TIM MẠCH | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa TIM MẠCH | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Bs Phạm Ngọc Minh

TIM MẠCH



hội chứng mạch vành cấp tính: xử trí STEMI

Việc xử trí nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) đã thay đổi đáng kể trong nhiều thập kỷ qua can thiệp mạch vành qua da (PCI) là lựa chọn đầu tiên để tái khôi phục tưới máu cơ tim.

Theo hướng dẫn của NICE về xử trí  STEMI trong năm 2013. Những hướng dẫn này nhắc lại sự cần thiết phải PCI cho các bệnh nhân có biểu hiện trong vòng 12 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, có thể PCI sau dùng thuôc tiêu huyết khối trong vòng 120 phút.

Một ví dụ thực tế là một bệnh nhân STEMI vào viện đa khoa huyện nhỏ không có PCI. Nếu không thể chuyển đến viện lớn trong vòng 120 phút cần dùng thuốc tiêu huyết khối. Nếu ECG của bệnh nhân sau 90 phút dùng tiêu huyết khối không thay đổi độ chênh ST sẽ chuyển bệnh nhân PCI

Điều trị STEMI

Oxy chỉ nên dùng nếu độ bão hòa oxy <94%

Ngậm dưới lưỡi trinitrate glyceryl và morphine tĩnh mạch + metoclopramide giúp làm dịu triệu chứng.

Aspirin 300mg nên dùng cho tất cả bệnh nhân (trừ khi có chống chỉ định).

thuốc này dùng trước khi PCI. Thuốc kháng tiểu cầu thứ hai thường được dùng kèm như ticagrelor, clopidogrel hoặc prasurgel (tất cả đều là chất đối kháng thụ thể P2Y12 adenosine diphosphate).

phương pháp điều trị khác bao gồm bivalirudin (một chất ức chế thrombin trực tiếp, thường được dùng cùng Aspirin + clopidogrel) và heparin (trọng lượng phân tử thấp hoặc không phân đoạn).

→ đưa tới phòng can thiệp mạch PCI

viêm màng ngoài tim cấp tính

Viêm màng ngoài tim là một trong những chẩn đoán phân biệt của bất kỳ bệnh nhân nào có biểu hiện đau ngực.

 đau ngực: có thể như viêm màng phổi. Thường đỡ đau khi cho ngồi

 triệu chứng khác như ho, khó thở và các triệu chứng giống như cúm

 tiếng cọ màng ngoài tim

 thở nhanh

 nhịp tim nhanh

Nguyên nhân

 nhiễm virus (Coxsackie)

 bệnh lao

 hội chứng ure huyết (viêm màng ngoài tim nguyên nhân ‘fibrin’)

 chấn thương

 nhồi máu cơ tim, hội chứng Dressler

 bệnh mô liên kết

  nhược giáp

thay đổi điện tâm đồ

 ST chênh rộng hình yên xe

 PR chênh xuống: đặc hiệu viêm màng ngoài tim

đau thắt ngực: điều trị thuốc

Việc điều trị các cơn đau thắt ngực ổn định bao gồm thay đổi lối sống, thuốc men, PCI và phẫu thuật. Nice hướng dẫn xử trí cơn đau thắt ngực ổn định

thuốc

 tất cả các bệnh nhân nên được dùng aspirin và statin nếu không có bất kỳ chống chỉ định

 glyceryl trinitrate ngậm dưới lưỡi cắt cơn đau thắt ngực

 NICE khuyên bạn sử dụng hoặc là một beta-blocker hoặc một chẹn kênh calicum dựa trên ‘Bệnh đi kèm, chống chỉ định và sở thích của bác sĩ điều trị’

 Hãy nhớ rằng beta-blockers không nên dùng đồng thời với verapamil (nguy cơ bị block tim hoàn toàn)

 nếu đáp ứng kém với điều trị ban đầu thì thuốc phải được tăng lên đến liều dung nạp tối đa (ví dụ cho atenolol 100mg/ngày)

 nếu một bệnh nhân vẫn còn triệu chứng sau khi đơn trị liệu với beta-blocker cần dùng thêm một thuốc chẹn kênh canxi và ngược lại

 nếu bệnh nhân đang điều trị đơn độc và không thể chịu đựng thêm một thuốc chẹn kênh canxi hoặc beta Blocker, cân nhắc dùng  một trong các loại thuốc sau đây: dẫn xuất nitrat, Ivabradine, Nicorandil hoặc ranolazine

 nếu một bệnh nhân đang dùng cả beta-blocker và thuốc chẹn kênh calci thì chỉ thêm một thuốc thứ ba khi đang chờ PCI hoặc CABG

khí dung nitrate

 nhiều bệnh nhân khí dung nitrat thấy ít hiệu quả

 BNF khuyên rằng những bệnh nhân dung nạp tốt khí dung nitrat nên dùng liều thứ hai isosorbide mononitrat sau 8 giờ, chứ không phải sau 12 giờ. Điều này cho phép nitrate máu giảm trong 4 giờ và duy trì hiệu quả

Ivabradine

 một nhóm mới của các loại thuốc chống đau thắt ngực hoạt động bằng cách làm giảm nhịp tim

 tác động trên kênh ion hiện nay được đánh giá cao ở nút xoang nhĩ

 tác dụng phụ: Nhịp tim chậm

 không có bằng chứng ưu việt hơn các phương pháp điều trị hiện có của đau thắt ngực ổn định

Các thuốc ức chế men chuyển

Angiotensin-converting enzyme (ACE) hiện là điều trị đầu tay ở bệnh nhân trẻ có tăng huyết áp và cũng được sử dụng rộng rãi để điều trị suy tim. Các thuốc ức chế ACE cũng được sử dụng để điều trị bệnh thận do tiểu đường và phòng ngừa bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Cơ chế tác dụng:

 ức chế angiotensin I chuyển thành angiotensin II

Tác dụng phụ:

 ho: xảy ra ở khoảng 15% bệnh nhân và có thể xảy ra trong vòng một năm sau khi bắt đầu điều trị. Do tăng nồng độ bradykinin

 phù mạch: có thể xảy ra trong vòng một năm sau khi bắt đầu điều trị

 tăng kali máu

 liều đầu tiên gây tụt hạ huyết áp: thường gặp ở bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu

Cẩn trọng và chống chỉ định

 mang thai và cho con bú – tránh dùng

 bệnh mạch thận – Suy thận có thể xảy ra khi dùng

Hẹp động mạch thận hai bên

 động mạch chủ hẹp – có thể dẫn đến hạ huyết áp

 bệnh nhân được điều trị bằng thuốc lợi tiểu liều cao (hơn 80 mg furosemide một ngày) – làm tăng nguy cơ hạ huyết áp

 di truyền phù mạch vô căn

Theo dõi

 urê và chất điện giải cần được kiểm tra trước khi điều trị và sau khi tăng liều

Có thể chấp nhận creatinine tăng hơn 30% mức bình thường và kali tăng đến 5,5 mmol / l .

Rung nhĩ: giới thiệu rất cơ bản

Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp tim phổ biến nhất. Nó rất phổ biến, có mặt khoảng 5% ở bệnh nhân từ 70-75 tuổi và 10% bệnh nhân tuổi từ 80-85. Trong khi rung nhĩ không kiểm soát được có thể dẫn đến đánh trống ngực có triệu chứng và giảm

chức năng tim có lẽ là khía cạnh quan trọng nhất trong điều trị bệnh nhân rung nhĩ là giảm nguy cơ đột quỵ ở những bệnh nhân này.

Các loại rung nhĩ

AF có thể phân loại lần đầu xuất hiện, kịch phát, dai dẳng hoặc vĩnh viễn.

 phát hiện lần đầu tiên (cho dù đó là triệu chứng hoặc tự chấm dứt)

 thường xuyên, khi bệnh nhân có 2 hoặc nhiều hơn các cơn AF. Nếu AF chấm dứt tự nhiên thì sử dụng thuật ngữ AF kịch phát (paroxysmal AF) . loại này kéo dài dưới 7 ngày (thường <24 giờ). Nếu tình trạng loạn nhịp không tự chấm dứt

sau đó AF vẫn còn dai dẳng gọi là AF dai dẳng (persistent AF) . Loại này thường kéo dài hơn 7 ngày

 AF vĩnh viễn (permanent AF) có rung nhĩ liên tục. mục tiêu điều trị kiểm soát và dùng thuốc chống đông nếu thích hợp

Triệu chứng và dấu hiệu

Các triệu chứng

 đánh trống ngực

 khó thở

 đau ngực

Dấu hiệu

 mạch không đều

ECG giúp chẩn đoán, phát hiện ngoại tâm thu thất hoặc loạn nhịp xoang

ĐIỀU TRỊ

Có hai điều trị quan trọng:

 1. kiểm soát nhịp/tần số

 2. Giảm nguy cơ đột quỵ

Kiểm soát nhịp và tần số

Có hai chiến lược chính được sử dụng trong việc đối phó loạn nhịp trong rung nhĩ:

 Kiểm soát tần số: chấp nhận rằng mạch sẽ không đều, nhưng làm chậm tần số để tránh những tác động tiêu cực đến chức năng tim

 Kiểm soát nhịp: cố gắng để duy trì nhịp xoang bình thường. Điều này được gọi là sốc. Dùng thuốc (Sốc thuốc) và đồng bộ DC (sốc điện) có thể được sử dụng cho mục đích này

Trong nhiều năm, cách tiếp cận chủ yếu là thử và duy trì nhịp xoang. Cách tiếp cận này đã thay đổi trong những năm đầu của năm 2000 và hiện nay đa số các bệnh nhân được điều trị bằng chiến lược kiểm soát tần số. NICE ủng hộ chiến lược kiểm soát tần số trừ trong một số tình huống cụ thể như suy tim cùng tồn tại

Kiểm soát tần số

beta-blocker hoặc chẹn kênh canxi sẽ kiểm soát tần sô (ví dụ diltiazem) được sử dụng đầu tiên để kiểm soát tần số trong AF.

Nếu một loại thuốc không kiểm soát được tần số thì NICE khuyên điều trị kết hợp với bất kỳ 2 trong các thuốc sau:

 chẹn beta

 diltiazem

 digoxin

kiểm soát nhịp

Như đã đề cập ở trên có một nhóm nhỏ bệnh nhân mà chiến lược kiểm soát nhịp nên được thử đầu tiên. bệnh nhân kiểm soát tần số không hiệu quả có thể chuyển sang kiểm soát nhịp

nguy cơ cao rung nhĩ gây thuyên tắc dẫn đến đột quỵ. Hãy tưởng tượng những cục huyết khối hình thành trong tâm nhĩ đột nhiên bị đẩy ra ngoài khi nhịp xoang được phục hồi

. Vì lý do này bệnh nhân phải có triệu chứng  (dưới 48 giờ) hoặc dùng chống  đông 1 thời gian trước khi chuyển nhịp.

Giảm nguy cơ đột quỵ

Một số bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ rất thấp bị đột quỵ trong khi những người khác có nguy cơ rất lớn. Các bác sĩ sử dụng thang điểm CHA2DS2-VASC để xác định các chiến lược sử dụng chống đông thích hợp nhất.

Rung nhĩ: sốc điện

Có hai trường hợp sốc điện có thể được sử dụng trong rung nhĩ:

 sốc điện cấp cứu nếu bệnh nhân huyết động không ổn định

 sốc điện hoặc dùng thuốc nếu lựa chọn chuyển nhịp.

Dùng sốc điện chuyển nhịp theo NICE 2014:

Kiểm soát  tốc độ, nhịp nếu xuất hiện loạn nhịp tim dưới 48 giờ và bắt đầu kiểm soát tần số nếu xuất hiện  hơn 48 giờ hoặc không chắc chắn

Xuất hiện <48 giờ

Nếu rung nhĩ (AF) chắc chắn dưới 48 giờ nên bắt đầu dùng heparin. những người có yếu tố nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ nên dùng kháng đông đường uống  suốt đời. Nếu không, bệnh nhân chuyển nhịp:

 điện – sốc điện

 thuốc – amiodarone nếukhông có bệnh cấu trúc tim

Sau sốc điện nếu AF xuất hiện dưới 48 giờ sau đó thì không cần dùng thuốc chống đông máu nữa

Khởi phát> 48 giờ

Nếu bệnh nhân đã AF hơn 48 giờ nên dùng thuốc chống đông ít nhất 3 tuần trước khi chuyển nhịp. có thể siêu âm qua thực quản transoesophageal (TOE) để loại trừ huyết khối phần phụ nhĩ trái(LAA). Nếu bệnh nhân khởi phát trước 48 sẽ dùng heparin và chuyển nhịp ngay lập tức.

NICE khuyên sốc điện trong trường hợp này, không nên chuyển nhịp bằng thuốc.

Nếu có nguy cơ thất bại cao khi sốc điện (ví dụ AF tái phát)  cần dùng ít nhất 4 tuần amiodarone hoặc sotalol trước khi sốc điện

Sau sốc điện dùng chống đông trong ít nhất 4 tuần. Sau thời gian này

Dùng thuốc chống đông máu tùy thuộc vào nguy cơ tái phát

Rung nhĩ: phân loại

 (AHA), American College of Cardiology (ACC) và hội tim mạch châu Âu

 (ESC) 2012 hướng dẫn phân loại rung nhĩ (AF).

Khuyến cáo chia AF thành 3 type:

 phát hiện lần đầu tiên (cho dù đó là triệu chứng hay tự hết)

 thường xuyên, khi bệnh nhân có 2 hoặc nhiều hơn cơn AF. Nếu AF tự hết tự nhiên gọi là AF kịch phát thường dưới 7 ngày (thường <24 giờ).

 Nếu tình trạng loạn nhịp không tự chấm dứt, AF dai dẳng gọi là AF dai dẳng,thường kéo dài hơn 7 ngày

 AF vĩnh viễn có rung nhĩ liên tục mà không thể chuyển nhịp. Vì vậy mục tiêu điều trị, kiểm soát và dùng thuốc chống đông máu nếu thích hợp

Cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ là rối loạn nhịp nhanh trên thất đặc trưng bởi một chuỗi các sóng khử cực nhanh tại nhĩ.

ECG

 xuất hiện hình ảnh”răng cưa”

 tần số nhĩ cơ bản thường khoảng 300 l/ phút , tần số thất hoặc nhịp tim phụ thuộc vào mức độ block AV. Ví dụ nếu có block 2: 1 tần số thất sẽ là 150l / phút

 sóng cuồng nhĩ có thể xuất hiện khi xoa xoang cảnh hoặc dùng  adenosine

Xử trí

 tương tự như rung nhĩ mặc dù thuốc có thể ít hiệu quả

 cuồng nhĩ thường đáp ứng tốt với sốc điện nhưng nên dùng mức năng lượng thấp hơn

 sử dụng  sóng cao tần (radiofrequency ablation RFA) đốt eo van ba lá chữa khỏi cho hầu hết các trường hợp cuồng nhĩ

block nhĩ thất

Trong block nhĩ thất (AV) hoặc blốc tim, có suy yếu dẫn truyền giữa tâm nhĩ và tâm thất. Có ba loại:

Block AV cấp 1

 khoảng PR> 0,2 giây

block AV cấp II

 loại 1 (Mobitz I, Wenckebach): kéo dài PR cho đến khi một nhịp “dropped” xảy ra

 loại 2 (Mobitz II): PR không đổi nhưng các sóng P thường không có QRS theo sau

Block AV cấp 3 (hoàn toàn)

 không có mối liên quan giữa sóng P và phức hợp QRS

Beta-blockers

Beta-blockers là nhóm thuốc sử dụng chủ yếu trong việc điều trị các rối loạn tim mạch.

Chỉ định

 đau thắt ngực

 nhồi máu cơ tim

 suy tim: beta-blockers trước đây tránh dùng trong suy tim nhưng bây giờ có bằng chứng mạnh mẽ rằng một số thuốc chẹn beta cải thiện cả triệu chứng và tỉ lệ tử vong

 loạn nhịp: beta-blockers nay đã thay thế digoxin để kiểm soát nhịp trong rung nhĩ

 tăng huyết áp: vai trò của beta-blockers đã giảm trong những năm gần đây do thiếu chứng cứ giúp giảm đột quỵ và nhồi máu cơ tim.

 nhiễm độc giáp

 dự phòng đau nửa đầu

 lo âu

ví dụ

 atenolol

 propranolol: một trong các thuốc chẹn beta đầu tiên được phát triển. tan trong lipid nên đi qua hàng rào máu não

Tác dụng phụ

 co thắt phế quản

 hạ nhiệt ngoại vi

 mệt mỏi

 rối loạn giấc ngủ, gây những cơn ác mộng

chống chỉ định

 suy tim không kiểm soát được

 hen

 hội chứng nút xoang

 đồng thời sử dụng cùng verapamil: có thể gây nhịp chậm nghiêm trọng

Hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là một dạng bệnh tim mạch di truyền có thể gây ngừng tim đột ngột.

Gen quy định nằm trên NST thường tần số gặp 1: 5.000-10.000. Hội chứng Brugada thường gặp ở người châu Á.

Sinh lý bệnh

 khoảng 20-40% trường hợp gây ra do đột biến ở gen SCN5A mã hóa các kênh ion natri protein ở cơ tim

thay đổi trên điện tâm đồ

 đoạn ST chênh lồi lên> 2mm> 1 trong 3  chuyển đạo V1-V3 theo sau nó là sóng T âm

 block không hoàn toàn nhánh phải

 thay đổi có thể rõ ràng hơn sau dùng flecainide

Marker enzyme và protein tim

Những điểm chính

 myoglobin là chất tăng đầu tiên

 CK-MB sử dụng để đánh giá tái nhồi máu, nó trở về bình thường sau 2-3 ngày (troponin T vẫn cao đến 10 ngày)

chèn ép tim (cardiac tamponade)

Triệu chứng

 khó thở

 tăng JVP, mất nhánh xuống chữ Y – do hạn chế đổ đầy thất phải

 nhịp tim nhanh

 hạ huyết áp

 âm thanh như bóp nghẹt tim

 mạch đảo

 dấu hiệu Kussmaul (vẫn đang tranh luận chỗ này)

 ECG: sole điện thế (ECG: electrical alternans)

Sự khác biệt chính giữa viêm màng ngoài tim và chèn ép tim được tóm tắt trong bảng dưới đây:

digoxin và ngộ độc digoxin

Digoxin là một glycoside hiện nay chủ yếu được dùng để kiểm soát tần số tim trong rung nhĩ. Vì nó tăng co bóp tim nên đôi khi được dùng để cải thiện các triệu chứng ở bệnh nhân suy tim.

Cơ chế tác dụng

 giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất làm chậm nhịp thất trong rung nhĩ và cuồng nhĩ

 tăng sức co cơ tim do ức chế bơm Na + / K + ATPase. Cũng kích thích dây thần kinh phế vị

ngộ độc digoxin

Nồng độ trong huyết thanh không thể chẩn đoán ngộ độc digoxin. BNF khuyến cáo có nguy cơ độc tính khi nồng độ tăng từ 1,5-3 mcg / l.

Triệu chứng

 mệt mỏi, thờ ơ, buồn nôn, ói mửa, chán ăn, rối loạn, nhìn thấy màu vàng-xanh

 loạn nhịp (block AV, nhịp tim chậm)

Yếu tố nguy cơ

 cổ điển: hạ kali máu

 tuổi cao

 suy thận

 thiếu máu cục bộ cơ tim

 hạ magne máu, tăng calci máu, tăng natri máu, nhiễm toan

hạ albumin máu

 hạ thân nhiệt

 suy giáp

 thuốc: amiodarone, quinidin, verapamil, diltiazem, spironolacton, ciclosporin. Ngoài ra các loại thuốc gây hạ kali máu ví dụ thiazide và thuốc lợi tiểu quai

Xử trí

 Digibind

 xử trí loạn nhịp

 điều chỉnh kali

* Tăng kali máu cũng có thể làm nặng thêm tình trạng ngộ độc digoxin

ECG: digoxin

ECG

 ST chênh xuống dốc ( hình ảnh ‘reverse tick”)

 T dẹt hoặc đảo ngược

 QT ngắn

 loạn nhịp ví dụ block AV, nhịp chậm

ECG: hạ kali máu

 sóng U

 Sóng T nhỏ hoặc không có sóng T (thỉnh thoảng đảo ngược)

 PR kéo dài

 ST chênh xuống

 QT dài

Tiếng S1

S1 là do đóng van hai lá và van ba lá

Nguyên nhân tiếng S1 to

 hẹp hai lá

 shunt trái sang phải

 khoảng PR ngắn, ngoại tâm thu nhĩ

 tăng huyết động

Tiếng S1 nhẹ

 trào ngược van hai lá

Tiếng S2

S2 do đóng van động mạch chủ (A2) ngay sau đó đóng van động mạch phổi (P2)

Nguyên nhân S2 to

 tăng huyết áp hệ thống (A2) hoặc phổi (P2)

 tăng huyết động

 thông liên nhĩ mà không tăng áp động mạch phổi

Nguyên nhân S2 nhẹ

 hẹp động mạch chủ

Nguyên nhân phân tách S2 không lan

  khiếm khuyết vách ngăn nhĩ

Nguyên nhân phân tách S2 lan rộng

 hít sâu

 RBBB

 hẹp động mạch phổi

 trào ngược van hai lá nặng

Nguyên nhân S2 phân tách nghịch lý (P2 xảy ra trước A2)

 LBBB

 hẹp động mạch chủ nặng

 điều nhịp thất phải

  WPW B (gây P2 sớm)

 còn ống động mạch

warfarin

Warfarin là một thuốc chống đông đường uống mà ức chế sự giảm của vitamin K mẫu hydroquinone hoạt động của nó, do đó hoạt động như một đồng yếu tố trong

các phản ứng carboxyl hóa các yếu tố đông máu II, VII, IX và X (mnemonic = 1972) và protein C.

Chỉ định

 tĩnh mạch huyết khối thuyên tắc: mục tiêu INR = 2,5, nếu tái phát 3,5

 rung nhĩ, mục tiêu INR = 2,5

 van tim cơ học, mục tiêu INR phụ thuộc vào loại van và vị trí. van hai lá thường đòi hỏi một INR cao hơn so với động mạch chủ

van.

Những bệnh nhân đang dùng warfarin được theo dõi bằng cách sử dụng INR (khẩu phần bình thường hóa quốc tế), tỷ lệ thời gian prothrombin cho bệnh nhân qua

thời gian prothrombin bình thường. Warfarin có một nửa cuộc sống lâu dài và đạt được một INR ổn định có thể mất vài ngày. Có một loạt các chế độ tải

và phần mềm máy tính hiện nay thường được sử dụng để thay đổi liều.

Các yếu tố có thể làm tăng warfarin

 bệnh gan

 Các chất ức chế enzym P450, ví dụ .: amiodarone, ciprofloxacin

 nước ép nam việt quất

 thuốc mà thay warfarin từ albumin huyết tương, ví dụ NSAIDs

 ức chế chức năng tiểu cầu: NSAIDs

Tác dụng phụ

 xuất huyết

 gây quái thai, mặc dù có thể được sử dụng ở các bà mẹ cho con bú

 da hoại tử: khi warfarin là lần đầu tiên bắt đầu sinh tổng hợp protein C được giảm. Điều này dẫn đến một tình trạng tạm thời sau khi procoagulant

ban đầu bắt đầu warfarin, thường tránh được bằng cách quản lý đồng thời heparin. Huyết khối có thể xảy ra trong tiểu tĩnh mạch dẫn đến da

chứng hoại tử

 ngón chân tím


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net