» Case 15 Case 15 – Y học online

Case hồi sức

Case 15



Một người đàn ông 25 tuổi than phiền hồi hộp trống ngực và nhịp tim nhanh với các nhịp hụt. Anh ấy được phát hiện vã mồ hôi sau một giai đoạn ngất ngắn kèm theo tiểu không tự chủ sau khi tham gia trò chơi ném bóng rổ. Anh ấy đến phòng cấp cứu bởi vì hồi hộp trống ngực sẽ không giảm xuống. Một người anh trai lớn hơn của bệnh nhân cũng bị tình trạng tương tự. Khám thần kinh của bệnh nhân thì không có gì bất thường. Một bản ghi điện tim được chụp nhanh phóng đại đã chỉ ra (Figure 15-1). Những tình trạng này đã xảy ra 2 lần trước đó, sau khi kích thích vật lý tương tự. Ở lần cuối, nhịp nhanh kết thúc sau một cơn nấc. Dấu hiệu sinh tồn của anh ấy là: tần số thở 22 nhịp/phút, HA 100/50 mmHg, nhịp tim đều 150 nhịp/phút. Độ bão hòa oxy của anh ấy (SpO2) là 94% ở không khí bên ngoài (RA – room air: không khí phòng). Các chỉ số khác bao gồm : nhiệt độ 98°F (3607) , nặng 70 kg, cao 72 inch (182,88 cm). Mức điện giải của anh ấy là: sodium (Na+) 140 mEq/L, potassium (K+) 4 mEq/L, chloride (Ch) 1 OS mEq/L, bicarbonate (HC03 -) 23 mEq/L.

ANSWERS TO CASE 15:

Cardiac Arrhythmias

Tóm tắt: Một người đàn ông 25 tuổi có hồi hộp trống ngực, nhịp tim nhanh 150 nhịp/ phút, và một phức bộ QRS với sóng R có nét nhỏ hướng lên tượng trưng cho hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), một rối loạn nhịp trên thất đe dọa sự sống.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

  1. Phát triển cách tiếp cận để chẩn đoán phân biệt các dạng rối loạn nhịp tim.
  2. Nhận ra các dạng rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất phổ biến nhất.
  3. Làm quen với việc mô tả tỉ mỉ và điều trị rối loạn nhịp tim.

Xem xét

Bệnh nhân 25 tuổi này có nhịp tim nhanh 150 nhịp/ phút, khoảng PR ngắn, và “sóng delta” của WPW kinh điển. Ưu tiên đầu tiên là nhận biết và ổn định bệnh nhân với rối loạn nhịp đang đe dọa tính mạng. Khử rung tim đồng bộ (electric cardiac defibrillation – ECD) được chỉ định trong tất cả các bệnh nhân rối loạn nhịp huyết động không ổn định. Các phương pháp hồi sinh tim phổi nâng cao (Advanced cardiac life support – ACLS), bao gồm hồi sức tim phổi (cardiopulmonary resuscitation – CPR), có thể cần thiết nếu bệnh nhân thất bại với ECD và nhịp tim trở nên xấu hơn trong trường hợp rung thất (ventricular fibrillation – VF) hoặc nhịp nhanh thất (VT) vô mạch. Theo dõi liên tục các dấu hiệu sinh tồn và ECG nên được sử dụng. Đặt ống nội khí quản nhanh liên tục (Rapid sequence intubation – RSI) và thở máy và tạo nhịp với một máy tạo nhịp bên ngoài có thể được yêu cầu. Thay thế thể tích nội mạch, thông thường dùng nước muối sinh lý truyền tĩnh mạch, sẽ làm tăng tiền tải và thể tích tâm thất, HA và cung lượng tim (CO). Mức điện giải nên được đánh giá và điều chỉnh nếu bất thường. Tiếp tục tiêm các thuốc chống loạn nhịp có thể được dùng để duy trì nhịp xoang bình thường (normal sinus rhythm – NSR). Ưu tiên tiếp theo là xác định nguyên nhân rối loạn nhịp tim. Hoạt động điện thế xảy ra trước hoạt động cơ học trong tim; sóng P xuất hiện trước co tâm nhĩ; phức bộ QRS diễn ra trước mỗi lần co tâm thất, và sóng T xảy ra trước mỗi lần tái cực tâm thất. Thời gian kéo dài hoặc khoảng thời gian của các sóng này được chấp nhận được thấy trong Table 15-1.

Hình thái của sóng P cũng có thể gợi ý chắc chắn các bệnh về nhĩ chẳng hạn như sóng P hai lá. Hình thái bất thường của sóng P có thể thấy trong trào ngược van 2 lá, đỉnh sóng P chia làm hai có thể được thấy trong phì đại nhĩ trái. Giai đoạn sớm hơn, nửa đầu của sóng P đỉnh có khấc được thấy trong phì đại nhĩ phải hoặc P phế. Hình dạng của sóng P có thể hướng lên, hai pha hoặc âm ở các đạo trình dưới (DII,DIII, aVF) và được nhìn thấy tốt nhất ở các đạo trình này. Các đạo trình dưới thì nhìn trực tiếp vào tâm nhĩ. Sóng P âm lớn được thấy ở đạo trình V1 cũng chỉ ra phì đại nhĩ trái.

Các thuốc chẳng hạn như, β-blockers (BBs), và chẹn kênh calcium (CCBs) được sử dụng để điều trị rối loạn nhịp trên thất phổ biến hơn. Các thuốc này chẹn nút AV và là chống chỉ định trong WPW. Các thuốc lựa chọn trong điều trị WPW là adenosine, procainamide, hay amiodarone, kéo dài dẫn truyền qua đường phụ và tái cực chậm; adenosine thì chống chỉ định với rung nhĩ. Ở các bệnh nhân không ổn định, ECD ngay lập tức nên được sử dụng. Hạ oxy máu và bất kỳ sự mất cân bằng điện giải nào, đặc biệt là K+ và Mg+ nên được điều chỉnh. Nhịp nhanh nhĩ có thể phát sinh từ bất kỳ khu vực nào của nhĩ phải hoặc nhĩ trái và con đường rối loạn nhịp phổ biến nhất là vòng vào lại. Nhịp nhanh vòng vào lại thì liên quan với bệnh tim cấu trúc chẳng hạn như dị tật Ebstein nhưng cũng nhìn thấy ở ngộ độc digitalis. Rung nhĩ (AF) trong WPW có thể dẫn đến nhịp nhanh, điều này có thể dẫn đến rung thất. Đột tử có thể xảy ra ở 0,2% các cá nhân bị ảnh hưởng từ 3 đến 10 năm.

APPROACH TO:

Cardiac Arrhythmias

Rối loạn nhịp có thể được phân loại theo nguồn gốc của chúng. Các rối loạn nhịp trên thất (SVTs) thường có QRS hẹp với các sóng P dẫn ngược có thể thấy được (sóng P thấy ở sau phức bộ QRS) và bắt nguồn ở trên nút AV. Sóng P cũng có vẻ như vắng mặt bởi vì chúng đã được chôn giấu trong phức bộ QRS. Ngoại tâm thu thất thường có phức bộ QRS rộng (>0,12 ms) tương tự như kiểu block nhánh với phân ly nhĩ thất và có thể đơn hình hoặc đa hình. Các rối loạn nhịp cũng được phân loại theo tần số. Nhịp nhanh được định nghĩa khi có tần số > 100 nhịp/ phút. Nhịp chậm được định nghĩa khi có tần số < 60 nhịp/ phút. Các dấu hiệu và triệu chứng phổ biến của các rối loạn nhịp này là hồi hộp trống ngực, chóng mặt, khó thở, đau ngực, ngất hoặc tiền ngất, và mệt mỏi. Ngất xảy ra do mất dòng máu lên hai bán cầu não trong cùng một thời gian. Đánh giá một rối loạn nhịp dựa trên ECG gần đây, và ECG cũ nếu có sẵn để so sánh, tổng phân tích tế bào máu (Complete blood count – CBC), kiểm tra điện giải, TSH, khí máu động mạch (ABG) hoặc độ bão hòa oxy (Sat O2), glucose, BUN, và mức creatinine. ECD được chỉ định cho các bệnh nhân huyết động không ổn định bất kể nhịp gì.

CÁC RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT

Rối loạn nhịp nhanh (> 100 nhịp/ phút)

Nhịp nhanh trên thất (SVT): SVT thì có nhịp nhanh và đều với QRS hẹp, tần số giữa 160 và 180 nhịp/ phút. Loại phổ biến nhất, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (atrioventricular nodal reentry tachycardia – AVNRT), liên quan đến hoạt động điện thế vào lại trong nút nhĩ thất (atrioventricular node – AVN). Sóng P muộn có thể được nhìn thấy ở phần cuối của phức bộ QRS, điều này thì phù hợp với việc sóng P dẫn ngược qua nút nhĩ thất. SVT là nhịp lành tính ở khi không có bệnh cấu trúc. SVT thực sự sẽ đáp ứng điều trị với adenosine tĩnh mạch nếu nó không đáp ứng cường phế vị (vagal maneuvers). Adenosine ngăn rối loạn nhịp và gây nên đoạn ngừng dài trong hoạt động điện thế, điều này khởi động lại nút nhĩ thất để dẫn truyền trong nút nhĩ thất bình thường(see Figure 15-2).

AF có thể được phân loại là:

  1. Cấp tính < 48 giờ
  2. AF mạn tính dai dẳng > 48 giờ.
  3. AF kịch phát
  4. AF vô định

Sự phân loại này giúp lựa chọn các phương pháp điều trị. Điều trị AF đòi hỏi kháng đông với warfarin (Coumadin) để làm giảm tỷ lệ đột quỵ ở các bệnh nhân có thang điểm CHADS2 > 2. Ở các bệnh nhân mà có thang điểm CHADS2 < 2, điều trị với aspirin được khuyến cáo. Phân nên được kiểm tra trong trường hợp chảy máu ẩn hoặc bất kỳ dấu hiệu đang chảy máu nào trước khi bắt đầu heparin hoặc warfarin (Coumadin). Dabigatran, một thuốc ức chế trực tiếp thrombin đường uống đầu tiên, có thể được sử dụng như là một sự thay thế warfarin trong rung nhĩ không do bệnh van tim (nonvalvular AF). Dabigatran không yêu cầu kiểm tra tỷ số bình thường hóa quốc tế – international normalized ratio (INR) của máu thường xuyên hoặc theo dõi thời gian prothrombin (PT).

Siêu âm tim hoặc thử nghiêm siêu âm qua thực quản thì tuyệt vời trong việc đánh giá bệnh van tim gây nên AF. Xác định huyết khối trong tim phải được loại trừ trước khi chuyển nhịp tim (cardioversion). Cục máu đông nằm trong nhĩ trái được tìm thấy phổ biến. Khi cục máu động xuất hiện, kháng đông là cần thiết trong 1 giai đoạn 4 tuần trước khi thực hiện khử rung tim bắt buộc (elective ECD). Trên 80% các bệnh nhân AF có một số dạng bệnh tim nền, thông liên nhĩ (atrial septal defect) thường xuyên được phát hiện. Ở người lớn tuổi nguyên nhân cơ bản đầu tiên là tăng HA. Để điều trị AF hoặc SVT bất kỳ, nghiệm pháp thở Valsava maneuver và xoa xoang cảnh nên được thực hiện để tăng trương lực phó giao cảm (vagal tone), dẫn truyền trong nút nhĩ thất chậm lại, và để gây ra tăng kháng trở. ECD được sử dụng ở tất cả các bệnh nhân không ổn định kèm theo rối loạn nhịp nhanh. Heparin tĩnh mạch nên được dùng cho bất kỳ AF không rõ thời gian, và đánh giá huyết khối trong tim nên được làm trước khi thực hiện ECD để về nhịp xoang bình thường (NSR). Kháng đông nên được tiếp tục trong 1 tháng sau ECD ở các bệnh nhân AF. ECD là một sự thay thế chuyển nhịp bằng thuốc của bất kỳ AF kéo dài nào. Điều trị AF đòi hỏi kháng đông, cho dù vấn đề điều trị kiểm soát nhịp hay chuyển về nhịp xoang. Nếu tần số tim vượt quá 110 nhịp/phút bệnh nhân có thể cần thêm thuốc chẹn nút nhĩ thất. Khuyến cáo INR phạm vi 2,0 đến 3,0 là tối ưu cho các bệnh nhân với thang điểm CHADS2 > 2. Để xác định nguy cơ đột quỵ có đủ cao để bảo đảm dùng kháng đông dài ngày ở AF, thang điểm phân tầng nguy cơ đã được phát triển. Một hệ thống phân tầng như vậy được biết đến là thang điểm CHADS2 (với 1 điểm cho mỗi sự xuất hiện sau đây, với điểm tối đa là 6):

Các bệnh nhân được 2 điểm cho tiền sử đột quỵ hoặc TIA (các yếu tố nguy cơ mạnh nhất) và 1 điểm cho tất cả các yếu tố nguy cơ khác. Nguy cơ đột quỵ thấp nhất ở các bệnh nhân có thang điểm CHADS2 là 0 (1,2%). Nguy cơ là 18%/ năm cho thang điểm CHADS2 là 6 (điểm tối đa). Các bệnh nhân có thang điểm CHADS2 >3 và các bệnh nhân có tiền sử đột quỵ là nguy cơ cao và nên được cân nhắc dùng liều chống đông dài ngày với warfarin. Các bệnh nhân có thang điểm CHADS2 1 hoặc 2 điểm nên đánh giá theo từng cá nhân dựa trên điều trị aspirin so với điều trị warfarin. Tỷ lệ tai biến mạch máu não (Cerebrovascular accident – CVA) ở AF không có thấp khớp là 5%. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ là tiền sử trước đây có TIA hoặc CVA, MI, tăng HA, tuổi > 65, đái tháo đường, phì đại nhĩ trái, rối loạn chức năng thất trái.

Trong AF không do bệnh van tim, sử dụng warfarin với mục tiêu INR từ 2 đến 3 để là giảm nguy cơ đột quỵ 68%, điều này có tác dụng lớn hơn nguy cơ chảy máu. Ở các bệnh nhân mà không có các yếu tố nguy cơ, aspirin có thể đủ khả năng và sẽ làm giảm tỷ lệ đột quỵ bằng 42%. Ở các bệnh nhân tuổi > 65, kiểm soát tần số tim có thể tốt, đặc biệt khi so sánh với các tác dụng phụ sẽ xảy ra của các thuốc chống loạn nhịp sử dụng để duy trì việc kiểm soát nhịp. Mục tiêu là duy trì tần số tim < 100 nhịp/ phút. β – blocker (BBs) và chẹn canxi (CCBs) là các thuốc lựa chọn cho mục đích này. Digoxin thì không được khuyến cáo như là một thuốc điều trị đơn độc, đặc biêt là khi tần số tim hoạt động trở nên không thể kiểm soát trong khi khám. Các thuốc đường uống hoặc đường tĩnh mạch có thể chuyển được nhịp khoảng 70% đến 90% các trường hợp này với AF khởi phát trong vòng 48 giờ, nhưng ít hiệu quả trong điều trị các trường hợp AF mạn tính xuất hiện sau 48 giờ. Amiodarone và dronedarone là các thuốc hữu ích khi bệnh tim cấu trúc bất kỳ xuất hiện, mặt khác propafenone hoặc flecainide được sử dụng. Hầu hết các thuốc chống loạn nhịp bản thân chúng cũng gây nên tiền rối loạn nhịp (proarrhythmic). Heparin tĩnh mạch nên được bắt đầu ngay lập tức ở các bệnh nhân được chẩn đoán AF mới. Nguy cơ của ECD trong AF bao gồm tắc mạch huyết khối, rối loạn nhịp nhanh, và rối loạn nhịp chậm.

Quy trình phẫu thuật. Cắt đốt qua ống thông (Catheter ablation) thường được làm để loại bỏ đường dẫn truyền lệch hướng. Hiệu quả 99% với tử vong chỉ 1% đến 3%. Quy trình phẫu thuật Maze, một loạt các vết mổ được thực hiện theo phương pháp Maze đẻ làm giảm một cách hiệu quả kích thước nhĩ và dự phòng sóng AF tái xuất hiện.

RỐI LOẠN NHỊP CHẬM (< 70 NHỊP/ PHÚT)

Block nút nhĩ thất – Atrioventricular Nodal Block (AVNB)

Mobitz type II: Block tim độ 2 Mobitz II được đặc trưng bởi các sóng P không dẫn và các nhịp thất “bị ngắt quãng ” đến sau mà không có kéo dài tăng dần của khoảng PR (xem Figure 15-3 ). Điều này được cân nhắc là xấu khi nó có xu hướng thành block tim hoàn toàn hoặc block tim độ 3. Block tim Mobitz II thì liên quan với bằng chứng bệnh đi kèm trong hệ thống dẫn truyền, chẳng hạn như block nhánh (BBB) hoặc block hai phân nhánh hoặc block 3 phân nhánh. Block tim Mobitz type II xảy ra đột ngột và không thể dự báo trước dẫn đến block tim hoàn toàn và thường điều trị với máy tạo nhịp.

Rối loạn chức năng nút xoang

Rối loạn chức năng nút xoang – Sinus node dysfunction (SND) cũng được gọi là hội chứng suy nút xoang – sick sinus syndrome (SSS), và được cho là bất thường trong sự hình thành xung của nút xoang. Các tình trạng này bao gồm, nhịp chậm xoàn, ngừng/dừng xoang, nhịp tim tăng không thích hợp với gắng sức – chronotropic incompetence, và block xoang nhĩ. Khi liên quan với SVTs, SND thường dùng thuật ngữ  là hội chứng nhanh – chậm hoặc SSS, thường được thấy ở người lớn tuổi, và là một nguyên nhân phổ biến để đặt máy tạo nhịp.

Điều trị:

Điều trị nhịp chậm bắt đầu bằng việc dừng tất cả các thuốc có thể gây nên nhịp chậm. Atropin được sử dụng trong cấp cứu hoặc các trường hợp nhịp chậm có triệu chứng. Điều trị atropine tĩnh mạch và đặt máy tạo nhịp bên trong hoặc ngoài cơ thể là các lựa chọn điều trị chính. Cường phó giao cảm và táo bón (căng thẳng) nên được tránh khi chúng có thể làm nhịp chậm xấu đi. Tạo nhịp được chỉ định cho điều trị nhịp chậm có triệu chứng, hội chứng nhanh – chậm, block tim hoàn toàn, và các bệnh nhân không triệu chứng với khoảng ngứng vô tâm thu > 3 giây hoặc nhịp thoát thất < 40 nhịp/ phút. Tạo nhịp vĩnh viễn cải thiện sống sót ở block tim hoàn toàn đặc biệt nếu ngất đã từng xảy ra trước đây.

Điều trị thuốc:

Mọi người nên cân nhắc β – blocker (BBs) và chẹn canxi (CCBs) chẳng hạn như verapamil để điều trị nhịp nhanh có vòng vào lại nút nhĩ thất – AVNRT. CCBs làm chậm dòng vào kênh canxi và giảm dẫn truyền trong nút nhĩ thất và tăng sức đề kháng của nút nhĩ thất. Amiodarone có ít tác dụng tiền loạn nhịp nhất và là thuốc lựa chọn cho bất kỳ bệnh nhân nào bị suy chức năng thất trái hoặc bệnh tim cấu trúc. Dronedarone có tác dụng điều trị tương tự như amiodarone mà không chứa iodine như amiodarone. Mọi người nên theo dõi khoảng QT trên các bệnh nhân dùng các thuốc chống loạn nhịp và so sánh nó với các ECG cơ bản. Theo dõi chặt chẽ các tác dụng phụ tiềm ẩn ở bệnh nhân dùng thuốc chống loạn nhịp. Tất cả các bệnh nhân sử dụng amiodarone cần phải đánh giá mỗi 6 đến 12 tháng các bài kiểm tra chức năng phổi, khả năng khuếch tán của carbon monoxide (DLCO), XQ ngực, nồng độ hormone kích thích tuyến giáp (TSH), kiểm tra chức năng gan. Iodine chứa trong amiodarone quá cao mà CT scan có thể xuất hiện cản quang thậm chí khi thực hiện mà không có tiêm cản quang. Khi sử dụng procainamide, mọi người nên theo dõi giá trị CBC và WBC khi nó liên quan với giảm bạch cầu hạt. Procainamide cũng có thể gây nên bệnh lupus do thuốc với giá trị ANA dương tính  (RNA not DNA).

RỐI LOẠN NHỊP THẤT

Để đánh giá và chẩn đoán một rối loạn nhịp, mọi người cần có được ECG 12 chuyển đạo cũng như theo dõi ECG liên tục. Các dấu hiệu sinh tồn bao gồm độ bão hòa oxy nên được theo dõi. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD) nên được nghi ngờ, và các ECG cũ nên được so sánh với ECG hiện tại. Các nguyên nhân rối loạn nhịp thất có thể thay đổi được chẳng hạn như thuốc, các bất thường điện giải, bệnh mạch vành (CAD), thiếu máu cục bộ, IHD, hạ oxy máu, hoặc ngộ độc thuốc nên được tìm kiếm.

Nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất (VT) được định nghĩa bao gồm cả phức bộ nhịp nhanh rộng hoặc hẹp với các đợt khử cực nhanh liên tục ở trong hệ thống His-Purkinje tâm thất. VT cần phải nhanh chóng chú ý và đảo ngược bằng ECD vì nó là nguyên nhân chính của đột tử. VT là một rối loạn nhịp vòng vào lại với bất thường dẫn truyền xung. Nó thường là nhiều bệnh kết hợp với bệnh cơ bản là bệnh tim cấu trúc, bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD) là phổ biến nhất, mất cân bằng điện giải chẳng hạn như hạ K+, hạ Mg+, ngộ độc thuốc với các thuốc gây kéo dài QT (các thuốc tâm thần), hội chứng QT dài, bệnh van tim, bệnh lý cơ tim không do thiếu máu (virus, rượu,…). VT thì được chia thành VT kéo dài liên tục > 30 giây hoặc đòi hỏi phải chấm dứt với ECD và VT không liên tục bao gồm 3 phức bộ ngoại tâm thu thất (PVCs) đều nhau với PVCs < 30 giây. Hình dạng của QRS cũng có thể được sử dụng để đánh giá nguồn gốc và nguyên nhân của VT. Điều trị đồng thời IHD và CAD được bắt đầu bởi vì sự tương quan cao của chúng là những rối loạn cơ bản trong VT.

 Trong các gia đình có tiền sử VT và tử vong, mọi người phải cân nhắc là tiền sử của hội chứng QT dài. VT cũng được thấy trong loạn sản thất phải sinh loạn nhịp (arrhythmogenic right ventricular dysplasia) và hội chứng Brugada với RBBB. Các triệu chứng và sự biểu hiện mà các bệnh nhân hiển thị phụ thuộc tần số thất, thời gian kéo dài rối loạn nhịp, và sự xuất hiện của bệnh tim cơ sở.

Bệnh nhân có VT không liên tục thì thường không có triệu chứng nhưng có thể than phiền vì hồi hộp trống ngực. Các bệnh nhân có VT liên tục có thể xuất hiện ngất hoặc gần ngất (nearsyncope) hoặc đột tử. VT bao gồm một nhóm các rối loạn nhịp gồm VT, rung thất (VF), và xoắn đỉnh (TdP) hoặc hội chứng QT dài. Nó được đặc trưng bởi phức bộ QRS rộng > 0,12 giây và tần số thất > 100 nhịp/ phút (see Figure 15-4). Ở VT các tần số đặc trưng từ 140 đến 250 nhịp/ phút, ở VF tần số > 300 nhịp/ phút, và ở TdP tần số từ 200 đến 300 nhịp/ phút. Khi so sánh SVT dẫn truyền lệch hướng so với VT, tiền sử bệnh tim cấu trúc hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ gợi ý rằng rối loạn nhịp thì giống VT nhất.

Sự xuất hiện của phân ly nhĩ thất hoặc block độ 3 cũng gợi ý VT. Một RBBB có hình dạng QRS > 0,14 giây hoặc một LBBB có hình dạng QRS > 0,16 giây thì cũng giống VT hơn là SVT lệch hướng. Khoảng R –R đều trong VT thì phổ biến hơn SVT lệch hướng. Sự xuất hiện của MI hoặc CAD gần như là chẩn đoán VT. Huyết động giảm một cách sâu sắc cũng chỉ rõ VT, nhưng HA gần 100 mmHg không loại trừ được nó (VT). Sóng “cannon” lớn của sự co tâm nhĩ chống lại sự đóng của van 3 lá được gây nên bởi ảnh hưởng phân ly của block tim độ 3 được thấy trong khám thực thể.

Ở các bệnh nhân không ổn định, VT nên được đánh giá và điều trị với ECD, dùng phương thức đồng bộ nếu mạch xuất hiện và không đồng bộ nếu mạch không xuất hiện. Điều trị cuối cùng rối loạn nhịp do vòng vào lại là đốt bỏ các vòng đó. Bệnh tim cấu trúc không xuất hiện, đốt bỏ là lựa chọn điều trị. Nếu bệnh tim cấu trúc xuất hiện với EF < 35%, cấy máy khử rung tim (implanted cardiac defibrillator – ICD) được khuyến cáo. Sử dụng ICD giảm tử vong bất kể nguyên nhân ở tất cả các bệnh nhân VT với EF < 35%.

Điều trị thuốc

Thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch điều trị VT/VF bảo đảm chấm dứt loạn nhịp, dự phòng rối loạn nhịp tái diễn, và để dự phòng rối loạn nhịp đe dọa sự sống chẳng hạn như VF (với việc đặt ICD). Điều trị VT cấp tính đơn hình liên tục, lidocaine, procainamide, or amiodarone đường tĩnh mạch có thể được sử dụng. Các bệnh nhân VT tái diễn cần điều trị dài ngày. Điều trị bằng thuốc các bệnh nhân VT và bệnh tim cấu trúc thì kém hơn cấy ICD. Các thuốc được sử dụng để điều chỉnh khi cấy ICD là chống chỉ định. Điều trị bằng thuốc cho VT không liên tục có thể được tránh trừ khi ở đây có bệnh sử bệnh tim cấu trúc hoặc hội chứng QT dài. Ở đây procainamide là thuốc lựa chọn. Magnesium sulfate tĩnh mạch có thể được sử dụng để xóa VT đa hình ở các bệnh nhân có khoảng QT dài. Điều trị CHF với BBs, ACEI, và spironolactone sẽ làm giảm tỷ lệ mắc phải đột tử ở các bệnh nhân suy tâm thu.

Rung thất

Rung thất (VF) là một rối loạn mà ở đây sự co bóp của các tâm thất không khớp và không hiệu quả, điều này gây nên ngừng bơm máu. Mặc dù ở đây có hoạt động điện thế trong quả tim, hoạt động cơ học thì bị lỗi trong trường hợp này. VF là một cấp cứu y khoa đòi hỏi ECD và ACLS thích hợp. Nó sẽ thoái biến dần đến vô tâm thu (đường đẳng điện).  Tình trạng dẫn đến shock tim (CS), ngừng hoạt động hệ thống tuần hoàn, và đột tử do tim (sudden cardiac death  – SCD) trong vài phút. Nếu bệnh nhân được hồi sinh sau một giai đoạn đủ để giảm oxy não (khoảng 5 phút), bệnh nhân duy trì tổn thương não không hồi phục. Chết não thường xảy ra nếu nhịp xoang bình thường (NSR) hoặc dòng máu lên não không được phục hồi trong vòng 90 giây kể từ khi bắt đầu VF. Đặc biệt là trường hợp nếu VF đã thoái biến xa hơn đến vô tâm thu với sự thiếu hụt hoàn toàn dòng máu lên não và hệ thống.  

Ngoại tâm thu thất

Ngoại tâm thu thất (PVCs) bắt nguồn từ tâm thất (QRS rộng) và luôn luôn được theo sau bởi một khoảng nghỉ bù như là sự khởi động lại của hoạt động điện thế. Ngoại tâm thu nhĩ (PAC) dẫn truyền lệch hướng có thể tương tự một PVC nhưng ở đây không có khoảng nghỉ bù. Tỷ lệ PVCs và rối loạn nhịp tăng lên khi chúng ta lớn tuổi. PVCs xuất hiện lành tính trừ khi rối loạn chức năng thất trái xuất hiện ở bên dưới. Ở các bệnh nhân tăng rối loạn chức năng thất trái, PVCs thì liên quan với tăng tử vong, trong khi giảm tần suất PVC không làm giảm tử vong. SVT vói QRS rộng do block nhánh hoặc hội chứng tiền kích thích chẳng hạn như hội chứng WPW có thể tương tự VT.

Rối loạn nhịp liên quan với QT dài

Các thuốc phổ biến gây TdP. Khoảng QR thì phụ thuộc tần số. Các yếu tố nguy cơ TdP là giới tính nữ, hạ Kali máu, hạ Magie máu, bệnh tim cấu trúc, và bệnh sử QT dài hoặc thuốc gây nên rối loạn nhịp.

Xoắn đỉnh (TdP)

Xoắn đỉnh (TdP) là một dạng của VT đa hình liên quan với hội chứng QT dài. Ở các bệnh nhân đó được dùng các thuốc gây kéo dài QT ở bệnh viện, theo dõi ECG khoảng QT kéo dài được chỉ định. TdP nên được tránh nếu ở đây nhận biết được các yếu tố nguy cơ cá nhân và các dấu hiệu trên ECG của thuốc tạo ra hội chứng QT dài (long QT syndrome – LQTS) được thấy rõ. Các yếu tố nguy cơ trên ECG của TdP bao gồm dấu hiệ QT kéo dài > 500 ms (ngoại trừ việc sử dụng amiodarone hoặc verapamil gây ra QT kéo dài). Nhận biết ECG báo hiệu TdP này cho phép điều trị với  magnesium tĩnh mạch, ngừng thuốc gây hại, và điều chỉnh các bất thường điện giải. Các yếu tố làm nặng thêm khác bao gồm dự phòng nhịp chậm và ngừng xoang kép dài, ở đây tạo nhịp tạm thời sẽ là cần thiết.

CLINICAL CASE CORRELATION

• See also Case 4 (Hemodynamic Monitoring), Case 5 (Vasoactive Drugs and Pharmacology), and Case 16 (Acute Cardiac Failure).

COMPREHENSION QUESTIONS

15.1. Một người phụ nữ 73 tuổi được đánh giá ở tại ICU. Bà ta có tiền sử CAD, và có một giai đoạn suýt ngất. Các thuốc của bà  bao gồm levothyroxine và hydrochlorothiazide. ECG cách đây 2 năm thì bình thường. Khám thực thể, tần số tim của bà ấy là 42 nhịp/ phút và đều. Khám các cơ quan còn lại thì bình thường. Mức TSH của bà ấy thì bình thường. Một ECG ghi lại như là một phần của đánh giá hiện tại đã chỉ ra (Figure 15-5). Trong các chẩn đoán sau, ECG nào được xác định ở trường hợp này?

  1. Block AV độ 1
  2. Block AV độ 2 Mobitz type I
  3. Block AV độ 2 Mobitz type II
  4. Block AV độ 3 (block tim hoàn toàn)
  5. Block nhĩ thất trong tim, nút AV

Điều nào sau đây là điều trị tốt nhất cho bệnh nhân ở Question 15.1?

  1. Amiodarone
  2. β-Blocker therapy
  3. Cấy máy tạo nhịp
  4. Procainamide
  5. Lidocaine

ANSWERS TO QUESTIONS

15.1. D. Block AV độ 3, hoặc block tim hoàn toàn, được cho là thiếu dẫn truyền nhĩ thất, và thiếu sự dẫn truyền của tất cả các xung động từ nhĩ (sóng P) xuống tâm thất, đã được thất ở ECG bệnh nhân này. Block tim độ 2 Mobitz type II được đặc trưng bởi các nhịp bị ngắt một cách đều đặn mà không có kéo dài dần dần khoảng PR và có liên quan với bằng chứng bệnh kèm theo trong hệ thống dẫn truyền, chẳng hạn như block nhánh hoặc block 2 nhánh hoặc block 3 nhánh. Block tim Mobitz type II dẫn đến block tim hoàn toàn một cách đột ngột và thường được điều trị với máy tạo nhịp.

15.2. C. Một máy tạo nhịp được chỉ định ở các bệnh nhân bị Block AV độ 3. Nhiều bệnh nhân có block tim hoàn toàn có triệu chứng và được điều trị với máy tạo nhịp. Cấy máy tạo nhịp có thể cải thiện sống sót cho các bệnh nhân với block tim hoàn toàn không triệu chứng; vì vậy, tất cả các bệnh nhân block tim hoàn toàn nên được điều trị với cấy máy tạo nhịp.

CLINICAL PEARLS


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn