» Case 20 Case 20 – Y học online

Case hồi sức

Case 20



Một bệnh nhân 45 tuổi ghép thận có sốt dai dẳng ở ICU ngày thứ 4. Ông ấy đã được chẩn đoán viêm phổi xác định bởi XQ ngực, vàcác xét nghiệm xác định có giảm bạch cầu đa nhân trung tính. Ông ấy đã dùng cyclosporine để dự phòng đào thải tạng ghép của ông ấy, và ông ấy không phụ thuộc chạy thận nhân tạo từ khi ông ấy ghép thận. Ông ấy có số lượng bạch cầu đa nhân trung tính tuyệt đối (absolute neutrophil count-ANC) là 90 tế bào/ mm3 (bình thường >1500 cells/mm3) với số lượng bạch cầu (white blood cell – WBC) là 1000 tế bào/ mm3. Cách ly hoàn toàn (bảo vệ bệnh nhân khỏi môi trường xung quanh ông ấy) và điều trị kháng sinh 3 dòng với vancomycin, levofloxacin, and ceftazidime IV được bắt đầu theo kinh nghiệm. Một đường trung tâm được đặt để hỗ trợ truyền dịch. Các mẫu máu, nước tiểu, và đờm đã dược nhuộm Gram, nuôi cấy theo quy trình, nhuộm vi khuẩn kháng acid (acid fast stain) và nuôi cấy khuẩn, phết soi nấm (fungus smears) và nuôi cấy, và tìm tế bào (cytology). Bệnh nhân có tiền sử dương tính với dẫn xuất protein tinh lọc (purified protein derivative – PPD) cách đây 20 năm, và ông ấy hiện tại làm việc như là một y tá ở chăm sóc cấp cứu của bệnh viện. Mặc dù điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm, ông ấy tiếp tục tình trạng xấu và có nhiệt độ 101.3°F (38,50C).

ANSWERS TO CASE 20:

Sepsis in the Immune-Compromised Patient

Tóm tắt: Người đàn ông 45 tuổi này là bệnh nhân ghép thận điều trị ức chế miễn dịch (bao gồm cyclosporine) đã nhập viện ICU với viêm phổi và giảm bạch cầu đa nhân trung tính. Ông ấy là một y tá với tiền sử dương tính với PPD và không phụ thuộc chạy thận. Điều trị kháng sinh phổ rộng được bắt đầu và CVP được đặt. Ông ấy vẫn còn sốt và tình trạng xấu sau 4 ngày điều trị ở ICU.

PHÂN TÍCH

Các mục tiêu

  1. Thảo luận về ức chế miễn dịch và các nguyên nhân của nó trong hệ thống chăm sóc can thiệp.
  2. Biết được các mầm bệnh có thể dựa trên các dạng suy giảm miễn dịch ở các bệnh nhân trong ICU.
  3. Biết được suy giảm chức năng miễn dịch trong nhiễm khuẩn huyết và các tình trạng tiền viêm và kháng viêm.
  4. Biết được các phương pháp theo dõi tiềm năng tình trạng miễn dịch ở bệnh nhân nặng

Xem xét

Bệnh nhân là một người đàn ông 45 tuổi suy giảm miễn dịch với các yếu tố nguy cơ cho nhiễm trùng từ vi khuẩn đề kháng kháng sinh và nấm: ghép thận và điều trị ức chế miễn dịch kèm theo, giảm neutrophil, điều trị kháng sinh (thay đổi hệ vi sinh vật và chọn lọc ra các vi sinh vật kháng thuốc tiềm ẩn), catheter nằm trong (bệnh nhân ghép thận với catheter lọc máu), nằm trong bệnh viện, phơi nhiễm nghề nghiệp trước đây với tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA), enterococci kháng vancomycin (VRE),  nhóm tụ cầu vàng trung gian vancomycin (vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus, VISA) và các vi sinh vật kháng đa thuốc (MDROs) khi là một y tá thực hành. Ngoài ra, ông ấy có test PPD dương tính. Thuốc kháng nấm nên được thêm vào liệu trình kháng sinh ở bệnh nhân này, bởi vì tình trạng suy giảm miễn dịch của ông ấy. Loài Candida sẽ là sự đe dọa lớn nhất, khi hiện tại nó là nguyên nhân đứng thứ 4 dẫn đến nhiễm trùng đường máu (BSI) ở ICU. Kháng sinh đã dùng hiện tại có thể đủ để kiểm soát hầu các vi khuẩn gây nhiễm trùng trong tình huống này; tuy nhiên, ông ấy có nguy cơ các vi sinh vật đề kháng bao gồm: MRSA, VISA, VRE và MDROs gram âm. Bệnh nhân có suy giảm miễn dịch để hỗ trợ sống sót từ việc ghép thận của ông ấy, và giảm neutrophil dai dẳng của ông ấy là do sự điều trị của ông ấy (cyclosporine).

Khi ông ấy không đáp ứng điều trị kháng sinh tiêu chuẩn, thuốc kháng nấm (triazole chẳng hạn như Fluconazole hoặc echinocandin chẳng hạn như Cancidas) nên được thêm vào trong khi kết quả nuôi cấy đang được làm. Liệu trình kháng sinh của ông ấy cũng nên được đánh giá lại và có thể thay đổi đề giải quyết sớm hơn các vi khuẩn được cảnh báo, thấy được khả năng thất bại điều trị với vancomycin, ceftazidime, and levofloxacin. Xa hơn nữa, tiền sử dương tính với PPD và công việc phơi nhiễm tiềm ẩn với tuberculosis đẩy anh ấy đến nguy cơ tái hoạt động của tuberculosis hoặc có thể là một trường hợp tuberculosis nguyên phát.

APPROACH TO:

Viêm phổi và Nhiễm khuẩn huyết

ở bệnh nhân ICU suy giảm miễn dịch

CÁC ĐỊNH NGHĨA

SỐ LƯỢNG BẠCH CẦU ĐA NHÂN TRUNG TÍNH TUYỆT ĐỐI (ANC): Số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính trên microliter (mm3, μL {1 μL= 1 mm3}) là tỷ lệ phần trăm của neutrophil trong tổng số bạch cầu. ANCs < 100/ mm3 là giảm neutrophil và tạo ra nguy cơ cao các vi sinh vật gây bệnh/ vi sinh vật cơ hội nào đó chẳng hạn như Aspergillus sp., đặc biệt nếu giảm neutrophil kéo dài > 7 ngày.

Ví dụ, WBC= 1000/ mm3 với 10% neutrophil = 10% = 1000 x 0,1 = 100 ANC / mm3

SUY GIẢM MIỄN DỊCH: Sự suy giảm hoặc thiếu hụt đáp ứng miễn dịch của chủ thể và khả năng chống lại nhiễm trùng.

CÁC MẦM BỆNH CƠ HỘI (Ols): Các vi sinh vật (vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng), thường không phải là mầm bệnh ở các chủ thể có đầy đủ chức năng miễn dịch.

MRSA: Staphylococcus aureus đề kháng methicillin do sự xuất hiện của β-lactamases.

VISA: Staphylococcus aureus đề kháng một phần vancomycin dựa trên việc giảm sự thâm nhập của vancomycin  qua vách tế bào.

MDRO: vi khuẩn hình que Gram âm đề kháng với nhiều kháng sinh. Sự đề kháng này thường qua trung gian plasmid (ví dụ Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter sp., Acinetobacter sp.).

SIRS: là không đặc hiệu và có thể gây nên bởi thiếu máu cục bộ, viêm, chấn thương, nhiễm trùng, hoặc sự phối hợp một số yếu tố chấn thương. SIRS thì không phải luôn liên quan với nhiễm trùng và được định nghĩa là có 2 hoặc nhiếu hơn các chỉ số sau: sốt hơn 38°C hoặc <36°C, tần số tim vượt quá 90 nhịp/ phút, tần số thở vượt quá 20 nhịp/ phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg, số lượng bạch cầu bất thường      ( > 12 000/ μL hoặc < 4 000/ μL hoặc > 10% bands)

SEPSIS: nhiễm khuẩn huyết là một thuật ngữ được sử dụng trong lâm sàng để miêu tả SIRS được định nghĩa hoặc nhiễm khuẩn được nghi ngờ, có hoặc không có suy giảm chức năng cơ quan. Sepsis là một hội chứng phức tạp mà khó để định nghĩa, chẩn đoán, và điều trị. Nó là một nhóm các tình trạng lâm sàng do đáp ứng hệ thống cơ thể với nhiễm trùng, nếu sepsis phát triển nghiêm trọng, kèm theo suy giảm hoặc mất chức năng một hoặc nhiều cơ quan, có nguy cơ tử vong cao.

Sepsis là nguyên nhân chính gây nên tử vong, giết khoản 1400 người trên toàn thế giới mỗi ngày.

CLINICAL APPROACH

Suy giảm miễn dịch có thể chia nhỏ thành bẩm sinh, mắc phải, và do thầy thuốc hoặc thuốc/ điều trị ban đầu (see Table 20-1 ). Nguyên nhân di truyền phổ biến nhất ở người lớn được miêu tả là suy giảm miễn dịch thường biến (common variable immunodeficiency-CVI), ở đó không có đủ khả năng sản xuất kháng thể cho các tác nhân nhiễm trùng. CVI có thể được điều trị bằng bổ sung globulin miễm dịch hỗ hợp của người. Suy giảm miễn dịch có thể do các nhiễm trùng chẳng hạn như HIV (virus gây nên AIDS), sởi, và ung thư. HIV/AIDS và ung thư hạch bạch huyết có thể gây nên giảm đáng kể tế bào T trung gian miễn dịch. AIDS đã nổi lên là một nguyên nhân phổ biến nhất của suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào (suppressed cell-mediated immunity – CMI). May mắn là, HAART (điều trị tích cực kháng retrovirus hoạt động- highly active anti-retroviral therapy) và áp dụng kháng sinh dự phòng đã tạo nên ảnh hưởng lớn đến sống sót của các bệnh nhân AIDS. Điều trị gây nên suy giảm miễn dịch có thể do các thuốc và các phương pháp điều trị khác nhau. Liệt kê một số, chúng bao gồm corticosteroids, azathioprine, methotrexate, mycophenolate mofetil, cyclophosphamide, infliximab, rituximab, và tăng số lượng các tác nhân hóa trị liệu, điều trị phóng xạ hoặc chiếu xạ.

Dự phòng nhiễm trùng

Chức năng đầut iên của hệ thống miễn dịch là dự phòng nhiễm trùng. Khi hệ thống miễn dịch bị ức chế, suy giảm chức năng, hoặc biến mất, khả năng của bệnh nhân chống lại nhiễm trùng bị giảm và tỷ lệ mắc phải các nhiễm trùng tăng lên. Các nhiễm trùng này có thể bắt nguồn từ các vi sinh vật được gọi là “các nhiễm trùng cơ hội”(OI) mà bình thường không gây ra các bệnh nhiễm trùng. Các nhiễm trùng thường nặng hơn ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch, và có khả năng dẫn đến tử vong lớn hơn. Các phương pháp tốt nhất để bảo vệ các bệnh nhân này là tránh điều trị ức chế miễn dịch xâm lấn tích cực hoặc không cần thiết nhiếu nhất có thể, tránh phơi nhiễm các tác nhân nhiễm trùng, và phục hồi lại hệ thống miễn dịch khi có thể. Các chiến lược dự phòng khác bao gồm tiêm chủng thích hợp, kháng sinh dự phòng, và các chế độ cách ly và rửa tay sau đó.

Ở các bệnh nhân giảm neutrophil, cách ly ngược (reverse isolation) là quan trọng, các loại rau sống nên tránh trừ khi chúng được chiếu xạ, để dự phòng sự lây truyền vi khuẩn từ hệ thống dạ dày – ruột của bệnh nhân qua thức ăn. Các catheter nằm trong nên tránh và theo dõi chặt chẽ khi sử dụng. Chú ý rửa tay và sử dụng hợp lý găng tay, mặt nạ và quần áo là điều cần thiết. Áp dụng đúng cách vệ sinh tay là quan trọng trong dự phòng các nhiễm trùng này, nhưng sự tuân thủ giữa các nhân viên chăm sóc sức khỏe là dưới 40%. Trong một số trường hợp, yếu tố kích thích đơn dòng bạch cầu hạt (granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF) là cần thiết. Các nhiễm trùng liên quan với chăm sóc sức khỏe là các sự kiện xấu phổ biến nhất dẫn đến nhập viện. Khoảng 5% đến 10% các bệnh nhân nằm viện ở các nước phát triển bị các nhiễm trùng như vậy.

Chăm sóc ICU

Những cải thiện ở bệnh nhân sống sót với các bệnh đồng mắc và những tiến bộ trong chăm sóc xử trí chuyên sâu đã dẫn đến tăng số lượng các bệnh nhân nằm tại ICU bị suy giảm miễn dịch. Một cá thể bị suy giảm miễn dịch có thể có các biến đổi trong thực bào, miễn dịch tế bào, hoặc miễn dịch dịch thể tăng nguy cơ có các biến chứng nhiễm trùng hoặc tạo ra cơ hội quá trình rối loạn tăng sinh lympho do điều trị hoặc ung thư.

Ngoài ra, các bệnh nhân cũng có thể bị suy giảm miễn dịch nếu họ có sự biến đổi hoặc mất toàn vẹn ở da hoặc hàng rào niêm mạc bảo vệ, điều này cho phép các vi sinh vật bắt đầu gây nhiễm trùng hệ thống hoặc tại chỗ (VD catheter nằm trong mạch máu, sonde Foley, Ống NKQ, các tổn thương ở niêm mạc hoặc da). Các vi sinh vật đặc hiệu phải được cân nhắc trong trường hợp suy giảm miễn dịch dựa trên các dạng tổn thương xuất hiện.

Các vi sinh vật đặc hiệu

Mặc dù các nguyên nhân gây sốt ở các chủ thể suy giảm miễn dịch là nhiều và thường không bao giờ được làm sáng tỏ, một số hướng dẫn điều trị được đưa ra bởi hiểu biết về suy giảm miễn dịch cụ thể hoặc các khiếm khuyết xuất hiện ở bệnh nhân (Table 20-2). Sự biến đổi miễn dịch bảo vệ kéo dài có ảnh hưởng vô cùng quan trọng trên các dạng biến chứng nhiễm trùng có thể xảy ra. Điều này bao gồm các bệnh nhân ở ICU bị suy giảm miễn dịch do ung thư hoặc điều trị ung thư, những người trải qua ghép tủy xương hoặc các tạng đặc, các bệnh nhân đã cắt lách, và các bệnh nhân có virus suy giảm miễm dịch người (human immunodeficiency virus- HIV)  gây hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Nhận biết các vấn đề cụ thể và các thách thức trong quản lý các bệnh nhân suy giảm miễn dịch và tập trung vào các biến chứng nhiễm trùng là quan trọng ở các bệnh nhân sống sót và trở nên tốt hơn trong hệ thống ICU (see Table 20-3 ).

Sepsis

Sepsis  là một nguyên nhân chính của bệnh đồng mắc và tử vong ở ICUs và được xem là nguyên nhân của hơn 210 000 tử vong hằng năm ở Mỹ. Số các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết thì tăng lên mỗi năm, và tỷ lệ tử vong do sepsis vẫn cao. Về lâm sàng, sepsis xuất hiện ban đầu như là một đáp ứng tăng viêm ở hệ thống miễn dịch để làm yếu đi sự viêm, và sau đó dần dần sự điều chỉnh hệ thống viêm giảm dần, điều này có thể dẫn đến suy giảm chức năng miễn dịch kéo dài.

Giai đoạn giảm đáp ứng miễn dịch này, hoặc tê liệt miễn dịch, các hạn chế trong bảo vệ của chủ thể để chống lại các nhiễm trùng ban đầu, bằng cách đó dẫn đến các nhiễm trùng bệnh viện thứ phát, suy giảm chức năng đa cơ quan, và cuối cùng là tử vong. Sinh lý bệnh của các sự kiện này vẫn còn chưa biết được hoàn toàn

Đáp ứng của chủ thể

Đáp ứng của chủ thể với nhiễm trùng là phức tạp và thay đổi phụ thuộc vào loại nhiễm trùng, liều nhiễm trùng (lượng tải của vi khuẩn), và các yếu tố thuộc bản thân vật chủ. Vi trùng xâm nhập vào một bệnh nhân khỏe mạnh kích hoạt cả hệ thống miễn dịch bẩm sinh và mắc phải. Trong quá trình nhiễm trùng bạch cầu của chủ thể (VD đại thực bào) đáp ứng với các tín hiệu nguy hiểm bên ngoài là các mầm bệnh ở cấp độ phân tử (pathogens-associated molecular patterns , PAMPs). Các chất trung gian nội sinh giải phóng trong phản ứng chống lại vi trùng khuếch đại phản ứng này. Tình trạng tiền viêm này giúp khu trú các nhiễm trùng bằng cách tuyển chọn các thực bào và tế bào miễn dịch đến (các) khu vực của nhiễm trùng, nhưng khi nó tăng qua mức, shock nhiễm khuẩn và hội chứng suy giảm chức năng đa cơ quan (multi-organ dysfunction syndrome, MODS) có thể xảy đến. Kháng nguyên được trình diện đến tế bào T non (naive T-cells) ở cơ quan lympho. Các tế bào này được mồi để chuyên biệt thành tế bào T hỗ trợ (helper T- TH) type 1 hoặc type 2. Tế bào TH-1 được đưa vào miễn dịch qua trung gian tế bào và tiết ra interferon-γ (IFN-γ) và IL-2, trái lại tế bào TH-2 tham gia vào miễn dịch qua trung gian kháng thể người và tiết ra IL-10, IL-4, IL-5, và nhân tố tăng trưởng chuyển hóa β (transforming growth factor-β, TGF-β). Sự chuyển đổi thành tế bào TH-2 này là một dấu hiệu của đáp ứng viêm đã suy giảm sự điều chỉnh như thế nào. Điều này được gọi là hội chứng đáp ứng kháng viêm bù trừ (compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS). CARS có thể xảy ra ở các bệnh nhân sống sót sau hội chứng đáp ứng sepsis/ SIRS ban đầu khi mà tình trạng tiền viêm phục hồi và sau đó đi vào tình trạng suy giảm miễn dịch và suy giảm chức năng. Hầu hết tử vong ở sepsis xảy ra muộn trong quá trình của hội chứng và trong suốt pha muộn của suy giảm miễn dịch hoặc tình trạng kháng viêm (Table 20 – 4 )p

Suy giảm miễn dịch sau ghép tạng

Các thuốc ức chế miễn dịch mới gần đây đã được ghi nhận làm giảm đáng kể tỷ lệ thải loại mô ghép cấp tính, và sự thành công này không đi kèm với tăng nhiễm trùng hoặc bệnh ác tính. Cái giá cho sự giảm tỷ lệ thải ghép đồng loại bằng cách tạo ra sự suy giảm miễn dịch này đã được biết trước, là tương xứng với sự tăng tỷ lệ mắc nhiễm trùng và bệnh ác tính. Tuy nhiên, các thuốc ức chế miễn dịch mới hơn chẳng hạn như tacrolimus, mycophenolate mofetil (MMF), leflunomide, and sirolimus đã thực sự cho thấy làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc thải loại cấp tính không tăng nhiễm trùng và bệnh ác tính (Table 20-5).

Xác định suy giảm chức năng miễn dịch ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết Chủ thể đáp ứng miễn dịch sepsis là phức tạp và liên quan nhiều trung gian và các tế bào trong hệ thống tuần hoàn. Các cytokine khác nhau đã được nghiên cứu trong sự tương quan của chúng với tử vong. Tăng mức IL -6 hệ thống tuần hoàn và các thụ cảm thể soluble-TNF rõ rệt thì tương ứng với độ nghiêm trọng của bệnh và tử vong 28 ngày từ bất kỳ nguyên nhân nào; vì vậy kiến thức này có thể giúp xác định khi điều trị kháng viêm có thể có lợi. Mức cytokine kháng viêm của máu có thể giúp xác định bệnh nhân có suy giảm miễn dịch hay không. Tăng và duy trì liên tục mức IL-10 và tỷ số IL-10/TNF-α cao cũng dự báo kết cục xấu. IL-10 và TGF-β là cytokine suy giảm miễn dịch, và nó tiếp tục xuất hiện ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có thể góp phần làm suy giảm chức năng miễn dịch. IL-10 có thể chứng tỏ là một chỉ điểm hữu ích của suy giảm chức năng miễn dịch nhưng giả thiết này phải được ủng hộ bởi các thử nghiệm lớn hơn trước khi có thể áp dụng nó vào lâm sàng (Table 20-6).

Các phương pháp điều trị tiềm năng hướng đến suy giảm chức năng miễn dịch trong Sepsis

Điều trị kháng viêm, bao gồm kháng TNF-α, kháng thụ thể IL-1, kháng thể kháng nội độc tố, corticosteroids, và yếu tố kích thích đơn dòng bạch cầu hạt (G-CSF) đã không làm giảm tử vong tổng thể pử các bệnh nhân sepsis. Globulin miễn dịch IV (IVIG) cung cấp kháng thể đặc hiệu cho các yếu tố bệnh lý vi sinh vật, chẳng hạn như nội độc tố, và tăng mức globulin miễn dịch đã giảm trong sepsis. Protein C được hoạt hóa tăng tử vong và cũng không được dùng lâu hơn.

CLINICAL CASE CORRELATION

• See also Case 17 (Meningitis/Encephalitis), Case 18 (Antibiotics), Case 19 (Sepsis), and Case 33 (Multiorgan Dysfunction)

COMPREHENSION QUESTIONS

20.1. Một người đàn ông 27 tuổi nhập viện ICU sau tai nạn xe máy (motor vehicle accident – MVA) . Anh ấy được đặt ống NKQ, hồi sức dịch, và truyền máu trước khi chuyển đến phòng mổ để mổ bụng do thủng tạng rỗng (dạ dày). Sau phẫu thuật, anh ấy được xử trí tại ICU với dinh dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn (total parenteral nutrition – TPN), đặt sonde Foley, và điều trị kháng sinh dự phòng đầy đủ 4 ngày cho thủng tạng rỗng. Anh ấy được rút ống vào ngày thứ 3 ở ICU, nhưng vẫn duy trì TPN sau mổ bụng. Vào ngày thứ 6 ở ICU, nhiệt độ của anh ấy đạt đỉnh  > 102°F (38,9 o C). Khám thực thể anh ấy ghi nhận có nhiễm độc nhưng không thể xác định ổ nhiễm trùng. XQ ngực cho thấy không thâm nhiễm phổi. Bạn sẽ bắt đầu điều trị theo kinh nghiệm gì trong lúc chờ kết quả nuôi cấy cho các mầm bệnh phổ biến?

  1. Nhiễm khuẩn huyết vi khuẩn gram âm sau thủng tạng rỗng. Kháng sinh phổ rộng
  2. Candida máu. Bắt đầu fluconazole or echinocandin (eg, caspofungin).
  3. Influenza, rimantadine
  4. Aspergillosis xâm nhập; voriconazole
  5. Viêm phổi mắc phải ở bệnh viện (Hospital-acquired pneumonia, HAP); vancomycin and ceftazidime

20.2. Một người đàn ông 55 tuổi được chuyển đến ICU đánh giá sốt 103°F (39o C), đau ngực kiểu màng phổi, thở nhanh nông, và ho ra máu. Anh ấy đang ở ngày thứ 21 sau dị ghép tủy xương (bone marrow transplant – BMT) do bạch cầu cấp dòng tủy (acute myelogenous leukemia – AML). XQ ngực cho thấp xuất hiện thâm nhiễm và CT ngực bộc lộ một tổn thương dạng hang với dấu hiệu “vầng sáng”. Anh ấy vẫn còn giảm neutrophil (<100 neutrophils/mm3) và giảm tiểu cầu (10 000/ mm3) rõ rệt. Khám cho thấy anh ấy có thở nhanh và nhịp tim nhanh. Soi phế quản chỉ ra sợi nấm phát triển tạo góc 45 độ. Điều trị theo kinh nghiệm gì nên được tiến hành?

  1. Amphotericin B tĩnh mạch. Mổ sinh thiết phổi hoặc sinh thiết qua lồng ngực.
  2. Voriconazole. Nhuộm Gram đờm, xác định mức galactomannan.
  3. Fluconazole IV. Nội soi phế quản với sinh thiết xuyên phế quản.
  4. Echinocandin IV. Nội soi lồng ngực có video hỗ trợ hướng đến sinh thết C và S và nhuộm bạc.
  5. Điều trị theo kinh nghiệm bệnh lao.

ANSWERS TO QUESTIONS

20.1. E. Bệnh nhân có nguy cơ cao nhiễm nấm Candida máu do thủng tạng rỗng và phẫu thuật trên dạ dày-ruột (Gastrointestinal Surgery), các đường truyền ở trong để nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn (TPN), trước tiên sử dụng kháng sinh phổ rộng cho thủng tạng rỗng, và truyền máu. Các yếu tố nguy cơ khác của nhiễm nấm Candida máu ở ICU bao gồm giảm neutrophil, bệnh máu ác tính, lọc máu, bỏng, nhiễm vi khuẩn đường ruột trước đây, và sử dụng fluconazole gần đây (< 30 ngày). Các bệnh nhân không ổn định nên được bắt đầu ưu tiên hoặc theo kinh nghiệm echinocandin (eg, caspofungin): các kết cục của bệnh nhân liên quan với cả thăm khám sớm và chọn lựa điều trị hiệu quả. Các bệnh nhân không ổn định có thể bắt đầu fluconazole trong lúc chờ kết quả nuôi cấy nấm. Hơn 50% các bệnh nhân ở ICU phát triển nhiễm nấm Candida máu được xác định không phải là albican đặc hiệu của Candida ( eg. Candida glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, and C. lusitaniae). Các bệnh nhân ICU có nhiễm Candida do can thiệp/ nhiễm Candida máu, rút hoặc thay thế catheter tĩnh mạch ở trong và bất kỳ catheter khác và đánh giá sự quan trọng của TPN nên thường xuyên và cân nhắc ở tất cả các bệnh nhân bất cứ khi nào trừ khi không thực hiện được một cách tuyệt đối.

20.2. B. Bệnh nhân có dị ghép tủy xương (BMT) với giảm neutrophil nặng và kéo dài. Phát hiện dấu hiệu “halo”, và các sợi nấm phát triển tạo góc 45 độ là phù hợp cao với nhiễm Aspergillus phổi được thấy ở 10% đến 20% bệnh nhân BMT; Aspergillus đáng chú ý nhất do hiệu quả dự phòng Candida với các quy trình hiện tại. Điều trị nghi ngờ nhiễm trùng Aspergillus phổi nên được ưu tiên sớm nhất có thể để cải thiện các kết cục. Voriconazole là DOC hiện tại cho nhiễm trùng này. Chẩn đoán nhiễm Aspergillus phổi được xác định bằng cách chứng minh sợi nấm phân nhánh tạo góc cấp tính khi nhuộm bạc mô sinh thiết, khi nó là nấm xâm nhập vào máu và nuôi cấy dương tính sau đó. Phát hiện Aspergillus trong đờm của anh ấy và thấy tăng mức galactomannan cơ bản của anh ấy (làm ở tuần sau ghép) nên được cân nhắc chẩn đoán IAI (intra-abdominal infection)

CLINICAL PEARLS

► Biến số suy giảm miễn dịch phổ biến là suy giảm miễn dịch do di truyền ở người lớn là phổ biến nhất.

► Tế bào TH2 có thể quan trọng trong việc chuyển từ tình trạng tăng viêm sang suy giảm chức năng miễn dịch trong sepsis.

► Hầu hết tử vong trong sepsis xảy ra muộn ở hội chứng và những người sống sót chỉ ra bằng chứng của sự phục hồi miễn dịch

► Giảm neutrophil “hoàn toàn và kéo dài” là một nguy cơ cao cho sự xâm nhập của Aspergillosis

► Rửa tay là chiến lược dự phòng quan trọng nhất để làm giảm nhiễm khuẩn mắc phải ở bệnh viện. 


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn