RỐI LOẠN MAGNESIUM MÁU | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa RỐI LOẠN MAGNESIUM MÁU | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Bs Phạm Ngọc Minh

RỐI LOẠN MAGNESIUM MÁU



Dịch bởi: Lê Bảo Trung
Group cập nhật kiến thức y khoa
Magnesium là cation nội bào phổ biến thứ 2, và là một thành phần thiết yếu trong việc sử dụng năng lượng của thế giới sinh vật. Thật không may là, hình ảnh “tảng băng trôi” của Kali máu cũng đúng với magnesium; bởi chỉ một phần nhỏ (0,3%) tổng lượng magnesium của cơ thể nằm trong huyết tương (1-3), vì thế việc xét nghiệm magnesium máu cho rất ít thông tin về tổng lượng toàn cơ thể của nó.
I. NỀN TẢNG
A. Phân phối

  1. Một người lớn trung bình có khoảng 24 g (1 mole, hoặc 2,000 mEq) magnesium (Mg); gần một nửa trong số đó nằm trong xương, ngoài ra chỉ có ít hơn 1% là nằm trong huyết tương (2).
  2. Việc có ít sự hiện diện của Mg trong huyết tương làm cho việc đánh giá tổng lượng chung của Mg gặp nhiều khó khăn; ví dụ., Mg huyết tương có thể bình thường trong khi tổng lượng lại giảm.
    B. Magnesium huyết thanh
  3. Huyết thanh được ưa chuộng hơn huyết tương khi xét nghiệm Mg vì thuốc chống đông được sử dụng cho các mẫu huyết tương có thể bị ô nhiễm citrate hoặc các anion khác liên kết với Mg (2)
  4. ngưỡng bình thường của Mg huyết thanh (ở người Mỹ trưởng thành bình thường) được cho ở bảng 29.1 (4)

C. Magnesium ion hóa

  1. Chỉ có 67% Mg trong máu ở dạng ion hóa (active), và 33% còn lại hoặc được gắn với protein hoặc tạo thành các phức chất với các gốc anion hóa trị 2 chẳng hạn như phosphate và sulfate (2).
  2. Xét nghiệm Mg chuẩn bao gồm tổng lượng trong huyết tương. Vì thế, khi Mg huyết thanh thấp hơn bình thường, chúng tha không thể xác định được lí do là do hạ Mg ion hóa hay hạ Mg gắn với protein (vd., trong hạ protein máu).
  3. Vì tổng lượng Mg trong huyết tương nhỏ, sự khác biệt giữa Mg ion hoá và Mg liên kết có thể không đủ lớn để có sự liên quan về mặt lâm sàng.
    D. Magnesium nước tiểu
  4. Lượng Mg đào thải bình thường được cho ở bảng Table 29.1. Lượng Mg đào thải phụ thuộc vào lượng hấp thu.

Hình 29.1 Mg nước tiểu và Mg huyết tương ở người bình thường khỏe mạnh tình nguyện với chế độ ăn không có Mg (Mg-free Diet) . Thanh màu nâu trên mỗi cột dọc thể hiện nồng độ trong ngưỡng bình thường của mỗi biến. (Adapted from Shils ME.Medicine 1969; 48:61–82.)

  1. Khi Mg hấp thu bị thiếu, thận sẽ giữ Mg, và lượng Mg trong nước tiểu giảm xuống. Nó được thể hiện ở hình Figure 29.1. Lưu ý là sau một tuần với chế độ ăn Mg-free diet, lượng Mg huyết tương sẽ quay về ngưỡng bình thường, trong khi lượng Mg trong nước tiểu giảm xuống không đáng kể. Điều này minh họa sự liên quan của việc đánh giá Mg đào thải trong việc theo dõi cân bằng Mg.
    II. THIẾU HỤT MAGNESIUM
    Hạ Mg máu đã được báo cáo trong khoảng 65% trong tổng số bệnh nhân ICU (1,6), và tỷ lệ hạ Mg máu thậm chí còn cao hơn (vì nồng độ Mg huyết thanh có thể bình thường ở những bệnh nhân bị thiếu Mg).
    A.Những tình trạng dự báo
    Một số bệnh lí làm phát triển tình trạng hạ Mg, chúng được liệt kê ở bảng 29.2

D. Các chế phẩm Mg

  1. Các chế phẩm Mg đường uống và đường tĩnh mạch (IV) có sẵn được liệt kê trong bảng 29.4. Dạng uống có thể dùng duy trì hàng ngày (5 mg/kg ở đối tượng bình thường), nhưng loại IV Mg được khuyến cáo khi cần bù Mg vì sự hấp thu của Mg ở đường ruột không ổn định.
  2. Chế phẩm Mg IV tiêu chuẩn là magnesium sulfate (MgSO4). Mỗi gram của MgSO4 chứa 8 mEq (4mmol) Mg.
  3. Dịch 50% MgSO4 (500 mg/mL) có độ thẩm thấu 4,000 mosm/L, nên cần phải pha nó thành dịch 10% (100 mg/mL) hoặc 20% (200 mg/mL) khi sử dụng đường IV. Dịch muối đẳng trương nên dùng để pha. Ringer’s không được khuyên dùng do canxi trong dịch Ringer’s sẽ ngăn cản hoạt động của Mg.

E. Quy trình bù Mg
Quy trình bù Mg sau đây được khuyến cáo cho bệnh nhân có chức năng thận bình thường (28).

  1. Hạ Mg máu nhẹ, không có triệu chứng
    a. Ước tính tổng thâm hụt của cơ thể là 1 – 2 mEq/kg.
    b. Bởi 50% lượng Mg bù vào có thể mất qua thận, lượng bù vào cần phải gấp đôi so với lượng thiếu.
    c. Bù 1 mEq/kg trong 24 giờ đầu, và 0.5 mEq/kg mỗi ngày trong 3 đến 5 ngày tiếp theo.
  2. Hạ Mg máu trung bình
    Liệu pháp dưới đây dùng cho bệnh nhân có Mg huyết thanh <1 mEq/L, hoặc khi hạ Mg máu kèm theo có rối loạn điện giải khác:
    a. Dùng 6 grams MgSO4 (48 mEq Mg) trong 250 hoặc 500mL dịch muối đẳng trương và bù trong 3 giờ.
    b. Sau đó là 5 grams MgSO4 (40 mEq Mg) trong 250 hoặc 500mL dịch muối đẳng trương truyền trong 6 giờ tiếp theo.
    c. Tiếp tục dùng 5 grams MgSO4 mỗi 12 giờ (truyền liên tục) trong 5 ngày tiếp theo.
  3. Hạ Mg máu đe dọa tính mạng
    Liệu pháp dưới đây được dùng ở những bệnh nhân hạ Mg má
  1. u kèm theo rối loạn nhịp tim nghiêm trọng (vd, xoắn đỉnh) hoặc co giật toàn thể.
    a. Truyền 2 grams MgSO4 (16 mEq Mg) đường tĩnh mạch 2–5 minutes.
    b. Sau đó là 5 grams MgSO4 (40 mEq Mg) trong 250 hoặc 500 mL dịch muối đẳng trương trong 6 giờ tiếp theo.
    c. Tiếp tục dùng 5 grams MgSO4 mỗi 12 giờ (truyền liên tục) trong 5 ngày sau đó.
  2. Suy giảm chức năng thận
    Với bệnh nhân suy giảm chức năng thận, không bù nhiều hơn 50% lượng Mg được bù ở quy trình tiêu chuẩn (28) và Mg huyết thanh nên được theo dõi cẩn thận.
    III. TĂNG MAGNESIUM MÁU
    Tăng Mg máu (>2 mEq/L) được báo cáo trong 5% trường hợp nhập viện (29), và chủ yếu gặp ở bệnh nhân suy thận.
    A. Nguyên nhân
  3. Tan máu
    Nồng độ Mg trong hồng cầu cao gần gấp 3 lần so với trong huyết thanh, và tan máu có thể làm tăng Mg huyết thanh khoảng 0.1 mEq/L cho mỗi 250 mL of RBCs bị vỡ (30).
  4. Suy thận
    Sự đào thải Mg qua thận trở nên bất thường khi độ thanh thải creatinine giảm xuống dưới 30 mL/minute (31). Tuy nhiên, Tăng Mg máu không phải là đặc điểm thường gặp trong suy thận trừ khi lượng Mg nạp vào tăng lên.
  5. Những tình trạng khác
    Những tình trạng khác có thể liên quan tới tình trạng tăng Mg máu bao gồm toan ceton do đái tháo đường (tạm thời), suy thượng thận, cường tuyến cận giáp, và ngộ độc lithium (30). Tăng Mg máu trong những bệnh lý này thường là nhẹ.
    B. Biểu hiện lâm sàng
  6. Hậu quả trên lâm sàng của tăng Mg máu tiến triển được liệt kê bên dưới (30).

2.Những hậu quả nghiêm trọng của tăng Mg máu là do đối kháng với canxi ở hệ tim mạch. Làm chậm dẫn truyền trong tim ưu thế hơn, trong khi khả năng co bóp và tác dụng lên mạch máu ít bị ảnh hưởng.
C. Điều trị

  1. Lọc máu được lựa chọn khi tăng Mg máu nghiêm trọng.
  2. Calcium gluconate tĩnh mạch (1g IV trong 2 – 3 phút) có thể dùng để đối kháng tác dụng tim mạch của Mg, nhưng tác dụng chỉ là tạm thời, và không được trì hoãn lọc máu (32).
  3. Nếu bù dịch được cho phép và một số chức năng thận còn bảo tồn, Có thể bù dịch tích cực kèm theo dùng furosemide sẽ giúp hạ Mg trong một số trường hợp tăng Mg máu.
    REFERENCES
  4. Noronha JL, Matuschak GM. Magnesium in critical illness: metabolism, assessment, and treatment. Intensive Care Med 2002; 28:667–679.
  5. Elin RJ. Assessment of magnesium status. Clin Chem 1987; 33:1965–1970.
  6. Reinhart RA. Magnesium metabolism. A review with special reference to the relationship between intracellular content and serum levels. Arch Intern Med 1988; 148:2415–2420.
  7. Lowenstein FW, Stanton MF. Serum magnesium levels in the United States, 1971–1974. J Am Coll Nutr 1986; 5:399–414.
  8. Altura BT, Altura BM. A method for distinguishing ionized, complexed and protein-bound Mg in normal and diseased subjects. Scand J Clin Lab Invest 1994; 217:83–87.
  9. Tong GM, Rude RK. Magnesium deficiency in critical illness. J Intensive Care Med 2005;20:3–17.
  10. Dyckner T, Wester PO. Potassium/magnesium depletion in patients with cardiovascular disease. Am J Med 1987; 82:11–17.
  11. Hollifield JW. Thiazide treatment of systemic hypertension: effects on serum magnesium and ventricular ectopic activity. Am J Cardiol 1989; 63:22G–25G.
  12. Ryan MP. Diuretics and potassium/magnesium depletion. Directions for treatment. Am J Med 1987; 82:38–47.
  13. Atsmon J, Dolev E. Drug-induced hypomagnesaemia : scope and management. Drug Safety 2005; 28:763–788.
  14. Zaloga GP, Chernow B, Pock A, et al. Hypomagnesemia is a common complication of
    aminoglycoside therapy. Surg Gynecol Obstet 1984; 158:561–565.
  15. Hess MW, Hoenderop JG, Bindeis RJ, Drenth JP. Systematic review: hypomagnesemia induced by proton pump inhibition. Ailement Pharmacol Ther 2012; 36:405–413.
  16. Whang R, Oei TO, Watanabe A. Frequency of hypomagnesemia in hospitalized patients receiving digitalis. Arch Intern Med 1985; 145:655–656.
  17. Balesteri FJ. Magnesium metabolism in the critically ill. Crit Care Clin 1985; 5:217–226.
  18. Kassirer J, Hricik D, Cohen J. Repairing Body Fluids: Principles and Practice. 1st ed. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1989; 118–129.
  19. Sjogren A, Floren CH, Nilsson A. Magnesium deficiency in IDDM related to level of glycosylated hemoglobin. Diabetes 1986; 35:459–463.
  20. Lau K. Magnesium metabolism: normal and abnormal. In: Arieff AI DeFronzo RA, eds. Fluids, electrolytes, and acid base disorders. New York, NY: Churchill Livingstone, 1985; 575–623.
  21. Abraham AS, Rosenmann D, Kramer M, et al. Magnesium in the prevention of lethal arrhythmias in acute myocardial infarction. Arch Intern Med 1987; 147:753–755.
  22. Whang R, Oei TO, Aikawa JK, et al. Predictors of clinical hypomagnesemia. Hypokalemia, hypophosphatemia, hyponatremia, and hypocalcemia. Arch Intern Med 1984; 144:1794–1796.
  23. Whang R, Flink EB, Dyckner T, et al. Magnesium depletion as a cause of refractory potassium repletion. Arch Intern Med 1985; 145:1686–1689.
  24. Anast CS, Winnacker JL, Forte LR, et al. Impaired release of parathyroid hormone in magnesium deficiency. J Clin Endocrinol Metab 1976; 42:707–717.
  25. Rude RK, Oldham SB, Singer FR. Functional hypoparathyroidism and parathyroid hormone endorgan resistance in human magnesium deficiency. Clin Endocrinol 1976; 5:209–224.
  26. Dominguez JH, Gray RW, Lemann J, Jr. Dietary phosphate deprivation in women and men: effects on mineral and acid balances, parathyroid hormone and the metabolism of 25-OH-vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 1976; 43:1056–1068.
  27. Cohen L, Kitzes R. Magnesium sulfate and digitalis-toxic arrhythmias. JAMA 1983; 249:2808–2810.
  28. French JH, Thomas RG, Siskind AP, et al. Magnesium therapy in massive digoxin intoxication. Ann Emerg Med 1984; 13:562–566.
  29. Langley WF, Mann D. Central nervous system magnesium deficiency. Arch Intern Med 1991; 151:593–596.
  30. Clague JE, Edwards RH, Jackson MJ. Intravenous magnesium loading in chronic fatigue syndrome. Lancet 1992; 340:124–125.
  31. Oster JR, Epstein M. Management of magnesium depletion. Am J Nephrol 1988; 8:349–354.
  32. Whang R, Ryder KW. Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia. Requested vs routine. JAMA 1990; 263:3063–3064.
  33. Elin RJ. Magnesium metabolism in health and disease. Dis Mon 1988; 34:161–218.
  34. Van Hook JW. Hypermagnesemia. Crit Care Clin 1991; 7:215–223.
  35. Mordes JP, Wacker WE. Excess magnesium. Pharmacol Rev 1977; 29:273–300

Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net