» Case 16 Case 16 – Y học online

Case hồi sức

Case 16



Một người đàn ông 56 tuổi với bệnh lý cơ tim thiếu máu cục bộ từ lâu (bệnh tim thiếu máu cục bộ – IHD) đã nhập viện ICU trước đó 24 giờ. Ông ấy có tụt HA, khó thở và suy hô hấp. Tình trạng của ông ấy tồi tệ sau 48 giờ ăn quá nhiều và uống bia trong trận tranh siêu cúp bóng bầu dục ngày chủ nhật cuối tuần (Super Bowl Sunday weekend). Ông ấy đã được tiêm tĩnh mạch furosemide mà không cải thiện. Ức chế men chuyển (ACE) tĩnh mạch và β – blocker (BB) tĩnh mạch cũng đã được dùng thêm. Để cải thiện tình trạng suy hô hấp của ông ấy, thông khí không xâm nhập (NIV) đã được bắt đầu. Sáng sớm hôm hay, ông ấy đã phát triển đau ngực nặng nề, thở nông, bắt đầu ngủ lịm dần. Khám thực thể, nhiệt độ của ông ấy là 99°F (3702), nhịp tim is 130 beats/minute, HA is 90/50 mm Hg, và tần số thở is 25 lần/phút. Áp lực tĩnh mạch cảnh của ông ấy tăng khi ngồi 450 theo phương thẳng. Ran phổi được ghi nhận 2/3 trên so với nền phổi. Nhịp tim đều với tiếng tim S1 và S2 bình thường; xuất hiện tiếng S3 mới được ghi nhận. Tiếng thổi thì tâm thu 4/6 mới tại điểm nghe xung tối ưu (point of maximum impulse – PMI)- liên sườn V giữa đòn trái và lan ra nách. Ở đây có phù 2 đùi, và chi dưới của ông ấy thì lạnh. Áp lực tĩnh mạch trung tâm của ông ấy là 22 mmHg (bình thường 0-5 mm Hg) với độ bão hòa oxy tĩnh mạch 60% so với độ bão hòa oxy động mạch 98%. Phòng thì nghiệm báo cáo hemoglobin của ông ấy là 13 g/dL.

ANSWER TO CASE 16:

Acute Cardiac Failure

Tóm tắt: Đây là một người đàn ông 56 tuổi với suy tim mất bù cấp tính (ADHF) có shock tim (CS). Áp lực đường tĩnh mạch trung tâm (CVP) là tăng lên rõ rệt và cung lượng tim (CO) thì giảm  được chứng minh bởi chi dưới lạnh và độ bão hòa oxy tĩnh mạch (SVO2) thấp. Tĩnh mạch cảnh căng phồng là dấu hiệu lâm sàng nhạy nhất của ADHF. Bệnh nhân này có tiền sử CHF đã bắt đầu nghiêm trọng bởi dùng dịch và natri quá mức. Ông ấy trở nên tồi tệ khi ông ấy bị nhồi máu cơ tim (MI), biến chứng suy giảm chức năng cơ nhú, và suy chức năng van 2 lá cấp tính. Ở đây có có sự giảm cung lượng tim (CO) với tụt HA và bằng chứng giảm tưới máu các cơ quan dựa trên sự thay đổi trạng thái thần kinh của ông ấy và các chi dưới lạnh, tất cả thì phù hợp với shock.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

  1. Hiểu được chẩn đoán suy tim cấp như thế nào.
  2. Hiểu được các thuốc nào là hiệu quả trong điều trị suy tim.
  3. Hiểu được các nguyên nhân cơ bản trong suy tim cấp tính và mạn tính.

Các cân nhắc

Người đàn ông 56 tuổi này bị bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD) từ lâu đã nhập viện ICU cách đây 24 giờ với shock tim, hiện tại có thay đổi trạng thái thần kinh cấp tính và xuất hiện đau ngực mới. Đây là biểu hiện của shock tim nặng. Ông ấy cần bơm bóp động mạch chủ (IABP) để cải thiện cung lượng tim, HA, và dòng máu đến các động mạch vành. Các thuốc vận mạch thì cũng cần thiết để cải thiện tình trạng huyết động. Tiếng thổi thì tâm thu mới chỉ ra sự suy giảm chức năng hoặc đứt cơ nhú van 2 lá dẫn đến trào ngược qua van 2 lá. Thở máy có thể được yêu cầu để làm giảm công thở và giản suy hô hấp. Quy trình cuối cùng chẳng hạn như CABG hoặc PTCA sẽ được yêu cầu khi tất cả các phương pháp khác chỉ là tạm thời. Tình trạng của bệnh nhân này là một cấp cứu và đòi hỏi can thiệp khẩn cấp.

APPROACH TO: Acute Heart Failure

CÁC ĐỊNH NGHĨA

SUY TIM XUNG HUYẾT (CHF): được định nghĩa là tim không thể cung cấp đủ chất cơ bản đáp ứng các nhu cầu của cơ thể.

SHOCK TIM (CS): Là giai đoạn cuối của CHF và là một tình trạng nặng không thể phục hồi và vì vậy thường là tử vong hơn là không tử vong.

PHÙ PHỔI: Sự tích tụ của dịch ở trong các khoang khí của phổi và các khoảng kẽ của phổi, điều này ức chế sự khuếch tán của oxy và CO2, dẫn đến suy giảm trao đổi khí và suy hô hấp.

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Nguyên nhân chính của CHF là sự kiện thiếu máu cục bộ tim. MI cấp là nguyên nhân phổ biến nhất của CHF và có thể đòi hỏi phải tái phân bố máu khẩn trương với điều trị tiêu huyết khối (rTpa), can thiệp mạch vành qua da (PCI), hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (CABG). Các nguyên nhân khác của CHF bao gồm thiếu máu, cường giáp, rối loạn nhịp, và NSAIDs. CHF nặng là một tác dụng phụ của các thuốc hạ đường huyết đường uống thuộc nhóm thiazolidinedione (còn được gọi là glitazones), làm cho các thuốc này chống chỉ định ở các bệnh nhân CHF (see Table 16-1). ADHF, phù phổi, và CHF là tất cả các hội chứng đa yếu tố dẫn đến suy giảm cung lượng tim (CO). Trong thì tâm thu của tim bị suy, quả tim không thể co bóp đỷ, dẫn đến ứ dịch. Các thụ thể ở thận và mạch máu nhận cảm sự giảm cung lượng tim đã dẫn đến tăng hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và hệ thống giao cảm. Sự tăng này cuối cùng dẫn đến tim dãn ra không thể phục hồi (tái cấu trúc) và xa hơn nữa là quá tải dịch bởi sự giảm cung lượng tim.

CHẨN ĐOÁN

Các triệu chứng của suy tim mất bù cấp tính (ADHF) bao gồm khó thở, mệt mỏi, khó thở khi nằm (orthopnea), khó thở khi gắng sức, và khó thở kịch phát về đêm. CHF có thể xuất hiện không điển hình ở các bệnh nhân có các triệu chứng không đặc hiệu chẳng hạn như mất ngủ, tiểu đêm, cáu gắt, chán ăn, mệt mỏi, và trầm cảm. BNP (β- Type natriuretic peptide) peptid lợi niệu typ β được giải phóng bởi tâm nhĩ khi nó dãn đột ngột, phản ánh tăng tiền tài. Mức tăng của BNP khi không có suy thận là gợi ý của CHF và được sử dụng để chẩn đoán CHF và để theo dõi hiệu quả điều trị. BNP tăng tạo ra lợi tiểu và giúp giảm mức dịch. Giá trị BNP < 100 pg/mL là hữu ích để loại trừ CHF. Nó là quan trọng để phân biệt giữa 2 dạng CHF tâm trương so với CHF tâm thu, từ đó có phương pháp điều trị khác nhau. Điều này có thể thực hiện thông qua siêu âm qua thực quản (TEE) hoặc siêu âm qua thành ngực (TE).

Chức năng hoạt động trong CHF có thể bảo đảm khi tuân theo hướng dẫn của chiến lược bậc thang điều trị. Hệ thống phân loại phổ biến là New York Heart

Association (NYHA) (Table 16-2). CHF thường xuất hiện với các dấu hiệu suy tim phải và trái. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim phải là do suy tim trái. Suy tim phải xuất hiện khi tăng tĩnh mạch cảnh căng phồng, phù do tư thế (dependent edema), và cổ trướng nhưng không có xung huyết phổi điển hình của suy tim trái. Khi đánh giá ADHF, mọi người nên thực hiện đầu tiên ECG 12 đạo trình bất động ở tất cả các bệnh nhân. Một ECG cũ thì cực kỳ hữu ích để so sánh với các phát hiện hiện tại để xác định sự tiến triển của bệnh và sự khởi đầu của bệnh

XQ ngực (CXR) thường có các dấu hiệu quá tải dịch và suy yếu chức năng đẩy máu với hình thức phù phổi kèm theo bóng tim to, mạch máu xung huyết, đường Kerley B (dãn mạch bạch huyết), mờ góc sườn hoành, hệ mạch máu phổi có huyết quản vùng trên phổi mở rộng (cephalization), và tràn dịch màng phổi là phổ biến trong ADHF/CHF. TE được sử dụng để xác định nguyên nhân của ADHF. Các đánh giá của TE hỗ trợ trong việc xác định hiện tại suy giảm chức năng tâm thu (phân suất tống máu EF < 40 %) hoặc suy giảm chức năng tâm trương (EF bình thường). Biểu hiện bệnh van tim cũng có thể biểu hiện bởi các xác định trên TE. Tái cấu trúc thất trái với tăng thể tích thất trái cuối thì tâm trương và giảm co bóp kết hợp với suy chức năng tâm thu. Bệnh động mạch vành (CAD), nguyên nhân chính của ADHF chiếm 2/3 ở tất cả các bệnh nhân, phải được điều trị xâm lấn. Các bệnh nhân với MI thành sau thường có bằng chứng tái cấu trúc thất.

Suy chức năng tâm trương

Các bệnh nhân suy chức năng tâm trương có giá trị EF > 40% và có thể tích thất trái cuối tâm trương bình thường. Phì đại thất trái (LVH) xuất hiện thường xuyên với việc tăng độ cứng đờ của tâm thất và giảm độ giãn nở của thành thất. Suy tim tâm trương thì đặc biệt phổ biến ở các bệnh nhân lớn tuổi với các phát hiện đã được miêu tả trước đó, điều này có thể được ghi chép bởi các thử nghiệm TE/TEE và ECG.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị CHF không dùng thuốc

Khi CHF còn bù, chế độ ăn giới hạn muối < 2 g/ngày và giới hạn dịch 2 qt/d đã giảm tái nhập viện của CHF. Tập thể dục nhẹ, đặc biệt bài tập aerobic, được biết cải thiện giá trị huyết động ở các bệnh nhân CHF. Tập thể dục cũng tạo thuận lợi các hoạt động sống hằng ngày (ADL) và chất lượng cuộc sống (QOL). Xác định các rối loạn giấc ngủ và hạ oxy máu ban đêm thì cũng là một bước quan trọng trong xử trí CHF. Chẩn đoán và điều trị chính xác chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ (OSA) có thể bảo vệ sự sống cho các bệnh nhân này. Điều trị OSA sẽ làm giảm HA, tăng khả năng tập thể dục, giảm nhập viện và cải thiện chất lượng cuộc sống. Cung cấp áp lực dương giảm tiền tải bằng cách sử dụng PEEP. Các bệnh nhân với NYHA nhóm III hoặc nhóm IV (Table 16-2) với QRS > 120 msec nên được cân nhắc đặt máy tạo nhịp 2 buồng thất. Nếu EF < 35%, cấy máy khử rung tim (ICD) được chỉ định. Điều trị tái đồng bộ tim thông qua máy tạo nhịp và ICD cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm tử vong. Ghép tim cải thiện sống sót, tình trạng chức năng, và QOL ở các bệnh nhân với NYHA nhóm III hoặc nhóm IV. Các bệnh nhân điều trị tối ưu nhưng vẫn không trì hoãn được ADHF nên được cân nhắc là các đối tượng ghép tim nếu < 65 tuổi. Chống chỉ định ghép tim bao gồm tổn thương cơ quan đích do đái tháo đường, bệnh mạch máu, ung thư, tai biến mạch máu não (CVA), thiếu sự hỗ trợ về tâm thần, hoặc các bệnh tâm thần đang hoạt động.

Điều trị thuốc: Các bệnh nhân CHF với rối loạn chức năng tâm thu đã cải thiện sống sót với ức chế men chuyển, β-blocker và kháng thụ thể aldosterone ở một số nhóm bệnh nhân. Digitalis sử dụng thận trọng sẽ làm giảm tái nhập viện của CHF. Ở các bệnh nhân da đen tăng HA và CHF, dùng phối hợp hydralazine và nitrates là điều trị chuẩn tăng tỷ lệ sóng sót. Các can thiệp bằng thuốc cơ bản khác nhau trong  Table 16-3 nên được cân nhắc ở các bệnh nhân CHF. Ở các bệnh nhân ít bị CHF, các nỗ lực điều trị suy chức năng tâm trương được thiết kế để tăng cung lượng tim; các can thiệp này bao gồm điều trị tăng HA, duy trì nhịp xoang bình thường (NSR), và điều trị một số hình thức thiếu máu cục bộ.

Xử trí suy thất phải: điều trị cuối cùng suy thất phải (RVF) mất bù cấp tính đòi hỏi điều trị chủ yếu tình trạng cơ sở hỗ trợ huyết động. Các bệnh nhân suy chức năng thất phải có thể phục hồi rất nhanh và họ có thể bình phục về cơ bản nếu các nguyên nhân cơ sở được điều trị thành công. Các lựa chọn điều trị bao gồm can thiệp mạch vành qua da trong nhồi máu thất phải. Điều trị tiêu huyết khối nên được áp dụng nếu đặt catheter không thể thực hiện. Mổ ở lấy bỏ huyết khối có thể dược yêu cầu cho tắc mạch phổi diện rộng gây suy tim do suy chức năng đẩy cấp tính.

Oxygen: Oxygen nên được dùng thêm ở tất cả các bệnh nhân CHF cho dù bệnh nhân có hạ oxy máu hay không. Điều này làm giảm sự lo âu thường đi kèm với CHF. FiO2 tối thiểu là một thông số cần đạt đạt được để độ bão hòa oxy  92% hoặc hơn. NIV và MV có thể cần thiết để hỗ trợ thông khí và cung cấp oxy. Sử dụng PEEP cũng nên được cân nhắc.

Thông khí không xâm nhập (NIV): NIV là một phương thức điều trị tuyệt vời cho ADHE. Nó làm giảm công thở, cải thiện oxy và thông khí, giảm tiền tải. NIV có thể hữu ích cung cấp oxy bước đầu ở các bệnh nhân suy hô hấp có hạ oxy máu trước khi đặt ống NKQ. NIV được sử dụng tăng lên trong ICU xuyên suốt Châu Âu và Mỹ. Theo dõi chặt chẽ chịu đựng mask và rò khí, những thay đổi tần số hô hấp, sử dụng cơ hô hấp phụ, và sự động bộ của chúng với máy thở. Trong vòng 1 đến 2 giờ nhập viện, xác định sự thành công hay thất bại của sử dụng INV (xem NIV chương 12).

Điều trị phẫu thuật: Phẫu thuật bắc cầu chủ vành (CABG) là di chuyển một tĩnh mạch tự thân (autologous vein) và dùng nó để thay thế động mạch vành bị chẹn ở tim. Khi van tim chịu trách nhiệm gây ra CHF yêu cầu sửa chửa do mô van bị thừa, sửa van được cân nhắc. Trong một số trường hợp, tạo hình van (annuloplasty) được yêu cầu để thay thế các vòng quanh van. Nếu sửa chửa van không thể thực hiện, nó nên được thay thế bằng một van tim nhân tạo. Mức độ cuối cùng trong điều trị CHF là thay tim. Khi suy tim nặng xuất hiện và thuốc hoặc các quy trình khác không hiệu quả, tim bị bệnh nên được thay thế hoặc tăng cường. Thật không may, số bệnh nhân mà chất lượng quả tim cần phải thay đông hơn người cho có thể cung cấp.

Máy tạo nhịp: Máy tạo nhịp có chức năng máy gửi các xung điện đến quả tim bắt buộc nó đập theo một tần số được cài đặt bình thường hoặc theo yêu cầu của bệnh nhân. Máy tạo nhịp với bộ nhận cảm có thể điều chỉnh tần số đầu vào của chúng phụ thuộc nhu cầu quả tim bệnh nhân. Các phương tiện này được sử dụng để điều trị các bệnh nhân rối loạn nhịp hoặc các vấn đề về nhịp chẳng hạn như nhịp nhanh và chậm có triệu chứng.

SHOCK TIM

Xử trí shock tim (CS) nên tập trung vào việc tăng cường cung cấp oxy và HA để tối đa hóa tưới máu cho mô. Trì hoãn trong chẩn đoán hoặc điều trị CS tăng tử vong. Xử trí CS có thể được thực hiện bởi thuốc và cơ học, hoặc bởi tái tưới máu

Điều trị thuốc: Điều trị ban đầu cho các bệnh nhân CS tập trung vào hồi phục huyết động về bình thường, oxy, và thiết lập lại nhịp tim bình thường. Ở các bệnh nhân mà không có biểu hiện phù phổi, một yêu cầu truyền dịch trước khi điều trị vận mạch được khuyến cáo để cải thiện dòng máu đến nội tạng. Nếu phù phổi xuất hiện hoặc ở đây không đáp ứng với yêu cầu truyền dịch, điều trị thuốc nên được bắt đầu. Điều trị ban đầu nên đưa vào các thuốc mà có cả tác dụng cường tim và vận mạch. Shock tim đòi hỏi chẩn đoán nhanh và điều trị thích hợp. Các bệnh nhân ICU thường có suy đa cơ quan, và phân biệt CS với các hình thức shock khác có thể khó khăn. Các thuốc được cân nhắc sử dụng như là điều trị cơ bản đầu tiên bao gồm norepinephrine, dopamine, dobutamine, epinephrine, và phenylephrine. Ở các bệnh nhân suy tim, tăng tử vong đã được ghi nhận ở các trường hợp được sử dụng thuốc cường tim adrenergic. Huyết động cải thiện từ kết quả sử dụng các thuốc này (thuốc cường tim adrenergic) đã tăng sự tiêu thụ oxy cơ tim.

Sử dụng các vasopressin thay thế cho epinephrine đưa đến hiệu quả huyết động tương tự thông qua tác dụng trực tiếp trên các thụ cảm thể vasopressin. Vasopressin đã được khuyến cáo như là một thuốc lựa chọn đầu tiên để sử dụng trong giai đoạn ngừng tim, thay thế epinephrine. Điều trị với thuốc ức chế phosphodiesterase (VD milrinone) có thể được cân nhắc, nhất là trong các trường hợp suy chức năng thất phải, mặc dù ở bệnh nhân huyết động không ổn định thường kém dung nạp dẫn đến giảm SVR (Systemic vascular resistance – kháng trở mạch máu hệ thống). Levosimendan một thuốc được nghiên cứu tăng độ nhạy cảm của canxi cũng thúc đẩy dãn động mạch vành, tiếp tục chỉ ra sự hứa hẹn như là một phương pháp điều trị mới cho CS. Duy trì các thông số sinh lý bình thường (VD MAP, chỉ số tim) nên là mục tiêu của điều trị với bất kỳ thuốc nào định dùng để điều chỉnh CS, mặc dù điều trị liều cao thuốc vận mạch có liên quan với bệnh nhân sống sót thấp hơn.

Điều trị cơ học: Ở các bệnh nhân mà không đáp ứng với điều trị thuốc, tăng cường dòng máu bằng phương pháp cơ học có thể hữu ích. Đặt một IABP ở các bệnh nhân CS làm giảm tử vong trong 6 tháng. Các thiết bị bơm bóng ngược dòng động mạch chủ (IABP counterpulsation) có thể đặt tại giường để cải thiện áp lực tâm trương, đồng thời làm giảm hậu tải thất trái mà không tăng nhu cầu oxy cơ tim. Các biến chứng cính mắc phải (VD tổn thương và thủng động mạch, thiếu máu chi, thiếu máu nội tạng) liên quan với đặt IABP là 3%. IABP chống chỉ định ở các bệnh nhân tổn thương động mạch chủ nặng, bệnh mạch máu ngoại vi nặng, và bóc tách hoặc phình động mạch chủ. Ở các trường hợp này đặt một phương tiện hỗ trợ tâm thất (VAD) có thể được cân nhắc.

Các phương pháp có lợi ích tiềm năng khác bao gồm oxy hóa màng ngoài cơ thể (extracorporeal membrane oxygenation – ECMO) và thay tim nhân tạo. Những phương pháp này có mức độ thành công khác nhau. Các phương tiện hỗ trợ tâm thất qua da mới hơn là lựa chọn khả thi hơn ở các trung tâm phẫu thuật y khoa lớn hơn. Các bệnh nhân với thiết bị hỗ trợ thất trái (Left Ventricular Assist Device – LVAD) đã được chứng minh cải thiện đáng kể huyết động, chức năng thận, và độ thanh thải lactate huyết thanh so với việc sử dụng IABP. Ở đây có một số giới hạn ở các trung tâm được phép thực hiện kỹ thuật như vậy. Kinh nghiệm trong đặt LVAD và trong kiểm soát huyết động là cần thiết để đạt được lợi ích tối ưu cho các bệnh nhân. Sử dụng IABP có mối liên quan độc lập với sống sót ở các trung tâm có kinh nghiệm nhất trong việc sử dụng nó. Các phương tiện này nhằm mục đích bảo đảm như là một cầu nối để ghép tim, và các nguồn lực phải đảm bảo để tiếp tục điều này, thường kéo dài, hoàn thành khó khăn.

Điều trị tái tưới máu: Bởi vì AMI là nguyên nhân thường xuyên của CS, thiết lập lại dòng máu đến các khu vực cơ tim bị ảnh hưởng là tiêu chuẩn quan trọng và giảm tử vong. Thiết lập lại dòng máu động mạch vành bằng cách dùng các thuốc tiêu huyết khối, nhưng vẫn ưu tiên phương thức tái tưới máu PCI hoặc CABG. Điều trị tiêu huyết khối CS sau STEMI chỉ ở các bệnh nhân mà điều trị cuối cùng là chống chỉ định hoặc không thể thực hiện. Các thuốc tiêu fibrin có thể vẫn được cân nhắc trong các trường hợp mà PCI không thể đạt được trong vòng > 90 phút hoặc các bệnh nhân MI trong vòng 3 giờ, và không có chống chỉ định. Tái tưới máu sớm làm giảm tử vong bằng 22% ở các bệnh nhân CS và bằng 16% ở các trường hợp đó đã phát triển CS xảy ra sau nhập viện. Điều trị tái tưới máu được khuyến cáo cho các bệnh nhân < 75 tuổi với các biến chứng ACS. Tái tưới máu ở NSTEMI dẫn đến giảm đáng kể tử vong. Vì vậy nó thì quan trọng để tái tưới máu cho các bệnh nhân NSTEMI. Cả hai phương pháp thẩm phân máu và siêu lọc được sử dụng để giảm quá tải dịch, đặc biệt ở các bệnh nhân bị tổn thương thận.

Dự phòng

Tăng HA thời gian dài thì liên quan với suy giảm chức năng tâm thất cả thì tâm thu và tâm trương dẫn đến suy tim mạn CHF. Tăng HA là một yếu tố nguy cơ độc lập với CAD. Kiểm soát tăng HA giảm thấp rõ rệt tử vong và nguy cơ phát triển CHF. Đái tháo đường làm tăng các sự kiện tim mạch, độc lập với CAD và tăng HA. Đái tháo đường cũng liên quan với LVH và làm cứng thành mạch máu động mạch. Kiểm soát HA và kiểm soát lipid tích cực bằng statin có những tác dụng có lợi ở các bệnh nhân đái tháo đường ngoài ra điều này được thấy ở dân số nói chung. Các bệnh nhân CHF nên tránh phơi nhiễm các chất độc tim mạch chẳng hạn như rượu, thuốc lá, và các thuốc bị cấm. Hút thuốc tăng rõ rệt nguy cơ CAD. Sử dụng cocaine có các tác động trực tiếp và gián tiếp làm tăng nguy cơ CHF và đột tử do tim. 

Các sự kiện xảy ra phổ biến khác mà dẫn đến ADHF bao gồm thiếu máu cục bộ cơ tim, rối loạn nhịp, rung nhĩ AF, tăng HA nặng, suy thận, chế độ ăn mất cân bằng, và không tuân thủ điều trị. Tăng nhịp tim có thể dẫn đến ADHF; vì vậy nguyên nhân của nhịp nhanh chẳng hạn như sốt, thiếu máu, cường giáp, và nhiễm trùng nên được giải quyết. Trong CHF sử dụng BB thì được chỉ định ở hầu hết tất cả bệnh nhân. Nhịp nhanh ở CHF làm giảm thời gian đổ đầy thất trái, dẫn đền giảm cung lượng tim. Các bệnh nhân CHF thường xuyên sử dụng các thuốc đi kèm chẳng hạn như NSAIDs và thiazolidinediones. Thiazolidinediones sử dụng để khiểm soát đái tháo đường là chống chỉ định ở các bệnh nhân CHF.

Xác định cân nặng hằng ngày tại nhà vẫn là sự đánh giá quan trọng của quá tải thể tích dịch. Cân nặng thực chất thì không quan trọng nhưng sự khác biệt giữa lần đo cuối cùng và xu hướng tăng cân thì quan trọng hơn. Bệnh nhân hoặc bác sỹ có thể tăng hoặc giảm điều trị lợi tiểu. Cân bằng điện giải trong CHF có liên quan với điều trị CHF nhất. Mức Na+ máu < 134 mEq/L là nguy cơ độc lập cho tử vong và mức Na+ máu phải được theo dõi ở các bệnh nhân CHF.

CLINICAL CASE CORRELATION

See also Case 4 (Hemodynamic Monitoring), Case 5 (Vasoactive Drugs and Pharmacology), Case 14 (Acute Coronary Syndromes), and Case 15 (Cardiac Arrhythmias).

COMPREHENSION QUESTIONS

16.1. Một người đàn ông 60 tuổi được đánh giá ở ICU do khó chịu ở ngực đã xuất hiện từng cơn trong 6 giờ. Bệnh nhân đã được điều trị với aspirin, β-blocker, và nitroglycerin. ECG bộc lộ một STEMI thành dưới. Troponin thì tăng. Khám thực thể, nhịp tim 60 nhịp/ phút với HA 78/60 mmHg. Tĩnh mạch cảnh căng phồng ở góc quai hàm. Nghe phổi thì sạch. Xung của thất phải ở cạnh xương ức xuất hiện. Tiếng S3 ở bên phải được nghe thấy. Điều nào sau đây là nguyên nhân thích hợp nhất cho những phát hiện ở bệnh nhân này?

  1. Chèn ép tim cấp.
  2. Bóc tách động mạch chủ .
  3. Thủng thành tự do thất trái.
  4. Nhồi máu cơ tim thất phải.
  5. Thủng tâm nhĩ.

16.2. Một người phụ nữ 68 tuổi ở ICU vì hồi hộp trống ngực và thở nông. Bà ấy có tiền sử tăng HA và AF mạn tính. Các thuốc của bà ấy là furosemide, candesartan, và warfarin. Khám thực thể, nhịp tim của bà ấy là 120 nhịp/ phút với nhịp không đều, HA là 130/80 mmHg. Bà ấy đã có tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, rale cả hai phổi, và dấu hiệu phù ấn lõm ở chi dưới. Siêu âm tim chỉ ra LVH, EF 70%, và không có dấu hiệu bệnh van tim. Sau khi lợi tiểu đường tĩnh mạch được bắt đầu, các triệu chứng của bệnh nhân đã cải thiện. Nhịp tim của bà ấy hiện tại là 90 nhịp/ phút và HA là 120/75 mmHg. Điều nào sau đây là cơ chế ban đầu thích hợp nhất gây nên suy tim của bà ấy?

  1. Viêm màng ngoài tim co thắt.
  2. Suy chức năng tâm trương.
  3. Suy chức năng tâm thu.
  4. Bệnh lý van tim.
  5. Suy chức năng tim hỗn hợp

ANSWERS TO QUESTIONS

16.1. D. MI thất phải nên được nghi ngời ở các bệnh nhân với các thay đổi thiếu máu cục bộ thành dưới trên ECG kèm tụt HA xuất hiện, trường phổi sạch, và tĩnh mạch cảnh căng phồng. Một xung thất phải xuất hiện, và trào ngược qua van ba lá có thể nghe rõ. Suy chức năng thất phải gây ra tim căng phồng ở bên phải với sự giãn vòng van 3 lá. ECG minh họa thành dưới (chuyển đạo II, III, và aVF) và các thay đổi ST chỉ ra thiếu máu cục bộ cấp tính ở khu vực động mạch vành phải. Chèn ép tim cấp và thủng thành tự do thất trái không nghĩ đến ở bệnh nhân này, cả hai là các biểu hiện rất muộn của MI.

16.2. B. Chẩn đoán suy tim tâm trương nhìn chung được thực hiện khi các dấu hiệu và các triệu chứng của suy tim tâm thu xuất hiện nhưng siêu âm tim qua thành ngực chỉ ra EF bình thường và vắng mặt các biểu hiện bất thường của van tim. Bệnh nhân này có tiền sử và các phát hiện siêu âm tim phù hợp với suy chức năng tâm trương. Bà ấy có tăng HA, điều này dẫn đến quả tim tiến triển thành LVH và suy giảm khả năng giãn của tâm thất. Mặc dù bà ấy xuất hiện bằng chứng của CHF, siêu âm tim chứng minh rằng chức năng tâm thu bình thường và không có biểu hiện bất thường van tim, điều này có thể kể đến trong CHF. Viêm màng ngoài tim co thắt thì không giống khi vắng mặt mạch nghịch thường và khi đó ở đây không có bằng chứng siêu âm các bất thường màng ngoài tim. Mục tiêu ở các bệnh nhân suy tim tâm trương là tối ưu hóa đổ đầy thì tâm trương bằng cách làm tần số tim chậm lại với β-blocker. Ở đây không xác định được các thuốc mà làm giảm các đồng bệnh và tử vong ở các bệnh nhân suy chức năng tâm trương.

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn