho đến khi các bệnh nhân phát triển bệnh não độ 2 đến 3. Mục tiêu caloric ở các bệnh nhân nên là 25 đến 30 kcl/ kg. Dinh dưỡng đường ruột hoặc đường tĩnh mạch nên được bắt đầu khi đường miệng không thể thực hiện. Protein nạp vào nên giới hạn 1 g/kg/ ngày để tối thiểu hóa sản phẩm ammoniac dư thừa. Bổ sung glutamine nên tránh khi nó góp phần tạo ra sản phẩm ammoniac dư thừa à làm tồi tệ phù não.

GHÉP GAN

Các bệnh nhân suy gan cấp không thể phục hồi mặc dù chăm sóc y khoa thích hợp và chăm sóc hỗ trợ hợp lý nên được hướng đến sớm nhất có thể cho việc cân nhắc ghép gan. Tiêu chuẩn bệnh viện đại học King là tiêu chuẩn phổ biến nhất để lựa chọn các bệnh nhân hướng đến ghép tạng. Kết cục dài hạn cho các bệnh nhân trải qua ghép tạng do suy gan cấp nhìn chung không tốt như kết cục sau ghép gan ở các bệnh gan mạn tính. Mô ghép sống sót 1, 3, và 5 năm được báo cáo tương ứng là 63%, 58% và 56%.

CLINICAL CASE CORRELATION

See also Case 3 (Scoring System and Prognosis), Case 30 (Altered Mental Status), Case 33 (Multiorgan Dysfunction), and Case 41 (Hemorrhage and Coagulopathy).

COMPREHENSION QUESTIONS

ANSWERS TO QUESTIONS

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn